Меню Рубрики

Генетический анализ на невынашивание беременности

При наличии в анамнезе прерывания беременности в ранние сроки, мертворождений неясного генеза, пороков развития плода целесообразно генетическое обследование супружеской пары в условиях медико-генетической консультации или специализированной лаборатории.

Генеалогическое обследование супружеской пары проводят по инструкции Министерства Здравоохранения. У супружеских пар с невынашиванием беременности нередко выявляют отягощенную родословную с указанием в анамнезе ближайших родственников на самопроизвольные выкидыши, бесплодие, рождение детей с аномалиями развития.

Еще совсем недавно одним из информативных методов исследования в генетике считалась дерматоглифика. Выяснение особенностей дерматоглифики позволяет определить наиболее информативный комплекс отклонений в структуре кожного рисунка пальцев и ладоней человека. Формирование каждого рисунка ладоней происходит на 3-4 месяце внутриутробного развития в соответствии с хромосомными влияниями. Особенности узоров обусловлены влиянием генов родителей или хромосомными аберрациями у плода. При ряде заболеваний имеются однотипные особенности дерматоглифики, которые могут быть использованы с диагностической целью. Проводят анализ рисунка кожи концевых фаланг пальцев, пальцевых и осевых трирадиусов, пальцевого гребешкового счета, окончания главных ладонных линий, четырех-пальцевой борозды с ее вариантами.

На пальцах кисти по классификации Генри различают три типа узоров: дуги (простые и шатровые), петли (радиальные, ульнарные), завитки. Для людей с ненарушенной репродуктивной функцией характерно разнообразие папилярного рисунка. Точки соприкосновения трех потоков папиллярных линей, идущих под углом 120 град. другк другу, образуют три радиусы. Ладони характеризуются наличием четырех подпальцевых трирадиусов, пятый (проксимальный) расположен около складок запястья. С помощью трирадиуса удается различить типы кожных узоров и сосчитать количество гребешков от трирадиуса до центра узора или между двумя три радиусами, т.е. провести гребешковый счет.

Диагностическое значение так же имеет угол (АТД), образованный в результате соединения прямыми линиями проксимального трирадиуса и двух подпальцевых (под II и IV пальцами). В норме он равен или меньше 45°. При дерматоглифическом анализе рекомендуется проводить исследования на обеих руках. Используют несколько методов количественной оценки дерматоглифических признаков. Количественная характеристика дерматоглифических данных включает следующие показатели: дуги, ульнарные петли, радиальные петли, завитки, гребневой ладонный и пальцевый счет, угол АТД.

При невынашивании беременности выявлены некоторые особенности дерматоглифики: радиальные петли встречаются на пальцах кисти чаще, чем в контроле. Мономорф ные руки по ульнарным петлям наблюдаются в два раза чаще, чем в контроле. На ладонях чаще отмечается осевой трирадиус и угол АТД больше 60°, при невынашивании в 10 раз чаще встречается межпальцевый дополнительный трирадиус. Часто находят укорочение главной ладонной линии. Чаще, чем в контроле, выявляются «чистые» формы и варианты четырехпальцевой борозды.

В связи с совершенствованием методов цитогенетического анализа появились возможности более точного анализа генетических проблем, как у эмбриона/плода, так и у родителей. Дерматоглифический анализ в этом плане представляет скорее исторический интерес и может быть использован там, где нет возможности цитогенетического анализа.

Почти у половины женщин непосредственной причиной выкидыша является хромосомная аномалия эмбриона. Выкидыши со структурными аберрациями встречаются относительно редко, более половины из них наследуется от родителей, а не возникают de novo.

В процессе мейоза чаще происходит нарушение в распределении хромосом, а не их структурной целостности. Диагностическими признаками выкидышей хромосомной этиологии являются выкидыши раннего срока беременности, абортусы с аномальным кариотипом, рождение ребенка с хромосомной патологией (болезнь Дауна, олигофрения, лицевая дисплазия), мертворождения, которые могут быть обусловлены аномальным набором хромосом.

Хромосомные аномалии у плода могут быть у супругов с нормальным кариотипом. Зачатие плода с аномальным кариотипом происходит в результате мутации в процессе мейоза или в процессе нарушений митоза. Хромосомные аномалии могут быть от родителей гетерозигот по транслокации, инверсии, мозаики. Носители аберрантных хромосом фенотипически нормальны, за исключением сниженной репродуктивной функции. Нередко выявляя у родителей инверсию, транслокацию хромосом, «мозаику», генетик пишет заключение — вариант нормы. Для данного человека это может быть вариантом нормы, и пока геном человека полностью не разгадан, очень трудно сказать, что означают дополнительные доли хромосом или укорочение каких-то плеч и т.д., но в процессе мейоза — процессе деления родительских хромосом на две части и последующего слияния двух половинок хромосом в одну, эти «мозаики» и инверсии могут создать аномальный набор хромосом. Поэтому выявления патологии кариотипа, который сегодня относят не к норме, а к «вариантам» нормы, представляется важным особенно, если причину привычного невынашивания ранних сроков выявить не удается.

В связи с этим мы полагаем, что цитогенетическое исследование супругов с привычным невынашиванием беременности I триместра является важной составной частью обследования. Все пациенты с особенностями кариотипа должны быть информированы, что в случае наступления беременности необходима пренатальная диагностика. Особенно это актуально для родителей в возрасте старше 35 лет.

Важной составной частью медико-генетического консультирования является оценка системы HLA супругов.

В настоящее время известно, что каждая клетка человека содержит 5-6 млн генов и каждый ген представляет собой уникальную последовательность приблизительно 1000 нуклеатидных пар. Природа транскрипции, репликации и сохранения генома человека каждой клеткой очень сложна. И чтобы природа геномане нарушилась, в организме есть в каждой клетке гены — антигены отслеживающие «свое» от «чужого» — главный комплекс гистосовместимости, один из наиболее изученных областей генома человека, с которым связывают генетический контроль иммунного ответа человека.

Главный комплекс гистосовместимости кодирует систему HLA Антигены системы HLA могут быть определены серологическими методами исследования (класс I HLA-A-В-C) и генетическими на основе ДНК-методом полимеразной цепной реакции (II класс DR,DQ DP).

[1], [2], [3], [4]

источник

Если у вас был единичный случай невынашивания беременности, например, замершая (неразвивающаяся) беременность, или выкидыш на малом сроке, то смотрите раздел Обследования для тех, кто хочет подстраховаться.

Невынашивание беременности — одна из основных проблем современной репродуктологии. Частота невынашивания беременности на сегодняшний день составляет 15-27%. Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% — прерывание во втором и третьем триместре. Прерывания беременности до 22 недель относятся к самопроизвольным выкидышам, прерывание после 22 недель является преждевременными родами, так как возможно рождение незрелого, но жизнеспособного ребенка.

Основные причины невынашивания беременности:

  1. Аутоиммунные факторы. При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу. Делятся на факторы клеточного и факторы гуморального иммунитета.
  2. Аллоиммунные факторы. Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. Для диагностики таких факторов невынашивания беременности проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга.
  3. Тромбофилические факторы. Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного невынашивания беременности.
  4. Гормональные нарушения. Некоторые гормональные отклонения, в частности, при заболеваниях щитовидной железы могут быть фактором невынашивания беременности.
  5. Анатомические изменения половых органов (двурогая матка, генитальный инфантилизм, травмы шейки матки)
  6. Инфекционные факторы.
  7. Хромосомные нарушения. Для диагностики хромосомных нарушений используется специальное цитогенетическое исследование.

Сюда включены все возможные методы обследования, то есть учитываются все возможные причины привычной потери беременности.

К развитию невынашивания приводят следующие факторы:

Для каждой пациентки доктор определяет необходимое обследование с учетом данных анамнеза и имеющихся результатов предыдущего обследования.

  1. Исследование крови на сифилис (РВ), СПИД, гепатиты 1 раз в год. Стандартная биохимия крови, сахар крови.
  2. Измерение ректальной температуры в течение 2-3 месяцев. (БТ)
  3. Исследование крови на половые гормоны на 5-7 день цикла: gролактин, ДГА, ДГА-сульфат (7,22 дни цикла), 17-ОП, тестостерон, ТТГ, Т4-свободный. При необходимости сдаются ЛГ, ФСГ, эстрадиол. Если в анализах есть отклонения, то они обязательно повторяются через цикл.
  4. УЗ-мониторингна 5-7 (оценка анатомии матки, шейки и придатков, функционального состояния эндометрия и яичников) и 21-24 дни цикла (оценка состояния эндометрия, наличие желтого тела).
  5. Мазок на флору из влагалища, цервикального канала, уретры.
  6. Посев содержимого влагалища и цервикального канала на флору, микроскопия мазка по Граму из влагалища и цервикального канала.
  7. ПЦР-диагностика на инфекции из цервикального канала (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ).
  8. Кровь методом ИФА (качественный анализ — наличие Ig G и отсутствие Ig M, при спорных ситуациях с титрами Ig M и Ig G) на ЦМВ, ВПГ, краснуху, токсоплазмоз, листериоз.
  9. Если есть необходимость культуральная диагностика инфекций.
  10. Исследование на вирусурию в осадке мочи (РНИФ).
  11. Биопсия эндометрия на 7-8 день цикла с последующим гистологическим исследованием, ПЦР-диагностикой и бактериологическим исследованием материала из полости матки.
  12. Гистохимия лимфоцитов крови.
  13. Гемостазиограмма (АЧТВ, коалиновое время, тест Расселя с разведением, протромбиновое время с разведением, ингибитор VIII фактора, антитромбин III).
  14. Определение уровня гомоцистеина в крови.
  15. Волчаночный антикоагулянт (ВА) двукратно с интервалом 6-8 недель.
  16. Кровь на анти-ХГЧ антитела методом ИФА.
  17. Антикардиолипиновые (aCL) антитела класса G и M в среднем или высоком титре стандартизированным ИФА методом для измерения ß2-гликопротеин зависимых антикардиолипиновых антител, дважды с интервалом 6-8 недель.
  18. Антифосфатидилсериновые (aPS) антитела класса G и M, дважды с интервалом 6-8 недель.
  19. HLA-типирование.
  20. Эмбриотоксические факторы.
  21. Иммунный статус (субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK клеток – CD56+? CD16+).
  22. Интерфероновый статус c определением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона. (читайте: интерфероновый и иммунный статус)
  23. Определение уровней провоспалительных цитокинов в периферической крови и/или отделяемом цервикального канала.
  24. Консультация мужа андрологом, при необходимости спермограмма.
  25. Консультация пары генетиком, (оценка генетического риска).
  26. При необходимости — генетическое обследование пары (кариотипирование).
  27. Цитогенетический анализ абортуса, а также определение кариотипа плода в случаях мертворождения или неонатальной гибели плода.
  28. Расширенная кольпоскопия, мазки на онкоцитологию (РАРР-тест). При необходимости обследование на ВПЧ методом ПЦР. Если есть изменения по данным онкоцитологии биопсия шейки матки. По данным биопсии решается вопрос о прижигании шейки матки.
  29. Консультация терапевта.
  30. Консультация эндокринологом (диагностика патологии щитовидной железы, выявление сахарного диабета).
  31. При выявлении внутриматочной патологии – гистероскопия и выскабливание стенок матки.
  32. При подозрении на непроходимость маточных труб, анатомические особенности, пороки развития гистеросальпингография.
  33. По показаниям лапароскопия.

Как видите, исследований существует очень много. Поэтому есть смысл не заниматься самодиагностикой, а найти хорошего врача, дабы он, на основании вашего анамнеза, определил необходимый перечень исследований, составил для Вас индивидуальную схему обследования. Это сэкономит Ваши деньги и время.

источник

Генетические факторы риска невынашивания и осложнений беременности. Исследование полиморфизмов в генах: F2 (20210 G>A), F5 R534Q G>A), MTHFR (E429A, A>C), MTHFR (A222V, C>T), FGB (455 G>A), SERPINE1 (–675 5G>4G), MTR (D919G, A>G), MTRR (I22M, A>G), ESR1 (T>C (PvuII)), ESR1 (A>G (XbaI)), AGT (M268T, T>C), TCF7L2 (IVS3, C>T)

Не менее 3 часов после последнего приема пищи, можно пить воду без газа.

Метод исследования: Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).

Невынашивание беременности — одна из самых актуальных проблем современного акушерства. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25 % всех беременностей. Одной из ведущих причин невынашивания беременности ранних сроков являются различные генетические факторы, причем помимо хромосомных перестроек невынашивание беременности может возникать как результат экспрессии функционально ослабленных вариантов (полиморфизмов) вышеперечисленных генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Выявление генетических полиморфизмов при планировании беременности позволяет минимизировать возможные опасные последствия, обусловленные индивидуальными генетическими особенностями женщины. На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности (препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы), вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

В данной панели исследуются различные факторы, обусловливающие генетическую предрасположенность к невынашиванию и осложнениям беременности.

Ген F2 кодирует протромбин (коагуляционный фактор II), ген F5 кодирует коагуляционный фактор V – оба белка являются ключевыми компонентами свертывающей системы крови. Вариации в данных генах обусловливают генетическую предрасположенность к повышенному тромбообразованию. При наличии фактора риска в гене F2 повышен риск развития таких осложнений как невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода и отслойка плаценты. Наиболее опасным периодом в плане развития тромбозов глубоких вен во время беременности является конец второго — третий триместр и ранний послеродовый период. При наличии изменений в гене F5 повышен риск развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты, ранней потери беременности, привычного невынашивания.

Читайте также:  Анализы на скрытые отеки при беременности

Определенную роль в невынашивании беременности могут играть гены, принимающие участие в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты необходимы для превращения гомоцистеина в метионин. Основными генами, продукты которых контролируют превращение фолиевой кислоты в метаболически активные формы и регулируют обмен гомоцистеина, являются MTHFR(метилентетрагидрофолатредуктаза), MTRR (метионинсинтетазредуктаза), MTR (метионинредуктаза). Полиморфизмы в этих генах связаны со снижением активности соответствующих ферментов и могут приводить к накоплению гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина при беременности может приводить к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, хронической гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преэклампсии, отслойки плаценты, развитию врожденного порока Spina bifida. При дополнительном действии других неблагоприятных факторов возможно самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, в ряде случаев — привычное невынашивание беременности.

Ген FGB кодирует фибриноген — белок, предшественник фибрина, присутствующий в плазме крови. Под влиянием фермента тромбина из фибриногена образуется нерастворимый белок фибрин на заключительном этапе свертывания крови, что образует основу фибринового тромба. Исследуемая вариация в гене FGB ассоциирована с повышением уровня фибриногена плазмы крови, и, как следствие, повышением риска развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты и развития акушерских осложнений.

Изменение гена SERPINE1 приводит к повышению концентрации белка ингибитора активатора плазминогена и обусловливает повышенную склонность к тромбозу. Наличие фактора риска связано с повышенным риском отслойки хориона и плаценты в ранние сроки беременности и, по некоторым литературным данным, с повышенным риском ранней потери беременности, особенно в сочетании с дополнительными отягощающими факторами.

Ген ESR1 кодирует рецептор эстрогена альфа. Гормон участвует в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста и поддержания скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Изменения гена приводят к снижению выработки эстрогенового рецептора, вызывая риск невынашивания беременности, акушерских осложнений, а полиморфизм T>C (PvuII), кроме того, дает неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО.

Полиморфизм в гене AGT, кодирующем ангиотензиноген, приводит к повышению концентрации ангиотензиногена в крови, повышая риск развития преэклампсии во время беременности. У женщин — носителей аллеля риска С повышен риск развития инфаркта миокарда и других сердечно — сосудистых событий на фоне гормоно-заместительной терапии (ГЗТ).

Гестационный диабет – повышенное содержание глюкозы в крови, возникающее во время беременности. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности значительно возрастает риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода. На поздних сроках (2-3й триместры), гестационный диабет приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может проявиться заболеванием внутренних органов плода (диабетической фетопатией). Ген TCF7L2 кодирует фактор, регулирующий рост, деление и развитие клеток поджелудочной железы. Исследуемый генетический вариант ассоциирован с повышенным риском развития гестационного диабета (диабета беременных).

  • Всем женщинам при плановой подготовке к беременности;
  • При наличии в анамнезе двух и более прерываний беременности на ранних сроках, тяжёлых осложнений беременности (гестоз, задержка развития плода, внутриутробная гибель плода), неудачных попытках ЭКО;
  • При назначении оральных гормональных контрацептивов, заместительной гормональной терапии (при выявлении генетической предрасположенности к тромбозам назначение данной категории препаратов противопоказано!);
  • При подготовке к ЭКО;
  • При низком уровне половых гормонов (эстрогенов).

Пример результата исследования. Генетические факторы риска невынашивания и осложнений беременности

Параметр Результат
Полиморфизм в гене F2 (протромбин, 20210 G>A), rs1799963 GG
Полиморфизм в гене F5 (коагуляционный фактор V, мутация Лейдена, R534Q G>A), rs6025 GG
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, E429A, A>C) rs1801131 AA
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, A222V, C>T), rs1801133 TT
Полиморфизм в гене FGB (фибриноген, 455 G>A) rs1800790 AA
Полиморфизм в гене SERPINE1 (ингибитор активатора плазминогена 1, –675 5G>4G, rs1799768) 5G/5G
Полиморфизм в гене MTR (Метионинсинтаза, D919G, A>G) rs1805087 AA
Полиморфизм в гене MTRR (Метионинсинтазаредуктаза, I22M, A>G) rs1801394 AA
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, T>C (PvuII)), rs2234693
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, A>G (XbaI)) rs9340799 AG
Полиморфизм в гене AGT (Ангиотензиноген, M268T, T>C), rs699 CC
Полиморфизм в гене TCF7L2 (Фактор транскрипции 7, IVS3 C>T) rs7903146 CC
Комментарий лаборатории. Один и тот же полиморфизм, являясь фактором риска по одному заболеванию/ состоянию, может обладать защитным эффектом для других заболеваний. Для интерпретации результатов необходима консультация врача-специалиста.
  • При необходимости по результатам исследований оформляется заключение врачом-генетиком (код услуги 181036).
  • Заключение врача-генетика проводится только для услуг, выполняемых в лаборатории CMD.
  • Врач-генетик описывает результат в течение 10 календарных дней после готовности генетического исследования
  • Заключение врача-генетика включает объяснение значения выявленного генотипа, возможные патогенетические механизмы, связанные с развитием тех или иных состояний, индивидуальные риски развития патологических состояний и рекомендации по предотвращению, диагностике и возможным подходам ведения пациента (по согласованию с лечащим врачом).

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «6650» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(3) «392» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(22) «Кровь с ЭДТА» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Кровь с ЭДТА
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи, можно пить воду без газа.

Метод исследования: Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).

Невынашивание беременности — одна из самых актуальных проблем современного акушерства. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25 % всех беременностей. Одной из ведущих причин невынашивания беременности ранних сроков являются различные генетические факторы, причем помимо хромосомных перестроек невынашивание беременности может возникать как результат экспрессии функционально ослабленных вариантов (полиморфизмов) вышеперечисленных генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Выявление генетических полиморфизмов при планировании беременности позволяет минимизировать возможные опасные последствия, обусловленные индивидуальными генетическими особенностями женщины. На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности (препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы), вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

В данной панели исследуются различные факторы, обусловливающие генетическую предрасположенность к невынашиванию и осложнениям беременности.

Ген F2 кодирует протромбин (коагуляционный фактор II), ген F5 кодирует коагуляционный фактор V – оба белка являются ключевыми компонентами свертывающей системы крови. Вариации в данных генах обусловливают генетическую предрасположенность к повышенному тромбообразованию. При наличии фактора риска в гене F2 повышен риск развития таких осложнений как невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода и отслойка плаценты. Наиболее опасным периодом в плане развития тромбозов глубоких вен во время беременности является конец второго — третий триместр и ранний послеродовый период. При наличии изменений в гене F5 повышен риск развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты, ранней потери беременности, привычного невынашивания.

Определенную роль в невынашивании беременности могут играть гены, принимающие участие в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты необходимы для превращения гомоцистеина в метионин. Основными генами, продукты которых контролируют превращение фолиевой кислоты в метаболически активные формы и регулируют обмен гомоцистеина, являются MTHFR(метилентетрагидрофолатредуктаза), MTRR (метионинсинтетазредуктаза), MTR (метионинредуктаза). Полиморфизмы в этих генах связаны со снижением активности соответствующих ферментов и могут приводить к накоплению гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина при беременности может приводить к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, хронической гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преэклампсии, отслойки плаценты, развитию врожденного порока Spina bifida. При дополнительном действии других неблагоприятных факторов возможно самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, в ряде случаев — привычное невынашивание беременности.

Ген FGB кодирует фибриноген — белок, предшественник фибрина, присутствующий в плазме крови. Под влиянием фермента тромбина из фибриногена образуется нерастворимый белок фибрин на заключительном этапе свертывания крови, что образует основу фибринового тромба. Исследуемая вариация в гене FGB ассоциирована с повышением уровня фибриногена плазмы крови, и, как следствие, повышением риска развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты и развития акушерских осложнений.

Изменение гена SERPINE1 приводит к повышению концентрации белка ингибитора активатора плазминогена и обусловливает повышенную склонность к тромбозу. Наличие фактора риска связано с повышенным риском отслойки хориона и плаценты в ранние сроки беременности и, по некоторым литературным данным, с повышенным риском ранней потери беременности, особенно в сочетании с дополнительными отягощающими факторами.

Ген ESR1 кодирует рецептор эстрогена альфа. Гормон участвует в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста и поддержания скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Изменения гена приводят к снижению выработки эстрогенового рецептора, вызывая риск невынашивания беременности, акушерских осложнений, а полиморфизм T>C (PvuII), кроме того, дает неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО.

Полиморфизм в гене AGT, кодирующем ангиотензиноген, приводит к повышению концентрации ангиотензиногена в крови, повышая риск развития преэклампсии во время беременности. У женщин — носителей аллеля риска С повышен риск развития инфаркта миокарда и других сердечно — сосудистых событий на фоне гормоно-заместительной терапии (ГЗТ).

Гестационный диабет – повышенное содержание глюкозы в крови, возникающее во время беременности. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности значительно возрастает риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода. На поздних сроках (2-3й триместры), гестационный диабет приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может проявиться заболеванием внутренних органов плода (диабетической фетопатией). Ген TCF7L2 кодирует фактор, регулирующий рост, деление и развитие клеток поджелудочной железы. Исследуемый генетический вариант ассоциирован с повышенным риском развития гестационного диабета (диабета беременных).

  • Всем женщинам при плановой подготовке к беременности;
  • При наличии в анамнезе двух и более прерываний беременности на ранних сроках, тяжёлых осложнений беременности (гестоз, задержка развития плода, внутриутробная гибель плода), неудачных попытках ЭКО;
  • При назначении оральных гормональных контрацептивов, заместительной гормональной терапии (при выявлении генетической предрасположенности к тромбозам назначение данной категории препаратов противопоказано!);
  • При подготовке к ЭКО;
  • При низком уровне половых гормонов (эстрогенов).

Пример результата исследования. Генетические факторы риска невынашивания и осложнений беременности

Параметр Результат
Полиморфизм в гене F2 (протромбин, 20210 G>A), rs1799963 GG
Полиморфизм в гене F5 (коагуляционный фактор V, мутация Лейдена, R534Q G>A), rs6025 GG
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, E429A, A>C) rs1801131 AA
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, A222V, C>T), rs1801133 TT
Полиморфизм в гене FGB (фибриноген, 455 G>A) rs1800790 AA
Полиморфизм в гене SERPINE1 (ингибитор активатора плазминогена 1, –675 5G>4G, rs1799768) 5G/5G
Полиморфизм в гене MTR (Метионинсинтаза, D919G, A>G) rs1805087 AA
Полиморфизм в гене MTRR (Метионинсинтазаредуктаза, I22M, A>G) rs1801394 AA
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, T>C (PvuII)), rs2234693
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, A>G (XbaI)) rs9340799 AG
Полиморфизм в гене AGT (Ангиотензиноген, M268T, T>C), rs699 CC
Полиморфизм в гене TCF7L2 (Фактор транскрипции 7, IVS3 C>T) rs7903146 CC
Комментарий лаборатории. Один и тот же полиморфизм, являясь фактором риска по одному заболеванию/ состоянию, может обладать защитным эффектом для других заболеваний. Для интерпретации результатов необходима консультация врача-специалиста.
  • При необходимости по результатам исследований оформляется заключение врачом-генетиком (код услуги 181036).
  • Заключение врача-генетика проводится только для услуг, выполняемых в лаборатории CMD.
  • Врач-генетик описывает результат в течение 10 календарных дней после готовности генетического исследования
  • Заключение врача-генетика включает объяснение значения выявленного генотипа, возможные патогенетические механизмы, связанные с развитием тех или иных состояний, индивидуальные риски развития патологических состояний и рекомендации по предотвращению, диагностике и возможным подходам ведения пациента (по согласованию с лечащим врачом).

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Читайте также:  Анализы на совместимость супругов при беременности

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Невынашивание беременности: обследование при невынашивании беременности, профилактика невынашивания беременности

Невынашивание беременности — одна из основных проблем современной репродуктологии. Частота невынашивания на сегодняшний день составляет 15-27%. Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% — прерывание во втором и третьем триместре. Прерывания беременности до 22 недель относятся к самопроизвольным выкидышам, прерывание после 22 недель является преждевременными родами, так как возможно рождение незрелого, но жизнеспособного ребенка.

Причины невынашивания беременности многочисленны, основные из них:

  1. Аутоиммунные факторы. При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу.
    • Делятся на факторы клеточного и факторы гуморального иммунитета.
    • К аутоиммунным гуморальным факторам относятся повышенные уровни антител к кардиолипину и другим фосфолипидам, ß2-гликопротеиду 1, нативной и денатурированной ДНК, факторам щитовидной железы(см.Блок аутоантител ), высокие цифры B1-лимфоцитов (см.иммунограмма).
    • К аутоиммунным факторам клеточного иммунитета относятся повышенные цифры цитотоксических клеток (клеток-киллеров): CD8, CD56, CD16. Диагностика подобных факторов невынашивания беременности осуществляется специальным исследованием крови — иммунограмма. Желательно дополнить иммунограмму молекулярно-генетическим исследованием: анализом на полиморфизм генов цитокинов (исследование на цитокиновый профиль).
  2. Аллоиммунные факторы. Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. Для диагностики таких факторов проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга.
  3. Тромбофилические факторы. Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного данного нарушения. Для диагностики факторов невынашивании беременности проводится ряд обследований: : расширенная гемостазиограмма, анализ на полиморфизм генов системы гемостаза, гомоцистеин крови. D-димер, активированный протеин C, волчаночный антикоагулянт и др.
    Читать:

  1. Гормональные нарушения. Некоторые гормональные отклонения, в частности, при заболеваниях щитовидной железы могут быть фактором невынашивания беременности. См.Гормональное обследование , гормоны щитовидной железы
  2. Анатомические изменения половых органов (двурогая матка, генитальный инфантилизм, травмы шейки матки)
  3. Инфекционные факторы. См.диагностика скрытых инфекций.
  4. Хромосомные нарушения. Для диагностики хромосомных нарушений используется специальное цитогенетическое исследование. В ГК ЦИР оно дополняется анализом на процент хромосомных аберраций.

Для определения индивидуальной программы обследования и профилактики невынашивания беременности требуется консультация врача акушера-гинеколога.

Сдать анализы в Лабораториях ЦИР Вы можете каждый день — 7 дней в неделю.

источник

Невынашивание беременности — проблема довольно распространенная. Американцы проводили статистическое исследование, в ходе которого выяснилось, что из всех зарегистрированных беременностей 10-25% самопроизвольно прерываются.

Чаще всего невынашивание беременности на ранних сроках диагностируется в первом триместре, примерно до 8 недели гестации. Однако бывают и более сложные и тяжелые случаи, когда женщины теряют детей на больших сроках — 16 и более недель.
Каковы причины невынашивания беременности, почему случаются выкидыши?

1. Анэмбриония. Это когда эмбрион погибает в первые дни беременности, но плодное яйцо продолжает развиваться. Женщина себя считает беременной, то же показывают анализы, тогда как ребенок давно погиб. Диагностируется на УЗИ. Прерывают беременность искусственно в случае необнаружения эмбриона на сроке 7,5 недель.

2. Хромосомные патологии. Чаще возникают без веских на то причин у женщин старше 35 лет. Но их же могут провоцировать негативные внешние воздействия на организм матери. К примеру, негативно скажется на развитии беременности проживание в экологически неблагополучном регионе, прием токсичных лекарственных препаратов и др. Природа сама заботится о здоровом генофонде, и не позволяет появиться на свет нежизнеспособным детям. Срок прерывания беременности из-за хромосомных отклонений — до 12 недели.

3. Когда диагностируется привычное невынашивание беременности (а это 2-3 и более неудачных попыток выносить ребенка) обоих партнеров направляют на консультацию к генетику для определения их кариотипов. Есть такие особенности кариотипов, которые не влияют на здоровье родителей, но могут негативно сказаться на здоровье их детей.

4. Иммунные факторы. Антифосфолипидный синдром (при привычном выкидыше шансы стать мамой снижаются в 10 раз) и аутоиммунная реакция (когда иммунная система матери отвергает плод).

5. Истмико-цервикальная недостаточность — состояние, при котором шейка матки из-за давления на нее плода раскрывается раньше времени, и при отсутствии своевременной медицинской помощи происходит самопроизвольный выкидыш (обычно на сроке более 14-16 недель). Важно своевременно диагностировать данную проблему (на УЗИ шейка матки укорочена, менее 3 см) и предпринять меры (наложить швы на шейку матки или носить кольцо-пессарий).

6. Пороки развития матки. К примеру, двурогая матка, когда плодное яйцо начинает развиваться в одном роге.

7. Инфекции. Токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, краснуха, ВИЧ и др. Инфекции особенно опасны в том случае, если заражение ими происходит уже во время беременности. Опасными могут быть грипп, ОРВИ и ОРЗ.

8. Эндокринные патологии. Говоря проще, гормональные нарушения, как следствие заболеваний щитовидной железы. Недостаточность второй фазы менструального цикла, недостаток прогестерона, избыток пролактина.

Самопроизвольное прерывание беременности может произойти также в результате травм матери в период беременности и обострения не гинекологических заболеваний.

Когда поставлен диагноз невынашивание беременности анализы перед новой попыткой нужно обязательно сдать. Это необходимо для выявления и последующего устранения причин гибели эмбриона (или плода).

Список анализов, которые нужно сдать при привычном невынашивании.

1. Анализы на половые гормоны: тестостерон, эстрадиол, прогестерон и пр. Сдаются эти анализы дважды за один менструальный цикл. На 5-7 день и 20-22, обязательно натощак.

2. Анализ на другие гормоны (нарушения в выработке которых могут вызывать эндокринологические проблемы): св.Т4, св.Т3, 17-ОП, ТТГ и пр.

3. Анализ на инфекции, передающиеся половым путем. В том числе обязательно на скрытые: хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз.

4. УЗИ органов малого таза 2 раза за менструальный цикл (в первую и вторую фазу).

6. Анализ на антитела к ХГЧ.

7. Генетический анализ обоих супругов на кариотип.

8. Анализ на групповую совместимость.

Невынашивание и перенашивание беременности, токсикозы и гестозы, гестационный диабет и пиелонефрит — и это далеко не весь перечень проблем, с которыми работают акушеры-гинекологи и успешно справляются. Но от самих женщин также зависит немало. Не стоит полностью уповать на врачей, лучше заранее подготовиться к вынашиванию ребенка, полностью обследоваться — это минимизирует риск невынашивания беременности.

источник

Если у женщины в анамнезе 2 и больше выкидышей, то ей ставится диагноз, звучащий как привычное невынашивание. Эта ситуация требует пристального внимания к состоянию здоровья не только непосредственно женщины, но ее второй половины. При обнаружении данной патологии, обычное клиническое обследование считается недостаточным, и врачи прибегают к дополнительному исследованию.

Необходимо подчеркнуть, что если происходит неразвивающаяся беременность или выкидыш, от этой ситуации необходимо получить максимум информации. Непременно поинтересуйтесь, проведут ли гистологическое заключение и попросите о том, чтобы материал направили на хромосомную патологию. Все это позволит сделать необходимые выводы и правильно поставить акценты при обследовании.

Как правило, в наши дни выкидышам способствуют следующие причины: одно из первых мест занимают различные половые инфекции, такие как:

  • цитомегаловирус;
  • микоплазмоз;
  • Эпштейн-Барр;
  • токсоплазмоз;
  • хламидиоз.

Женщина зачастую и не знает о том, что она серьезно больна. Это происходит потому, что болезнь протекает бессимптомно. Когда наступает беременность, иммунитет организма падает, и инфекции начинают активизироваться и могут оказать весьма пагубное влияние на плод. По этой простой причине оба супруга обязательно должны пройти обследование.

Кроме инфекции к выкидышу может привести масса различных гормональных нарушений, которые связаны с неправильной работой яичников, щитовидной железы или надпочечников. Для того чтобы своевременно выявить наличие данной конкретной патологии необходимо провести гормонально обследование.

Для того чтобы правильно судить о состоянии организма в целом и возможности благоприятного вынашивания проводится исследование иммунного статуса.

Также необходимо исключение хромосомной патологии супругов, для этого нужно пройти у генетика обследование на совместимость.

Но, к сожалению, это далеко не полный список обследований, которые придется пройти.

Для того чтобы все это сделать обратитесь к специалисту по первичному невынашиванию, такие врачи координируют обследования каждой конкретной пары, после чего назначается лечение, после которого ведется постоянный контроль уже имеющихся нарушений. И только после правильной и тщательной подготовки, врач помогает пациентке спланировать беременность.

Забеременев женщине лучше наблюдаться у того же врача, который готовил ее к беременности.

Среди причин привычных потерь беременности врачами выделяются следующие факторы: анатомические, генетические, инфекционные, иммунологические и эндокринные.

Генетические факторы составляют 3-6 % причин привычного невынашивания. Аномалии кариотипа родителей наблюдаются примерно в 8,8% случаев ранней потери беременности.

Если у кого-то из родителей в кариотипе есть сбалансированные хромосомные перестройки, то 1-15% составляет вероятность того что ребенок родится с несбалансированной хромосомной аномалией. Такой большой разбег данных связан с их зависимостью от характера перестроек, и размеров вовлеченных сегментов, семейным анамнезоми полом носителя .

Если в супружеской паре, хотя бы у одного родителя есть патологический кариотип, рекомендуется во время беременности проводить перинатальную диагностику — биопсию амниоцентеза или хориона, потому что у плода очень велик риск нарушений.

Анатомическими факторами привычного невынашивания являются:

  • врожденная аномалия матки
    • однорогая матка;
    • двурогая матка и полное удвоение матки;
    • седловидная матка;
    • наличие полной или частичной внутриматочной перегородки
  • субмукозная миома матки и истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН)
  • приобретенные анатомические дефекты или внутриматочные синехии (Анатомические аномалии у женщин с данным заболеванием колеблются от 10 до 16%)

При наличии анатомической патологии чаще всего происходят преждевременные роды, или позднее прерывание беременности, однако если происходит имплантация прямо на внутриматочную перегородку, а так же неподалеку от миомного узла могут происходить ранние прерывания беременности.

Если обнаружены пороки развития матки, то необходимо обратить пристальное внимание на часто сопутствующие таким аномалиям патологии мочевыводящих путей и следить за характером становления менструальной функции, она может указать на гематометру, если существует функционирующий рудиментарный рог матки.

Патогномоничным признаком ИЦН считается произвольное прерывание беременности где-то во втором триместре, а так же ранние преждевременные роды, протекающие быстро и малоболезненно.

Пациентки высокого риска, страдающие невынашиванием беременности где-то во втором триместре, должны проводить мониторинг матки каждые 2 недели, начиная с 12 недели после беременности.

Самой применяемой методикой коррекции ИЦН читается наложение швов по методике McDonald модификациях, а также П-образный шов по Любимовой.

Медицинские исследования, проведенные в последние годы, показали, что после зашивания шейки матки у пациенток с ИЦН частота ранних или преждевременных родов до срока в 33 недели снижается. Но вместе с тем такие пациентки нуждаются в назначении им антибактериальной терапии и токологических препаратов.

Подготовку пациенток с ИЦН, страдающих привычным невынашиванием, следует начинать с нормализации микрофлоры влагалища, а также лечения хронического эндометрита.

Для этого требуется проведение индивидуального подбора препаратов антибактериального действия и последующая оценка их эффективности по результатам проводимых бактериологических исследований, ПЦРдиагностики и микроскопии влагалищного отделяемого.

Также антибактериальную терапию применяют для профилактики или лечения осложнений при ИЦН вызванных инфекцией. Назначаются антибиотики, которые разрешены к применению.

Назначаются они с учетом чувствительности различных микроорганизмов: ампициллин (в/м или внутрь), амоксициллин/клавуланат (внутрь), карбенициллин, джозамицин (внутрь), цефиксим, цефазолин, или цефотаксим (в/м).

Для обработки швов и влагалища наряду с антибиотиками интравагинально применяются антисептики, а так же другие противомикробные ЛС:

  • нифурантел;
  • мирамистин;
  • пероксида водород;
  • препараты с клотримазолом;
  • миконазолом;
  • метронидазолом;
  • однокомпонентные или комбинированные.

При обнаружении острой вирусной инфекции, а так же рецидиве вирусного заболевания рекомендуется введение внутривенно капельно, иммуноглобулина нормального человека.

Противопоказания для этого: наличие индивидуальной непереносимости и низкого уровня иммуноглобулинов А. побочные эффекты проявляются как: головная боль и повышение температуры, познабливание.

Для того чтобы снять симптомы или уменьшить их применяются антигистаминные препараты или метамизол натрия. При помощи ректальных форм препаратов рекомбинантных интерферонов усиливаются эффект антибиотиков, они оказывают иммуномодулирующее, а также противовирусное действие.

В дополнительное лечение входят так же токсикологические средства, витаминотерапия и профилактика плацентарной недостаточности.

Согласно разным источникам Эндокринные факторы становятся причиной невынашивания беременности примерно в 8-20% случаев.

Наиболее значимыми отклонениями являются:

  • НЛФ(недостаточность лютеиновой фазы);
  • дисфункция щитовидной железы;
  • гиперсекреция ЛГ;
  • гиперандрогения;
  • сахарный диабет.

Поставив диагноз НЛФ, врач должен постараться выявить причину возникновения нарушений. Саму коррекцию НЛФ врачи проводят в двух направлениях, стимуляция овуляции и циклическая гормональная терапия.

Если у людей с привычным невынашиванием напрямую связанным с НЛФ диагностировано избыточное содержание надпочечниковых или яичниковых андрогенов показано медикаментозное лечение, учитывающее воздействие андрогенов на состояние эндометрия и полноценность овуляции.

Лечение яичниковой гиперандрогении состоит из стимуляции овуляции, а так же снижения инсулинрезистентности при помощи назначения метформина, суточная доза 1500 мг (терапия продолжается — 3—6 мес) и снижения массы тела.

Стимуляцию овуляции проводят при помощи кломифена в течение 3 циклов,на а после этого врачами рекомендуется сделать перерыв примерно на 3 менструальных цикла с применением гестагенной поддержки и попутным решением вопроса, либо о проведении повторной стимуляции овуляции, или же о необходимости оперативного лечения.

Все ведение беременности сопровождается гестагенной поддержкой вплоть до 16 недельного срока от начала беременности, где-то в I триместре беременности назначается дексаметазон. Обязательно проведение мониторинга для своевременной и точной диагностики ИЦН и его хирургическая коррекция, при необходимости.

Надпочечниковая гиперандрогения — это наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, которое обусловливается наличием генетического дефекта ферментов стероидогенеза. При передаче гена АГС (адреногенитального синдрома) плоду происходит вирилизации девочки и повышение собственных андрогенов плода.

А вне беременности патогномоничный признак заболевания проявляется в увеличении концентрации 17-ОП(17-оксипрогестерона) в плазме крови.

Основным методом борьбы с гиперандрогеней, которая обусловлена дефицитом фермента 21-гидроксилазы — считается терапия глюкокортикоидами,его целью является подавление избыточной секреции андрогенов, нарушающей нормальные процессы фолликулогенеза, это может привести к неполноценной имплантации и НЛФ.

В этом случае применяют дексаметазона способный проникнуть через плацентарный барьер и понизить уровень андрогенов в отличие от преднизолона, делают это для того, чтобы для предотвратить неблагоприятное воздействие на плод андрогенов.

Лечение дексаметазоном назначают в начальной дозе 0,25 мг до наступления беременности, и продолжают, строго индивидуально подобрав дозу (примерно от 0,5 до 1 мг) и так на протяжении всего срока беременности.

Также необходимо проводить помимо прочего перенатальную диагностику: уже в 17—18 недель с начала беременности в крови матери нужно определить уровень 17-ОП. Если уровень гормона в крови повышен, определяется степень его концентрации в амниотической жидкости.

И если в амниотической жидкости сильно повышено содержание 17-ОП, у плода диагностируют АГС. К сожалению, степень тяжести АГС невозможно определить по уровню 17-ОП содержащемуся в околоплодных водах. Родители в такой ситуации решают непростой вопрос о сохранении или прерывании беременности.

Если носителем гена АГС является отец ребенка и в семье уже рождались дети с АГС, то женщине даже если у нее нет надпочечниковой гиперандрогении в интересах плода дают дексаметазон, для того чтобы предотвратить вирилизации плода девочки.

Дети — отражение нашего будущего, заботясь о себе, вы заботитесь о детях.

источник

Невынашивание беременности, в том числе и привычное невынашивание – одна из самых острых проблем современной акушерской практики. К сожалению, все большее количество женщин, причем как молодых, так и позднего репродуктивного возраста, теряют беременность, а порой и не один раз. В настоящее время специалисты едины во мнении, что достаточно двух выкидышей, чтобы рекомендовать супружеской паре обследование при планировании следующей беременности. Ведь риск повторения потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, после двух он возрастает до 36-38%, а после трех-четырех неудач достигает 50%. При этом зачастую случается так, что женщина, пережившая потерю беременности, решает немедленно забеременеть снова, чтобы доказать себе, что она способна выносить ребенка. Это нежелательно, ведь организм должен полностью восстановиться после неудачи. Врачи рекомендуют подождать как минимум 3 месяца после ранней потери беременности.

Центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени В.И. Кулакова в течение многих лет оказывает экспертную медицинскую помощь женщинам с привычным невынашиванием беременности в анамнезе. Наши специалисты разработали и внедрили действенные протоколы диагностики и предгравидарной подготовки, которая максимально снижает риск повторения потери беременности и дает возможность женщине испытать долгожданное счастье материнства.

Обследование и подготовка к беременности

Причинами неоднократных выкидышей, которые называются привычными, могут быть генетические проблемы, анатомические особенности, инфекционные заболевания, эндокринные сбои, тромбофилические и иммунологические нарушения. Кроме того, есть ситуации, когда причины потери беременности так и остаются неясными.

Выяснение причин невынашивания необходимо начинать с тщательнейшего обследования: консультации генетика, ультразвукового исследования, определения гормонального уровня в крови, исследований на инфекции, передающиеся половым путем, изучения спермограммы мужа. Если у доктора появляется подозрение, что неудачи обусловлены анатомическими аномалиями матки, он направляет пациентку на УЗИ, рентгенологическое исследование (гистеросальпингографию), в редких случаях для уточнения диагноза используется МРТ.

Далее нужно исключить иммунологические нарушения, из-за которых женский организм невольно воспринимает эмбрион как чужеродный и отторгает его. Кроме того, существует сложная категория пациентов с аутоиммунными нарушениями (антифосфолипидным синдромом), когда малыш страдает вторично от возникающих тромбозов в формирующейся плаценте. В этом случае важно правильно поставить диагноз и своевременно начать лечение, которое будет продолжаться всю беременность и 6 недель послеродового периода.

Очень важно убедиться, что у будущих родителей нет сопутствующих заболеваний: диабета, нарушений функции щитовидной железы, гипертонии, почечных нарушений, проблем с сердцем, анемии и так далее. Если окажется, что они есть, нужно вылечить их или компенсировать до наступления беременности.

Лечение необходимо и тем будущим родителям, у которых во время диагностики выявлены инфекции, передающиеся половым путем. Герпетическая инфекция, сопровождающаяся частыми обострениями, тоже потребуют внимания специалистов. Если причиной выкидышей окажется внутриматочная перегородка, синехии, полип эндометрия или миома, растущая в полость матки, будущей маме потребуется операция, за время которой хирург уберет это препятствие в матке. Исчезновение препятствий увеличит положительный исход следующей беременности в 8-9 раз. Эндокринные нарушения лечат, нормализуя уровень гормонов, чтобы следующая беременность развивалась при благоприятном гормональном фоне.

Если у супругов обнаружились иммунологические проблемы, то, в зависимости от ситуации, пациентке могут назначить препараты, подавляющие отторгающий иммунный ответ организма и средства, стимулирующие его собственные защитные силы. В некоторых случаях врач назначает супружеской паре иммуноцитотерапию на этапе предгравидарной подготовки, за время которой иммунная система будущей мамы учится распознавать отцовские антигены эмбриона, а значит — не отторгать его.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ПРИВЫЧНОМ НЕВЫНАШИВАНИИ В ЦЕНТРЕ

После наступления беременности необходим контроль ее течения. Если вам были назначены препараты, обсудите с врачом на приеме дозы и продолжительность лечения и не отменяйте лекарства без согласования, это может вызвать угрозу самопроизвольного прерывания.

ВАЖНО знать о выкидышах: любое появление кровянистых выделений означает выкидыш — неправда. Конечно, появление кровянистых выделений должно быть поводом для немедленного посещения врача. Однако далеко не во всех случаях подобные выделения свидетельствуют об угрозе прерывания беременности. Иногда это может быть связано с неправильной формой полости матки (двурогой маткой), когда источник кровянистых выделений – пустующий рог матки. В этом случае выделения могут быть даже обильными. Другой случай, когда будущая плацента (детское место) расположена низко, поэтому при росте плодного яйца и матки она немного отслаивается, при этом болей внизу живота женщина не чувствует. Иногда источник кровянистых выделений – полип шейки матки, тогда это не опасно для будущего ребенка. Самая грозная причина – внематочная беременность, чтобы ее исключить необходим осмотр специалистом и УЗИ. Если тошнит и есть нагрубание молочных желез, то беременность развивается. Или наоборот, если не тошнит и молочные железы стали мягче – беременность не развивается. Оба эти утверждения ошибочны. Ни тошнота, ни нагрубание молочных желез не являются точными признаками благополучного развития эмбриона.

ПЕРВЫЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ (ДО 12 НЕДЕЛЬ)

Необходимо выполнять все предписания лечащего врача, больше отдыхать, избегать физических и эмоциональных перегрузок, не заниматься сексом. В этот момент происходит прикрепление эмбриона к полости матки и у женщин с неудачами этот процесс является уязвимым моментом. При появлении кровянистых выделений или сильных болей внизу живота необходимо обратиться к врачу. На приеме после проведения УЗИ будет решен вопрос о необходимости госпитализации для терапии, направленной на пролонгирование беременности. Если врач назначает контрольные анализы или обследования, не пренебрегайте его рекомендациями, это поможет правильно подобрать лечение. В случаях, если вам проводили иммуноцитотерапию до наступления беременности, как правило, ее повторяют в первом триместре двукратно, с интервалом в 4 недели, до 12 недель.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ СКРИНИНГ В 12 НЕДЕЛЬ

Необходимый этап обследования всех беременных женщин состоит из ультразвукового исследования и биохимического анализа крови – определения PAPP-A и β-ХГЧ. После получения результатов анализов не огорчайтесь, если они не строго соответствуют норме. Обратитесь к лечащему врачу за разъяснениями. У пациенток с привычными потерями беременности подобные отклонения в результатах скрининга могут иметь место по причине гормональных проблем, проводимого лечения и других факторов. После консультации будет решен объем дальнейшего дообследования – это могут быть неинвазивный пренатальный ДНК-скрининг, инвазивная диагностика или дальнейшее динамическое наблюдение.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА СОСТОЯНИЕМ ШЕЙКИ МАТКИ

С 12 до 22 недели беременности у женщин с привычным невынашиванием особую значимость приобретает наблюдение за состоянием шейки матки. Частота возникновения истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) у данной категории пациенток выше, чем у женщин с неотягощенным анамнезом и составляет 13-20%. Патогномоничными признаками ИЦН являются безболезненное укорочение и последующее открытие шейки матки во II триместре беременности.

Хирургическое лечение ИЦН показано в следующих случаях: прогрессирующая, по данным клинического обследования, недостаточность шейки матки — изменение консистенции, укорочение, «зияние» наружного зева и всего канала шейки матки и расширение внутреннего зева. Исследования показывают: зашивание шейки матки при ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33-х недель беременности.

После 12 недель проводят контроль мазков на флору, бактериологического посева из цервикального канала, при необходимости — количественное ПЦР-исследование отделяемого влагалища (тест фемофлор-16). В 19-20 недель – повторное скрининговое ультразвуковое исследование. В дальнейшем контроль за ростом и состоянием плода проводится регулярно – в 25, 30, 34 недели, УЗИ и допплерометрия помогают следить за развитием будущего ребенка.

С 33 недель назначается еженедельный КТГ контроль и определение уровня белка в моче. Измерение артериального давления проводится самостоятельно дома, в привычной обстановке. При повышении артериального давления необходимо прийти к врачу на прием или в приемный покой, где вас примут и осуществят необходимую диагностику круглосуточно, при наличии показаний проводится госпитализация в стационар.

Метод родоразрешения у женщин с привычным невынашиванием беременности обсуждается в третьем триместре, исходя из состояния плода и здоровья пациентки. В Центре есть все современные возможности для рождения здорового ребенка у супружеской пары с предшествующими неудачами беременностей и 98% женщин уже в этом убедились.

источник

Читайте также:  Анализы на стафилококк во время беременности