Анализ мочи при нефротическом синдроме

Определение:неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, снижением уровня белка в крови (гипопротеинемия) и нарушением липидного обмена.

• Мочевой синдром (олигурия, протеинурия больше 3-3,5 г в сутки, цилиндрурия);

• Изменения белково-липидного состава крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия).

Опросите больного с нефротическим синдромом и выявите жалобы на:

• жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи;

• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;

Соберите анамнезу больного с нефротическим синдромом:

Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка могут вызвать нефротический синдром. На первом месте среди причин стоит хронический гломерулонефрит.

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

• Врожденный нефротический синдром;

• Наследственный нефротический синдром;

• Идиопатические гломерулопатии (липоидный нефроз, очаговый гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранознопролиферативный гломерулонефрит, IgА — нефропатия);

• Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, системные васкулиты — узелковый периартериит, болезнь Шенлей-Геноха);

• Злокачественная патология (карциномы, лейкемия, болезнь Ходжкина);

• Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез, бактериальный эндокардит, сепсис, токсоплазмоз);

• Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пенициллин, триметин, пробеницид, кризанол, героин, укусы пчел, змей, насекомых, ртутные препараты, золото, висмут, кадмий, литий);

Состояние больного может оставаться стабильным годами, если не прогрессирует основное заболевание. У больных отмечается понижение сопротивляемости к вторичным инфекциям, наиболее типичны инфекции как бактериальные (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис), так и вирусные (герпетические). Возможно развитие тромбоза почечных артерий, гиповолемического шока, отека мозга и сетчатки глаза.

Проведите общий осмотр больного.

Основным проявлением нефротического синдрома являются распространенные отеки, вплоть до анасарки.

При длительном существовании упорных отеков наступают трофические изменения кожи, ее сухость, шелушение, появление трещин, из которых сочится отечная жидкость и которые могут служить входными воротами для инфекции. Кожа бледная, холодная, лицо одутловатое (faciesnephritica). Может быть выражена одышка, судороги из-за отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека сетчатки.

Механизм отеков:вследствие повышенной проницаемости гломерулярных капилляров для белка, массивной протеинурии развивается гипопротеинемия, падает онкотическое давление плазмы, что способствует перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и очень низкая концентрация натрия в моче. Задержка воды и натрия при низком онкотическом давлении приводит к еще большим отекам.

Выявите симптомы нефротического синдрома при исследовании органов дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта.

При исследовании больного можно выявить гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Проведите пальпацию почек.

Почки не пальпируются, безболезненны.

При физическом исследовании мочи отмечается олигурия, повышенная плотность мочи (более 1025), обусловленная протеинурией.

При биохимическом исследовании определяется массивная неселективная протеинурия (более 3,5 г в сутки), в общем анализе мочи протеинурия всегда больше 1 г/л, иногда достигает 10-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи обязательным признаком является цилиндрурия — определяется большое количество гиалиновых, зернистых и особенно восковидных цилиндров, клетки почечного эпителия, кристаллы холестерина. Гематурия и лейкоцитурия не характерны для нефротического синдрома, однако, умеренное повышение количества эритроцитов и лейкоцитов возможно и будет обусловлено основным заболеванием.

2. Анализ мочи по Нечипоренко — определяется значительное повышение цилиндров.

3. Бактериологическое исследование мочи — бактериемия не характерна для нефротического синдрома.

Оцените функциональные пробы почек.

1. Проба по Зимницкому: выявляется повышение плотности мочи в период нарастания отеков, уменьшение диуреза (олигурия).

2. Проба Реберга — определяется снижение клубочковой фильтрации. Оцените клинический и биохимический анализы крови.

1. Клинический анализ крови: развивается гипохромная анемия, эозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: характерна гипопротеинемия с преимущественным снижением альбуминов, увеличением α₂— и γ-глобулинов, увеличивается уровень холестерина и фосфолипидов.

Оцените ЭКГ.При развитии гидроперикарда — снижение вольтажа зубцов, при гидротораксе — нагрузка на правые отделы сердца, а также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Оцените рентгенограммы грудной клетки.Картина застоя в легких, гидроторакса.

Оцените данные ультразвукового и изотопного методов исследования.Выявляется увеличение размеров почек и симметричное снижение секреции.

источник

Клинический анализ мочи в норме и при патологии: нефротический, нефритический и мочевой синдромы. Показания к назначению исследования.

Общий анализ мочи (клинический анализ мочи) – лабораторное исследование, позволяющее оценить физико-химические характеристики мочи и микроскопию осадка.

Какие нормальные показатели общего анализа мочи?

Диагностика заболеваний паренхимы почек, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (идиопатический острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром, вторичные гломерулонефриты, диабетическая нефропатия и другие), а также определение стадии, течения и скорости прогрессирования почечной недостаточности.

Повышение значения при проведении анализа мочи на пробу Реберга может свидетельствовать о начальной стадии развития у больного сахарного диабета или заболеваний, которые связаны с серьезным повышением кровяного давления, либо подтверждать факт наличия нефротического синдрома.

Снижение показателей, в свою очередь, свидетельствует о понижении уровня функционирования почек пациента, который сдавал анализ мочи на пробу Реберга. Кроме того, понижение значения может быть явным признаком почечной недостаточности, описание которой выполняется лечащим врачом.

10. Хроническая почечная недостаточность. Определение. Этиология и патогенез Классификация (этиология, стадии, вариант течения, осложнения). Формулировка диагноза. План обследования для постановки окончательного диагноза. Исходы.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение её соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Классификация, формулировка диагноза

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

2 II стадия – 443 – 884 мкмоль/л

3 III стадия – 885 — 1326 мкмоль/л

4 IV стадия – 1327 мкмоль/л и выше

* — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

Несмотря на разнообразие причин, изменения в почках при хронической почечной недостаточности сводятся к значительному уменьшению работающих тканей почек. Это, в свою очередь, ведет к азотемии, т.е. к повышенному содержанию в крови азотистых продуктов распада белков — мочевины, креатинина. Поскольку почки со своей работой не справляются, эти вещества начинают выводится другими путями, в основном, через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и легких, не рассчитанные на подобные нагрузки. Это ведет к развитию уремии — самоотравлению организма. Появляется отвращение к мясной пище, приступы тошноты и рвоты, человека мучает постоянное чувство жажды. Начинаются судороги в мышцах, боли в костях. Лицо приобретает желтушный оттенок, при дыхании ощущается запах аммиака. Количество выделяемой мочи заметно снижается.

При этом, несмотря на прием мочегонных, у человека появляются отеки, повышается артериальное давление, возникает дисбаланс электролитов. Из-за нарушения синтеза биологически активных веществ в почках развиваются анемия и подагра, повышается содержание липидов крови, нарушаются функции половых желез, обмен глюкозы, фосфора и кальция.

Процесс постепенно прогрессирует, и в результате человек не может выжить без регулярного гемодиализа («искусственной почки») или трансплантации почки.

При оформлении диагноза вначале указывается основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы.

Пример формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.

2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

Проводят в амбулаторных условиях.

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводящих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помощью уже в терминальной стадии ХПН.

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются полиурия и отчасти анемия. Все остальные приведённые ниже симптомы характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной стадии.

■ Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными кровоизлияниями, кожный зуд.

■ Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, кома.

■ Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже парезы и параличи.

■ Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические переломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.

■ Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморрагический диатез.

■ Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого органа.

■ Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей электролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов. Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, нарушения ритма сердца как из-за прямого токсического поражения проводящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.

■ Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких [2, 5, 8, 9, 12—14].

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение уровня креатинина и удельной плотности мочи — при плотности более 1017 диагноз декомпенсированной ХПН крайне маловероятен.

Определение СКФ позволяет достаточно точно оценить имеющийся дефицит фильтрации и определить стадию заболевания.

Следующие диагностические мероприятия будут определяться основным заболеванием, стадией ХПН и её проявлениями:

■ биохимический анализ крови — определение уровня азотистых шлаков, электролитов, показателей функции печени. Иногда нарушение фосфорно-кальциевого обмена является ранним признаком

■ показатели кислотно-щелочного состояния;

■ содержание гормонов паращитовидных желёз.

УЗИ почек позволяет оценить их размеры, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, выявить конкременты, кисты, опухоли.

Динамическая нефросцинтиграфия даёт возможность раздельно оценить функциональное состояние каждой почки и суммарно обеих почек. Перечисленные далее методы имеют особое значение в диагностике поздних стадий ХПН (преддиализный период).

■ УЗИ почек и сердца (для исключения выпотного перикардита).

■ Рентгенография органов грудной клетки.

■ Рентгенография кистей рук.

■ Остеоденситометрия [2, 5, 8, 9, 13, 14].

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

ХПН. Лечение: цель, показания к госпитализации, режим, диета. Медикаментозная терапия (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая), лечение осложнений. Дифференциальный диагноз острой и хронической почечной недостаточности. Прогноз.

Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:

— фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;

— пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.

Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:

— эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;

— рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.

С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.

— хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;

— леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.

Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:

— активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;

— полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.

Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.

Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.

Показания к проведению активных методов лечения ХПН:

— уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;

— перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9498 — | 7463 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией и нарушениями белково-липидного обмена (гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипер α₂-глобулинемией, гиперхолестеринемией). Нефротический синдром как отдельное заболевание с 1968 г. включено ВОЗ в номенклатуру болезней, травм и причин смерти.

Нефротический синдром может сопровождать как первичные, так и вторичные заболевания почек. Причины развития синдрома: острый и хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, а также патологические состояния, которые могут формировать нефротический синдром: поражение почек при инфекционных и паразитарных заболеваниях, новообразованиях, болезнях крови и иммунных нарушениях, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, системном васкулите, сахарном диабете, гипертонической болезни. Нефротический синдром наблюдают у больных с наследственными нефропатиями, липоидным нефрозом, поликистозом почек, после трансплантации почек. Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-воспалительных заболеваний почек, то он считается первичным, а если нефротический синдром является проявлением осложнения других болезней с ведущим аутоиммунным механизмом, то он считается вторичным.

В основе развития нефротического синдрома лежит иммунный конфликт. Антигены – химические, токсические экзогенные (бактериальные, вирусные, паразитарные, медикаментозные, пищевые, соединения тяжелых металлов) и эндогенные факторы (ДНК, белки опухолевого происхождения, тироглобулин). Антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены,– IgM. Образованные иммунные комплексы депонируются в стенках сосудов, в том числе в базальных мембранах клубочков почек, и приводят к развитию клеточной реакции иммунного воспаления. Иммуновоспалительное повреждение мембраны клубочков сопровождается повышением их проницаемости, прежде всего альбуминов, и нарушению реабсорбции в проксимальных канальцах, что объясняет появление массивной протеинурии.

Иммунное воспаление сопровождается дистрофией эпителия, структурной перестройкой базальной мембраны и канальцевого аппарата, ростом соединительной ткани и развитием нефросклероза. Протеинурия сопровождается развитием гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии и гипер-α₂-глобулинемии, что приводит к снижению онкотического давление в плазме и переходу жидкости и электролитов в интерстициальные ткани с развитием гиповолемии и отеков.

Протеинурия – важнейший симптом нефротического синдрома. Нередко она достигает огромных цифр – 20-50 г белка в сутки (Е. М. Тареев, 1958). Этот белок идентичен сывороточному. Больше всего в моче альбуминов; увеличено количество α₁— и β-глобулинов и понижено содержание α₂— и γ-глобулинов. По соотношению отдельных фракций в сыворотке крови и моче судят о селектив­ности (выделение низкомолекулярных белков) или неселективности (выделение высокомолекулярных белков) протеинурии: признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α₂— макрогло­булина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефрона и является показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективная протеинурия обратимое состояние (Л. Р. Полянцева и др., 1969).

При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептиназы, кислой фосфатазы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает тяжесть поражения нефрона, особенно извитых канальцев, и высокую проницаемость мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α₁— и особенно в α₂-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживается две-три фракции, соответствующие α₁-, β- и γ-глобулинам.

Гипопротеинемия – постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более низких цифр. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4-39,8 кПа до 9,8-14,7 кПа и развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза крови.

Гиперхолестеринемия может достигать большой степени (25,9 ммоль/л и более). Однако это хотя и частый, но не постоянный признак нефротического синдрома.

Таким образом, при нефротическом синдроме отмечают нарушения всех видов обмена: белкового, липидного, углеводно­го, минерального, водного, гормонального.

Гистологически обнаруживают дистрофию и некробиоз эпителия канальцев: эпителий частью атрофический, разбухший, с зер­нистой, гиалиново-капельной дистрофией и вакуолизацией; про­светы канальцев наполнены эпителиальными клетками, белковой массой. Много гиалиновых, зернистых, гиалиново-капельных и восковидных цилинд­ров. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов (ксантомные клетки), лимфоидных элементов.

В клубочках типичные для нефротического синдрома изменения со стороны подоцитов и базальных мембран: подоциты теряют педикулы, гипертрофированы, наблюдается вакуолизация цитоплазмы и нарушении трабекулярного строения клетки. Базальная мембрана капиллярных петель клубочка утолщена и разрыхлена. Все указанные изменения способствуют нарушению фильтрации белка. В период ремиссии структура подоцитов восстанавливается. Наблюдаются отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипотония. У большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях. Нефротические отеки могут быстро на­растать, они рыхлые, легко перемещаются; при надавливании пальцем остается ямка.

Моча часто мутноватая, что обусловлено примесью липоидов. Наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1030-1050). Реакция мочи часто щелочная, что зависит от нарушения электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови, и усиленному выделению аммиака. Протеинурия высокая, может достигать 50 г/л.

В осадке немного лейкоцитов и неизмененных эритроцитов (высокое содержание γ-глобулинов в моче, по-видимому, предо­храняет эритроциты от воздействия кислой среды). Наблюдается жировая дистрофия эпителиоцитов почек (клетки больших раз­меров сплошь заполнены каплями жира); много гиалиновых, зер­нистых, эпителиальных, жирно-зернистых, восковидных, гиалиново-капельных и вакуолизированных цилиндров, а также можно видеть гиалиновые шары и гиалиново-капельные образования, кристаллы холестерина и жирных кислот.

В клиническом анализе крови постоянным показателем является резко повышенная СОЭ (до 70-80 мм/час), что связывают с диспротеинемией, иногда может развиться гипохромная анемия.

источник

Нефротический синдром не является болезнью сам по себе; скорее это группа симптомов, которые:

• указывают на повреждение почек — особенно повреждение клубочков, крошечных единиц в почке, где фильтруется кровь;
• приводят к выделению слишком большого количества белка из организма в мочу.

Когда почки повреждены, белок альбумин, обычно содержащийся в крови, попадет в мочу. Белки — это большие, сложные молекулы, которые выполняют ряд важных функций в организме.

Есть 2 типа нефротического синдрома:

1. первичный — наиболее распространенный тип нефротического синдрома, который начинается в почках и поражает только почки;
2. вторичный — синдром вызван другими заболеваниями, поражающий и др. органы.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или может возникнуть внезапно. Состояние может возникнуть в любом возрасте. У детей он наиболее часто встречается в возрасте от 18 месяцев до 4 лет, чаще у мальчиков, чем у девочек. У взрослых и пожилых людей оба пола страдают в равной степени.

В почках два бобовидные органов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одному на каждой стороне позвоночника. Каждый день почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.

Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество вырабатываемой пищи зависит от их возраста. Моча течет из почек в мочевой пузырь через трубки, называемые мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча вытекает из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную на дне мочевого пузыря.

Моча течет из почек в мочевой пузырь через трубки, называемые мочеточниками.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почка не один большой фильтр. Каждая почка состоит из около миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови.

Нефрон включает в себя фильтр, называемый клубочком, и трубочку. Нефроны работают в два этапа. Клубочек позволяет жидкости и отходам проходить через него; однако, он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через трубочку, которая отправляет необходимые минералы обратно в кровоток и удаляет отходы.

Каждая почка состоит из около миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон включает в себя фильтр, называемый клубочком, и трубочку.

Хотя идиопатические или неизвестные заболевания являются наиболее частой причиной первичного нефротического синдрома у пациентов, исследователи связывают определенные заболевания и некоторые специфические генетические изменения, которые повреждают почки с первичным нефротическим синдромом.

Причиной вторичного нефротического синдрома является основное заболевание или инфекция. Именно основное заболевание или инфекция вызывает изменения в функции почек, которые могут привести к вторичной форме состояния.

Врожденные заболевания — заболевания, которые присутствуют при рождении — также могут вызывать нефротический синдром.

Следующие заболевания представляют собой разные типы идиопатического нефротического синдрома:

• Болезнь минимальных изменений включает повреждение клубочков, которое можно обнаружить только с помощью электронного микроскопа. Микроскоп этого типа показывает мельчайшие детали лучше, чем любой другой микроскоп. Ученые не знают точной причины болезни минимальных изменений.
  Заболевание с минимальными изменениями является наиболее распространенной причиной идиопатического нефротического синдрома.
• Очаговый сегментарный гломерулосклероз представляет собой образование рубцов в рассеянных областях почки:
  • «Фокальный» означает, что только некоторые клубочки становятся рубцовыми.
  • «Сегментарный» означает, что повреждение затрагивает только часть отдельного клубочка.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит представляет собой группу нарушений, включающих отложения антител, которые накапливаются в клубочках, вызывая утолщение и повреждение. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для защиты организма от посторонних веществ, таких как бактерии или вирусы.

Некоторые распространенные заболевания, которые могут вызвать вторичный нефротический синдром, включают

• сахарный диабет, состояние, возникающее, когда организм не может использовать глюкозу (тип сахара), поступающий в организм;
• пурпура Шенлейна—Геноха (геморрагический васкулит), болезнь, вызывающее воспаление мелких кровеносных сосудов в организме;
• вирусный гепатит, воспаление печени, вызванное вирусом;
• вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус, который изменяет иммунную систему;
• красная волчанка, аутоиммунное заболевание, возникающее, когда организм атакует собственную иммунную систему;
• малярия, болезнь крови, которая распространяется комарами;
• стрептококковая инфекция, инфекция, возникающая, когда бактерии, вызывающие острый фарингит или кожную инфекцию, остаются без лечения.

Другие причины вторичного нефротического синдрома могут включать прием определенных лекарств, такие как аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты, и воздействие химических веществ, таких как ртуть и литий.

Врожденный нефротический синдром встречается редко и поражает детей в первые 3 месяца жизни. Этот тип нефротического синдрома, иногда называемый инфантильным нефротическим синдромом, может быть вызван:

• наследственными генетическими дефектами, которые передаются от родителей к ребенку через гены;
• инфекции во время рождения.

В случаях первичного нефротического синдрома, причиной которого является идиопатия (самостоятельная болезнь), исследователи не могут точно определить, у каких больных чаще развивается синдром. Тем не менее, поскольку исследователи продолжают изучать связь между генетикой и нефротическим синдромом, возможно, можно будет в будущем предсказывать возникновение синдрома у некоторых детей.

Вторичный тип синдрома чаще развивается, если:

• есть заболевания, которые могут повредить почки человека;
• принимать определенные лекарства (типа НПВП);
• развить определенный виды инфекций.

Признаки и симптомы нефротического синдрома могут включать

• отек, чаще всего на ногах, ступнях или лодыжках и реже на руках или лице
• альбуминурия — когда в моче высокий уровень альбумина
• гипоальбуминемия — когда в крови низкий уровень альбумина
• гиперлипидемия — когда уровень холестерина и жира в крови превышает норму

Кроме того, некоторые люди с заболеванием могут наблюдать:

• кровь в моче (гематурия);
• симптомы инфекции, такие как лихорадка, вялость, раздражительность или боль в животе;
• потеря аппетита;
• диарею (понос);
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия).

Осложнения нефротического синдрома у ребенка или взрослого человека могут включать:

• Инфекции. Когда почки повреждены, повышается вероятность развития инфекций, поскольку организм теряет белки, обычно защищающие от инфекции. Медицинские работники будут назначать лекарства для лечения инфекций. Дети с нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину и ежегодные прививки от гриппа для предотвращения этих инфекций.
• Сгустки крови (тромбы​). Образование сгустков крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносные сосуды в любом месте тела. Более вероятное появление тромбов наблюдается, когда через мочу теряются белки. Сгустки крови будут лечиться препаратами, разжижающими кровь.
• Высокий уровень холестерина в крови. Когда альбумин проникает в мочу, уровень альбумина в крови падает. Печень вырабатывает больше альбумина, чтобы компенсировать их низкий уровень в крови. В то же время печень вырабатывает больше холестерина. Иногда больным может потребоваться лечение лекарствами для снижения уровня холестерина в крови.
• Недоедание. Потеря белка в крови может привести к потере веса, которая может маскироваться отеком.
• Хроническая болезнь почек. Со временем почки могут утратить свою функцию, что потребует диализа или пересадки почки.
• Острая почечная недостаточность. Повреждение почек может привести к тому, что почки прекратят фильтровать отходы, что требует экстренного вмешательства при диализе.

Чтобы диагностировать нефротический синдром, врач сначала изучит историю болезни. Опросит о симптомах, лекарствах, которые принимались, и о том, есть ли какие-либо проблемы со здоровьем. Врач также проведет медицинский осмотр. Это может включать в себя такие процедуры, как измерение артериального давления и прослушивание сердцебиения.

Далее врач может назначить исследований биологических жидкостей, которые включают анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и биопсию.

Биопсия почки — это процедура, которая включает взятие небольшого кусочка почечной ткани для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в амбулаторном центре или больнице. Обычно специалист делает местную анестезию, однако в некоторых случаях может потребоваться общий наркоз. Патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний, — исследует взятые кусочки ткани в лаборатории.

Медицинские работники решат, как лечить нефротический синдром, основываясь на его типе:

• первичный тип: медикаменты;
• вторичный нефротический синдром: лечить основное заболевание;
• врожденный тип синдрома: лекарства, операция по удалению одной или обеих почек и трансплантация.

Идиопатический нефротический синдром лечат с помощью нескольких видов лекарств, контролирующих иммунную систему, удаляющих лишнюю жидкость и понижающих кровяное давление.

​Препараты контролирующие работу иммунной системы. Кортикостероиды — это группа препаратов, снижающие активность иммунной системы, уменьшающие количество альбумина, теряемого мочой, и уменьшающие отеки. Обычно используются преднизон или связанный с ним кортикостероид для лечения идиопатического нефротического синдрома. Около 90 процентов пациентов достигают ремиссии с ежедневным применением кортикостероидов в течение 6 недель, а затем через несколько дней в несколько меньших дозах в течение тех же 6 недель. Ремиссия — это период, когда у больного нет симптомов.

Многие пациенты испытывают рецидивы после начальной терапии, и медицинские работники лечат их коротким курсом кортикостероидов до тех пор, пока болезнь снова не перейдет в ремиссию. У детей и пожилых могут быть множественные рецидивы; однако они чаще всего восстанавливаются без долговременного повреждения почек.

Когда у ребенка частые рецидивы или он не реагирует на лечение, врач может назначить другие лекарства, которые снижают активность иммунной системы. Эти лекарства не дают организму вырабатывать антитела, которые могут повредить ткани почек. Они включают:

• Циклофосфамид;
• Такролимус;
• Циклоспорин;
• Микофенолят.

Препараты удаляющие лишнюю жидкость. Медицинский работник может назначить мочегонное средство, помогающее почкам выводить из крови лишнюю жидкость. Удаление дополнительной жидкости часто помогает снизить кровяное давление.

Препараты понижающие кровяное давление. У некоторых больных с нефротическим синдромом развивается артериальная гипертензия (высокое кровяное давление), и им может потребоваться принимать дополнительные лекарства для снижения кровяного давления. Два типа препаратов, снижающих артериальное давление, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина, имеют дополнительное преимущество помимо понижения давления, заключающееся в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многие с нефротическим синдромом нуждаются в двух или более лекарствах, чтобы контролировать кровяное давление.

Вторичный тип синдрома лечат путем лечения первичного заболевания, спровоцировавшее состояние. Например, врач может:

• назначить антибиотики если причина в бактериальной инфекции;
• прописать лекарства для лечения волчанки, ВИЧ или диабета;
• или отменить прием лекарств, которые, как станет известно, вызывали вторичный нефротический синдром.

При лечении основной причины медицинский работник также будет лечить с целью улучшения или восстановления функции почек с помощью тех же препаратов, которые используются для лечения первичной формы заболевания.

Пациент должен принимать все предписанные лекарства и соблюдать план лечения, рекомендованный лечащим врачом.

Исследователи обнаружили, что лекарства не эффективны при лечении врожденного нефротического синдрома, и что большинству детей потребуется трансплантация почки к тому времени, когда им исполнится 2 или 3 года. Трансплантация почки — это операция по пересадке здоровой почки от человека, который только что умер, или от живого донора, чаще всего члена семьи, в организм больного человека. Чтобы пациент оставался здоровым до пересадки, врач может порекомендовать следующее:

• инъекции альбумина для восполнения потери альбумина в моче;
• мочегонные средства, помогающие удалить лишнюю жидкость, которая вызывает отек;
• антибиотики для лечения первых признаков инфекции;
• гормоны роста, чтобы способствовать росту и помочь зрелым костям;
• удаление одной или обеих почек для уменьшения потери альбумина в моче;
• диализ, чтобы искусственно отфильтровать отходы из крови, если почки отказывают.

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и начинать лечение заболеваний, способных спровоцировать данный синдром. Запрещено принимать фармацевтические препараты без назначения врача..

Прогноз нефротического синдрома может варьироваться. Это зависит от того, что является первопричиной, а также от общего состояния здоровья.

Некоторые заболевания, вызывающие нефротический синдром, проходят самостоятельно или при лечении. После лечения основного заболевания нефротический синдром должен улучшиться. Однако другие заболевания могут в конечном итоге привести к почечной недостаточности, даже при лечении. Когда это произойдет, потребуется диализ и, возможно, пересадка почек.

Если имеются тревожные симптомы или предполагается, что возможен нефротический синдром, запишитесь на прием к врачу, чтобы обсудить возникшие у вас опасения.

источник

Синдромом в медицине называют устойчивое единство симптомов, которое может быть либо самостоятельным заболеванием, либо стадией патологического процесса.

Нефротический и нефритический синдромы носят схожие названия, однако причины их возникновения различаются.

Это сложные заболевания, которые можно дифференцировать только после лабораторной и аппаратной диагностики. Оба состояния являются почечными патологиями и требуют своевременного начала терапии.

Нефротическим синдромом называют состояние, при котором наблюдаются выраженные отеки по всему телу или только в конечностях, а также значительные изменения в анализах крови и мочи. К показателям, характеризующим синдром, относят:

1. Моча – белок в урине (протеинурия) более 3,5 г/сут.
2. Кровь – понижение белка в крови (гипопротеинемия), повышение свертываемости, понижение содержание альбумина (гипоальбуминемия).

Состояние может быть врожденным или развиться в результате болезней. Эти показатели означают значительные нарушения обменных процессов – белкового, липидного и водно-солевого. Заболевание ранее носило название нефроз. Шифр по МКБ 10 – N04.

К нарушениям обмена приводит целая группа заболеваний и состояний, как системных, так и почечных. Можно выделить следующие причины развития:

• системные заболевания – гранулематозы, ревматоидный артрит и другие;
• патологии печени;
• инфекционные поражения – ВИЧ, туберкулез, незатухающие долгое время очаги инфекции в разных органах;
• эндокринные расстройства, в том числе сахарный диабет;
• проблемы со снабжением кровью почек.

Также состояние может спровоцировать прием некоторых медицинских препаратов, интоксикация организма, аллергические реакции.

Именно он приводит к другим проблемам – нарушению водно-солевого обмена и скоплению жидкости в разных тканях.

Признаками состояния являются:

• одутловатость и бледность кожных покровов, отеки век, лица;
• присутствие жидкости в разных полостях тела – брюшной, в сердечной сумке;
• накопление жидкости в подкожном жировом слое, выраженная характерная отечность всей поверхности тела;
• сухость во рту, жажда;
• снижение вывода мочи;
• тошнота, понос.

Скопление воды в органах приводит к сухости кожи, шелушению, ломкости волос и ногтей. У пациентов наблюдается одышка, по ночам возможны судороги.

К появлению нефритического синдрома приводит воспаление почек. Нефрит — это воспалительный процесс, захватывающий клубочки, сосуды и чашечно-лоханочную область. Чаще всего диагностируется пиелонефрит (около 80%), поражающий чашки и лоханки, а также паренхиму – почечную ткань.

Нефритический синдром – состояние, сопровождающее воспаление почки. Оно характеризуется эритроцитами и белками в урине, постоянным подъемом давления и отечностью.

Процесс запускается размножением болезнетворных микроорганизмов. Патологические изменения паренхимы и других частей органа не позволяет фильтровать кровь, а также нарушает очистку и вывод урины.

Фактором, провоцирующим развитие нефритического синдрома, является нефрит в любой форме – воспаление почки. К нему приводят:

• бактериальные, обычно стрептококковые, поражения;
• вирусные инфекции – часто воспаление возникает, как следствие вирусного заражения других органов (ветрянки, гепатита);
• аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, васкулиты);
• другие заболевания почек.

Наиболее частой причиной развития нефритического синдрома становится гломерулонефрит.

Характерными признаками наличия синдрома являются:

• постоянная жажда;
• кровь в моче – гематурия;
• сгустки крови в урине;
• значительное снижение образования мочи;
• постоянно повышенное давление;
• боли в области поясницы;
• отеки лица и конечностей.

Если вовремя не начать лечение присоединяются признаки интоксикации организма, вызванного нарушениями работы почек. Это головная боль, тошнота, слабость. Боли могут локализоваться в нижней части живота и спины. Гипертензия приводит к нарушению работы сердца.

Иногда появляются кожные высыпания, похожие на сыпь при скарлатине, и повышается температура.

Шифр по МКБ 10 острый нефритический синдром – N00, хронический – N03.

Различать два вида синдромов необходимо, потому что у них разные причины, течение и последствия. Многие симптомы (например, отечность) сопровождают оба состояния, но имеют отличия, которые заметны опытному врачу.

Пациенты отмечают похожие нарушения в общем самочувствии, боли в пояснице, признаки интоксикации.

Дифференцировать состояния можно по некоторым жалобам, а также анализу мочи (общему). Для точной картины назначают полный набор тестов, который, кроме анализов, включает аппаратные исследования.

Точная идентификация вида синдрома необходима для выбора средств лечения.

Проводимые исследования и их результаты:

При нефротическом синдроме отсутствуют признаки воспаления клубочков, изменения паренхимы, не наблюдается кровь в моче и сгустки. Белок в моче выше 3,5 гр./сутки.

В качестве дополнительных средств диагностики применяются иммунологические анализы, МРТ, ангиография, проводится биопсия почки.

Обращаться следует к нефрологу. Лечение состояний проводят в стационаре. Это необходимо для неукоснительного соблюдения постельного режима, диеты и корректировки лечения. Обязательным условием является соблюдение рекомендованного режима питания.

Соблюдение диеты – один из непременных элементов лечения. При заболеваниях показан стол № 7. Выбор продуктов позволяет уменьшить нагрузку на почки, нормализовать состав мочи, удалить отеки и понизить давление.

Прием пищи – 5-6 раз, небольшими порциями. Требуется значительное уменьшение потребления соли.

• жирные виды мяса, рыбы, птицы;
• консервы и маринованные продукты;
• газированные напитки, фастфуд;
• жирные виды молочных продуктов, сыр, животные жиры;
• бобовые, лук, чеснок, редька.

Допустимыми видами питания являются:

• овощные бульоны, овощи и фрукты, кроме не рекомендованных;
• постные сорта рыбы и мяса;
• каши и макаронные изделия;
• молочные продукты с невысоким содержанием жира;
• фруктовые и травяные отвары, морсы;
• хлебобулочные изделия.

Необходимо избегать излишних физических нагрузок, стрессов. Следует регулярно опорожнять мочевой пузырь.

Лечение нефритического синдрома требует терапии против нефрита. Лечение основного заболевания включает прием эффективных антибиотиков против возбудителя инфекции.

Для этого делается обязательный анализ мочи на бакпосев. Начальный антибиотик обычно назначают против наиболее распространенных инфекций, в дальнейшем препарат корректируют по результатам анализов.

Также назначают диуретики (Фуросемид), которые помогают снизить давление. Чтобы уменьшить свертываемость крови, используют антикоагулянты.

Соблюдение диеты помогает значительно улучшить состояние. Также применяются:

1. Диуретики (Фуросемид). Препараты назначают коротким курсом, чтобы не допустить вымывание натрия, калия и снижения объема циркулирующей крови.
2. Инфузионная терапия – ввод альбумина и других веществ по результатам анализов.
3. Цитостатики (Хлорамбуцил) для ограничения деления поврежденных клеток и лечения аутоиммунных заболеваний.
4. Антибактериальные средства.
5. Антикоагулянты (Гепарин) – предотвращают повышенную свертываемость крови.
6. Глюкокортикоиды восполняют недостаток гормонов.

После снятия острого состояния рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Лечение нефротического синдрома народными средствами эффекта не дает. Травяные сборы могут применяться при лечении нефрита. Можно использовать следующие средства:

1. Молодые листья березы (2 ст. ложки) заливают 300 мл кипятка, настаивают 4 часа. Принимают по 1/3 стакана перед едой.
2. Сбор – ромашка,спорыш, почечный чай, календула. Все в равных частях. 20 гр. сбора залить 0,5 л воды, кипятить 15 минут. Слить. Прием по 0,5 стакана перед едой.

Народные средства помогают уменьшить воспаление и улучшить отток мочи. Применять их следует после консультации врача.

Значительное ослабление организма и прием иммуносупрессивных препаратов часто приводит к присоединению инфекции. Также возможны:

• развитие гипертонии;
• повышение тромбообразования из-за нарушений свертываемости крови;
• отек головного мозга и легких из-за избытка жидкости;
• развитие атеросклероза – потеря эластичности сосудов и образование бляшек на стенках.

При нефротическом синдроме при отсутствии должной поддерживающей терапии может наступить нефротический криз – резкое уменьшение циркулирующей крови, подъем давления, падение количества белка в крови.

Оба синдрома грозят анемией из-за падения количества гемоглобина в крови и инфарктом миокарда вследствие повышения уровня холестерина. У взрослых в 10% случаев синдромы переходят в хроническую форму и сопровождаются гломерулонефритом и почечной недостаточностью.

К мерам профилактики можно отнести внимательное отношение к здоровью, в том числе почкам. Нельзя заниматься самолечением, при первых симптомах заболеваний почек, следует обращаться к врачу.

Почечных патологий много, каждая требует приема специфических препаратов, назначить которые может только врач после диагностики. Симптомы многих заболеваний похожи, отличить их может только специалист.

• следует регулярно мочиться, не вызывать застой мочи;
• нельзя принимать без контроля лекарственные препараты, именно они часто провоцируют проблемы с почками;
• при тяжелых заболеваниях (сахарном диабете и других) следует строго контролировать состояние, удерживая необходимые показатели в норме, иначе и без того опасную болезнь можно осложнить почечной патологией.

Своевременное начало лечения дает благоприятный прогноз в лечении заболеваний

источник