Анализ на паратгормон норма у детей

Паратгормон (паратирин, ПТГ, паратиреоидный гормон) – это вещество, выделяемое паращитовидными железами. Он, как и кальцитонин, отвечает за регуляцию уровня кальция и фосфора в организме человека. По химическому строению паратгормон относят к одноцепочечным полипептидам. Он лишен цистеина и сформирован из 84-х аминокислотных остатков.

Патологические состояния, при которых уровень паратгормона повышен, у женщин наблюдаются чаще, чем у мужчин.

Количество паратгормона в крови – величина нестабильная. Уровень этого вещества колеблется в зависимости от времени суток, что связано с биоритмами человека и особенностями обмена кальция. Минимальная его концентрация в организме наблюдается в семь утра, в то время как максимальная достигается к трем часам дня.

Количество паратгормона в организме женщины зависит от ее возраста. У детей со дня рождения и до полного взросления (до 22 лет) количество гормона может колебаться от 12 до 95 пг/мл. В организме взрослого человека, возраст которого от 23 до 70 лет, уровень паратгормона должен находиться в пределах от 9 до 75 пг/мл. У женщин старше 71 года норма паратгормона составляет от 4,7 до 117 пг/мл.

Для того чтобы определить уровень паратирина в организме, берут кровь из вены. Процедуру проводят натощак, после последнего употребления пищи должно пройти не меньше 8 часов. За три дня до анализа после согласования с врачом нужно отказаться от применения препаратов кальция. Также стоит исключить сильные физические нагрузки и отказаться от употребления алкоголя.

За сутки до сдачи анализа на паратгормон нужно исключить из рациона жирную пищу, а в день проведения процедуры – воздержаться от курения. В лабораторию рекомендуется прийти немного раньше назначенного срока – примерно за полчаса до забора материла. В это время пациенту обеспечивают полный покой.

Анализ на паратгормон назначают в следующих случаях:

повышение или понижение уровня кальция в крови;
остеопороз;
псевдопереломы длинных костей;
частые переломы;
склеротические изменения в области позвонков;
кистозные образования в костной ткани;
мочекаменная болезнь, при которой в почках формируются кальциево-фосфатные камни;
подозрение на доброкачественные или злокачественные новообразования в области паращитовидных желез;
множественная эндокринная неоплазия первого или второго типа;
нейрофиброматоз.

Искажение результатов анализа может произойти в том случае, если пациент принимает противотуберкулезные, противосудорожные препараты или оральные контрацептивы. Также оказывают влияние некоторые антибиотики или витамин D.

Гормон паратгормон принимает активное участие в обмене кальция и фосфора. Его уровень зависит от количества ионов кальция в крови, чем он ниже, тем активнее паращитовидная железа начинает вырабатывать этот гормон.

Большую роль при повышении уровня паратгормона играет питьевой режим. В сутки нужно выпивать не менее двух литров чистой негазированной воды.

Основные функции паратирина:

уменьшение количества кальция, который теряется во время мочеиспускания;
увеличение количества фосфата, выводящегося с мочой;
извлечение из костной ткани фосфора и кальция и выведение их в кровь при дефиците этих элементов;
отложение в костях кальция при его избыточном количестве в крови.

Повышенная концентрация ПТГ в крови может наблюдаться при следующих патологиях:

карцинома паращитовидных желез;
гиперплазия паращитовидных желез;
хроническая почечная недостаточность;
рахит;
аденома паращитовидной железы;
болезнь Крона;
новообразования в области поджелудочной железы;
колиты;
метастазы в области паращитовидной железы.

Если синтез паратирина нарушен, то происходит нарушение кальциево-фосфорного обмена в организме. Кальций вымывается из костей, быстро теряется, а его всасывание в желудочно-кишечном тракте становится недостаточным. В результате этого формирование костной ткани замедляется, что приводит к остеопорозу.

Кости теряют свою прочность и часто ломаются. При этом количество кальция в крови будет повышенным, так как под действием паратирина он вымывается и попадает в плазму. Кальциноз сосудов становится причиной нарушения кровообращения, в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются язвы, а из-за повышения уровня солей фосфора в почках появляются камни.

На начальной стадии признаки того, что уровень паратгормона повышен, практически отсутствуют. Определить это можно случайно при обнаружении гиперкальциемии.

В дальнейшем у пациента возникают следующие симптомы со стороны мочевыделительной системы:

частое мочеиспускание;
сильная жажда;
камни в почках;
частые воспалительные процессы в почках (пиелонефриты).

В тяжелых случаях возможно развитие почечной недостаточности.

Со стороны желудочно-кишечного тракта возможно появление следующих симптомов:

отсутствие аппетита;
тошнота и рвота;
воспалительный процесс в поджелудочной железе (панкреатит);
камни в поджелудочной железе (калькулезный холецистит);
язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
метеоризм.

Со стороны опорно-двигательного аппарата появляются такие симптомы, как:

остеопороз;
боль и слабость в мышцах;
разрушение хрящевой ткани суставов (хондрокальциноз);
частые переломы.

Нормализовать уровень паратгормона в крови можно при помощи гормональных препаратов. Также возможно применение бисфосфонатов. Их назначает врач в зависимости от причин появления патологии.

Если уровень паратгормона в организме повышен длительное время, могут наблюдаться осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы:

повышение артериального давления;
повышенная возбудимость;
спутанность сознания;
сонливость;
депрессивные состояния.

В тяжелых случаях высокий уровень паратгормона может привести к развитию гиперкальциемического криза. Это серьезное заболевание, которое в 65% случаев приводит к летальному исходу. Практически всегда оно развивается внезапно. У пациента появляется слабость, он отказывается от пищи. В дальнейшем тонус мышц снижается, появляются боли в суставах, нервно-психические расстройства, нарушается работа пищеварительной системы.

Возникает тошнота, неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи, и боли в животе, которые симулируют острый аппендицит. Также могут появиться симптомы острого панкреатита или перфорироваться язва.

У больного повышается температура тела до 40 °C, возникает жажда, учащенное мочеиспускание и тахикардия. Также наблюдается легочная кальцификация, которую сложно отличить от тяжелой пневмонии или отека легких.

При почечной форме криза у пациента с повышенным уровнем паратгормона наблюдаются симптомы почечной недостаточности. Если происходит поражение нервной системы, у него появляется повышенная возбудимость, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки, потеря памяти. При гиперкальциемическом кризе необходима немедленная госпитализация.

Нормализовать уровень паратгормона в крови можно при помощи гормональных препаратов. Также возможно применение бисфосфонатов. Их назначает врач в зависимости от причин появления патологии. В некоторых случаях для того, чтобы понизить уровень гормона, необходимо хирургическое вмешательство и удаление части паращитовидных желез.

Абсолютными показаниями к операции являются:

злокачественные новообразования, располагающиеся в области паращитовидных желез;
доброкачественная одиночная опухоль паращитовидных желез;
молодой возраст пациента;
нарушения работы почек;
гиперкальциемия высокой степени;
низкий уровень костной массы.

Такое лечение эффективно более чем в 97% случаев. Рецидив заболевания возможен только при генетической форме синдрома гиперкальциемии.

Гормон паратгормон принимает активное участие в обмене кальция и фосфора. Его уровень зависит от количества ионов кальция в крови, чем он ниже, тем активнее паращитовидная железа начинает вырабатывать этот гормон.

Если количество гормона немного превышает норму, откорректировать его уровень можно с помощью питания. В рацион включают продукты, богатые кальцием, магнием, сложными углеводами и жирными кислотами, исключают жирную, жареную, острую пищу и копчености, алкогольные и газированные напитки. Необходимо строго ограничить количество поваренной соли.

Большую роль при повышении уровня паратгормона играет питьевой режим. В сутки нужно выпивать не менее двух литров чистой негазированной воды.

При подозрении на повышение уровня паратгормона в организме нужно обратиться за консультацией к эндокринологу. Самостоятельное лечение недопустимо, так как оно может привести к необратимым последствиям.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Частота обнаружения неонатальных гипомагниемий, по данным разных авторов, очень варьирует. Транзиторную неонатальную гипомагниемию (без или с клиническими проявлениями) выявляют примерно у 1/3—1/2 детей, родившихся в тяжелой асфиксии смешанного генеза (т.е. развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии), от матерей с сахарным диабетом или гипо- и гиперпаратиреозом, у детей с задержкой внутриутробного развития. Гипомагниемия и гипокальциемия нередко развиваются одновременно. Этиология. Основные причины гипомагниемий: • малое поступление магния от матери к плоду; дефицит магния может быть и в молоке матерей, проживающих в географических районах, в которых вода содержит мало этого катиона; • сахарный диабету матери; • задержка внутриутробного развития (ЗВУР); • гипопаратиреоидизм; • синдромы мальабсорбции (семейная, диареи, недостаточность поджелудочной железы и стеатороз или дефицит белка в питании, резекция части тонкого кишечника и др.); • дефекты почечных канальцев (канальцевый ацидоз); • активация липолиза, приводящая к увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови, которые и связывают кальций и магний; • иатрогенные причины: терапия осмотическими и петлевыми мочегонными (в частности, фуросемидом), некоторыми пенициллинами (карбенициллин, тикарциллин), амфотерицином В, аминогликозидами, заменное переливание крови. Патогенез. Магний в основном внутриклеточный катион, в сыворотке крови всего около 1% магния организма. В организме доношенного новорожденного содержится примерно 0,8 г магния. В крови имеются три фракции магния: протеин-связанная (примерно 30%), солевая (в комплексе с анионами — примерно 15%), ионизированная (примерно 55%). Физиологически активным является, так же как и кальций, только ионизированный магний. Магний активирует мембранную Ыа+,К+-АТФ-азу, удаляющую натрий из клетки и возвращающую в нее калий. Этим магний способствует сохранению нормального внутри- и внеклеточного содержания названных ионов, поляризации клеточной мембраны. Паратгормон повышает концентрацию магния в сыворотке крови за счет усиления мобилизации его из кости и снижения ренальной экскреции. Повышенный уровень магния в крови снижает секрецию паратгормона. Магний, активируя аденилатциклазу, стимулирует освобождение паратгормона и повышает реакцию на него тканей. К тому же он повышает активность гидроксилазы в почках, превращающей кальцидол (25-гидроксихолекальциферол) в кальцитриол (1,25-гидроксихолекальциферол). Магний принимает участие в регуляции освобождения многих нейромедиаторов, в том числе ацетилхолина, норадреналина, т.е. в регуляции функционального состояния ЦНС. Большое значение для этого имеет соотношение между основными катионами, в частности, K/Mg (в норме около 2,4), Ca/Mg (в норме около 3,5—3,8). Роль умеренных или средней выраженности дефицитов магния в патологии ново. [стр. 413 ⇒]

Генслена симптом — боль в области крестцово-подвздошного сочленения при максимальном сгибании в суставах ноги на той же стороне и максимальном разгибании в них на другой стороне; признак сакроилеита. Гессинга аппарат — ортопедический фиксационно-разгружающий аппарат на всю нижнюю конечность, состоящий из тазовой части (пояса или другого крепления), кожаных гильз для бедра и голени, а также башмачка, соединенных между собой металлическими шинами с шарнирами на уровне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов. Гиббса фиксация позвоночника — хирургическая операция фиксации позвоночника путем артродеза межпозвоночных суставов, формирования двух тонких костных трансплантатов из дужек с каждой стороны и соединения их с выше- и нижележащими дужками, продольного рассечения или надсечения остистых отростков с наклоном вниз и соединения их друг с другом. Гиперестезия — повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств. Гипермелия — аномалия развития: наличие избыточного числа конечностей. Гиперостоз — патологическое разрастание неизмененной костной ткани. Гиперостоз кортикальный генерализованный — наследственная болезнь, характеризующаяся кортикальными гиперостозами с образованием остеофитов и проявляющаяся после периода полового созревания акромегалоидным увеличением подбородка, утолщением ключиц, снижением слуха и зрения, экзофтальмом, поражением лицевого нерва; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гиперпаратиреоз — болезнь эндокринной системы, обусловленная избыточной секрецией паратгормона и характеризующаяся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Гиподактилия — аномалия развития: уменьшенное по сравнению с нормой количество пальцев на кисти или стопе. Гипоплазия — общее название аномалий развития, заключающихся в недоразвитии органа, части тела или всего организма. Гипоплазия костного мозга — состояние костного мозга, характеризующееся замещением миелоидной ткани костного мозга жировой тканью и вследствие этого прогрессирующим снижением интенсивности эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза; наблюдается при гипопластической анемии, системных и метастатических поражениях костного мозга, хронических инфекциях. Гипотензия — пониженное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма. Гипотония — сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа; гипотония скелетных мышц наблюдается при поражениях периферического двигательного нейрона, ретикулярной формации, мозжечка, а также при дистрофических процессах в мышечной ткани. Гипотрофия — хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, характеризующееся развитием истощения. Гипофосфатемия — пониженное содержание неорганических соединений фосфора в сыворотке крови; сопровождается склонностью к остеопорозу, остеомаляции, нарушениями функции центральной нервной системы. Гипсовый оттиск — отпечаток поверхности какой-либо части тела, выполненный на гипсе; применяется для приготовления ортопедических изделий. 321. [стр. 161 ⇒]

M. Parfit, имеется около 1 млн костных ремоделирующих единиц с определенным взаиморасположением. Очевидно, что как в результате неправильного врожденного развития скелета, так и вследствие патологических процессов ремоделяция кости нарушается, количество единиц BRU уменьшается, а их функция и роль изменяются. Это такие процессы, как остеомаляция, болезнь Педжета, некоторые формы фиброзной дисплазии (диффузные формы, особенно синдром МакКана—Олбрайта), фиброзно-хрящевая дисплазия, далеко зашедшие формы светло-клеточной хондросаркомы, реактивные костные процессы и т.п. С несомненностью это говорит о существовании каких-то биологических различий, возникших у белокожих женщин северных стран и чернокожих женщих экваториальной зоны Земли, где УФ-облучение значительно выше, а содержание некоторых витаминов в пище ниже; в результате на кожу «возлагается» большая обязанность по превращению витамина D2 в D3. Витамин D 2 , поступающий с пищей, преобразуется в канальцах почек в активную форму D3. За международную единицу принято 0,025 мкг витамина D2 и D 3 , т.е. в 1 мкг содержится 40 ME. Последовательность и место превращения D2 в D3 делают понятным, что в большинстве растений содержится лишь D3 и только в некоторых — D 2 , а растительные вещества, поступающие в организм животных, превращаются в витамин D 3 . Содержание витамина D в овощах и мясе животных и широко распространенных сортов рыбы невелико. И только при разнообразной диете человек получает необходимую норму — от 100 до 500 ME, a для растущих детей, беременных женщин — от 500 до 1000 ME. В печени трески количество витамина D значительно больше, поэтому рыбий жир является эффективным лечебным средством. Для растущих организмов при образовании костной ткани на начальной стадии кальцификации нуклеаторами выступают и неколлагеновые компоненты хрящевого матрикса [АН S.Y., 1983]. Так, среди гликопротеииов кальцифицируемых тканей было найдено несколько белков, обладающих активным сродством к ионам кальция и фосфора, а также к кристаллам гидроксиапатита. Наибольшего внимания среди них заслуживают фосфопротеины (фосфорины), белки, содержащие фосфорилированные аминокислотные остатки — О-фосфосерин и О-фосфотреонин и так называемые ГЛА-белки, в частности остеокальцин [Price P.A., 1983], содержащие остатки необычной аминокислоты — у-карбоксиглутаминовой, активно связывающие кристаллы гидроксиапатита и способствующие их накоплению в ткани [Павлова В.Н., Слуцкий П.М., 1988]. Как показали в 1976 г. J.W. Dietrich и соавт., воздействие паратгормона на остеокласт сопровождается сдерживанием синтеза коллагена кости. Это происходит одновременно с протекающими параллельно многочисленными сложными биохимическими процессами. Под действием паратгормона снижается активность мембраны остеокластов, однако влияние изменения мембранной активности на усиливающийся процесс резорбции костной ткани не раскрыто. Как отмечает С.С. Родионова (1992), у женщин превалируют изменения в позвоночнике, тогда как у мужчин — в костях конечностей, что связывают с различно выраженным нарушением ремоделирования в разных отделах скелета. Биохимические изменения незначительны, отмечаются умеренная гипокальциемия, невысокие показатели щелочной фосфатазы. Изменений в выделении почками Са, Р не установлено. [стр. 17 ⇒]

Для гипертиреоза характерно: высокий уровень Т4, низкий ТТГ, гипохолестеринемия.  КромеТ3 и Т4 в щитовидной железе вырабатывается еще и тиреокальцитонин – антогонист паратгормона. Он защищает организм от избыточного поступления кальция, способствует отложению кальция в костях. Выделение тиреокальцитонина регулируется как уровнем кальция крови, так и изменением секреции гастрина при приеме пищи, богатой кальцием (коровье молоко). В крови плода имеется высокий уровень кальцитонина. В постнатальный период его концентрация снижается. Тиреокальцитонин: регулирует фосфорно-кальциевый обмен (снижает уровень кальция в крови) и угнетает функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, и активирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани. Паращитовидные железы (4 железы) формируются на 5-6-й неделе внутриутробного развития. Располагаются на задней поверхности щитовидной железы, а иногда в ее ткани. В норме уровень ПТГ в крови, взятой из пуповины, низкий, но к 6-му дню жизни удваивается, почти достигая концентрации, свойственной здоровым детям раннего и старшего возраста. В первые 12-27 часов жизни у новорожденных часто бывает гипокальциемия, особенно у недоношенных, рожденных в асфиксии, и у детей от матерей с сахарным диабетом (ранняя гипокальциемия новорожденных). Начиная со 2-3 дня и в течение первой недели жизни, уровень кальция в сыворотке крови зависит также от характера питания (поздняя гипокальциемия новорожденных). Таким образом, паращитовидные железы максимально функционируют в перинатальном периоде и до 2-го года жизни, далее начинается их медленно прогрессирующая инволюция. Паращитовидные железы регулируют остеогенез выработкой паратгормона – паратирина. Паратгормон – антогонист кальцитонина, способствует распаду костной ткани и выведению в кровь кальция. Его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и снижению фосфора (усиливается всасывание кальция в кишечнике, его реабсорбция в почках, вымывание из костей и активация остеокластов). Недостаток паратгормона приводит к снижению кальция и повышению уровня фосфора в крови. Кроме паратгормона, в гомеостазе кальция участвуют кальцитонин и витамин Д. Во время внутриутробной жизни 213. [стр. 213 ⇒]

Лабораторные методы исследования паращитовидных желез.  Определение паратгормона прямым радиоиммунологическим методом. У здоровых детей содержание гормона в крови равно 0,3-0,8 нмл.  Исследование ионизированного кальция в сыворотке крови. В норме его уровень 1,1-1,35 ммоль/л.  Исследование в сыворотке крови содержания общего кальция и фосфора. У здоровых детей уровень общего кальция: недоношенные – 1,22,55 ммоль/л, 0-5 суток – 2,25-2,45 ммоль/л, 6 дней – 14 лет – 2,5-2,87 ммоль/л. У здоровых детей уровень фосфора: новорожденные – 1,78 ммоль/л, 1 месяц – 1год – 1,29-2,26 ммоль/л, 2-14 лет – 0,65-1,62 ммоль/л.  Определение активности щелочной фосфатазы (в норме – 512 ед.).  Проба Сульковича – на присутствие кальция в моче. К 5 мл мочи, полученной у ребенка утром натощак, добавляют 2,5 мл реактива Сульковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты, дистилированной воды до 150 мл). Реакция оценивается по следующим признакам: а) реакция отрицательная (помутнение отсутствует), свидетельствует об отсутствии калция в моче (при этом уровень ощего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л); б) реакция слабопожительная (+) – концентрация общего кальция в крови 1,75-2,25 момль/л; в) реакция положительная (++) – концентрация общего кальция в крови 2,25-2,75 ммоль/л; г) реакция умеренно повышенная (+++) – незначительная гиперкальциемия; д) реакция резко повышенная (++++) – выраженная кальциемия. У здоровых детей реакция Сулковича слабоположительная.  Определение суточной экскреции кальция и фосфора с мочой. В норме, соответственно, 60-160 мг и 0,5-3,0 г (0,015-0,02 г на 1 кг массы тела). Методы исследования функции паращитовидных желез: 1. Определение уровня ионизированного и общего кальция в крови. 214. [стр. 214 ⇒]

Анализ крови на содержание фосфора. 3. Исследование уровня паратгормона в крови. Для нарушения функции паращитовидных желез характерно разнонаправленное изменение содержания кальция и фосфора в крови, так называемые «ножницы». При гипопаротиреозе выявляют гипокальциемию и гиперфосфатемию (больше 1,8 ммоль/л). Для гиперпаратиреоза характерно – высокий уровень кальция и пониженный уровень фосфора (менее 0,8 ммоль/л). Клиника гипопаратиреоза проявляется симптомами гипокальциемии:  чувство слабости;  психические расстройства;  повышенная возбудимость, беспокойство, вздрагивание, гиперестезии;  возможны эпизоды: крик, возбуждение, тремор (несколько секунд), повышение мышечного тонуса, АД;  ночные страхи;  депрессия;  судороги (в 1/3 случаев всех судорог у детей), без повышения температуры, хотя лихорадка может их спровоцировать; после приступа отмечается удовлетворительное общее состояние; может отмечаться повышенная нервно-мышечная возбудимость. ЭЭГ в норме; гипопаратиреоз нередко ошибочно принимают за эпилепсию; судороги могут сопровождаться головной болью, рвотой, повышением внутричерепного давления и отеком дисков зрительных нервов, что служит поводом к ошибочному подозрению на опухоль мозга;  в числе ранних клинических проявлений – боли в мышцах и их болезненные спазмы; по мере прогрессирования боли сменяются онемением, тугоподвижностью и ощущением покалывания в кистях и стопах;  признаки гипервозбудимости: лицевой феномен Хвостека (при покалачивании перед ухом появляется молниеностное сокращение лицевой мускулатуры в области распространения лицевого нерва – рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века); феномен Труссо (при сдавливании плеча эластическим жгутом в течние 3 минут возникают судорожные сведения пальцев руки в виде «руки акушера»); симптом Маслова (при легком уколе кожи ребенка отмечается остановка дыхания на высоте вдоха); peroneus-феномен (быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малой берцовой 215. [стр. 215 ⇒]

Клиническая картина заболевания сходна с проявлениями псевдогипопаратиреоза типа 1А, однако среди клинических признаков реже (примерно у 10-15% больных) наблюдается остеодистрофия. Женщины поражаются чаще мужчин. Тем не менее тяжесть заболевания может быть одинаковой как у мужчин, так и у женщин. Изменения биохимических показателей в виде гипокальциемии, увеличения уровня фосфора и паратиреоидного гормона в крови, пониженной реакции циклической АМФ (цАМФ) и незначительного повышения ее концентрации в моче в ответ на экзогенное введение паратгормона также практически не отличаются от типа 1А, однако, в отличие от последнего, родители детей с типом 1В имеют нормальные уровни продуктов активности гена ОМА51. В отличие от типа 1А, при псевдогипопаратиреозе типа 1В уровень Оз-белка в крови часто сохраняется на нормальных значениях. Не наблюдается также резистентности органов и тканей к другим гормонам, кроме паратиреоидного гормона. Поэтому рекомендуются клиническое (выявление субклинического течения болезни) и биохимическое обследования (определение уровней кальция, фосфора, паратиреоидного гормона в крови) предполагаемых носителей заболевания. Псевдогипопаратиреоз типа Ю некоторые авторы отождествляют с псевдогипопаратиреозом, описанным Р.А1ЬпдМ е1 а1. в 1952 г. [17]. Тип С характеризуется свойственной псевдогипопаратиреозу клинической картиной, однако уровни кальция, фосфора в крови и моче остаются в пределах нормы. Показатели паратиреоидного гормона и Оз-белка в крови также сохраняются на нормальном уровне. У некоторых больных с псевдогипопаратиреозом типа 1С обнаруживаются делеции ёе поVо на хромосоме 2 [18]. Не исключено, что этот вариант болезни является подтипом псевдогипопаратиреоза 1А. Псевдогипопаратиреоз, тип II, клинически сходен с другими вариантами заболе. [стр. 442 ⇒]

Поэтому дети раннего возраста нуждаются в дополнительном поступлении витамина Д. Источники витамина Д:  продукты животного происхождения: желтки яиц, сливочное масло, маргарин, молоко, некоторые сорта рыб (треска, тунец, палтус, лосось), печень, рыбий жир; в этих продуктах он представлен в виде витамина Д3 (холекальциферола);  продукты растительного происхождения: растительные масла, ростки пшеницы, орехи; в этих продуктах он представлен в виде витамина Д2 (эргокальциферола). Концентрация кальция в сыворотке крови у детей первого года жизни и старших составляет 2,50–2,80 ммоль/л, у взрослых – 2,25– 2,75 ммоль/л (И.В. Воронцов, А.В. Мазурин, 2009г.). В сыворотке крови кальций содержится в трёх формах: в виде комплекса с органическими кислотами, связанными с белками и ионизированный кальций. Суточная экскреция кальция с мочой у грудных детей при вскармливании грудным молоком составляет 4–5 мг/кг, при вскармливании коровьим молоком и смесями на его основе – 6 мг/кг/сутки. Ионизированный кальций составляет 50% от общего – 1,22–1,37 ммоль/л (П.В. Новиков, 2007г.). Содержание фосфора в сыворотке крови у детей первого года жизни составляет 1,29–2,26 ммоль/л, в последующие годы он снижается, и в 2–14 лет составляет 0,65–1,62 ммоль/л, у взрослых 1 ммоль/л (И.В. Воронцов, А.В. Мазурин, 2009 г.). За сутки с мочой выводится 10–40 мг/кг неорганических фосфатов. В норме концентрации кальция и фосфора поддерживаются в соотношении 2:1, что необходимо для правильного формирования скелета. Поступает фосфор в организм с пищей (мясные и рыбные продукты, молочные продукты, хлеб), преимущественно всасываясь в тощей кишке. На концентрацию фосфора в сыворотке крови большее влияние оказывает величина почечной экскреции, чем всасывание. Повышение концентрации паратгормона в сыворотке крови снижает реабсорбцию Р в почечных канальцах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой. Рахит значительно чаще возникает у детей, получающих в качестве прикорма однообразную углеводистую пищу (каши, мука). Содержащаяся в зерновых продуктах фитиновая кислота образует с кальцием пищи нерастворимые соли, которые не усваиваются организмом ребенка. Этот механизм формирования рахита в последние годы дополнен данными о нарушении энтерогепатической (между кишечником и печенью) циркуляции витамина Д и его метаболитов вследствие связывания желчных кислот фитиновой кислотой и лиг13. [стр. 13 ⇒]

Также у детей имеется выраженное расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). При биохимическом исследовании крови на фоне значительного снижения уровня кальция обнаруживают высокую концентрацию паратгормона и пониженную концентрацию кальцитонина. Характерно повышенное выделение кальция с мочой. ФОСФОПЕНИЧЕСКИЙ РАХИТ Отмечают общую вялость, заторможенность, выраженную мышечную гипотонию и слабость связочного аппарата, «лягушачий живот», признаки гиперплазии остеоидной ткани. Характерны выраженная гипофосфатемия, высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови, в моче гиперфосфатурия. РАХИТ БЕЗ ВЫРАЖЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИЙ КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА В КРОВИ У больных этой формой рахита, как правило, не бывает отчётливых клинических изменений нервной и мышечной систем. Характерно подострое течение заболевания с признаками гиперплазии остеоидной ткани (теменные и лобные бугры). Диагностика  анамнез (факторы риска)  клинические данные  лабораторные данные  рентгенологические данные Лабораторные исследования Функциональное состояние остеобластов костной ткани отражает активность щелочной фосфатазы. Таблица 2 — Нормы щелочной фосфатазы, определяемые на автоанализаторах ед/л.т (Ассоциация American Medical Laboratories) Возраст 0–1 мес. 1 мес. – 1 год 1 год – 3 года 4 года – 6 лет 7–9 лет 10–12 лет 13–15 лет. [стр. 22 ⇒]

Механизмы образования камней, диагностика их причин и лекарственная терапия отдельных типов камней Мочевые камни образуются в результате сложного процесса с участием метаболических и анатомических факторов и при наличии инфекции. Камни могут образоваться при перенасыщении мочи кальцием, оксалатами, мочевой кислотой и молекулами цистина. В некоторых случаях единственным фактором, приводящим к образованию мочевых камней, может оказаться снижение концентрации ингибиторов кристаллизации (цитрата, магния, пирофосфата, макромолекул, гликозаминогликанов). Изменение уровня pH в моче может также вызвать формирование камней. Нарушение оттока мочи при морфологических аномалиях может стимулировать стаз и приводить к повышению концентрации веществ, из которых образуются камни. 15.2.1. Кальциевые камни Кальциевые камни обычно состоят из оксалата или фосфата кальция. Основную роль в образовании камней оксалата кальция играет либо перенасыщение кальцием (гиперкальциурия) и оксалатом (гипероксалурия), либо снижение концентрации ингибиторов, например цитрата (гипоцитратурия). Гиперкальциурией называют суточную экскрецию более чем 4 мг/кг/сут кальция у ребенка весом менее 60 кг. У грудных детей младше 3 мес верхним пределом нормальной экскреции кальция считают 5 мг/кг/ сут [3]. Выделяют идиопатическую и вторичную гиперкальциурию. Идиопатическую гиперкальциурию диагностируют, если при клиническом, лабораторном, рентгенологическом исследованиях выявить ее причину не удалось. Вторичная гиперкальциурия – это избыточное выведение кальция с мочой, вызванное каким-либо выявленным процессом. При вторичной (гиперкальциемической) гиперкальциурии высокий уровень кальция в сыворотке может быть обусловлен повышением резорбции костной ткани (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, иммобилизация, ацидоз, метастазы опухолей) или избыточным всасыванием в желудочно-кишечном тракте (гипервитаминоз Д) [4]. При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии полезно сравнить соотношение содержания кальция и креатинина в моче. В норме соотношение кальций/креатинин 0,2, показано повторное исследование. У новорожденных и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста [3, 4]. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция. Проба на суточную экскрецию кальция – стандартный критерий диагностики гиперкальциурии. Если экскреция кальция > 4 мг/кг/сут (0,1 ммоль/кг/сут), диагноз гиперкальциурии считают доказанным и проводят дополнительное обследование, в котором в сыворотке определяют содержание бикарбоната, креатинина, щелочной фосфатазы, кальция, магния, рН, содержание паратгормона. Следует также определить рН свежесобранной мочи [3–6]. [стр. 57 ⇒]

22.5). Со временем вокруг тофусов разрастается избыточная соединительная ткань. Клиническое значение. Этот вид минеральной дистрофии сопровождается выраженными ноющими болями, невозможностью ходить, выполнять ручную работу, требующую хорошей подвижности мелких суставов. Подагрическое поражение почек может приводить к смерти от почечной недостаточности или от проявлений вторичной почечной гипертензии. Поскольку при выраженной подагре больные вынуждены для подавления воспаления годами принимать в больших количествах стероидные гормоны, у них наблюдается масса тяжелых осложнений, и иногда сформировавшаяся лекарственная болезнь, а не сама подагра, становится причиной смерти. Мочекислый диатез необратим. §23. Деминерализация Определение. Деминерализация — дистрофия, характеризующаяся уменьшением содержания в костях минеральных веществ. Встречаемость. Снижение содержания в костях минеральных веществ явление частое у женщин в постменопаузальном периоде, у стариков. Реже эта дистрофия наблюдается у детей в возрасте до 1 года, страдающих рахитом. Классификация. Не существует. Условия возникновения. Условиями возникновения деминерализации являются либо нарушенное поступление солей кальция в организм за счет нарушения его усвоения из пищи и воды, либо его потеря. Механизмы возникновения. Наиболее частым механизмом снижения содержания солей кальция в костях является их гипоакцепция. Поскольку в норме паратгормон паращитовидных желез и кальцитонин щитовидной железы способствуют накоплению солей кальция в костях, то при гипофункции этих желез или при их резекции возникает деминерализация костей. Всасывание кальция происходит в условиях кислой реакции в начальном отделе тонкой кишки под контролем витамина D и желчных кислот в виде фосфата кальция, который адсорбируется и накапливается в костях в виде гидроксиапатита. Абсолютная или относительная недостаточность витамина D в организме ведет к дефициту минеральных веществ в костях и заболеванию рахитом. Причинами гиповитаминоза D могут быть дефицит ультрафиолетового облучения, необходимого для образования витамина D3, недостаточное поступление витамина с пищей или нарушение его всасывания в кишечнике, хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D3, повышенное потребление организмом витамина D при нормальном его поступлении, наследственная предрасположенность. [стр. 57 ⇒]

Гипогиперкальциемия. Обмен кальция и фосфатов регулируют паратгормон (ПТГ) и кальцитонин. Основная задача этих гормонов — поддержание концентрации кальция в крови в норме. Паратгормон синтезируется в паращитовидных железах в виде пре-про-гормона. В ходе посттрансляционной модификации – отщепления части пептидной цепи он превращается в гормон, пептидная цепь которого включает 84 аминокислоты. Сигналом к секреции ПТГ в кровь являются 2+ 2снижение концентрации Са и повышение уровня НРО4 в крови. Гормон имеет мембранные рецепторы, входящие в состав аденилатциклазной системы. Основные органы-мишени – кости и почки. В клетках-мишенях гормон повышает уровень цАМФ, который стимулирует выход кальция из органелл клетки. Ионы 2+ кальция активируют Са –зависимую протеинкиназу, которая фосфорилирует регуляторные белки цитозоля клеток. Перенося сигнал в ядро, они индуцируют транскрипцию определенных генов. В результате образуются белки, обеспечивающие повышение 2+ концентрации Са в крови. Кальцитонин образуется в С-клетках паращитовидных желез, К-клетках щитовидной железы и представляет собой пептид из 32 аминокислот. Сигналом к секреции 2+ является повышение концентрации Са в крови. Рецепторы гормона являются интегральными белками цитоплазматических мембран клеток-мишеней. Кальцитонин передает сигнал посредством аденилатциклазной системы, гормон снижает активность 2+ остеокластов и подавляет реабсорбцию Са из почечных канальцев. Причиной гипокальциемии является снижение секреции ПТГ или нарушение передачи сигнала гормона. Гипопаратиреоз может быть вызван врожденным недоразвитием, удалением и аутоиммунной деструкцией паращитовидных желез.Гипокальциемии могут наблюдаться и при нормальной концентрации ПТГ в крови, так как в этом случае причиной являются нарушение структуры рецептора или их аутоиммунная деструкция. При недостатке ПТГ или нарушении трансдукции его сигнала в крови изменяются соотношения кальций/фосфат и натрий/калий. Это вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран нервных клеток и процессов поляризации в области синапсов. В результате повышения нервномышечной возбудимости возрастает судорожная активность. Гиперпаратиореозы – могут быть вызваны гормон-продуцирующей опухолью паращитовидных желез или нарушением выработки кальцитриола. При гиперфункциональной аденоме избыток секреции гормона приводит к активации синтеза кальцитриола, вымыванию кальция и фосфатов из костной ткани, повышенной реабсорбции кальция в почках и абсорбции в кишечнике. На ранних стадиях заболевания у больных наблюдаются расшатывание и выпадение зубов, что объясняется остеопорозом костной ткани и деструкцией альвеолы. . При недостаточности кальцитриола или нарушении передачи его сигнала клеткам-мишеням у детей развивается рахит. У больных наблюдаются нарушении минерализации растущей костной ткани, замедленное прорезывание зубов. [стр. 11 ⇒]

При рахите нарастает активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно не ясна. Бесспорна роль нарушения обмена лимонной кислоты в патогенезе рахита. Увеличение концентрации цитрата на границе кость-кровь облегчает транспорт кальция в кость и из кости. Гиперпаратиреоидизм и недостаток витамина D усиливают выделение с мочой аминокислот (особенно гидроксипролина) — вызывают аминоацидурию, нарушают структуру органической матрицы кости — коллагена, уменьшая содержание солерастворимой его фракции. Кости детей раннего возраста содержат больше органических веществ и воды, чем у взрослых (органических веществ — 35-40%, воды — 20% и неорганических 50-55% веса компактной кости, тогда как у взрослых соответственно органических веществ 20%, воды 10%, минеральных веществ 70%). Нарушение оссификации при рахите происходит в зонах роста — рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание неминерализованного, с нарушенными свойствами, остеоида (так называемый «рахитический метафиз»), утолщение зон роста. Костные деформации при рахите симметричны. Хотя гиперпаратиреоз — наиболее типичное и постоянное патогенетическое звено эндокринных сдвигов при классическом рахите, выраженность его у разных больных может быть различна, что сочетается с вариабельностью сдвигов активности других эндокринных желез, в частности, С-клеток щитовидной железы по синтезу кальцитонина. Е. М. Лукьянова и соавт. (1988) выделили три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации Са и Р в крови. Авторы при кальцийпеническом варианте рахита обнаруживали на фоне значительного снижения Са в плазме и эритроцитах высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина в крови, повышенное выделение с мочой Са, цАМФ и сниженную экскрецию цГМФ; при фосфопеническом — выраженную гипофосфатемию и гиперфосфатурию, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови и экскреции циклических нуклеотидов с мочой (цАМФ и цГМФ), при третьем варианте — отсутствие выраженных отклонений от нормы не только концентрации Са и Р в сыворотке крови, но и экскреции циклических нуклеотидов с мочой, концентрации кальцитонина в крови и лишь умеренное повышение концентрации паратгормона. Безусловно, модифицировать течение рахита, определять особенности гормонального фона, органической матрицы кости могут гипотрофия, различные пищевые дефициты (например, недостаток витамина С, цинка, магния и др.), перинатальная патология, в том числе недоношенность, дисбактериозы и др. Классификация. [стр. 227 ⇒]

В период репарации (реконвалесценции) у ребенка исчезают признаки активного рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и др.), нормализуется концентрация фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным. Период остаточных явлений диагностируют, как правило, у детей 2 — 3 лет, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хотя налицо последствия перенесенного рахита II-III степени. Рахит у глубоконедоношенных детей. Термин «рахит» для таких детей не вполне подходящ и его применяют условно, подразумевая, что имеет значение и недостаточная минерализация кости, и остеопения из-за несоответствия пищевой нагрузки кальцием и фосфором (дефицит сначала кальция и затем, преимущественно, фосфора) огромным потребностям детей с массой тела при рождении менее 1500, а особенно менее 1000 г. Частота поражений костной системы, условно названных рахитом, у таких детей, по данным разных авторов, составляет 60-95%. Характерный срок выявления патологии — 4-12 нед жизни. Предрасполагающими факторами, помимо низкой массы при рождении, являются: неблагоприятные условия внутриутробного развития, приводящие к дефициту массы при сравнении с нормальными величинами ее для детей такого же срока гестации, стойкий ацидоз, длительно текущий синдром дыхательных расстройств, особенно при длительном парентеральном питании и назначении фуросемида. Клиническая картина: краниотабес, размягчение костей черепа и его деформации, умеренно выраженные рахитические «четки» (как клинически, так и на рентгенограмме), переломы ребер (рентгенологически). В крови отмечают: гипофосфатемию (ниже 1,5 ммоль/л), повышение активности щелочной фосфатазы, ацидоз, иногда гипокальциемию (чаще уровень кальция в норме). Из более современных исследований — выраженность снижения сывороточного остеокальцина или подъема паратгормона хорошо коррелирует с остеопенией недоношенных. В моче отмечают выраженную кальцийурию, но отсутствие фосфора. Рентгенологическая диагностика — наиболее важна; рентгенограмму запястья, на которой выявляют снижение массы и плотности костей (особенно полезна денситометрия для более четкого обнаружения или фотонная абсорбциометрия), надо делать каждые 4-6 нед. Установлено, что без добавления солей кальция (лактат кальция) и фосфора (натрия фосфат), только назначением витамина D эффективно предупредить остеопению недоношенных невозможно. Полагают, что у глубоконедоношенных снижена активность образования 25(OH)D и l,25(OH) 2 D 3 . Диагноз. [стр. 232 ⇒]

Синдром Бараката. Редкое врождённое заболевание, проявляющееся сочетанием гипопаратиреоза, неврологической глухоты и стероиднезависимого поражения почек (нефропатии), приводящего к почечной недостаточности. Генный продукт и хромосомная локализация не установлены. Синдром Бломстренда (синонимы – синдром летальной хондродисплазии Бломстренда, Blomstrand’s syndrome). Врождённое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования и ранним летальным исходом. Характеризуется усиленным формированием костной ткани и ускоренной дифференцировкой хондроцитов. Новорождённые с данным синдромом, как правило, имеют здоровых родителей, состоящих в близкородственном браке. Быстро развиваются избыточная минеральная плотность скелета и оссификация костей, что вызывает грубые нарушения строения длинных трубчатых костей и формирует крайне низкий рост. Новорождённые с синдромом летальной хондродисплазии Бломстренда имеют и другие аномалии – аплазию соска и молочной железы. Регистрируется вторичная гиперплазия паращитовидных желёз из-за резистентности к паратгормону и ПТГ-подобному пептиду (РТНrР). Идентифицированы мутации гена РТН/PTHrP рецептора, которые и обусловливают нарушения функции рецептора с формированием фенотипа болезни. Ген PTHR/PTHrPR локализован на участке 3р21.1–р22. Впервые описан шведским учёным К. W. Blomstrand (1826–1897). Синдром Ди Джорджи (синоним – синдром Ди Георги). Изолированный наследственный Т-клеточный иммунодефицит, характеризующийся триадой ведущих клинических проявлений: гипоплазией тимуса и/или паращитовидных желёз и врождённым пороком сердца. В основе заболевания лежит порок развития III–IV глоточных карманов (возникает между 6-й и 10-й неделями гестации), который приводит к агенезии или дисгенезии паращитовидных желёз и тимуса. Вовлечение I и II жаберных карманов приводит к пороку развития лицевых структур, а поражённость V жаберного кармана проявляется широким спектром врождённых пороков сердца с частым вовлечением дуги аорты. Клинически у большинства пациентов отмечаются диспластические черты лица. Наиболее характерны диспластичные ушные раковины, гипертелоризм, широкая переносица, «рыбий рот» и антимонголоидный разрез глаз (рис. 11.37). У некоторых детей наблюдаются и более грубые аномалии, такие как микрогнатия и незаращение твёрдого и мягкого нёба. Часто отмечаются гипокальциемия различной степени тяжести и отсутствие тени вилочковой железы при рентгенографии грудной клетки. Гипокальциемические судороги обычно возникают с первых дней жизни. У всех пациентов наблюдается задержка умственного развития. Врождённые пороки сердца и магистральных сосудов также относятся к наиболее характерным и тяжёлым признакам заболевания. Лабораторно количественные показатели Т-клеток варьируются от нормы до глубокой депрессии. Характерна диссоциация между сниженными уровнями Т- и NK-клеток и повышенным содержанием В-лимфоцитов. Типичны нормальные или повышенные уровни антител. В подавляющем боль432. [стр. 432 ⇒]

При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, генерализованную деминерализацию и утолщение костей свода черепа. Тип 1В обусловлен дефицитом тканевых рецепторов к паратиреоидному гормону в органах-мишенях и ограниченной резистентностью к паратгормону. Клиническая картина сходна с клиникой 1А типа, но отсутствует поражение других эндокринных желёз, реже встречается остеодистрофия. У пациентов отсутствует реакция на экзогенное введение паратиреоидного гормона в виде увеличения экскреции циклического аденозинмонофосфата с мочой. Уровень Gs-белка в крови в пределах нормы. Тип 1С некоторые авторы отождествляют с псевдогипопаратиреозом (выделен F. Albright в 1952 г.). Этот тип заболевания характеризуется свойственной псевдогипопаратиреозу клинической картиной остеодистрофии, однако уровни кальция и фосфора в крови и моче остаются в норме. Содержание паратиреоидного гормона и Gs-белка также остаётся в пределах нормальных значений. У ряда пациентов определяется делеция de novo в хромосоме 2q37. Тип 2 клинически сходен с другими типами. При этом сохраняется нормальная реакция почек на экзогенное введение паратиреоидного гормона в виде увеличения экскреции циклического аденозинмонофосфата с мочой. Имеется предположение, что тип 2 может быть связан с дефицитом витамина D. Описана в 1942 г. американским врачом F. Albright. Симптом Ахутина–Орнатского. Гиперадреналинемия у больных облитерируюшим эндартериитом. Описан хирургами М. Н. Ахутиным (1898–1948) и В. В. Орнатским. Синдром Берьесона (синоним – синдром Берьесона–Форссмана–Леманна). Наследственная болезнь эндокринной системы, характеризующаяся умеренным ожирением, задержкой роста, гипотиреозом и олигофренией (рис. 13.5). Наследуется по рецессивному, сцепленному с полом (передача повреждённой Х-хромосомы), типу. Проявляется в раннем детском возрасте. С рождения отмечаются мышечная гипотония и выраженная задержка развития, дети начинают ходить в 4–5 лет. Характерны отставание в росте, умеренное ожирение (с возрастом уменьшается), тяжёлая умственная отсталость, задержка речевого развития. Черепно-лицевые аномалии включают микроцефалию, грубые черты лица с выступающими надбровными дугами и запавшими глазами, отёчность подкожных тканей лица, приводящую к сужению пространства между веками (иногда веки приходится поднимать только при помощи пальцев). Наблюдаются нистагм и снижение зрения (вследствие поражения сетчатки и зрительных нервов), микропения, задержка появления вторичных половых признаков, гипогонадотропный гипогонадизм, идиотия, эпилепсия и гипотиреоз (иногда с явлениями микседемы), увеличение в размерах ушных раковин (без их деформирования). Рентгенологически выявляют утолщение костей черепа, умеренный сколиоз или кифоз, аномалии позвонков, расширение мета455. [стр. 455 ⇒]

. степень подвижности при глотании (в норме подвижна); 6. наличие или отсутствие пульсации (в норме пульсация отсутствует); 7. наличие болезненности (в норме безболезненна). Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы: I – увеличенная железа ясно прощупывается, но незаметна на глаз при глотании; II – увеличенная железа хорошо прощупывается и видна на глаз при глотании; III – «толстая шея» – увеличенная железа хорошо заметна при осмотре; IV – резко увеличенная железа, меняющая конфигурацию шеи; V – зоб достигает очень больших размеров. В норме щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется. Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. От других опухолевых образований на шее увеличение щитовидной железы отличить простым приёмом: при глотании щитовидная железа, которая фиксирована на трахее, движется. Надо помнить, что зоб может располагаться и загрудинно, при этом он не изменяет конфигурацию шеи. Зоб, расположенный загрудинно, определяют перкуторно. У детей с тиреотоксикозом аускультативно можно выслушать над увеличенной щитовидной железой тоны и сосудистый шум, которые объясняются ускоренным током крови и усиленным кровоснабжением щитовидной железы. Увеличенную вилочковую железу у грудных детей можно выявить при перкуссии. При определении симптома «чаши Философова» наличие положительного симптома у детей первого года жизни может быть связано с увеличением вилочковой железы. Околощитовидные железы недоступны физическим методам исследования. Прямым и объективным методом оценки функции ОЩЖ является определение в крови уровня паратгормона. Кроме того, исследуют уровень ионизированного кальция в сыворотке крови, уровень общего кальция и фосфора в сыворотке и выделение их с мочой. Гипопаратиреоз характеризуется повышенной электрической и механической возбудимостью нервно-мышечной системы, что проявляется в болезненных судорогах мышц, особенно конечностей. Отмечается симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (смотри раздел. «Оценка нервнопсихического-развития. Исследование нервной системы»). Осмотр ребёнка заканчивается осмотром половых органов и оценкой развития вторичных половых признаков (половая формула — см.учебник «Пропедевтика детских болезней). При осмотре половых органов обращают внимание на правильность их строения. У мальчиков можно выявить такие аномалии, как гипоспадия (нижняя расщелина уретры), эписпадия (верхняя расщелина уретры), гипоплазия полового члена (микропенис). У девочек возможны агенезия, гипоплазия или гипертрофия клитора, сращение малых и больших половых губ, заращение дев95. [стр. 95 ⇒]

Роль ионов кальция:  ионы Са2+ влияют на проницаемость клеточных мембран;  обеспечивает рост и развитие клеток;  потенцируют активность ферментов;  необходимы в процессе оплодотворения;  участвуют в процессах свертывания крови;  при симпатической передаче;  определяют возбудимость нервно-мышечной системы. Чем выше двигательная активность человека, и чем быстрее в его организме идут биохимические процессы, тем больше кальция ему требуется. Потребность организма в кальции также возрастает в период полового созревания, при занятиях спортом, в период повышенных физиологических и нервных нагрузках. Суточные нормы потребления кальция, рекомендуемые Всемирной организацией здравоохранения: 1) дети до 6 месяцев — 210 мг; 2) дети от 6 до 12 месяцев — 270 мг; 3) дети от 1 до 3 лет — 500 мг; 4) дети от 4 до 8 лет — 800 мг; 5) дети от 9 до 13 лет — 1300 мг; 6) подростки от 14 до 18 лет — 1300 мг; 7) взрослые от 19 до 50 лет — 1000 мг; 8) взрослые старше 51 года — 1200 мг; 9) беременные и кормящие грудью старше 18 лет — 1500 мг. Кальций усваивается организмом из пищи не полностью, лишь 10–50 % его абсорбируется и поступает в ткани. Но это регулируемый процесс и скорость его усвоения более значительна у детей (по сравнению с взрослыми), у беременных и кормящих. Наилучшим источником кальция является творог. Много кальция содержится в целом ряде продуктов, таких как миндаль, шпинат, сыр, сметана, кунжут. Также кальций в несколько меньших количествах имеется в сельди, скумбрии, мясе, фасоли, хлебе, финиках и прочих продуктах. Влияние витамина D3, кальцитонина и паратгормона на обмен кальция и фосфора Витамин D растительного происхождения называется эргокальциферолом, или витамином D2, витамин D животного происхождения — холекальциферолом — витамином D3. Витамин D3 в больших количествах содержится в рыбьем жире, а также образуется в коже человека под воздействием ультрафиолетовых лучей. Принятый внутрь или образованный в коже витамин D является неактивным. Он подвергается химическим изменениям в печени, а потом в почках. [стр. 80 ⇒]

Терапия активными формами витамина D (калыщтриол, альфакальцидол) у детей применяется для коррекции сниженной активности а -1-гидроксилазы, профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоидизма. Если у пациента были достигнуты значения 25(OH)D >30 нг/мл, а паратгормон превышает верхние границы рекомендуемых значений для данной стадии ХБП (табл, 10), следует назначать активные формы витамина D, однако только в том случае, если Са [стр. 80 ⇒]

БХ изменения: 1) Основной: гипергликемия. При недостатке инсулина глю не поступает в инсулинзавис. ткани (мышцы, жир тк.) т.к. ГЛЮТ-4 неактив. 2) Глюкозурия, патологический компонент. Если [глю] в крови 8,96 и мМ/л и больше (почечный порог), то она появляется в моче. 3) Кетонемия. Хотя [глю] увеличивается, но 2 основные ткани глюкозу не получают, находятся в состоянии углеводного голодания и основным источником энергии становятся ЖК. В результате интенсивного β-окисления. Ацетил-КоА идет на синтез кето-тел. (Почему Ацетил Ко-А не сгорает в ЦТК смотреть Обмен в-в) 4) Кетонурия 5) Азотемия. При недостатке инсулина тормозится синтез белков и активируется катаболизм АМК, что приводит к увеличению [мочевины] и увелич. его кол-ва в моче. 6) Азотурия — [N] в крови увелич. и в моче. 7)Плиурия (5-6 л/сутки) т. к. глю в моче повышает ее осмолярность, то с ней выводится вода. 8)Полидипсия — повышенная жажда. Осложнения СД: 1) Острые (изСД) Заключается в комотозных состояниях в результате ацидоза и дегидратации. а) Кетоацетодическая кома. Связана с увеличением синтезом кетотел, кислотно-щелочное равновесие сдвигается в кислую сторону (ацидоз). б) Лактоацедотическая кома. В условиях гипоксии и нарушения периферийного почечного и мозгового кровообращения глю → лактат, возникает лактоацедоз. в) Гиперосмомерная кома. Гипергликемия приводит к увеличению Р осмо в крови, чтобы его компенсировать, жидкость поступает из клеток в сосудистое русло, возникают отеки. 2) Поздние (инСД) Связаны с гликозилированием белков организма (неферментативное присоединение глю). 1) при СД происходит гликозилирование Hb, уменьшается сродство к кислороду, возникает гипоксия ткани HbА1с — гликозилирование Hb. 2) влияет на коллаген и эластин, нарушаются структуры соед. ткани (гангрена, проницаемость сосудов) 3) глюкозилирование белков свертывающих кровь — нарушается заживление ран. 4) глюкозилирование белков хрусталика (кристаллин) приводит к их агрегации в хрусталике, помутнение хруталика (катаракта) Диагностика СД: 1) толерантность к глю (метод сахарных нагрузок) + 75 гр. глю через 2 часа [глю] в норме. 2)Померить HbA1с 3)Померить [инсулин] 4)Померить альбумин в моче. Лечение. -Диета и физические нагрузки -Сахароуменьшаюшие препараты: а) производные альфанилмочевины, стимулирующие синтез инсулина в поджелудочной железе. б) Бигуанидыувеличивают количество ГЛЮТ-4. 139. Гормоны регулирующие обмен Са и Р. Нормальная [Са+2] в крови 2,12-2,6 ммоль/л Функции: участвует в мышечном сокращении кофактор Е 2-й посредник действия гормонов. В организме

1,2 кг Са: 99% кости и зубы, 1% кровь (из них — 50% ионизированные, 45% с альбумином, 5% с цитратом, фосфатом (депо)) Паратгормон: -из паращитовидной железы -84АМК -стимул к секреции [Са] -[Са] увеличивается за счет 2-х органов: -кости, -почки. -R на поверхности -через цАМФ В кости: активирует резорбцию костей остеокластами, но R к нему есть только на остеобластах. Они вырабатывают такие в-ва как соматомедин (инсулиноподобный фактор роста — ИФР) и цитокины, которые активируют резорбцию в остеокластах и Са выделяется в кровь. В почках: усиливает реабсорбцию Са и выведение Р; активирует синтез своего синергиста — кальцитриола. Активирует Е α1-гидроксилаза. Кальцитриол: Вит D3 — 1,25-дигидроксихолекальциферол -синтез в почках -производный Хс -R внутри к-ки -предшественник вит D3 — холекальциферон, который образуется в коже из холестерола под действием света. В печени D3 гидроксилируется по 25 положении циклопентанпергидрофенантреновому кольцу, затем попадает в почки, где гидроксилируется по 1 положению, в результате 1, 25-дигидрооксихолекальциферол. Орган мишень кишечник: через транскрипцию и трансляцию усиливает интез белков переносчиков для Са. Кальцитонин: парафолликулярные клетки ЩЖ -32 АМК -R на поверхности — через цАМФ -уменьшает [Ca] в крови -в костях: стимул. остеобласты и Са включается в кости -в почках: стимул. выведение Са с мочой При недостатке: у детей рахит, у взрослых остеопороз. При повышенной [Ca] в крови уменьшается нервно-мышечная возбудимость При пониженной [Са] судороги, гиперрефлексия, спазмы (гортани) 140. Производные арахидоновой кислоты — эйкозаноиды. [стр. 11 ⇒]

Поглощение кальция повышается у беременных и кормящих женщин по сравнению с небеременных женщин (MoserVeillon и др , 2001). Поглощение кальция находится под генетическим контролем. FF генотип для Фока 1 полиморфизма, С → Т Переход в инициации трансляции рецептора витамина D сайте, был связан с увеличением абсорбции кальция в 72 детей от 7 до 12 лет , и это было связано с большей минеральной плотности костной ткани (Эймс и др аль , 1999о), но эти данные не были подтверждены в другом исследовании с 99 девочками 16,9 ± 1,2 лет (Лоренцон и соавт , 2001). 2,4. потери кальция Большинство поглощенного кальция хранится в скелете. Избыток кальция всасывается из организма в моча, фекалии и пот. Баланс кальция является положительным у здоровых детей, подростков и молодых взрослых перед тем рост костной и моделирования прекращения, при условии, что они имеют достаточное потребление кальция. Почечная экскреции кальция является результатом клубочковой фильтрации (приблизительно от 8 до 10 г кальция в день у взрослых) и канальцевой реабсорбции (норма более 98% отфильтрованного нагрузки), который является главным пассивным в проксимальной канальцы и 20% активного в дистальной части извитых канальцев и соединительных трубок. активный транспорт находится под контролем паратгормона, кальцитонина и 1,25 (OH) D (Hoenderop и др , 2002). Средняя 24часовая экскреция кальция 40 мг у детей раннего возраста, 80 мг в препубертатных детях и достигает 150200 мг у взрослых. Это не сильно связано с пищей кальция (Charles и др , 1991; Маткович, 1991) у здоровых лиц. Выведение кальция увеличивается гиперпаратиреоз и снижение в необработанной остеомаляции. 2. [стр. 177 ⇒]

П. ВИТАМИНЫ фиброзные пластинки, а в кортикальном, слое появляются узкие, не пересекающие весь поперечник кости полоски деминерализации. По мере размягчения костей под действием: массы тела длинные кости могут изгибаться, происходит уплощение позвонков и костей таза, что приводит к сужению его нижней апертуры. В пожилом возрасте при недостатке витамина D усиливается остеопороз костей, легко возникают переломы, в том числе крупных костей. В диагностике гиповитаминоза D могут быть информативными лабораторные исследования, так как 25-(OH)D3 и другие стероловые формы витамина D можно определять в плазме крови. В норме содержание 25-(OH)D3 составляет 25-40 нг/мл, 1,25-(ОН)2Оз — 2045 пг/мл. При рахите и остеомаляции, обусловленных дефицитом витамина D в рационе, уровень 25-(OH)D3 в крови становится очень низким, а 1,25-(ОН)2Оз часто вообще не определяется. Характерно также снижение концентрации фосфора (в норме — 3 4,5 мг%) и повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке (в норме — 30-90 МЕ/л). Уровень кальция в сыворотке понижен или нормальный в зависимости от того, насколько эффективно вторичный гиперпаратиреоз обеспечивает нормализацию кальциевого обмена. Содержание паратгормона в сыворотке повышено, а кальция в моче снижено при всех формах заболевания, за исключением связанных с ацидозом. При наследственных формах лабораторные данные варьируют. В диагностике гипо- и авитаминоза D у детей необходимо учитывать, что о рахите (в отличие от детской цинги и других подобных состояний) следует думать, если в анамнезе есть указания на недостаточное потребление витамина D или недостаточную инсоляцию. Врожденный сифилис идентифицируется с помощью серологических и иных проб. Хондродистрофия распознается по характерному внешнему виду ребенка: крупная голова, укороченные конечности, утолщенные кости на фоне нормального содержания в сыворотке крови кальция, фосфора и фосфатазы. Иногда некоторые сходные признаки могут наблюдаться при кретинизме, врожденном вывихе бедра, гидроцефалии, полиомиелите. Выраженная тетания может наблюдаться не только при рахите, ее причины разнообразны. Тяжелый, не поддающийся лечению витамином D рахит может быть обусловлен не только дефицитом витамина, но и глубоким поражением почек или почечным канальцевым ацидозом, 196. [стр. 197 ⇒]

Значительно увеличиваѐтся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты. Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга. Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин — гормон, сберегающий кальций в организме. Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных. Физиология паращитовидных желез У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две — у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг. Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС. При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы. У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.). Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань. В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой. Физиология поджелудочной железы Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток — белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса — по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь. Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым. Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали. Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4 1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени. Повышение содержания глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, вследствие чего она выделяется с мочой. [стр. 99 ⇒]

Развитие второй и третьей стадий ХПН сопровождается нарушением продукции некоторых гормонов, главным образом эритропоэтина и витамина D3, Недостаток эритропоэтина — главная причина анемии при ХПН. Плазма уремических больных содержит значительно меньше эритропоэтина по сравнению с плазмой пациентов с анемией другого генеза. В костном мозге пациентов с анемией при ХПН отсутствуют гиперпролиферативные процессы в отличие от пациентов с анемией другого происхождения. При ХПН нарушается образование 1,25-гидроксихолекальциферола — метаболита витамина D3 (в норме он образуется в клетках проксимальных канальцев с помощью фермента 1-а-гидроксилазы), что является причиной нарушения минерализации костей в связи с развитием вторичного гиперпаратиреоза и остеодистрофии. Гиперпаратиреоз при ХПН связан также с потерей способности почек поддерживать баланс фосфатов. При значительном снижении СКФ реабсорбция фосфатов падает с 90 % до 15 % и увеличивается экскреция фосфатов. Это стимулирует гиперсекрецию паратгормона, вызывающего задержку фосфатов, что обусловливает снижение уровня ионизированного кальция в плазме и усиление проявлений вторичного гиперпаратиреоза. Для ХПН характерно расстройство обмена глюкозы, развивается потеря чувствительности тканей к инсулину. Продукция глюкоза и процесс усвоения глюкозы печенью остаются в норме. При падении СКФ ниже 1 0 — 5 мл/мин снижается клиренс инсулина, и поэтому у некоторых больных диабетом исчезает потребность в инсулине. При ХПН накапливается в кро?и большое количество пептидныхгормонов — гастрина, глюкагона, гормона роста, лютеинизирующегогормона, фолликулостимулирующего гормона, клиническое значение которых вариабельно. Содержание гормона роста нередко повышено при ХПН, поскольку падает скорость его распада, однако у детей может наблюдаться задержка роста в связи с нарушением питания, ацидозом и остеодистрофией. Уремические токсины. Поиску уремическихтоксинов уделено много внимания, хотя проблема патогенетической роли уремических токсинов при ХПН остается дискуссионной. Предположение о существовании «уремических токсинов» поддерживается клиническими наблюдениями, свидетельствующими о клиническом улучшении и обратимости многих биохимических показателей после гемодиализа. Уремический синдром — результат влияния многих факторов, действующих на вне- и внутриклеточную среду. Снижение экскреторной функции почек ведет к накоплению токсичных веществ, органических и неорганических, которые нарушают механизмы, регулирующие функцию клетки. 57 г. [стр. 604 ⇒]

Реабсорбция хлора в канальцах нефрона также частично зависима (Nа+,к+,2с1— и Nа+,с1-котранспорт, парацеJШюлярный транспорт), а частично независима от транспорта натрия (с1-;нсо3-антипорт во вставочных клетках В-типа, к+,с1—симпорт в проксимальных канальцах и петле Генле, селективные хлорные каналы). Гипохлоремия чаще всего возникает при рвоте и усиленном потоотделении. Кроме того, причиной гипохлоремии может быть применение хлорных диуретиков и муковисцидоз. Снижение концен1рации хлора в плазме более чем на 20 мэкв/л служит причиной развития тяжелого алкалоза. Гиперхлоремия возникает при почечной недостаточности или при относительно большей потере натрия и воды, чем хлора, что наблюдается при канальцевом ацидозе, недостаточности минералокортикоидов и диарее. Главным результатом гиперхлоремии является развитие ацидоза. наиболее распространенный каОбмен кальция и его нарушение. Кальций тион организма человека, содержание которого составляет около 2 % массы тела; 99 % всего кальция находится в костях и зубах преимущественно в форме кристаллов гидроксиапатита. Не менее 1 % кальция костей способны к обмену, а через 5 6 лет он полностью обновляется. Около 1 % кальция содержится во внеклеточной жидкости. Его концентрация в плазме крови взрослых в норме составляет 2,2 2,5 ммоль/л. Внутриклеточная концентрация кальция в 10 100 тыс. раз меньше. В плазме кальций находится в трех формах: 40 % его связано с белками, с цитратами, фосфатами, карбонатами, а 47 % 13 % в ионизированном состоянии. Физиологической активностью обладает лишь ионизированный кальций, концентрация которого у взрослых в норме составляет 1,05 1,15 ммоль/л, или 2,1 2,3 мэкв/л. Количество ионизированного кальция увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. При этом уровень общего кальция может существенно не изменяться. Это обусловлено тем, что повышение рН переводит дополнительное количество белков в форму полианионов, а снижение рН оказывает противоположное действие. Кроме того, ацидоз непосредственно активирует резорбцию костей остеокластами. Все это позволяет при ацидозе высвобождать часть кальция как от связи с белками плазмы, так и из костей. Уровень общего кальция у новорожденных составляет 2 2,4 ммоль/л, у детей в возрасте до 1 года 2,5 2,8 ммоль/л. Гиперкальциемия у детей раннего возраста, верояти старше но, связана со склонностью их организма к ацидозу и повышенной чувствительностью к витамину D. Кальций поступает в организм с пищей, преимущественно с молоком и сыром. В норме в кишечнике всасывается лишь 1/4 часть кальция. Этот процесс активный и регулируемый, а следовательно, может значительно изменяться в зависимости от содержания кальция в пище. В почках может реабсорбироваться до 99 % профильтрованного кальция; 85 % его реабсорбируется в проксимальном отделе и в толстой восходящей части петли Генле пассивно и парацеJШюлярно. Остальной кальций реабсорбируется в дистальном отделе нефрона активно и транс2 2 + цеJШюлярно с помощью Са -АТФазы и Са +jNa+-противопереносчика. Уровень ионизированного кальция в плазме поддерживается благодаря взаимодействию паратгормона, который вырабатывается паращитовидными железами, активированного витамина D (l,25(0H)2-D3, кальцитриол) и гормона парафоJШикулярных С-клеток щитовидной железы кальцитонина. Секреция паратгормона нетто. [стр. 199 ⇒]

Коррекция гиперфосфатемии включает диетические и медикаментозные мероприятия. Потребление фосфора с пищей должно быть ограничено до 8001000 мг/сут (при условии гиперфосфатемии). В диете больных с СКФ менее 3040 мл/мин требуется ограничивать продукты, богатые фосфором: молоко, йогурт, сыр, яйца, рыба, печень, шоколад, орехи, кофе, кола. Для поддержания уровня фосфора в крови назначаются фосфорсвязывающие препараты – фосфатбиндеры (ренагель/севеламер), которые пациент принимает во время каждого приема пищи. Наиболее широко распространенными и доступными препаратами, связывающими фосфаты, являются соли кальция (карбонат, ацетат). Наиболее часто используется карбонат кальция. Начальная доза составляет 1-1,5 г 3 раза в сутки во время еды, возможно увеличение дозы каждые 2-4 недели до оптимальной. Общее поступление элементарного кальция (включая кальций, поступающий с пищей) не должна превышать 2000 мг в сутки, у детей – 2500 мг в сутки. Лечение проводят под строгим контролем уровня кальция, фосфора и паратгормона крови. Дозировка препаратов кальция должна быть уменьшена, если уровень кальция составляет более 2,54 ммоль/л, а уровень паратгормона – ниже 150 пг/мл в двух измерениях подряд. У некоторых больных применение солей кальция ограничивается побочными эффектами со стороны желудочнокишечного тракта (запоры, реже – поносы, диспепсические явления). Связывающие фосфат антациды используются только при выраженной гиперфосфатемии (>2,26 ммоль/л), сохраняющейся на фоне лечения препаратами кальция. Антацидные средства, содержащие гидроокись алюминия, могут быть причиной развития алюминиевой интоксикации и приводить к накоплению алюминия в костях, поэтому длительность лечения этими препаратами не должна превышать 4-х недель. Уровень кальция на фоне лечения должен находиться в пределах нормы. У больных, у которых уровень кальция не достигает нижней границы нормального диапазона (ниже 2,1 ммоль/л) или уровень паратгормона превышает целевой уровень, решается вопрос об увеличении дозы препаратов кальция и о присоединении препаратов витамина D. Назначение препаратов витамина D должно проводиться с учетом уровня 31. [стр. 31 ⇒]

источник