Что такое анализ кала на пти

Цестоды (бычий и свиной цепни, широкий лентец, эхинококк, карликовый цепень)

• Иметь на руках направление от врача. В нем проверить свои инициалы, адрес.
• Приобрести самостоятельно одноразовый стерильный контейнер для сбора кала, который продается в аптеке. Возможно также использование пустого спичечного коробка или небольшой стеклянной банки с завинчивающейся крышкой и широким горлом. Банка должная быть вымыта и простерилизована.
• Разборчиво написать на емкости свою фамилию, инициалы, дату и время забора.
• Обязательно перед сбором кала выполнить мероприятия личной гигиены!
• За 2 дня до сдачи не проводить: клизмы, рентгенологические исследования кишечника с использованием контраста (ирригоскопию), эндоскопические методы исследования — фиброколоноскопию. Если такие исследования имели место – предупредить врача, назначавшего исследование.
• Не проводить сбор кала во время менструации.
• Исключить прием таких медикаментов, как: слабительные, активированный уголь, энтеросгель, препараты железа, ректальные свечи, лекарственные средства содержащие висмут либо медь, препараты белладонны, пилокарпин.
• Если врач подозревает наличие описторхоза: исключить из рациона рыбу, грибы. По рекомендациям врача, в данном случае, возможно использование желчегонных трав либо препарата Фламин.
• Соблюдать диету для устранения метеоризма, как правило, не менее 2-х дней до исследования. Исключаются следующие продукты: капуста, бобовые, сладкое, фрукты, газировка, молочнокислая продукция.
• Не употреблять за 2 дня до анализа продукты меняющие цвет кала, а именно: свёклу, чернику, вишню, черную смородину, спаржу, листья салата.

1. Забор производится в утреннее время.
2. Если по каким-либо причинам забор невозможен, то можно сделать это заранее. Но временной промежуток от момента выполнения процедуры до доставки в лабораторию не должен превышать 6-8 часов. Температура хранения 4-8 ° C .
3. До акта дефекации помочится, выполнить гигиенические мероприятия. В пробу не должны попасть моча либо вода.
4. Акт дефекации должен быть естественным, без использования слабительного.
5. Испражнения желательно сразу собрать в подготовленную емкость. Если есть возможность, то используют судно либо его имитацию (полиэтиленовая пленка, пакет).
6. Если фекалии оформлены, то производится взятие кусочков из разных участков для более информативного результата. Как правило, используется пластмассовая ложка или шпатель.
7. Жидкие фекалии должны занимать не менее 1/3 контейнера или банки.
8. Плотно закрыть емкость.
9. Проверить написанные инициалы, фамилию. Обязательно указать дату и время забора!
10. Доставить в лабораторию как можно быстрее. Крайний срок – 8 часов.

Возможно два пути развития событий на этом этапе: положительный и отрицательный результаты.

• Отрицательный результат на наличие яиц гельминтов/простейших – глистной инвазии либо инфицирования простейшими нет. Как правило, такой результат у здоровых людей. Если же присутствует симптоматика глистной инвазии – зуд ануса, бессонница, нервозность, похудение на фоне повышенного аппетита, тошнота, кожная сыпь при отсутствии других причин, признаки недостатка витаминов (сухость кожи, выпадение волос и др.), хроническая анемия (гемоглобин 12 ) – анализ повторяют! Также производится исключение другой патологии организма.
• Положительный результат: т.е. яйца паразитов либо формы простейших найдены. Вне зависимости от наличия либо отсутствия симптоматики, необходимо обратиться с результатом к врачу-инфекционисту/врачу – паразитологу. Производится подбор профилактических, а при необходимости и лечебных доз антигельминтных препаратов. Может назначаться симптоматическое лечение, к примеру, направленное на устранение признаков недостатка витаминов.

После проведенных лечебных мероприятий анализ кала повторяют для контроля эффективности лечения.

Таким образом, метод анализа кала методом обогащения позволяет достоверно выявить не только гельминтов, но и простейших. Последнее особенно актуально в свете того, что простейшие завозятся туристами после посещения стран с плохой очистительной системой воды. Как правило, это страны Юго-Восточной Азии, Латинской Америки, Индия, Египет и многие другие.

источник

Копрограмма — это комплексный анализ, позволяющий определить качество работы органов ЖКТ.

Пищевой ком (химус), проходя через желудочно-кишечный тракт, превращается в толстой кишке в кал. В ротовой полости, желудке и кишечнике происходит расщепление и всасывание веществ. По составу фекалий можно судить о нарушениях в системе пищеварения. Поэтому копрологическое исследование назначается для диагностики многих заболеваний.
Каловые массы состоят из переваренных и непереваренных остатков пищи (мышечные волокна, крахмал, клетчатка, жиры), бактериальной флоры пищеварительных желез, воды, слущенного эпителия (отмерших клеток кишок). Содержание воды в кале 70-89 %. В норме суточное количество кала не превышает 300 г, а содержимое проходит по кишечнику за 24-72 часа (кал сформированный без резкого запаха).

Нарушение работы органов пищеварения или функциональные отклонения отражаются на цвете, запахе, количестве и консистенции стула.

1. Недостаточность желудочного переваривания: кал кашицеобразный или жидкий, запах зловонный, реакция резко щелочная, микроскопически определяется много соединительной ткани, плохо переваренных кишечных волокон, грубой растительной клетчатки и кристаллов оксалатов, микроорганизмов.
2. Недостаточность поджелудочной железы: полифекация (большое количество суточного кала), креаторея (перевариваемая клетчатка в кале) , стеаторея (жир в кале) с преобладанием нейтральных жиров, кал имеет маслянистый вид.
3. Печеночная недостаточность: ахоличный стул (светло-серый или белый глинистый), много жирных кислот и мыл.
4. Недостаточность тонкокишечного пищеварения: кал жидкий, обилие органических кислот, ускорение пассажа, остатки всех видов пищи.
5. Гнилостная диспепсия: щелочная реакция кала, резкий гнилостный запах, обилие мышечных волокон и соединительной ткани.
6. Бродильная диспепсия: кал пенистый, реакция резко кислая, в большом количестве переваренная и непереваренная клетчатка, внутриклеточные крахмальные зерна, капли жирных кислот.
7. Лекальный (илеоцекальный) синдром (наблюдается при нарушениях пищеварения в проксимальном отделе толстой кишки): кал чаще неоформленный, золотисто-желтого цвета, запах кислый, реакция слабокислая, в большом количестве переваренная клетчатка и внутриклеточный крахмал, обильная йодофильная флора, в незначительном количестве измененные мышечные волокна и расщепленный жир.
8. Дистально-колитический синдром ( встречается при воспалительных изменениях дистальных отделов толстой кишки): кал неоформленный, содержит слизь (иногда в большом количестве) много лейкоцитов, клетчатки кишечного эпителия. Пищевых остатков нет или их незначительное количество.
9. Дискинетический синдром (дискинезия кишечника): фрагментация кала, фрагменты кала окутаны слизью, непереваренных остатков пищи нет.

По внешнему виду кала можно сделать предположения и о некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Исследование кала состоит из нескольких этапов:

• макроскопическое;
• химическое ;
• микроскопическое;
• бактериологическое.

Макроскопическое исследование включает оценку количества кала, его физических свойств (консистенция и форма, цвет, запах), а также видимых примесей.

Не существует строго определенного количества суточного кала. Например, при преобладании в рационе растительной пищи его количество увеличивается, а при преобладании белковой — уменьшается.

При использовании диеты Шмидта количество кала в норме составляет 200-250 грамм. При некоторых заболеваниях кишечника, поджелудочной железы, сопровождающихся нарушением процессов всасывания, может наблюдаться значительное увеличение суточного количества кала (полифекалия).

Консистенция кала (оформленный, кашицеобразный, водянистый) и его форма зависят от потребляемой пищи. Этот показатель принято оценивать по Бристольской шкале.

Цвет кала определяется наличием пигмента стеркобилина, у здоровых людей должен быть в диапазоне от светло- до темно-коричневого. Однако цвет может существенно меняться при приеме некоторых видов пищи и ряда лекарственных препаратов (висмут и карболен, а также черника вызывают черную окраску кала, железо — зеленовато-черную, свекла — красную и т.д.).

Изменение цвета кала является ценным диагностическим признаком при многих заболеваниях.

При прекращении поступления желчи в кишечник — кал обесцвечивается, при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта — черный дегтеобразный кал — мелена, при кровотечениях из толстой кишки кал может быть с примесями неизмененной крови и приобретает красный цвет.

При некоторых кишечных инфекциях стул имеет ярко выраженные характерные признаки. Например, при холере испражнения напоминают рисовый отвар, при брюшном тифе — гороховый суп.

Запах кала обусловлен органическими соединениями, образующимися при распаде пищевых белков. Основными составляющими являются такие ароматические вещества, как скатол, индол, фенол, сероводород и метан.

Изменение запаха может быть обусловлено следующими причинами:

• зловонный кал наблюдается при гнилостных процессах в кишечнике — диспепсии, распаде опухоли и др.,
• кислый при бродильной диспепсии,
• запах прогорклого масла при ускоренной эвакуации из толстого кишечника.

Из патологических примесей в кале можно обнаружить слизь, кровь, гной, гельминтов и др.

Этот вид исследования кала позволяет диагностировать функциональные нарушения в пищеварительной системе, воспалительные процессы в пищеварительном тракте, другие патологии, а также простейших и гельминтов.

• Нормальный кал при микроскопическом исследовании представляет собой детрит-аморфную мелкозернистую массу, состоящую из мельчайших частиц пищевых остатков.
• У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном количестве (1-2 фрагмента измененных мышечных волокон в поле зрения при малом увеличении).
• Появление большого количества мышечных волокон, особенно сохранивших поперечную исчерченность (креаторея), свидетельствует о недостаточности функции поджелудочной железы или о снижении секреторной функции желудка.
• Неперевариваемая клетчатка (грубые части растительной пищи, кожица овощей и фруктов) не расщепляется в кишечнике и выделяется с калом. Перевариваемая клетчатка и крахмал при нормальном пищеварении полностью перевариваются и в кале отсутствуют.
• Обнаружение в кале перевариваемой клетчатки, а также выделение с калом крахмала (амилорея) обычно наблюдается при заболевании тонкой кишки и связанной с ними ускоренной эвакуации, а также при заболеваниях поджелудочной железы, если они сопровождаются поносами.
• При нормальном пищеварении кал почти не содержит нейтрального жира, а остатки жирной пищи выделяются в основном в виде мыл. Триглицериды в кале должны отсутствовать, так как они являются одним из основных источников энергии для клеток нашего организма и в норме полностью усваиваются.
• Появление нейтрального жира (стеаторея) свидетельствует о недостаточной липолитической функции поджелудочной железы. Наличие в кале нейтрального жира и жирных кислот может иметь место при нарушении желчеотделения.

Большое количество лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике и наблюдается при неспецифическом язвенном колите, дизентерии, туберкулезе кишечника. Неизмененные эритроциты обнаруживают при кровотечении из толстой кишки.

Для объективной оценки кишечной микрофлоры применяют микробиологическое исследование кала. При этом определяется количество «полезных» и «вредных» бактерий. На основе полученных данных можно определить степень поражения микрофлоры.

Различают 4 степени развития дисбиоза кишечника:

• 1 степень: незначительное снижение «полезных» бактерий, условно-патологические бактерии в норме, дисфункций кишечника не наблюдается;
• 2 степень: снижение «полезных» бактерий, повышение условно-патологических, но при этом количество «полезных» бактерий превышает количество «вредных», отдельные проявления дисфункции кишечника;
• 3 степень: выраженное снижение «полезных» и повышение «вредных» бактерий, количество «вредных» бактерий превышает количество «полезных», постоянная дисфункция кишечника;
• 4 степень: отсутствие «полезных» и доминирование «вредных» бактерий, выраженная дисфункция кишечника с распространением процесса на весь организм.

Химическое исследование кала включает определение рН, скрытой крови, стеркобилиногена, билирубина, аммиака, белка и др.

Кислотно-щелочную реакцию (рН) кала определяют с помощью лакмусовой бумаги. В норме кал имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. При преобладании процессов брожения реакция становится кислой, гнилостных процессов — щелочной.

Этот анализ основан на изменении окраски ряда веществ (бензидина, амилопирина, двояковой смолы) при их окислении. Роль катализатора при этом играет гемоглобин (или гематин) крови.

Наиболее употребительны реакции Вебера и Грегерсена с бензидином. Реакция Вебера бывает положительной лишь при выделении 30 мл крови в сутки. Реакция Грегерсена выявляет кровопотерю, превышающую 15 мл крови в сутки. Но она часто дает ложные положительные результаты за счет гема, содержащегося в мясе.

Более точную информацию о степени кровопотери из желудочно-кишечного тракта и наличии крови в кале дает определение кровопотерь радионуклидным методом с применением меченых эритроцитов. В норме количество радионуклидов, проникающих в кал эквивалентно 0-2 мл крови. Этот метод позволяет по радиоактивности кала судить о потере крови.

Данный метод позволил установить, что мелена (черный дегтеобразный стул) появляется при потере крови более 100 мл в сутки.

Измеряя количество радионуклидов в кале в течение определенного времени, можно ориентировочно судить о суточном количестве теряемой крови и о нарастании или уменьшении кровотечения.

При исследовании кала на скрытую кровь за 3 дня до анализа следует исключить из рациона питания мясо, рыбу, зеленые овощи, помидоры, а также медицинские препараты, содержащие железо, медь и другие тяжелые металлы.

Из желчных пигментов в норме с калом выделяется стеркобилиноген, окисляющийся на воздухе до стеркобилина, именно он придает калу обычную коричневую окраску.

В норме количество стеркобилиногена составляет 40-350 мг на 100 г кала.

Количество стеркобилиногена возрастает в связи с усиленным распадом эритроцитов, уменьшается при воспалительных процессах в желчных путях, он отсутствует при полном закупоривании желчного протока камнем или опухолью.

Билирубина в кале взрослого человека в норме не должно быть. Он может выявляться при ускоренной перистальтике, энтерите, дисбактериозе.

Обнаружение в кале растворимого белка свидетельствует о воспалительном процессе в слизистой оболочке кишечника, изъязвлениях, сопровождающихся клеточным распадом и кровотечениями.

С помощью химического исследования могут быть определены в кале также жиры, желчные кислоты, ферменты (щелочная фосфотаза, энтерокиназа), интенсивность процесса гниения в толстой кишке.

Определение времени прохождения химуса (пассаж) через пищеварительный тракт проводится следующим образом. После еды съедают маркеры (1 чайная ложка активированного угля или 0,5 г карминового красного, более современными являются карболеновая проба или радионуклеидный метод) и отмечают время введения и время появления маркера в кале. Норма 24-72 часа.

При подозрении на глистную или паразитарную инвазию необходимы повторные (до 7-8 раз) анализы кала на патогенных простейших и яйца глистов. Для обнаружения амеб и лямблий необходимо, чтобы кал исследовался сразу же после дефекации. Для этого анализа кал должен поступить в лабораторию в теплом виде.

Для получения более определенных диагностических данных рекомендуется перед сдачей анализа 3-4 дня придерживаться диеты. В идеале она состоит из употребления пищи с дозированным содержанием белков, жиров и углеводов. С этой целью применяются диета Шмидта и диета Певзнера.

Обычно кал для исследования берется натощак утром, после сна.

Рекомендации лаборатории Инвитро по сбору кала:

• Материал (кал) на кишечный дисбактериоз собирается до начала лечения антибактериальными и химиотерапевтическими препаратами. Для исследования собирают свежевыделенный кал.
• За 3 – 4 дня до исследования необходимо отменить приём слабительных препаратов, касторового и вазелинового масла, прекратить введение ректальных свечей. Кал, полученный после клизмы, а также после приёма бария (при рентгеновском обследовании) для исследования не используется.
• До сбора анализа помочитесь в унитаз, далее путём естественной дефекации в подкладное судно соберите испражнения (следить, чтобы не попала моча). Подкладное судно предварительно обрабатывается любым дезинфицирующим средством, тщательно промывается проточной водой несколько раз и ополаскивается кипятком.
• Кал собирается в чистый, одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой (его можно получить в любом медицинском офисе) в количестве не более 1/3 объёма контейнера. Материал доставляется в медицинский офис в течение 3 часов с момента сбора анализа. Желательно в течение указанного времени материал хранить в холоде (температура +2….+8. Не допускать замораживания!). Для этого можно использовать хладопакет или обложить контейнер кубиками льда, приготовленными заранее.
• На контейнере необходимо указать вашу фамилию, инициалы, дату рождения, дату и время сбора материала, запись должна быть сделана разборчивым почерком. В направительном бланке обязательно должен быть указан диагноз и дата начала заболевания, сведения о приёме антибиотиков. При взятии материала необходимо соблюдать стерильность. По возможности сбор материала на исследование должен осуществляться до назначения антибиотиков (если невозможно, то только через 12 часов после отмены препарата).

Условия, соблюдение которых обязательно:

• не допускается замораживание;
• не допускается длительное хранение (более 5 – 6 часов);
• не пригодны никакие контейнеры, кроме выданных;
• не допускается неплотно закрытый контейнер;
• не подлежит исследованию биоматериал, собранный накануне.

При сильных запорах, когда получить самостоятельно , проблематично, проводят массаж толстой кишки. Если это не помогает, прибегают к помощи очистительной клизмы. Для анализа берется плотная часть кала.

Дневной рацион состоит из

• 1-1,5 литра молока,
• 2-3 яйца всмятку,
• белого хлеба с маслом,
• 125 грамм рубленного отварного мяса,
• 200 грамм картофельного пюре,
• 40 грамм отварной овсяной крупы.

Общая суточная калорийность 2250ккал. Пища распределяется на 5 приемов. После диеты Шмидта, при нормальном пищеварении, остатки пищи не обнаруживаются.

Эта диета подходит не всем, так как заключается в оказании максимальной нагрузки на органы пищеварения. Необходимо учитывать состояние здоровья человека.

• 400 г белого хлеба,
• 250 г жареного мяса,
• 100 г масла,
• 40 г сахара,
• гречневая и рисовая каша,
• жаренный картофель,
• салат,
• квашенная капуста,
• компот из сухофруктов
• яблоки.

Калорийность достигает 3250ккал.

Эта диета позволяет выявить даже небольшую степень нарушения пищеварения.

источник

Протромбиновый индекс (ПТИ) — тест по исследованию системы гемостаза. Позволяет определить отклонения в механизме свёртывания крови, а также служит вспомогательной диагностикой различных заболеваний. Как и другие протромбиновые тесты, используемые в диагностике коагуляции, определяется при помощи воспроизведения в лабораторных условиях внешнего пути свёртывания, когда в процессе принимает участие тканевый фактор.

Для исчисления индекса необходимо знать результат протромбинового времени (ПТВ). Это исследование определяет время формирования сгустка при присоединении к образцу крови тканевого фактора (тромбопластина) и хлорида кальция. Сравнивают полученный показатель с результатом ПТВ контрольной плазмы, которая является совокупностью образцов крови здоровых доноров.

• ПТИ = ПТВ донора/ПТВ пациента * 100%.

Нормативные значения составляют 90 — 110%, но могут отличаться в зависимости от лаборатории. Необходимо сверять свой результат с референсными показателями на бланке анализа. Поэтому не рекомендуется сопоставлять показатель одного и того же пациента, полученного в различных лабораториях.

В норме механизм гемостаза надёжно защищает кровеносную систему от кровоизлияний и повышенного тромбообразования, то есть препятствует потере крови при повреждениях сосудов путём создания препятствий — тромбов, а затем растворяет их, чтобы кровь всегда оставалась в жидком состоянии. Уменьшение либо увеличение естественного времени создания сгустка указывает на наличие в организме определённых негативных факторов, которые требуют обязательного выявления.

Пониженный уровень ПТИ отражает повышенную склонность к кровотечениям, так как время, за которое происходит свёртывание крови, увеличивается.

Причины заключаются в следующих факторах:

• Врождённые заболевания, характеризующиеся дефицитом одного из факторов свёртываемости.
• Нехватка витамина К, от которого зависят II, VII, IX и X факторы свёртываемости.
• Заболевания печени. Провоцируют нарушение синтеза витамин К-зависимых факторов.
• Хронические патологии почек. Сопровождаются угнетением факторов II, IX, X, XI, XII.
• Приём антикоагулянтов прямого действия снижают активность тромбина, непрямого действия – нарушают формирование протромбина.
• Приём фибринолитиков вызывает деградацию фибриногена, а также V и VII факторов.
• Онкологические заболевания негативно влияют на V, VIII, IX факторы.

Высокое значение индекса указывает на повышенное тромбообразование.

• Тромбоз. Образование сгустков, чаще всего, в нижних конечностях.
• Тромбоэмболия. Блуждающие по кровяному руслу тромбы.
• ДВС-синдром. Повышенное формирование тромбина, провоцирующее образование множества микросгустков.
• Приём гормональных препаратов запускает механизм повышенного свёртывания крови.
• Раковые опухоли, сопровождающиеся венозным тромбозом.
• Последствия хирургического вмешательства.
• Беременность.

Норма для женщин является такой же, как для мужчин и детей. Но на результат анализа влияет фаза менструального цикла. Анализ крови на ПТИ рекомендуется исследовать во второй половине цикла, то есть, начиная с 15-20 дня после первого дня менструации.

Отличие не только в результатах, но и в установленных нормах для женщин относится к периоду вынашивания ребёнка.

Во время беременности значение ПТИ постепенно возрастает, так как свёртываемость крови увеличивается. Это происходит потому, что система гемостаза защищает организм женщины от возможных кровотечений, а также готовится к предстоящим родам. Во время родоразрешения женщина теряет большое количество крови. И если бы не повышенная свёртываемость, потеря стала бы критической. Таким образом, норма ПТИ при беременности составляет обычно более 100%.

В некоторых случаях ПТИ резко возрастает, если другие показатели показывают такой же результат, могут быть назначены препараты, разжижающие кровь. Особое внимание к показателям коагулограммы уделяется в случае, если в прошлом периоде имелись выкидыши, замершая беременность и другие отклонения. Повышенный тонус матки также является показателем для внепланового исследования уровня ПТИ.

ПТИ определяют при плановых обследованиях во время беременности, перед хирургическим вмешательством и в послеоперационный период. Важным показателем все протромбиновые тесты обладают при мониторинге терапии тромбозов либо кровотечений.

В качестве вспомогательного теста при подозрении на следующие патологии:

• нарушения в работе печени (гепатит, цирроз);
• недостаток витамина К (дисбактериоз, механическая желтуха);
• тромбозы различной локации (сосудов головного мозга, глубоких вен, почечных вен);
• осложнение тромбоза (тромбоэмболия);
• заболевания кровеносной системы;
• предынфарктные состояния, а также после произошедшего инсульта, инфаркта;
• обильные кровотечения, в том числе менструальные.

Анализ на ПТИ необходимо сдавать, следуя правилам:

• Период голода должен составлять минимум 12 часов.
• Пить в день исследования можно только воду, исключив любые иные напитки.
• Алкоголь исключить за сутки до анализа, курение — минимум за час.
• Ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки, особенно за полчаса до процедуры.
• Не употреблять лекарственные средства, а если медицинские препараты принимались в предыдущие дни, предоставить их перечень врачу.
• Забор крови производится в утреннее время.

Повышенный ПТИ является показателем ускоренного времени образования сгустка крови. Это явление ведёт к опасным состояниям, характеризующимся образованием тромбов даже тогда, когда повреждения целостности сосудов не произошло. Тромб, перекрывающий сосуд на 3/4, препятствует движению кровотока к ткани, что приводит к дефициту кислорода органа. При более крупных размерах сгустка начинается отмирание клеток. Поэтому важно установить причину повышенного ПТИ как можно раньше и начать лечение.

Пониженный ПТИ означает, что сгусток, перекрывающий место повреждения сосуда, образуется слишком медленно. Такая патология может привести к высокому риску истекания кровью даже при незначительных нарушениях целостности сосуда. При низкой способности к свёртываемости могут начаться непроизвольные кровотечения, что ещё больше усугубляет ситуацию. Своевременное выявление факторов, вызвавших низкий ПТИ, позволяет назначить терапию и устранить риски.

Анализ на показатель ПТИ, необходимо сдавать регулярно в случаях, когда необходимо следить за механизмом свёртываемости крови.

• После перенесённого инсульта, инфаркта, при сосудистых заболеваниях.
• При приёме гормональных контрацептивов.
• Во время длительной терапии антикоагулянтами.
• В период вынашивания ребёнка.
• При патологиях печени.

источник

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции — это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

• По распространённости поражения:
— гастритический вариант;
— гастроэнтеритический вариант;
— гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения:
— лёгкое;
— среднетяжёлое;
— тяжёлое.

• По осложнениям:
— неосложнённая;
— осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

• Регионарные расстройства кровообращения:
— коронарного (инфаркт миокарда);
— мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
— мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией