Анализ на гормоны при аритмии

Заболевания щитовидной железы занимают одно из первых мест в структуре эндокринных расстройств. В последнее время отмечается все возрастающий интерес к изучению изменений тиреоидного гомеостаза при кардиальной патологии.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы осуществляется путем регуляции белкового синтеза. Первым этапом в механизме действия тироидных гормонов является связывание гормона с соответствующим рецептором. Различают три вида рецепторов к тироидным гормонам: a-1, a-2 и b-1 рецептор. Рецепторы для тиреоидных гормонов были обнаружены на мембранах миокардиальных клеток [1]. Основные эффекты на миокардиоциты обеспечиваются на уровне ядра клетки. Таким образом, активная форма трийодтиронина способна напрямую усиливать синтез кардиоспецифичных белков и тем самым обеспечивать усиление сократительной функции сердца. Также имеются сведения и о внеядерном действии гормонов непосредственно на цитоплазматическую мембрану и органеллы клетки. Установлено, что трийодтиронин (Т3) и в меньшей степени тироксин (Т4) способны увеличивать плотность бета-адренорецепторов на поверхности клеток сердечной мышцы. [6]

Одно из первых проявлений воздействия тиреоидных гормонов на сосуды — снижение общей сосудистой сопротивляемости, которая может понизиться на 50-70%. Тиреоидные гормоны сами по себе являются вазодилататорами, непосредственно воздействующими на гладкомышечную ткань сосудистой стенки, вызывая ее расслабление; кроме того, они могут влиять на эндотелий клетки, который высвобождает вазоактивные вещества (например, оксид азота) [1].

Необходимо отметить, что функция щитовидной железы, как и всего организма, подвержена существенным ритмическим колебаниям различной продолжительности и амплитуды, которые играют значительную роль в процессах синхронизации и адаптации организма, и даже небольшой сдвиг этих колебаний может быть причиной нарушения регуляции и являться причиной и «предтечей» различный патологических состояний.

Биоритмы деятельности щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы

Биологическими ритмами называют изменения, периодичность которых сохраняется при изоляции от внешних источников отсчета времени в течение двух циклов (периодов) или более [3]. Полагают, что формирование комплекса биоритмов различных физиологических функций является одним из важных условий адаптации. Отмечено, что в координации многочисленных ритмических процессов организма значительная роль принадлежит деятельности нейрогуморальной системы [24].

Щитовидная железа наряду с другими органами эндокринной системы функционирует в своем определенном биологическом ритме. Имеется ряд данных о ритмической деятельности щитовидной железы, что может иметь определенное значение в прогнозировании течения различных заболеваний и их осложнений, в том числе сердечно-сосудистых.

В отношении суточной секреции тиреотропного гормона (ТТГ) существуют данные ранних исследований, согласно которым максимальная концентрация этого гормона выявляется в течение ночи (между 20.00 и 8.00), минимальна днем. Однако были отмечены широкие индивидуальные особенности колебания ритмов уровня ТТГ в крови, связанные с воздействием различных синхронизирующих факторов внешней среды, таких как прием пищи, режим сна и бодрствования и т.д. В некоторых исследованиях признается, что нарушение ночного сна изменяет суточные ритмы секреции ТТГ, Т3 и Т4. Причем эти изменения зависят от продолжительности сна [25].

Существуют данные о том, что концентрация тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) также подвержена суточным колебаниям с максимумом в утренние часы и минимумом — в ночные часы. В одном из исследований проводили 24-часовой суточный мониторинг уровня тиреоидных гормонов сыворотки крови у здоровых добровольцев. В результате выявилось, что колебания концентрации ТТГ имели циркадный ритм с пиком концентрации в ночные и ранние утренние часы (между 2 и 8 ч). Самый низкий уровень ТТГ фиксировался между 16 и 20 ч вечера. Уровень Т3 также имел собственный ритм, связанный с колебаниями ТТГ, но имел менее выраженную амплитуду. Кроме того, пиковая концентрация свободного трийодтиронина отставала от ТТГ на 90 мин. При исследовании колебаний Т4 четкой взаимосвязи между Т3 и ТТГ, как и значимого циркадного ритма, не обнаружено [29].

Существуют данные, что функция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может модулироваться и корригироваться концентрациями кортизола и мелатонина в сыворотке крови и связана с их циркадными изменениями [27]. Однако данные о биоритмах немногочисленны и противоречивы. Обращают на себя внимание небольшие группы испытуемых; а также изучение циркадной ритмичности только у здоровых людей, без учета хронических соматических заболеваний, которые у подавляющего большинства взрослого населения имеются. И сопутствующая патология, несомненно, влияет на суточную активность эндокринной системы.

Попытки связать биоритмическую активность ЩЖ и ее нарушения с различной патологией все же предпринимались. Особый интерес представляет взаимосвязь циркадной активности ЩЖ и кардиологических заболеваний в связи с многочисленными данными о влиянии тиреоидного статуса на сердечно-сосудистую систему.

Субклиническая гиперфункция щитовидной железы и сердечно-сосудистая патология

Применение чувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови позволило предложить термин «субклинический гипертиреоз». Это состояние определяется как субнормальное, или «угнетенное», содержание ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови [1].

Для гипертиреоза, в том числе и субклинического, характерно увеличение систолического АД за счет увеличения сердечного выброса, и уменьшение диастолического в связи с распространенной вазодилатацией, т. е. увеличение пульсового давления. Отмечается уменьшение скорости кровотока, в том числе и почечного. Уменьшение перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке натрия и жидкости, росту артериального давления и дальнейшему каскаду патологических процессов, приводящих в конечном итоге к сердечной недостаточности [1, 18,24]. Длительно хронически протекающий гипертиреоз оказывает на сердце неблагоприятное воздействие, приводя к нарушению расслабления желудочков, снижению толерантности сердца к физическим нагрузкам, появлению суправентрикулярных аритмий, сопровождаясь повышением летальности [24].

Известно, что инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается достаточно редко. Отчасти эти данные можно объяснить антитромботическим действием тиреоидных гормонов (увеличение скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей, снижение уровня общего холестерина, атерогенных фракций липопротеидов) [6,21,24]. Но повышенная чувствительность миокарда к симпатическим влияниям, возникающая за счет увеличения плотности бета-адренорецепторов на поверхности кардиомиоцитов, приводит к тахикардии. В связи с этим возникает несоответствие между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, а это приводит к обменно-дистрофическим повреждениям миокарда. Ангинозные боли при тиреотоксикозе возникают вследствие как метаболических изменений миокарда, так и относительной недостаточности коронарного кровообращения, и частота их возникновения достигает 20% [5,21,24].

Субклиническая гиперфункция щитовидной железы характеризуется сходными проявлениями. Показано, что смертность пациентов с субклиническим тиреотоксикозом от разных причин, но особенно от сердечно-сосудистой патологии, выше, чем у людей с нормальной функцией щитовидной железы [21,24]. Распространенность суправентрикулярных экстрасистол и фибрилляции предсердий значительно выше у пациентов с субклинической гиперфункций щитовидной железы, чем у лиц с нормальным уровнем ТТГ. Частота тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий, развившейся на фоне тиреотоксикоза, может достигать 15% [28].

Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при субклиническом гипотиреозе

Гипотиреозом считают стойкое снижение функции щитовидной железы. При данном виде патологии имеет место снижение уровней Т4 и Т3, а продукция ТТГ по принципу обратной связи повышается [20].

В настоящее время существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза [17,20,21]. В случае субклинического гипотиреоза часто удается обнаружить изменения в липидном спектре, аналогичные таковым при клинически выраженном гипотиреозе. Была выявлена положительная корреляция между содержанием в крови ТЗ и общего холестерина [30].

Существуют, однако, сведения о том, что гипотиреоз, в частности субклинический, ассоциируется с более быстрым прогрессированием коронарного атеросклероза и повышает риск развития инфаркта миокарда у женщин в постменопаузальном периоде [23]. По данным крупного отечественного исследования, у больных субклиническим гипотиреозом (ТТГ более 4,0 мМЕ/л) чаще выявлялись тяжелые поражения коронарных сосудов: поражения ствола левой коронарной артерии и трехсосудистое поражение [2].

Не выявлено различий между частотой встречаемости инфаркта миокарда у лиц с гипотиреозом и при нормальной функции щитовидной железы вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет развития брадикардии. Брадикардия при гипотиреозе связана с понижением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие уменьшения числа b -адренорецепторов, возникающего из-за его дефицита ТЗ [20].

Сведения о влиянии субклинической дисфункции щитовидной железы на показатели гемодинамики противоречивы. Показано, что гипотиреоз вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии. Зарубежными исследователями доказано, что диастолическая гипертензия у лиц с гипотиреозом встречается в 3 раза чаще, чем у лиц с эутиреозом [26]. По другим данным различия в цифрах АД в покое и при нагрузке у больных с субклиническим гипотиреозом по сравнению с эутиреоидными лицами отсутствуют [23].

Функция щитовидной железы и мерцательная аритмия

В настоящее время фибрилляция предсердий (ФП) по-прежнему остается одним из самых распространенных и опасных нарушений ритма сердца. Наличие ФП ассоциировано многократным повышением риска развития тромбоэмболических осложнений, в том числе инсульта, развитием дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, когнитивных нарушений [4,17,20,23]. Смертность больных, страдающих ФП, увеличивается в 2 раза независимо от других причин [23].

В большинстве случаев ФП развивается у кардиальных больных на фоне системной артериальной гипертензии, ИБС или пороков митрального клапана, часто осложненных сердечной недостаточностью. Однако большое значение также имеют и различные экстракардиальные факторы и заболевания. Существуют данные о влиянии гастроэнтерологической патологии [7], вегетативной дисфункции [15], дисплазии соединительной ткани [13], инфекционных [14] и других причин на развитие данного нарушения ритма. Однако вторым по распространенности фактором риска, не имеющим кардиальной природы, многие авторы называют гипертиреоз [9,10].

Давно известна связь между гиперфункцией щитовидной железы и фибрилляцией предсердий. Многочисленные и длительные клинические исследования больных с манифестными клиническими формами тиреотоксикоза выявили рост у данной категории риска возникновения мерцательной аритмии. При этом риск увеличивается с возрастом. По данным Фремингемского исследования [16] у 2007 человек старше 60 лет с исходным синусовым ритмом отмечалось снижение уровня ТТГ в течение 10-летнего периода, что в свою очередь сопровождалось увеличением риска фибрилляции предсердий в 3 раза.

Увеличение уровня свободного Т3 является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности (увеличивает риск более чем в 2 раза) [7,30]. По некоторым данным, увеличение Т4, даже в рамках нормальных значений (высокий нормальный уровень Т4), является независимым фактором риска рецидива мерцательной аритмии у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий даже после катетерной абляции зоны впадения легочных вен в левое предсердие [24].

В недавно завершенном исследовании, в котором изучалась взаимосвязь между фибрилляцией предсердий и структурно-функциональными изменениями ЩЖ у пациентов ИБС, артериальной гипертонией, осложненной ХСН, выявлено достоверно более частое обнаружение увеличенной ЩЖ, ее многоузловое поражение у пациентов этой группы. Кроме того, выявлено некоторое повышение функциональной активности железы, что проявлялось в виде относительного увеличения уровня тироксина и уменьшения ТТГ в сравнении с группой контроля [8].

Нарушения ритма при гипотиреозе носят в основном характер суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, фибрилляция предсердий регистрируется редко [11]. Ряд авторов [12] допускает, что ФП может развиваться на фоне гипотиреоза (за счет усугубления течения атеросклеротического процесса и ИБС), однако такая точка зрения не является общепризнанной. Такие противоречия затрудняют анализ влияния гипотиреоза на развитие ФП.

Учитывая то, что ТГ так же, как и катехоламины, защищают организм от неблагоприятных стрессорных воздействий, то любое, даже небольшое сужение диапазона колебаний гормонов ЩЖ может существенно ограничить адаптивные возможности организма [11,12]. При этом в связи с нарушением метаболизма и повышением потребности миокарда в кислороде могут возникать различные очаги гипоксии, которые в свою очередь приводят к электрофизиологической нестабильности миокарда и могут становиться субстратом для развития мерцательной аритмии.

Значительные противоречия в отношении взаимосвязи показателей тиреоидной системы и развития кардиальной патологии, в том числе аритмий, могут быть связаны с методом оценки. Традиционно проводится однократный анализ уровня различных веществ в крови в утренние часы. Однако очевидно, что в течение суток концентрации любых показателей крови претерпевают существенные колебания. Можно полагать, что реальное состояние гипофизарно-тиреоидной системы при сердечно-сосудистой патологии остается изученным недостаточно. Учет биологических ритмов при исследовании данной проблемы представляется весьма обоснованным.

Накоплены обширные сведения о взаимосвязи между функцией щитовидной железы и сердечно-сосудистой системой. Достаточно подробно изучены особенности изменений сердца и сосудов при различных видах тиреоидной дисфункции. Проведены и проводятся многочисленные исследования субклинической патологии щитовидной железы. Однако данные сохраняются противоречивыми и дискутабельными.

Имеются отрывочные данные о биологических ритмах функционирования ЩЖ, интенсивно продолжается их изучение у различных групп здоровых людей. Ранними проявлениями доклинической фазы любого заболевания могут быть нарушения циркадной активности эндокринной системы. Однако изучение биоритмической активности ЩЖ в группах лиц с сердечно-сосудистой патологией проводится менее активно, хотя данные исследования могут быть перспективными [10]. Кроме того, понимание механизмов аритмогенеза в контексте асинхроноза поможет разработке новых подходов к профилактике и лечению как коронарной болезни сердца, так и фибрилляции предсердий.

Довгалевский П.Я., д.м.н., профессор, директор Саратовского научно-исследовательского института кардиологии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, г. Саратов;

Козлова И.В., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, г. Саратов.

источник

Существуют основные и дополнительные методы диагностические методы аритмий.

Основные диагностические методы

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Эхокардиография (ЭХО-КГ)
• Суточное или многодневное мониторирование ЭКГ
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы
• Общий анализ крови
• Липидный профиль
• Анализ крови на международное нормализованное отношение

Электрокардиография (ЭКГ) является са­мым доступным методом, позволяющим получать ценную информацию о ритме сердца, перенесенных заболеваниях, нали­чии у больного болевой и безболевой ише­мии и др. изменениях. Расшифровка ЭКГ позволяет выявить фибрилляцию предсердий

Запись произво­дится с поверхности тела пациента. На руки, ноги и грудную клетку наклеивают 10 электродов или используются спе­циальные «груши» и манжеты. Снятие ЭКГ занимает 5-10 минут.

Нормальная ЭКГ (а)

ЭКГ при фибрилляции предсердий (б)

Зубцы Р отражают нормальное сокращение предсердий

Регулярность зубцов R отражает нормальное сокращение желудочков

— одинаковое расстояние между зубцами R

— разное расстояние между
зубцами R

Наличие f-волны говорит о несогласованных сокращениях предсердий

— отсутствие волны фибрилляции (f-волны)

— наличие волны фибрилляции
(f-волны)

При фибрилляции предсердий на ЭКГ вместо зубцов Р, свидетель­ствующих о нормальных сокращениях предсердий, регистрируются волны фибрилляции (f-волны). Нерегулярность зубцов R говорит о том, что не каждому сокращению предсердий соответствуют сокра­щения желудочков.

Зачем нужна электрокарди­ография?

• Только с помощью ЭКГ, можно уточ­нить диагноз фибрилляции предсердий и назначить соответствующее лечение аритмии.
• Восстановление синусового ритма также надо обязательно записывать на ЭКГ, так как существует опасность принять просто урежение пульса за отсутствие фибрилляции предсердий.
• Для контроля частоты желудочковых сокращений при фибрилляции пред­сердий.
• Для определения возможных причин, вызывающих приступы аритмии, в том числе синусовую тахикардию и брадикардию или других аритмий с пере­ходом в фибрилляцию предсердий, ишемию миокарда

Эхокардиография

Эхокардиография — это современный метод, предоставляющий возможность с помощью ультразвука оценить структуры сердца и их работу.

Эхокардиография представляет собой ме­тод диагностики заболеваний сердца, осно­ванный на способности ультразвукового луча проникать через ткани и отражаться от них. Ультразвук генери­руется датчиком, который помещает­ся на кожу пациента в прекардиальной области или у вер­хушки сердца. Отраженный ультразвуковой сигнал затем принимается датчиком.

Зачем нужна эхокардиография?

Современные ультразвуковые приборы, имеющие программы для диагностики сер­дечно-сосудистых заболеваний, способны дать четкое изображение структур сердца.

• Для определения размеров полостей сердца (особенно важен размер левого предсердия, в норме — до 4см) и для определения толщины миокарда.
• Для выявления патологии сердца: пороки; поражения клапанного аппа­рата, перикарда, сердечной мышцы (в том числе после перенесенного ин­фаркта миокарда).
• Для оценки показателей сократитель­ной функции левого желудочка.

Суточное или многодневное мониторирование ЭКГ

Метод длительной регистрации ЭКГ впервые применил Н.Холтер в 1961 году, поэтому это исследование еще на­зывают Холтеровским.

Кратковременная запись ЭКГ, несмотря на важность и информативность, имеет огра­ниченные возможности, особенно если на­рушение ритма носит короткий и преходя­щий характер. В таких случаях требуется длительная регистрация ЭКГ.

Суточное или многодневное мониторирование ЭКГ используют для регистрации нарушений ритма и проводимости сердца, а также для выявления преходящей ишемии сердечной мышцы.

На грудную клетку на­кладывают несколько электродов и соеди­няют их проводами с записывающим устройством. Пациент выполняет обычную физическую нагруз­ку и ведет дневник, в котором отмечает свои действия и ощу­щения.

Запись ЭКГ производится в течение 24 ча­сов (возможно 2-7 суток) на кассету или ЧИП. После записи данные рас­шифровывают на компьютере при помощи специальных программ.

Зачем проводят суточное или многодневное мониторирование ЭКГ?

• Для регистрации приступов фибрил­ляции предсердий в течение суток, в том числе выявление пробежек арит­мии длительностью несколько секунд или минут, которые человек может не ощущать.
• Для определения возможных причин, вызывающих приступы аритмии, в том числе синусовую тахикардию и брадикардию или других аритмий с пере­ходом в фибрилляцию предсердий, ишемию миокарда
• Для оценки восстановления синусово­го ритма.
• Для определения средней частоты сер­дечных сокращений за сутки.
• Для оценки эффективности проводи­мого лечения и выявления побочных эффектов лекарств, решения вопроса о дальнейшей терапии, возможной за­мене антиаритмического препарата.

Обследование щитовидной железы

Тиреотоксикоз может дебютировать фибрилляцией предсердий или сочетаться с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Поэтому всем больным необходимо проводить обследование щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы в сочетании с лабораторным исследованием уровня гормонов щитовидной железы). Заболевания щитовидной железы, приводящие к уменьшению выработки гормонов (гипотиреоз), чаще вызывают брадикардию, а к увеличению (тиреотоксикоз) — тахикардию. В этой ситуации лечение фибрилляции предсердий необходимо обязательно сочетать с лечением патологии щитовидной железы.

Для чего проводят ультразвуковое ис­следование щито­видной железы

• Для выявления патологии щитовидной железы.
• Для выбора антиаритмического ле­карства. Если на УЗИ выявлены из­менения щитовидной железы, некоторые антиаритмические препараты ( амиодарон ) могут быть противопоказаны пациенту даже при нормальном гормональном профиле. Этот вопрос необходимо предварительно обсудить с эндокринологом.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы и определение гормонального профиля имеет принципиальное значение в диагностике причин фибрилляции предсердий и выборе тактики ее лечения.

Определение клинического и биохимических анализов крови

1. Общий анализ крови позволяет выявить наличие инфекционно-воспалительных изменений и проводить дальнейшее обследование больных для выявления миокардита, перикардита, пневмонии и др., которые могут провоцировать приступы фибрилляции предсердий.

2. Биохимические анализы крови выявляет гиперлипидемию: повы­шение холестерина и др. липидов, повышение креатинина, пече­ночных ферментов (КФК, АЛТ, ACT, ЛДГ), электролитов крови (натрия, калия и магния). Изменения этих показателей учитывают при назначении других лекарственных препаратов больным с фи­брилляцией предсердий.

3. Анализ крови на MHO (международное нормализованное отношение) — это показатель свертываемости крови, определяется для назна­чения и проведения антитромботической терапии Варфарином. В норме MHO 2,5-3,5. При лечении Варфарина анализ MHO прово­дится регулярно по назначению врача.

Дополнительные диагностические методы исследования

Чреспищеводная эхокардиография

Этот метод исследования выполняется с по­мощью специального датчика, который вво­дится в пищевод. Чреспищеводную эхокардиографию обяза­тельно назначают перед восстановлением ритма при фибрилляции предсердий, кото­рая длится более 2 суток.

Основная задача чреспищеводной эхокардиографии — выявление тромбов и точная оценка размеров левого предсердия.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование

Чреспищеводное и внутрисердечное элек­трофизиологическое исследование сердца выполняется у больных с приступообразной фибрилляцией предсердий для выявления наличия других форм аритмии, которые про­воцируют и усугубляют мерцание предсер­дий. Они позволяют проводить тестирование антиаритмических препаратов, а также подбирать наиболее эффективную и безопасную лекарственную терапию, в том числе проводить самое эффективное лечение мерцательной аритмии — радиочастотную аблацию при фибрилляции предсердий.

Тест с физической нагрузкой

Тредмил-тест или велоэргометрия — это диагностические пробы, про­водимые с физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил — «бегущая дорожка») под контролем ЭКГ, пульса, АД и самочувствия пациента.

Тест с физической нагрузкой проводят строго по назначению врача и вне приступа фибрилляции предсердий для определения переноси­мости физической нагрузки, выявления стенокардии напряжения и безболевой ишемии миокарда. Также могут быть зарегистрированы и блокады сердца. Определяется реакция АД и ЧСС на физическую на­грузку.

Тесты с физической на­грузкой используют для оценки эффективности лечебных мероприятий и решения вопроса о не­обходимости коррекции или изменения тактики лечения.

источник

Тахикардия чаще всего характеризует симптом, появляющийся при различных заболеваниях, в основном связанных с поражениями миокарда. Некоторые патологические состояния развиваются на фоне гормональных нарушений, и в таких случаях также может возникать учащенное сердцебиение.

Гормональная тахикардия — клиническое определение, которое не зафиксировано в МКБ-10, но нередко развивается у людей среднего возраста, чаще всего у женщин.

Диагностика заболевания проводится с помощью электрокардиографии и в случае выявления должно быть назначено соответствующее лечение. Если вовремя принять меры по терапии гормональной тахикардии, тогда не нужно будет беспокоиться, опасно ли это состояние, которое в ряде случаев переносится больными довольно сложно.

Видео Тахикардия

Гормональный фон является важным звеном в цепи всех жизненных процессов. Многие из них обеспечивают рост, развитие, размножение и увядание человека. Если наблюдается изменение гормональной (гуморальной) регуляции организма, тогда в первую очередь страдает сердечная деятельность.

Влияние некоторых гормонов на сердечную мышцу (миокард):

• Катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин) — вырабатываются надпочечниками и своим действием оказывают прямое воздействие на сердце, способствуя усилению сердечной деятельности.
• Глюкагон — производится поджелудочной железой и оказывает опосредованное действие на сердце в виде увеличения частоты сокращений.
• Йодсодержащие гормоны — продуцируются щитовидной железой и так же как и глюкагон оказывают опосредованное действие на сердечную мышцу, которая начинает более часто сокращаться.

Во время гормональной тахикардии чаще всего наблюдается механизм повышения автоматизма синусового узла, при этом органическое поражение сердца диагностируется в редких случаях.

Имея непосредственную связь с различного рода гормональными дисбалансами, гормональная тахикардия чаще всего определяется при увеличении продукции гормонов щитовидной железой. Другие эндокринные нарушения также способны вызвать гормональный сбой и, как следствие, стать причиной появления тахикардии. В частности, это расстройство менструального цикла у женщин, которое нередко сопровождается учащенным сердцебиением. Также в последнее время участились дисфункции мочеполовой системы у мужчин, что соответственно приводит к появлению тахикардии.

Во время приступа больным ощущается учащенное сердцебиение, которое нередко дополняется симптомами вегетативного расстройства. Это может быть головная боль, головокружение, ощущение нехватки воздуха, “выскакивания сердца из груди”, болезненных ощущений в сердечной области.

Для нормального состояния свойственна частота сердечных сокращений от 60 до 90 ударов в минуту. Этот показатель относится к взрослым, у детей в зависимости от возраста ЧСС может составлять от 100 до 170 ударов в минуту.

Для тахикардии, развивающейся по типу синусовой, характерно плавное повышение сердцебиения и такое же окончание приступа. В сложных случаях тахикардия появляется не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии, поэтому важно вовремя проводить обследование, чтобы не беспокоиться, тем, насколько опасно заболевание.

Пароксизмальные или желудочковые тахикардии, спровоцированные гормональным дисбалансом, развиваются реже и воспринимаются больными более сложно. Состояние может осложняться полуобморочным или обморочным состоянием, что может служить дополнительным свидетельством о наличии органической патологии сердца.

Патология непосредственно связана с дисбалансом гуморальной регуляции сердца, когда при тех или иных заболеваниях начинается избыточная продукция гормонов, вызывающих тахикардию.

Эндокринные заболевания, вызывающие гормональную тахикардию:

• Феохромоцитома — опухоль надпочечников, чаще всего доброкачественная, при которой в 60% случаев наблюдается тахикардия. Изменения в организме связаны с избыточным синтезом опухолью катехоламинов.
• Тиреотоксикоз — гиперактивность щитовидной железы, которая начинает усиленно продуцировать тиреоидные гормоны.
• Гиперпаратиреоз — избыточное выделение паратгормона околощитовидной железой. Гормон создает дисбаланс в кальциевом обмене, что косвенно отражается на сердечно-сосудистой системе.
• Синдром Иценко-Кушинга — при этой патологии в значительном количестве продуцируется кортизол, что связано с опухолью гипофиза или опухолью надпочечников.
• Акромегалия — при возникновении опухоли в гипофизе начинает в избытке продуцироваться гормон роста (соматотропин), что приводит к гигантизму или увеличению различных частей тела (нижней челюсти, ушей, ладоней, стоп).

При всех выше перечисленных патологиях в различной степени, от 30% до 60%, наблюдается артериальная гипертензия и различные сердечно-сосудистые заболевания, в том числе так называемая гормональная тахикардия.

Существуют провоцирующие факторы, вызывающие гормональную тахикардию:

• начало менархе;
• беременность или послеродовой период;
• климактерический период (мужской и женский);
• прием контрацептивных препаратов;
• гиперфункция половых желез.

В зависимости от причины назначается соответствующее лечение, которое обязательно учитывает особенности течения основного заболевания.

Патология может выражаться в различных формах аритмии: пароксизмальной тахикардии, синусовой тахикардии. Наименее благоприятным считается пароксизмальное нарушение ритма, поскольку оно способно привести к фибрилляции желудочков и внезапной остановке сердца.

Во время расстройств гуморальной регуляции может наблюдаться пароксизмальная тахикардия, которая проявляется внезапными приступами сердцебиения. Болезнь может носить временный характер, в сложных случаях пароксизмы возникают раз в месяц и чаще.

Пароксизмальная тахикардия на фоне гормонального дисбаланса чаще затрагивает предсердия, хотя в некоторых вариантах нарушает нормальную работу желудочков. Опасность этой формы гормональной тахикардии заключается в том, что сердце не может обеспечить должное кровоснабжение жизненно важных органов. Это в свою очередь влияет на их работоспособность.

Болезнь проявляется при гормональном нарушении в несколько раз чаще, чем пароксизмальная тахикардия. Это связано с непосредственным влиянием ряда гормонов на сердечную деятельность. В дополнение в самом сердце продуцируются такие гормональные вещества, как простагландины, аденозин и гистамин, которые также воздействуют на активность синусового узла.

При синусовой тахикардии, появляющейся на фоне гормональных расстройств, наблюдается частота сердечных сокращений от 100 до 150 ударов в минуту, при этом приступ плавно начинается и заканчивается, а синусовый ритм остается предводителем сердечной деятельности. Во время гормональных нарушений наблюдается тахикардия неадекватного течения, то есть может сохраняться в покое, сопровождаться такими симптомами, как ощущение нехватки воздуха, сильного сердцебиения, слабость, головокружение.

Проводится с учетом основного заболевания. В первую очередь назначается консультация эндокринолога, который дает направления на специфические анализы, помогающие определить уровень тех или иных гормонов. Для определения формы тахикардии используется стандартная ЭКГ, может выполняться холтеровский мониторинг, который более информативен в случае с пароксизмальной тахикардией.

На ЭКГ видны следующие признаки тахикардии:

• Ритм зачастую остается синусовым.
• QRS, или желудочковый комплекс, изменяется и этим напоминает блокаду ножки Гиса или экстрасистолии с желудочковой локализацией.
• При наличии деформированного комплекса QRS в редких случаях виден зубец Р, чаще всего он не определяется.

Если у больного предположительно имеется наследственная связь с гормональным дисбалансом, тогда проводят магнитно-резонансную томографию.Также этот метод исследования помогает в определении опухолевых новообразований в головном мозге, надпочечниках.

При наличии гипертонической болезни, сочетающейся с гормональной тахикардией, назначаются стандартные гипотензивные средства — антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, блокаторы синтеза допамина. Некоторые из них способны снижать ЧСС, которая все же более эффективно восстанавливается с помощью бета-блокаторов.

При наличии опухолевых процессов используется хирургический метод лечения. С помощью лапароскопии могут удалить феохромоцитому или же проводят операцию по удалению опухоли в головном мозге. В редких случаях используется способ облучения с целью замедления роста опухолевой ткани.

Заболевания щитовидной железы поддаются лечению специфическими медикаментами с включением в лист назначения препаратов, нормализующих сердечную деятельность. Это могут быть селективные или неселективные бета-блокаторы, при этом последняя разновидность лекарств способна в незначительной степени уменьшать уровень гормонов щитовидной железы.

Специфической профилактики гормональной терапии не существует. Для снижения риска появления аритмии на фоне дисбаланса гормональной деятельности, нужно выполнять общие рекомендации по укреплению сердечно-сосудистой системы.

источник

Иногда угроза здоровью сердца не видна на первый взгляд. Например, заболевания щитовидной железы. Многие люди живут, даже не подозревая об их наличии. Они могут вести здоровый образ жизни, даже заниматься спортом — и недоумевать, откуда проблемы с сердцем? MedAboutMe изучает, как дефицит и избыток гормонов щитовидной железы действует на сердце.

Щитовидная железа является самым крупным эндокринным органом у человека. Она вырабатывает два основных гормона, которые называют тиреоидными:

Т3 и Т4 входят в число главных регуляторов обмена веществ. Они задействованы во множестве процессов, связанных с запасанием и расходованием энергии. Дефицит гормонов щитовидной железы проявляется в виде хронической усталости, повышенной утомляемости. И наоборот: чрезмерная выработка этих гормонов активизирует метаболизм, делает человека чрезмерно возбудимым.

Американские врачи считают, что у 12% населения понижен уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Но большинство из этих людей не обращаются к врачам, потому что не знают о своей проблеме. Пограничные состояния между нормой и гипотиреозом не настолько сильно меняют качество жизни пациента, чтобы он задумался об истинных причинах своей хронической усталости, постоянного ощущения холода, рассеянного внимания и т. п. Нередки случаи, когда пациенты даже начинают проходить лечение от депрессии и принимают соответствующие препараты, хотя, на самом деле, им надо было обратиться к эндокринологу. Гипотиреоз встречается в 20 раз чаще, чем гипертиреоз — повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Чаще всего от гипотиреоза страдают женщины.

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине — идеальные показатели, по бокам — верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликованы результаты исследования, согласно которым повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.

С другой стороны, оказалось, что терапия гормонами щитовидной железы эффективна для лечения людей, перенесших инфаркт миокарда: разрушение клеток сердца (кардиомиоцитов) замедлялось и постепенно останавливалось. А у пациентов с гипотиреозом препараты L-тироксина (лекарства, которое назначается при дефиците гормонов щитовидной железы) на 39% снижали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

То есть, связь между здоровьем сердца и работой щитовидной железы очевидна. Ранее существовало мнение, что тиреоидные гормоны опасны для сердца человека, если уже есть гипертония, кардиосклероз или иные сердечно-сосудистые патологии. Здоровому же сердцу ничего не угрожает. Однако, оказывается, все не совсем так.

При повышении уровня тиреоидных гормонов в организме развиваются следующие процессы:

• расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к уменьшению показателя их периферического сопротивления (то есть кровь течет по ним легче и быстрее);
• из-за снижения периферического сопротивления улучшается приток крови к коже, почкам, мышцам и сердцу;
• растет чувствительность организма к катехоламинам и выработка гормонов стресса (норадреналин и др.).

Сердце не остается в стороне и тоже, самым непосредственным образом, реагирует на аномально высокие показатели тиреоидных гормонов:

• повышается систолическое давление (когда сердце выбрасывает кровь в сосуды, этот показатель еще называют «верхним» давлением);
• уменьшается диастолическое («нижнее») давление (максимальное расслабление сердечной мышцы);
• начинают активно синтезироваться белки-миозины сердечной мышцы (они тоже регулируются тиреоидными» гормонами), а это приводит к увеличению сократимости миокарда (способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение);
• соответственно, увеличивается показатель сердечного выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в единицу времени);
• возрастает частота сердечных сокращений;
• активизируется рост новых кровеносных сосудов в тканях сердца.

Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, и в целом, к возрастанию нагрузок на сердечно-сосудистую систему. Итак, у людей с высоким уровнем тиреоидных гормонов даже в пределах нормы и у пациентов с гипертиреозом сердце бьется чаще и перекачивает большие объемы крови, а значит, быстрее изнашивается. Естественно, что «сердечники» входят при этом в группу повышенного риска внезапной остановки сердца. Но и для человека со здоровым сердцем постоянные нагрузки подобного плана крайне вредны.

При гипотиреозе интенсивность метаболических процессов снижается, и периферические ткани не нуждаются в дополнительных объемах питательных веществ и кислорода. В отношении сердца наблюдается в целом обратная гипертиреозу ситуация:

• понижается систолическое и повышается диастолическое давление;
• активность миозина понижается, то есть сократимость миокарда уменьшается;
• тонус мышечных стенок артерий увеличивается;
• на 50-60% возрастает показатель периферического сопротивления, при этом насосная функция сердца падает на 30-50%;
• уменьшается ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый за одно сокращение) и сердечный выброс;
• снижается частота сердечных сокращений: нередко на фоне гипотиреоза у пациента обнаруживают брадикардию — слишком медленный ритм сердца, до 50-30 уд/мин.

Итак, если при гипертиреозе сердце было вынуждено работать на износ, то при гипотиреозе оно, напротив, работает «еле-еле». Казалось бы, это не так опасно для организма. Но с другой стороны, это значит, что человек ограничен в своих возможностях — его сердце «не тянет» повышенные нагрузки, организм в целом хуже снабжается кислородом и питательными веществами. Наконец, есть еще один нюанс: брадикардия является симптомом многих других заболеваний. Как было сказано ранее, многие люди живут с гипотиреозом, не зная о своем недуге. И известны ситуации, когда незамеченный гипотиреоз становился причиной ошибочной диагностики.

Сдать анализ на гормоны щитовидной железы может любой человек в любой коммерческой лаборатории. Для этого не обязательно записываться на прием, достаточно прийти и сдать кровь из вены. Большинство клиник предлагают сегодня комплексное обследование (профиль), которое включает в себя стандартный минимальный набор из трех анализов:

• Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
• Тироксин свободный (Т4 свободный)
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (в некоторых клиниках вместо этого анализа в профиль входит определение Трийодтиронина свободного)

Стоимость такого профиля в Москве колеблется от 1200 до 1600 рублей.

В случае, если какие-то показатели будут выходить за пределы нормы, следует обратиться к врачу, который возможно назначит проведение расширенного обследования и УЗИ щитовидной железы.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аритмии часто встречаются у подростков в период полового созревания, пациентов, перенесших инфекционные заболевания, больных нейроциркуляторной дистонией, неврозами, страдающих сердечными недугами. Симптомами такой патологии являются тахикардия, боли в груди, ощущения «замирания» сердца, одышка и многие другие.

Диагностика синусовой аритмии необходима для определения причин ее возникновения. Что собой представляет синусовая аритмия? Это неравномерное и непостоянное распределение импульсов в узле, результатом которого становится учащение или урежение сердечного ритма. Такую патологию могут спровоцировать неустойчивость блуждающего нерва либо неравномерность наполнения миокарда кровью при выдохе и вдохе.

Чтобы выявить главную причину развития патологии, необходимо обследоваться у врача. Методы исследования будут зависеть от возраста пациента, его состояния, симптоматики. Безусловно, основной задачей будет обследование сердца с помощью ЭКГ и других методов с целью определения возможных заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Диагностика синусовой аритмии заключается в сдаче определенных анализов, с помощью которых можно установить природу возникновения патологии. При необходимости пациенту могут назначить полное медицинское обследование организма.

Чаще всего применяются следующие методы:

• электрокардиограмма;
• электрофизиологическое исследование (ЭФИ);
• эхокардиограмма;
• мониторирование (эпизодическое, холтеровское);
• нагрузочный тест;
• ортостатическая проба.

Анализы при синусовой аритмии помогут выявить нарушения автоматизма синусового узла и предотвратить возможное развитие сердечного заболевания (если причины кроются в органических патологиях). В зависимости от проявления аритмии врач выберет необходимые методы диагностики. С помощью ультразвука становится возможным определение состояния различных структур миокарда и измерение размеров камер. Инвазивное электрофизиологическое исследование позволяет оценить реакцию узла при его стимулировании или угнетении. ЭХО-КГ выявит органические изменения в структурах сердечной мышцы.

Лабораторные исследования помогут исключить фармакологическую и патологическую синусовую тахикардию. Для этого применяются такие скрининговые тесты, как общий анализ крови и выявление содержания тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Диагностика синусовой аритмии сводится к определению нарушений в работе сердца и выявлении возможных патологий (в том числе органических), требующих эффективного лечения.

Инструментальная диагностика синусовой аритмии подразумевает использование следующих методов (неинвазивных):

• ЭКГ;
• пробы с физнагрузкой;
• ЭКГ высокого разрешения с целью обследования поздних потенциалов желудочков;
• холтеровское мониторирование (круглосуточная регистрация ЭКГ);
• выявление барорецепторной чувствительности;
• изучение альтерации волны T;
• определение вариабельности сердечного ритма;
• определение дисперсии интервала QT.

К инвазивным способам диагностирования относятся: ЭФИ ‒ внутрисердечное электрофизиологическое исследование, тилт-тест и ЧпЭФИ ‒ чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Данные, полученные в результате проведения инструментальных методов диагностики, позволят врачу-кардиологу определиться с оптимальной схемой лечения синусовой аритмии.

К вспомогательным тестам относятся:

• степ-тесты,
• холодовая проба,
• тест «сесть-встать»,
• пробы с дипиридомолом, изопротеринолом, эргометрином, хлоридом калия,
• тест с маршем и 20-ю приседаниями,
• психоэмоциональные тесты и др.

Аритмии функционального происхождения обычно исчезают при проведении определенных диагностических методов (например, использовании фотостимулятора), а органической природы ‒ остаются.

Диагностика синусовой аритмии является важным мероприятием, направленным на определение причин нарушения сердечного ритма. Врач-кардиолог назначит методы исследования, которые помогут выявить патологии (функциональные или органические) сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ при синусовой аритмии является первостепенным методом диагностирования нарушений ритма разного происхождения. Необходимо отметить, что данный метод дает правильную информацию лишь в момент, когда наблюдается приступ аритмии. Кроме принятия во внимание жалоб пациента, осуществляется дополнительное проведение специальных проб.

Метод суточного мониторинга дает наиболее точную картину работы миокарда, поскольку специальный датчик записывает электрокардиограмму в течение суток. С помощью ЭКГ можно получить данные о работе сердца, его состоянии, информацию о перенесенных болезнях, определить наличие ишемизированных патологических участков.

Характерным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии является укорочение на ЭКГ особых интервалов R- R при учащении ритма и их удлинение при замедлении ритмов сердца. Расшифровка кардиограммы позволяет получить полную картину состояния сердца и помогает кардиологу в выборе правильных методов лечения.

[25], [26], [27], [28], [29]

Диагностика синусовой аритмии должна быть проведена своевременно, поскольку многие заболевания «маскируются» под видом нарушений сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика синусовой аритмии заключается в том, чтобы вовремя распознать острый инфаркт миокарда на фоне пароксизмальной тахикардии. Неясные боли в груди и за грудиной, одышка, «замирания» сердца – эти симптомы нередко сопутствуют приступу инфаркта. Поэтому врач назначает ЭКГ при нарушениях ритма и указанных симптомах. При нарастании ЧСС более 200 в минуту наблюдается фибрилляция желудочков, что требует безотлагательных лечебных мероприятий. К счастью, современные способы диагностирования позволяют зарегистрировать любые нарушения ритмической деятельности сердца.

Если пациента беспокоят учащенный пульс в состоянии покоя, ощущение общей слабости, предобморочные состояния на фоне неритмичного пульса, приступы головокружений, урежение пульса до 48 уд./мин. и меньше, то есть основания полагать, что происходят серьезные нарушения работы сердца. Для исключения тяжелых видов аритмий и различных кардиологических заболеваний необходимо своевременное диагностирование. Субъективные ощущения страдающих аритмиями многообразны и отличаются непостоянством. Одни пациенты не отмечают вовсе никаких ощущений, другие жалуются на перепады сердечных ритмов, т.е. учащение сердцебиения и его «замирания». Дифференциальный диагноз аритмий оправдывается проведением электрокардиографии как первоначального метода для выявления патологий.

[30], [31], [32], [33]

источник

Анализ на гормоны щитовидной железы – это исследование уровня тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и связанного с ними тиреотропного гормона. Обследование назначается врачами разных специальностей и на сегодня является самым популярным из всех анализов на гормоны.

Анализ на гормоны щитовидной железы актуален в практике:

1. 
   эндокринологов;
2. терапевтов;
3. кардиологов;
4. иммунологов;
5. психиатров;
6. гинекологов и других специалистов.

Функция щитовидной железы влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, кроветворной, половой систем.

Тиреотоксикоз и гипотиреоз могут имитировать клиническую картину других заболеваний. Например, «масками» пониженной функции щитовидной железы являются депрессия, ожирение, хронический запор, железодефицитная анемия, деменция, бесплодие, нарушения менструального цикла, снижение слуха, туннельные синдромы и другие состояния.

Тиреотоксикоз необходимо исключить при выявлении тахикардии, мерцательной аритмии, артериальной гипертензии, бессонницы, панических атак и некоторых других патологий.

1. наличие признаков тиреотоксикоза (тахикардия, экстрасистолия, потеря веса, нервозность, тремор и т.д.);
2. наличие признаков гипотиреоза (брадикардия, повышение массы тела, сухость кожи, замедление речи, снижение памяти и т.д.);
3. диффузное увеличение щитовидной железы при пальпации и по данным УЗИ;
4. узловые образования тиреоидной ткани по данным осмотра и дополнительных исследований;
5. бесплодие;
6. нарушения менструального цикла;
7. невынашивание беременности;
8. резкое изменение веса на фоне обычного режима питания и двигательной активности;
9. нарушения ритма сердца;
10. дислипидемия (повышение общего холестерина и индекса атерогенности);
11. анемия;
12. импотенция и снижение либидо;
13. галакторея;
14. задержка умственного и физического развития ребенка;
15. контроль консервативного лечения при заболеваниях щитовидной железы;
16. контроль в послеоперационном периоде (субтотальная резекция, резекция доли, экстерпация щитовидной железы) и после радиоизотопного лечения.

Кроме того, анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) включен в неонатальный скриниг, то есть выполняется всем новорожденным в России в обязательном порядке. Это исследование позволяет вовремя выявить врожденный гипотиреоз и начать необходимое лечение.

Гормоны щитовидной железы подвержены влиянию многих факторов. Чтобы исключить ошибку в исследовании, важно правильно подготовиться.

Все анализы на гормоны щитовидной железы желательно сдавать натощак. Это значит, что от последнего приема пищи должно пройти не менее 8 и не более 12 часов. В это время нельзя пить сладкие напитки, сок, кофе, чай, использовать жевательную резинку.

Вечером накануне исследования надо исключить прием спиртсодержащих напитков.

Кровь необходимо сдать до 10 часов утра.

Гормональные таблетки (Л-тироксин и другие) можно принять только после взятия крови на тиреоидные гормоны.

Курение должно быть прекращено более чем за 60 минут до забора крови.

Перед взятием крови пациент должен слегка отдохнуть (отдышаться) в течение 10– 15 минут.

Утром до анализа нельзя проходить рентгенологическое исследование, ЭКГ, УЗИ или физиотерапевтические процедуры.

Исследования с рентгенологическим контрастом должны быть проведены не позднее 2– 4 дней до забора крови на анализ.

В разных лабораториях могут применяться различные методики, единицы измерения и реактивы, соответственно этому часто отличаются и нормативы.

Щитовидная железа – эндокринный орган, регулирующий основные метаболические процессы в организме. Анализ крови на гормоны щитовидной железы позволяет определить причины нарушений белкового и жирового обмена, сердечной деятельности, нервной системы и т.д.

Исследование уровня тиреоидных гормонов является важным элементом диагностики эндокринных нарушений и назначается в случаях выявления патологического увеличения или узловых образований.

Анализы, которые могут назначаться при подозрении на болезни щитовидной железы:

• тиреотропный гормон (ТТГ);
• общий и свободный тироксин (Т4);
• общий и свободный трийодтиронин (Т3);
• тиреокальцитонин (ТК);
• антитела к тиреоидной периоксидазе (АТ ТПО);
• антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ).

Вместе с результатами УЗИ, анализ на гормоны щитовидной железы подтверждает развитие следующих болезней:

• узловой нетоксический зоб;
• диффузный токсический зоб;
• аутоиммунный тиреоидит;
• злокачественная опухоль щитовидной железы.

Симптомы, при которых важно определить количество гормонов для постановки диагноза:

• отеки ног, век;
• тахикардия;
• потливость с невыясненными причинами;
• изменение голоса, осиплость, быстрый набор или сброс веса без изменения питания;
• выпадение волос, бровей;
• сбой менструального цикла;
• снижение потенции;
• припухание молочных желез у мужчин.

Также исследования гормонов показаны при проблемах с сердечно-сосудистой, репродуктивной, нервной системой для исключения эндокринных нарушений при заболеваниях с общей симптоматикой (мерцательная аритмия, повышение давления, нервные расстройства т.д.).

Для того, чтобы результаты анализов на гормоны щитовидной железы соответствовали реальным показателям, необходимо придерживаться ряда правил перед процедурой:

• сдавать кровь утром натощак;
• перед анализом избегать физической нагрузки;
• не употреблять алкоголь накануне исследования;
• не нужно пропускать прием гормональных препаратов, если медикаменты назначены врачом;
• избегать стрессовых ситуаций за несколько дней до сдачи анализа на гормоны.

При подготовке к анализу на гормоны щитовидной железы не учитываются фазы менструального цикла у женщин, так как не влияют на количество тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови.

При подозрении на недостаточность или повышенную активность щитовидной железы назначаются исследование на ТТГ, общий и свободный Т4. Анализ на общий и свободный Т3 назначается при подозрении на Т3-гипертиреоз, а также при болезнях печени, почек, сердца, так как показывает скорость обменных процессов в периферических тканях организма.

Чтобы диагностировать аутоиммунные или эндокринные заболевания, необходимо рассматривать показатели анализов на гормоны в комплексе. Для этого можно воспользоваться специальной таблицей с показателями основных анализов при разных патологиях.

ТТГ является главным фактором регуляции работы щитовидной железы. Тиреотропный гормон производится гипофизом и работает по принципу обратной связи: повышение Т3 и Т4 приводит к снижению концентрации ТТГ в крови, а снижение активности щитовидной железы вызывает увеличение выработки тиреотропного гормона.

Повышенная концентрация ТТГ указывает на следующие заболевания:

• гипотиреоз;
• подострый тиреоидит;
• опухоль гипофиза;
• рак;
• эндемический зоб;
• синдром Иценко-Кушинга;
• опухоль гипофиза;
• гипоталамо-гипофизарная недостаточность.

Также анализ крови на тиреотропин может иметь повышенные показатели после длительного приема кортикостероидов, гепарина, аспирина.

Снижение ТТГ происходит при таких болезнях:

• гипертиреоз;
• актомегалия;
• психогенная анорексия;
• вторичная аменорея;
• задержка полового развития;
• эндогенные депрессии;
• хроническая почечная недостаточность;
• цирроз печени;
• длительный прием медикаментов: апоморфин, дофамин, верапамил, фенитоин.

Тироксин является основным биологически активным веществом щитовидной железы, которое образуется из атомов йода и аминокислоты тирозина. После выработки гормоны попадают в кровь, где находятся в свободной и в связанной с белками форме. Общим Т4 называется сумма обеих форм тироксина.

Наибольшее диагностическое значение при выявлении эндокринных патологий имеет связанный Т4. При этом показатели анализа могут увеличиваться или уменьшается при нарушении белкового обмена в организме.

Повышенный уровень Т4 не всегда свидетельствует о заболеваниях эндокринной системы, так как может сопровождать тяжелые болезни внутренних органов (например, активная форма гепатита) и быть индивидуальной реакцией на длительный прием ряда медикаментозных средств (оральные контрацептивы и т.д.).

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, большая часть которого образовывается из Т4 в периферических тканях организма (печень, почки, мышцы). Т3 является основным биологически активным гормоном с более выраженным действием, чем тироксин.

Сниженный уровень общего и свободного Т3 наблюдается при:

• снижение скорости периферического превращения тироксина в Т3 (наступает у мужчин после 60 лет и у женщин после 70 лет);
• длительная терапия тиреостатиками;
• хронические патологии печени, почек;
• декомпенсированный цирроз печени;
• опухоли на поздних стадиях развития;
• острая сердечная недостаточность;
• легочная недостаточность.

Повышение трийодтиронина в свободной и связанной форме указывает на наличие следующих патологий:

• гипертиреоз у пожилых людей;
• Т3-гипертиреоз (бывает при йодном дефиците);
• расстройство связывающей емкости белков;
• прием лекарств с трийодтиронином в составе.

Во время беременности показатель Т3 может превысить нормальные значения почти в два раза. Как правило, подобные процессы происходят на последнем триместре. После родов уровень трийодитронина у женщин нормализуется на протяжении 10-15 дней.

Кальциитонин – это гормон, который выделяется щитовидными С-клетками. Тиреокальцитонин способствует отложению кальция в кости, предотвращает разрушение костной ткани и снижает количество кальция в крови.

Повышение кальцитонина свидетельствует об онкологических процессах в организме:

• медуллярный рак;
• злокачественная опухоль груди;
• рак простаты;
• опухоль в легких.

Кроме того, высокий уровень тиреокальцитонина наблюдается при почечной недостаточности, анемии, патологии парафолликулярных клеток и передозировке витамина Д.

АТ ТПО – это белки крови, нейтрализующие фермент тиреопероксидазу, из которой вырабатываются гормоны щитовидной железы. Повышение антител к тиреопероксидазе приводит к разрушению фолликул и к нарушениям выработки гормонов.

АТ ТГ – антитела, которые нейтрализуют тиреоглобулин (белки-предшественники гормона тироксин). Как и в случае с повышением АТ ТПО, высокий уровень антител к тиреоглобулину может сопровождаться болезнями иммунной системы.

Появление антител свидетельствует о возможных аутоиммунных заболеваниях:

• тиреоидит Хашимото;
• диффузный токсический зоб;
• узловой токсический зоб;
• инфекционные воспаления;
• сахарный диабет первого типа;
• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• рак;

Если при беременности происходит повышение антител, то такой патологический процесс может иметь неблагоприятные последствия:

• возможно развитие гипер- или гипотиреоза у женщины, что приводит к негативным последствиям для ребенка;
• существует риск развития послеродового тиреоидита;
• повышается риск выкидыша, так как антитела свидетельствуют об иммунной дисфункции.

Несмотря на возможные последствия, у 5% мужчин и у 10% женщин отмечается хронический высокий уровень антител к ТПО и к ТГ, не вызывающий развитие патологий желез внутренней секреции и других внутренних органов.

Работа щитовидной железы при беременности регулируется не только уровнем ТТГ, но и хорионическим гонадотропином (ХГ), выделяемым плацентой.

В первом триместре уровень ХГ значительно возрастает, активизируя выделение общих Т3 и Т4, в результате чего снижается ТТГ до 0,1-0,4 нмоль/л.

Во втором и третьем триместрах количество ТТГ нормализуется, а показатели Т3 и Т4 могут незначительно колебаться.

Если во время беременности анализ на гормоны щитовидной железы показывает серьезные отклонения от нормы, то это свидетельствует о развитии эндокринных нарушений.

Как во время, так и после беременности возрастает вероятность развития аутоиммунного тиреоидита, диффузного зоба, послеродового тиреоидита, поэтому необходимо сдавать анализы гормонов щитовидной железы во время вынашивания ребенка и после родов.

Именно она координирует работу органов, принимает активное участие в химических реакциях всего организма, регулирует половую дифференциацию мужчин и женщин и функционирование репродуктивной системы. Патология эндокринной системы выражена заболеваниями, в основе которых лежит дисфункция, гиперфункция либо гипофункция желез внутренней секреции.

Щитовидная железа занимает одно из центральных мест в гормональной системе. Она является своего рода защитой организма.

Также одной из важнейших функций щитовидной железы называют поддержание и формирование репродуктивной функции.

Если гормонов образуется больше нормы, наблюдается состояние гипертериоза (тиреотоксикоз). Если происходит очень резкий выброс большого количества тиреоидных гормонов, состояние человека оценивается как очень тяжелое, необходима срочная госпитализация. Если тиреотоксический криз не наступил, но содержание гормонов выше нормы, человек ощущает следующие симптомы:

• Приступы учащенного сердцебиения, аритмия
• Нервозность, дрожание пальцев
• Ощущение жара в теле
• Повышенная потливость
• Нарушение внимания
• Потеря веса
• Неустойчивый стул
• Снижение либидо

Если тиреоидных гормонов образуется меньше нормы (гипотериоз), наблюдаются следующие симптомы:

• Замедленность восприятия, психических процессов
• Вялость, ухудшение настроения
• Сухость волос, ногтей, кожного покрова
• Мышечные боли, одышка, ощущение холода
• Нерегулярные месячные, тяжелое течение предменструального синдрома, ранняя менопауза
• Проблемы с зачатием, невынашивание беременности
• Склонность к запорам
• Ожирение

В случае если у человека наблюдаются симптомы гипертериоза либо гипотериоза, общее снижение иммунитета, у женщин случаются нарушения менструального цикла, бесплодие, – врачу необходим анализ крови на гормоны щитовидной железы. С его помощью эндокринолог проверяет состояние выработки следующих гормонов:

• ТЗ свободный
• Т4 свободный
• ТТГ
• Антитела к тиреоглобулину
• Антитела к тиреоидной пероксидазе

В подростковом периоде, при каждой беременности, при климаксе женщины испытывают гормональные нарушения. Особенно важно их исследовать во время беременности.

Перечень анализов индивидуален для каждой женщины. Он будет зависеть от состояния здоровья, перенесенных ранее заболеваний и ряда других причин, и его может определить только врач. Учитывая то, что состояние уровня гормонов изменяется еще до проявления симптомов, можно вовремя избавиться от гормональной дисфункции и избежать серьезных проблем. Например, результаты анализов Т3 и Т4 позволяют оценить ход развития ребенка и беременности в целом. Если концентрация этих гормонов низкая, существует риск замирания плода.

Расшифровка анализов на гормоны – это прерогатива врачей! Ни в коем случае не пытайтесь самостоятельно ставить себе диагноз на основании данных из различных справочников и тем более заниматься самолечением! Перечень симптомов гормонального дисбаланса щитовидной железы обширен, кроме того, в 80% случаев пациенты не ощущают никаких симптомов. Только регулярные обследования и диагностика позволяют предупредить развитие заболеваний.

источник