Меню Рубрики

Печеночная энцефалопатия какие анализы нужно сдать

Печеночная энцефалопатия – это одно из наиболее тяжелых последствий заболеваний печени. Оно встречается не так часто, но в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Это заболевание развивается обычно на фоне хронических печеночных болезней и является необратимым.

Суть печеночной энцефалопатии заключается в том, что из-за поражений печени начинаются психические и неврологические расстройства, снижение интеллекта и изменения личности. Справиться с этим заболеванием своими силами невозможно, необходима медицинская помощь.

Почечная энцефалопатия – наиболее тяжелое осложнение почечной недостаточности

Печеночная энцефалопатия может быть связана, как с поражением печени, так и с прочими заболеваниями. Механизм развития этой патологии до сих пор полностью не изучен. Клиническая картина также затруднена, поэтому часто энцефалопатия обнаруживается уже не на начальной стадии.

Печеночная энцефалопатия включает в себя ряд психических и неврологических нарушений, которые больной редко связывает с печенью. Печень является своеобразным фильтром, который очищает кровь и выводит из организма токсические вещества. Если ее функция нарушается, начинается отравление организма, а также поражение мозга, что и приводит к энцефалопатии.

Выделяют несколько типов заболевания, в зависимости от того, какие причины его вызвали: печеночные и внепеченочные.

Чаще всего причинами печеночной энцефалопатии служат следующие заболевания и состояния:

  • Печеночная недостаточность. Это целый комплекс симптомов, который возникает при обширном поражении печеночной ткани. Печеночная недостаточность может возникнуть на фоне гепатита, отравления, после переливания крови. Она сопровождается непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, слабостью, у курильщиков появляется отвращение к никотину.
  • Цирроз печени. Это хроническое заболевание, при котором печеночная ткань замещается соединительной, в результате функции печени ослабевают и вовсе утрачиваются. Это заболевание необратимо. На последних стадиях нередко появляется и печеночная энцефалопатия.
  • Гепатит. Тяжелые формы вирусного гепатита могут приводить к сильному поражению печени, что в результате приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Наиболее опасным считается гепатит С, который при отсутствии грамотного лечения довольно часто приводит к циррозу.
  • Кишечные заболевания. Печеночная энцефалопатия может развиться при заболеваниях кишечника, когда уровень нейротоксинов в крови резко возрастает. К энцефалопатии могут привести кишечные инфекции, сильный дисбактериоз, обилие белка в рационе, который плохо усваивается в кишечнике.

Помимо этих причин есть ряд факторов, которые могут спровоцировать заболевание. К этим факторам относятся длительные запоры, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, кровотечение в органах ЖКТ, прием некоторых препаратов.

Патология проявляется неврологическими и психологическими нарушениями

Клиническая картина печеночной энцефалопатии включает в себя целый ряд психических и неврологических нарушений, изменения личности, поведения. Симптоматика проявляется в различной степени в зависимости от стадии заболевания.

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: субкомпенсация, декомпенсация, терминальная стадия и кома. На предпоследней стадии больной с трудом реагирует на раздражители, с ним трудно войти в контакт, на стадии комы наблюдается уже полная потеря сознания.

К наиболее характерным признакам печеночной энцефалопатии относят следующие:

  1. Расстройства сознания. Больной реагирует на раздражители заторможено или вовсе не реагирует. У него появляется повышенная сонливость, фиксированный взгляд, речь становится путанной с большим количеством повторов.
  2. Эмоциональная нестабильность. У больного часто наблюдается депрессия, апатия, которая сменяется раздражительностью и агрессией. Временами может появляться эйфория и наигранная веселость.
  3. Инверсия. При печеночной энцефалопатии нередко наблюдаются нарушения сна. Обычно ночью у больного появляется бессонница, а днем –повышенная сонливость, усталость.
  4. Нарушения поведения. Особенно явно нарушения поведения наблюдаются при хронической форме заболевания. Больной становится апатичным, перестает принимать участие в жизни семьи, совершает нетипичные для себя поступки. Это говорит о том, то токсическое поражение достигло лобных долей головного мозга.
  5. Астериксис. Это так называемый хлопающий тремор, когда больной совершает сгибательно-разгибательные движения пальцами и кистями рук. Особенно явно это заметно при вытягивании рук вперед.
  6. Неприятный запах изо рта. У больного появляется характерный неприятный кисло-сладкий запах изо рта.
  7. Расстройства эндокринной системы. На фоне печеночной энцефалопатии нередко развивается бесплодие, импотенция, снижение либидо.

По скорости течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. При острой печеночной энцефалопатии симптомы появляются резко и развиваются быстро, в течение нескольких дней или даже часов. При хронической форме заболевания признаки нарастают постепенно. В этом случае энцефалопатия может развиваться несколько месяцев или лет.

УЗИ помогает определить степень поражения печени

Диагностировать печеночную энцефалопатию необходимо как можно быстрее, чтобы своевременно начать лечение. Для этого нужно определить причину этого состояния, стадию заболевания, форму.

Перед назначением диагностических процедур врач соберет анамнез, уточнит все симптомы, их интенсивность и частоту проявления. Также большое значение имеет анамнез образа жизни пациента: как часто и в каких количествах он употребляет алкоголь, какие принимает препараты, какие имеет хронические заболевания. Также врач проведет беседу с родственниками пациента, чтобы выяснить, насколько изменилось его поведение и состояние.

Обычно при печеночной энцефалопатии рекомендуют следующие методы диагностики:

  • Анализ крови. Назначается общий и биохимический анализ крови. Они позволяют выявить анемию, воспалительный процесс, внутреннее кровотечение, тромбоз. С помощью биохимического анализа можно определить состояние печени с помощью печеночных проб (АСТ, АЛТ).
  • Физикальный осмотр. Врач осматривает пациента, выясняет, если ли у него неприятный запах изо рта, желтушность кожных покровов, тремор рук, нарушение движения, спутанная речь и прочие нарушения.
  • Анализ мочи. Анализ мочи назначается в том случае, если есть подозрение на инфекцию или нарушение работы почек. Также может назначаться бакпосев.
  • УЗИ печени. Процедура ультразвукового обследования безболезненна и безопасна. Она может проводиться пациенту в любом состоянии и любом возрасте. С помощью УЗИ можно выявить кисты и опухоли в печени, определить ее размеры и структуру. В качестве подготовки назначается несложная диета для уменьшения газообразования в кишечнике.
  • МРТ. С помощью МРТ можно обследовать как печень, так и мозг, чтобы выявить последствия печеночного заболевания. Эта процедура также безопасна, но стоит она дороже УЗИ и имеет ряд противопоказаний. Так, например, МРТ не проводят людям, у которых есть металлические вживленные предметы (шунты, коронки).
  • Биопсия печени. Биопсия назначается в том случае, если установить причину заболевания не удалось. Процедура биопсии заключается в том, что берется небольшой участок ткани для детального обследования. Информативность такой диагностики очень высока.

Печеночная энцефалопатия является тяжелым и опасным состоянием. Вылечить ее самостоятельно с помощью народных средств невозможно. Больному требуется консультация терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога.

Терапия сложная и назначается врачом зависимо от причины и стадии недуга

Лечение печеночной энцефалопатии направлено в первую очередь на купирование причины ее возникновения. Необходимо устранить факторы, которые спровоцировали это состояние: остановить кровотечение в органах ЖКТ, устранить инфекцию, восстановить микрофлору кишечника, исключить препаратов, которые могут привести к энцефалопатии (сильные обезболивающие и успокоительные препараты).

Помимо этого, необходимо и симптоматическое лечение. Нужно нейтрализовать токсическое воздействие на организм.

Лечение включает в себя следующие пункты:

  1. Очистительные клизмы. Чтобы нейтрализовать действие аммиака, который выделяется в больших количествах при заболеваниях печени, очищать кишечник нужно регулярно не реже 2 раз в день. В этих целях назначаются регулярные очистительные клизмы. Для нормального опорожнения кишечника также рекомендуются препараты, содержащие лактулозу, они безвредны при длительном приеме, но у некоторых пациентов вызывают побочный эффект в виде повышенного газообразования.
  2. Изменение рациона. Пациентам, страдающим от печеночной энцефалопатии, рекомендуется снизить количество употребляемого белка. В некоторых случаях его количество советуют снизить до минимума. Согласно исследованиям, при возвращении к привычному рациону симптомы печеночной энцефалопатии возобновляются. Также необходимо исключить жирную пищу и алкоголь.
  3. Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются при различных кишечных инфекциях, а также для снижения уровня аммиака. Препараты подбираются индивидуально с учетом состояния организма. Поскольку антибиотики провоцируют дисбактериоз, рекомендуют одновременный прием пробиотиков.
  4. Прием пищеварительных ферментов. При печеночной энцефалопатии часто нарушается процесс пищеварения, повышается нагрузка на поджелудочную железу. Чтобы нормализовать работу органов ЖКТ рекомендуется длительный прием ферментов (Панкреатин, Креон, Фестал, Мезим).

На начальных стадиях лечение проводится амбулаторно. На последних этапах заболевания состояние больного становится тяжелым, поэтому его госпитализируют в отделение реанимации, где продолжают лечение.

Печеночная энцефалопатия может осложниться отеком головного мозга!

Сама по себе печеночная энцефалопатия является следствием тяжелых поражений печени. Самым пугающим и опасным ее итогом является летальный исход. К сожалению, более половины всех случаев печеночной энцефалопатии приводят к смерти.

Чтобы избежать их или же снизить риск возникновения осложнений, необходимо вовремя начать терапию, своевременно лечить заболевание, которое является первопричиной. Но даже в этом случае печальный итог, скорее всего, можно только отодвинуть на некоторое время.

На фоне печеночной энцефалопатии могут возникать другие заболевания:

  • Отек головного мозга. При печеночной энцефалопатии нарушается водный баланс в организме, жидкость скапливается в тканях органов, в том числе головного мозга. Характерными признаками отека мозга являются нарушение сознания, сильные головные боли, обморочное состояние, судороги, падение артериального давление, замедление сердцебиения, косоглазие. Отек мозга является критическим состоянием, которое в большинстве случаев приводит к смерти больного. Если отек удается ликвидировать, велика вероятность, что больной останется инвалидом.
  • Кровотечения. При энцефалопатии нарушается работа органов ЖКТ и выработка собственных ферментов. Это может привести к обострению хронических заболеваний, желудочному или кишечному кровотечению, которое необходимо срочно остановить. Желудочное кровотечение часто выражается в виде рвоты по типу кофейной гущи, черным калом.
  • Инфекции. При печеночной энцефалопатии организм ослабевает, иммунитет падает, поэтому велика вероятность присоединения различных инфекций, которые усугубляют течение болезни.
  • Аспирационная пневмония. Если больной находится в тяжелом состоянии и длительное время лежит, иногда происходит попадание содержимого желудка в легкие, что и вызывает воспалительный процесс.
  • Острый панкреатит. Панкреатит при печеночной энцефалопатии встречается часто. Воспаление в тканях железы развивается очень быстро и приводит к сильной боли в животе, тошноте и продолжительной рвоте желчью, повышению температуры, желтухе.

На стадии проявления осложнений больного госпитализируют. Обычно все перечисленные последствия появляются на 3-4 стадии заболевания, когда поражение мозга и других органов значительно.

Отказ от вредных привычек убережет печень от разных заболеваний!

Прогноз зависит от состояния больного и стадии, на которой была обнаружена болезнь, но по большей части прогноз неблагоприятный. В 80% случаев печеночная энцефалопатия приводит к летальному исходу. Более благоприятный прогноз при печеночной энцефалопатии, вызванной хроническими заболеваниями. Она протекает медленно и лучше поддается лечению, но в большинстве случаев все равно является необратимой.

Больной может повысить свои шансы, если своевременно обратится к врачу за обследованием и будет выполнять его рекомендации. При адекватном лечении 1-2 стадии заболевания смертность составляет не более 35%.

Чтобы избежать печеночной энцефалопатии, нужно придерживаться правил профилактики:

  1. Проходить профилактический осмотр. Многие не любят посещать врачей беспричинно, и даже при появлении симптомов к врачам идут не все. Но есть простая процедура, которая позволяет следить за своим здоровьем – это анализ крови. Быстрый и недорогой способ оценить состояние всех органов и систем. Дальнейшее и более дорогостоящее обследование можно проходить в том случае, если анализ что-либо покажет. Даже здоровому человеку рекомендуется сдавать кровь дважды в год для профилактики.
  2. Вовремя обращаться к врачу. Если появились первые признаки поражение печени (тошнота, боль в правом подреберье, желтуха, нужно сразу же обращаться к врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем благоприятнее будет прогноз.
  3. Отказаться от вредных привычек. Чтобы печень была здоровой, нужно полностью отказаться от алкоголя или максимально сократить его употребление. Даже малые дозы алкоголя сказываются на клетках печени, поэтому безопасных доз в данном случае нет.
  4. Правильно питаться. Для поддержания здоровья печени желательно отказаться от жирной и жареной пищи, а также острых приправ и маринадов.
  5. Принимать лекарственные препараты по инструкции. Некоторые препараты могут приводить к печеночной энцефалопатии, поэтому перед их применением нужно внимательно читать инструкцию и не превышать дозировку.
Читайте также:  Виды экономического анализа какой прогноз

Больше информации о заболевании можно узнать из видео:

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:
  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.
  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.
Читайте также:  Простата анализ какие надо сдать

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

источник

Причины возникновения данной патологии многообразны. Гепатологи (врачи, занимающиеся заболеваниями печени) разделили все факторы риска не три типа:

  1. Тип А. Сюда относятся причины, провоцирующие острую печеночную энцефалопатию. Она возникает при стремительном повреждении печеночных клеток или прирезкой остановке работы печени. Это могут спровоцировать

— гепатиты (вирусные, алкогольные)

— отравления (токсинами, наркотиками, медикаментами)

— образование и поражение печени метастазами

Острая печеночная энцефалопатия требует незамедлительного медицинского вмешательства. Она вызвана нарушением такой функции печени как обеззараживание крови, вследствие чего идет заражение токсинами нервной системы и головного мозга. Данная патология развивается стремительно (несколько часов с момента проявления симптомов до наступления комы) и сопровождается ярко выраженными психическими расстройствами. Это может привести к коме с летальным исходом. Также выделяют хронический тип энцефалопатии. Несмотря на то, что его симптоматика нарастает медленнее (месяцами, иногда годами), он также требует эффективного лечения.

  1. Тип В. Причины, вызванные негативным влиянием кишечных нейротоксинов:

-употребление большого количества белковой пищи, которые содержат большое количество аммиака и азотных соединений

— усиленное размножение патогенной микробной флоры в кишечнике

  1. Тип С. Печеночная энцефалопатия может также появиться в результате цирроза печени и осложнений, вызванных им. Также, шансы на развитие патологии данного типа повышают глистные инвазии, хирургическое вмешательство, хронические запоры, воспаления органов дыхании, кишечные кровотечения, тяжелые ожоги.

В зависимости от стадии протекания патологии, симптоматика болезни меняется. На первой стадии, проявляются не ярко выраженные признаки: снижение умственной активности, депрессия, нарушение режима сна, появляется тревожность и бредовые идеи. В это же время идет интоксикация организма, которая проявляется сладким запахом изо рта, снижением аппетита, повышенный пульс, сильные головные боли.

На второй стадии симптомы уже более выражены. Для больного характерны раздражительность, приступы гнева, дезориентация в пространстве, несвязная речь, гипертонус мышц, возникновение галлюцинаций, апатия. Становится более специфичным запах изо рта.

На третьей стадии больной находится уже в бессознательном состоянии. Зрачки слабо реагируют на свет, от кожи идет запах сырой печени, печень сильно увеличена в объеме. Резкое физическое воздействие на него приводит к кратковременному пробуждению, сопровождающееся бредом и дезориентацией.

Когда печеночная энцефалопатия переходит на четвертую, последнюю стадию, человек впадает в кому. Согласно статистике, летальный исход наступает в 85 – 93% случаев.

Несмотря на то, что печень это орган, который быстро восстанавливается, при данной болезни необходимо вовремя оказать срочную медицинскую помощь и назначить эффективное лечение. Печеночная энцефалопатия является патологией, которая может привести к серьезным последствиям и даже к коме, со смертельным исходом.

Первым этапом перед лечением энцефалопатии является диагностика для определения стадии протекания болезни. При осмотре больного, врач большую роль уделяет собранию полного анамнеза, а также обращает внимание, проявляются ли неврологическая симптоматика и признаки психического расстройства. Далее применяются методы лабораторных исследований:

-анализ крови (биохимический).

-анализ крови на гемостаз (свертываемость)

На основании полученных результатов анализов, врач назначает УЗИ, МРТ, компьютерную томографию печени и при необходимости желчевыводящих путей. Также проводят диагностику повреждений головного мозга с помощью электроэнцефалографии.

Только собрав полную картину болезни печеночная энцефалопатия, гепатолог составляет курс лечения. В первую очередь необходимо избавиться от причин, вызвавших сильную интоксикацию в организме. Проводится комплексная терапия, которая включает в себя:

  1. Соблюдение строгой белковой диеты, чтобы снизить содержание аммиака в организме, который в свою очередь разрушает нервную систему.
  2. Медикаментозная дезинтоксикация для ускорения вывода токсинов из организма (антибиотики, сорбенты и препараты лактулозы, в зависимости от характера болезни могут назначаться дополнительные медикаменты. Способами введения этих веществ в организм являются капельницы и высокие клизмы.

В тяжелых случаях, больных ставят на учет для получения и трансплантировки донорской печени. В период лечения и ожидания донора, больному необходимо соблюдать строгую диету и принимать лекарственные препараты, поддерживающие функции печени.

Такое заболевание как печеночная энцефалопатия, симптомы, лечение которого еще не до конца были изучены, показывает высокую статистику летальных исходов. На данный момент этой проблемой занимаются ведущие гепатологи, что дает нам надежду на снижение статистики и даже на поиск лекарств, предотвращающих появление патологии.

Прогноз при данном заболевании зависит от того, на какой стадии больной обратился за помощью. Если это хроническое течение болезни или начальная стадия, когда изменения в организме не так катастрофичны, а поражение головного мозга не значительное, то исход весьма благоприятный. При вовремя оказанной помощи и эффективного лечения даже возможно полное выздоровление на первой стадии болезни. При острой печеночной энцефалопатии прогноз не такой благоприятный. При выявлении патологии на первой или второй стадиях, численность летальных случаев составляет 30-35%, но при обращении на третьей и четвертой или при обострении острой формы цифры намного выше 85%.

Для снижения риска появления патологии, необходимо проводить ряд профилактических мер:

  • ведение здорового образа жизни
  • исключение алкоголя, наркотиков
  • лечение болезней печени, не оттягивая сроки
  • самостоятельное назначение и чрезмерное употребление медикаментов.

Эти простые правила способны сохранить здоровье вашей печени и продлить вам жизнь на многие годы.

источник

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии Выживаемость Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени 20–45% Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени 70-80% Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ЖКК
Инфекции
Прием алкоголя
Абстинентный синдром
Запор
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательства
Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени 100% Портосистемное шунтирование
Контраминация кишечника
Избыток белка в рационе
Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение личности;
  • расстройство интеллекта;
  • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом Выраженность симптома Балл
Сознание ориентирован 5
спутанность/заторможенность 4
Словесная реакция ответ невпопад 3
невнятные звуки 2
ответа нет 1
выполняет команды 6
целенаправленная реакция на боль 5
ненаправленная реакция на боль 4
Двигательная реакция сгибательная реакция на боль 3
разгибательная реакция на боль 2
нет реакции 1
спонтанная 4
Реакция глаз на голос 3
на боль 2
нет 1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.
Читайте также:  Какие анализы сдавать для уролога

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя.
Печеночная энцефалопатия Алкогольный делирий
  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание Характерные симптомы и анамнестические данные Неотложная терапия
Гипогликемия Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.
Метаболические:
  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
Кровотечение и кровопотеря:
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
Влияние химических и фармакологических факторов:
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
Инфекционные заболевания:
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция
Запоры
Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.
  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.
  • Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
  • Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
  • Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
  • Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
  • Витамин К внутривенно 10 мг/сут
  • На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
  • При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
  • Избегать назначения седативных средств и опиатов
  • Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

  • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
  • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
  • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
  • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.
Алкогольные заболевания печени
  • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
  • К 70.1: алкогольный гепатит
  • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
  • К 71: токсические поражения печени:
  • 71.0 — с холестазом
  • 71.1 — с некрозом
  • 71.2 — по типу острого гепатита
  • 71.5 — по типу хронического гепатита
  • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
  • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
  • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
  • К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

  • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
  • G 61.1: алкогольная полинейропатия

Психические расстройства

  • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

  1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
  2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

источник