Меню Рубрики

Какие анализы сдают при трофической язве

Трофические язвы могут быть вызваны разнообразными причинами. Их диагностика основана прежде всего на оценке состояния сосудистого русла в зоне поражения, а также на изучении морфологии тканей (гистологии), составляющих стенки дефекта. Лечение также имеет общие принципы при всех видах язв.

Для диагностики трофических язв используют лабораторные и инструментальные методы исследования. Не все они применяются в обязательном порядке.

  1. Стандартное клиническое обследование – общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.
  2. Дополнительные исследования:
    • бактериологическое (определение болезнетворных микроорганизмов в ране);
    • гистологическое (определение тканевого состава);
    • цитологическое (поиск атипичных и других видов клеток).
  3. Цитокиновый профиль, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.
  4. Ревмопробы, определение криоглобулинов и титра антител ANCA.
  1. Ультразвуковое ангиосканирование, помогающее визуализировать стенки сосудов.
  2. Ультразвуковая допплерография, показывающая изменение кровотока по сосудам.
  3. Интраваскулярная ультрасонография – ультразвуковое исследование, выполняемое изнутри сосуда.
  4. Ультразвуковое исследование мягких тканей.
  5. Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография.
  6. Ангиография и флебография с использованием рентгенконтрастных веществ.
  7. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  8. Реолимфовазография, определяющая особенности лимфообращения в конечности.
  9. Исследование вибрационной чувствительности, помогающее в диагностике нейропатии.
  10. Измерение распределения плантарного давления и педография, оценивающие состояние стоп.
  11. Электромиография, изучающая мышечный аппарат.
  12. Суточное мониторирование артериального давления и электрокардиограммы.
  13. Транскутанное (чрескожное) определение в крови кислорода и углекислого газа.
  14. Лазерная флоуметрия, плетизмография, помогающие оценить нарушение кровообращения в тканях.
  15. Флеботонография, оценивающая состоятельность венозного оттока.

Предложено более 10 тысяч методов лечения трофических язв на ногах. Такое большое количество обусловлено значительными трудностями в терапии этих состояний. Используются хирургические и консервативные методы.

Этиотропное хирургическое лечение влияет непосредственно на причину заболевания. При хронической венозной недостаточности операции направлены на восстановление проходимости вен и нормализацию работы клапанов (шунтирование, пересадка и другие). Хроническая артериальная недостаточность коррегируется с помощью восстановления артериального кровотока (шунтирование, пластика артерии, реваскуляризация и другие). Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы также может быть излечена с помощью стентирования, шунтирования, артериализации венозного русла. При ангиодисплазиях помогают устранить причину язв сосудистые и микрососудистые операции.
Патогенетическое хирургическое лечение направлено на подавление механизмов развития болезни. При хронической венозной недостаточности используются методы, связанные с перевязкой или обтурацией пораженных вен. Хроническая артериальная недостаточность может быть показанием для непрямой реваскуляризации, симпатэктомии, пересадке сальника, резекции терминального отдела подвздошной кишки. При нейропатической форме синдрома диабетической стопы проводятся реконструктивные костно-пластические операции.
Симптоматическое хирургическое лечение направлено на устранение очага поражения. Оно включает некрэктомию, кюретаж, аутодермопластику, удаление измененных поверхностных вен, малые ампутации, склерооблитерацию. Начали применяться дермотензионные системы для постепенного закрытия тканевого дефекта окружающей кожей.
При проведении склерооблитерации нужно помнить о ее противопоказаниях. Это тяжелые сопутствующие заболевания, тромбофлебит или флеботромбоз, беременность, малоподвижность больного, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей с тяжелой хронической артериальной недостаточностью. К относительным противопоказаниям к этой процедуре относятся значительные отеки, инфекция кожи, диабетическая полинейропатия, бронхиальная астма, аллергические заболевания, тромбофилия, хроническая артериальная недостаточность в начальной стадии.

Некоторые лекарства действуют на звенья патогенеза практически всех трофических язв, поэтому могут назначаться при любых таких поражениях. В других случаях трофические язвы требуют индивидуального лечения.
Основные группы препаратов, используемые в терапии трофических язв:

  1. Ангиопротекторы и дезагреганты для расширения сосудов и коррекции свертывания крови: аспирин, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрель, тиклопидин, низкомолекулярные гепарины, никотиновая кислота, простагландины и другие.
  2. Препараты метаболического действия, улучшающие питание клетки и снабжение ее кислородом: актовегин.
  3. Флеботропные препараты защищают стенки и клапаны вен, улучшают дренаж, уменьшают воспаление: эскузан, троксевазин.
  4. Антибактериальные препараты назначают при системной воспалительной реакции, бактериальной контаминации (загрязнении) язвы. Начинают лечение с назначения фторхинолонов или защищенных пенициллинов. После определения чувствительности микрофлоры может быть произведена коррекция схемы лечения.
  5. Во многих случаях язвы контаминированы (заселены) и грибами. Поэтому необходимо их идентифицировать и назначить антимикотические средства (флуконазол или другие).
  6. Системная терапия цитостатиками, кортикостероидами, нестероидными противовоспалительными средствами, интерфероном показана при криоглобулинемическом васкулите, ливедо-васкулитах и синдроме Лайелла.
  7. Специфическая терапия проводится при туберкулезе, сифилисе, лепре, тропических болезнях.

Язву следует промывать струей стерильного физиологического раствора, избегая применения перекиси водорода и других агрессивных антисептиков. Затем проводят лечение с помощью протеолитических ферментов и других средств, удаляющих некротические ткани и очищающих дно язвы. Это прежде всего средства на основе коллагеназы («Ируксол», «Стрептолавен», «Диотевин»). После очищения раны назначают мази, ускоряющие заживление – «Актовегин», «Эбермин».
При венозной недостаточности можно использовать флеботропные препараты и гепарин в форме геля.
Для перевязки раны используют раневые покрытия, обеспечивающие заживление во влажной среде. В последние годы все больший интерес вызывают средства биотерапии, позволяющие восстановить нормальную кожу («искусственная кожа»).
Дополнительно проводятся сеансы гипербарической оксигенации, улучшающей трофику тканей и подавляющей процессы перекисного окисления липидов. Полезна ультразвуковая обработка раны, лазеротерапия, магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение, озонотерапия, бальнеотерапия, методы экстракорпоральной детоксикации.
Особое место в лечении трофических язв занимает компрессионная терапия. Она помогает уменьшить отек, сократить диаметр вен, ускорить венозный отток, нормализовать центральную гемодинамику, улучшить функцию лимфатической системы и микроциркуляцию. Подбирать компрессионный трикотаж должен врач с учетом диагноза, требуемой степени и вида компрессии.
Необходимо упомянуть об ортопедической обуви и специальных стельках для больных с сахарным диабетом и синдромом диабетической стопы.

источник

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

  • постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
  • тщательный туалет кожи вокруг язвы;
  • создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
  • активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

  1. Атауллаханов Р. И., Холмс Р. Д., Наровлянский А. Н., Катлинский А. В., Мезенцева М. В., Щербенко В. Э., Фарфаровский В. С., Ершов Ф. И. Механизмы противовирусного действия препарата «гепон»: изменение транскрипции генов цитокинов в перевиваемых клетках человека // Иммунология. 2002.
  2. Бибичева Т. В., Силина Л. В. Иммуномодулятор гепон для местной терапии герпес-вирусной инфекции. В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2002. 55 с.
  3. Бибичева Т. В., Силина Л. В. Лечение рецидивирующего генитального герпеса иммуномодулятором гепон. В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2002, с. 56.
  4. Дудченко М. А., Парасоцкий В. И., Лысенко Б. Ф. Эффективное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки иммуномодулятором «гепон». В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2002, с. 141.
  5. Кладова О. В., Харламова Ф.С., Щербакова А. А., Легкова Т. П., Фильдфикс Л. И., Знаменская А. А., Овчинникова Г. С., Учайкин В. Ф. Первый опыт интраназального применения гепона у детей с респираторными заболеваниями // Педиатрия. 2002. № 2. С. 86-88.
  6. Кладова О. В., Харламова Ф. С., Щербакова А. А., Легкова Т. П., Фильдфикс Л. И., Учайкин В. Ф. Эффективное лечение синдрома крупа с помощью иммуномодулятора гепон // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 3. С. 138-141.
  7. Полякова Т. С., Магомедов М. М., Артемьев М. Е., Суриков Е. В., Пальчун В. Т. Новый подход к лечению хронических заболеваний глотки // Лечащий Врач. 2002. № 4. С. 64-65.
  8. Тищенко А. Л. Новый подход к лечению рецидивирующего урогенитального кандидоза // Гинекология. 2001. Т. 3. № 6. С. 210-212.
  9. Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И., Холмс Р. Д., Катлинский А. В., Пичугин А. В., Папуашвили М. Н., Шишкова Н. М. Повышение эффективности иммунного контроля оппортунистических инфекций при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором «гепон» // Иммунология. 2002.
  10. Хаитов Р. М., Холмс Р. Д., Атауллаханов Р. И., Катлинский А. В., Папуашвили М. Н., Пичугин А. В. Активация образования антител к антигенам ВИЧ при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором «гепон» // Иммунология. 2002.
Читайте также:  Как сделать анализы на дому

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

источник

Термин «тропическая язва» широко распространен в клинической практике и носит собирательный характер. Википедия дает следующее определение: «это патологическое состояние, при котором возникает труднозаживающий дефект ткани».

Язвенные дефекты могут быть достаточно обширными, глубокими и часто сопровождаются воспалительным процессом. Трофические язвы нижних конечностей — это следствие различных заболеваний, при которых нарушается гемодинамика венозной, артериальной или лимфатической системы. Известно много кожных заболеваний, которые при длительном течении тоже приводят к развитию тяжелых трофических расстройств и появлению язв на конечностях. Причиной трофических язв также являются травмы мягких тканей, кожи и периферических нервов. Код трофической язвы по мкб-10 L98.4.2.

Грубые трофические нарушения чаще всего встречаются у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Причем у больных с варикозным расширением вен трофические язвы встречаются реже, чем у пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен. У этих больных язвенные повреждения обнаруживаются в 15-30% случаев. С увеличением сроков заболевания и возраста риск развития язвы увеличивается.

В возрасте после 65 лет частота трофических язв при венозной недостаточности возрастает в три раза. При заболевании поражаются голени и стопы, происходит частичная потеря ткани и язвенные дефекты в силу нарушенного кровообращения очень трудно эпителизируются — при различных заболеваниях на это может уходить месяцы. Начальная стадия трофических язв — это тот период, когда нужно предпринять все меры, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования язвенного дефекта.

При хронической венозной недостаточности развивается венозная гипертензия и венозный стаз, которые и являются основой трофических нарушений кожи и развития язв. При венозной гипертензии развивается ряд патологических процессов на всех уровнях: клеточном (активируются лейкоциты и вырабатываются лизосомальные ферменты), тканевом (возникает гипоксия) и микроциркуляторном уровне. На микроциркуляторном уровне происходит слипание форменных элементов крови в «столбики», развитие микротромбозов, выход белка из сосудов в окружающее пространство, накопление фибрина, формирование «фибриновых манжет» вокруг капилляров, а это еще больше усугубляет метаболические нарушения, что приводит к некрозу эпидермиса. Происходят и системные сдвиги, которые вызывают повышенную вязкость крови.

Читайте также:  К чаадаеву анализ какой жанр

В результате таких изменений в коже нарушается ее барьерная функция. Повреждение ее слоев вызывает воспаление и некроз мягких тканей с массивным образованием экссудата (выпота в ране). В последующем очень быстро присоединяется бактериальная инфекция, которая у ослабленных пациентов иногда приобретает генерализованный характер и развивается тяжелый раневой сепсис.

  • Венозные трофические язвы (развиваются на фоне хронической венозной недостаточности).
  • Артериальные язвы конечности (возникают на фоне хронической артериальной недостаточности при облитерирующем атеросклерозе).
  • Диабетические язвы.
  • I степень – поверхностная эрозия, процесс ограничен дермой.
  • II степень – язвенное поражение охватывает подкожную клетчатку.
  • III степень – поражение фасций, мышц, сухожилий и даже кости и полости суставной сумки.

По площади распространения:

  • Малые язвенные дефекты до 5 см2.
  • Средние — 5-20 см2.
  • Обширные — больше 50 см2.

Если выделять основные причины заболевания, то трофические изменения венозной этиологии составляют 70% всех язв. Облитерирующий атеросклероз вызывает трофические язвы в 8% случаев, а диабетическая микроангиопатия является причиной этого состояния в 3% случаев.

  • Трофическая язва на ноге прежде всего обусловлена хронической венозной недостаточностью, развивающейся при варикозной болезни, тромбофлебите и посттромботической болезни. При этих заболеваниях основная причина появления язв — формирование патологического «вертикального» и «горизонтального» рефлюкса в венозной системе голени (особенно это выражено на внутренней поверхности голени снизу) и повышение венозного давления. Наиболее выраженный стаз крови в венах отмечается при длительном пребывании в положении стоя. Флебостаз вызывает прогрессирование уже существующих нарушений гемодинамики в венозном русле и питания тканей, начальная стадия которого проявляется изменением окраски кожи голени. Избыточный вес, длительные статические нагрузки и тяжести усугубляют нарушение трофики в этом участке. На этой стадии мало кто из пациентов обращается за медицинской помощью и заболевание прогрессирует. Даже появившиеся явные кожные дефекты больные сами стараются лечить, но без комплексного лечения это безуспешно. Только 50% трофических язв венозной этиологии заживают за 4 месяца, а 20% находятся в открытом состоянии в течение 2 лет. Согласно статистике 8% дефектов не заживают в ближайшие 5 лет. Даже при закрытии язв частота их рецидивов соответствует 6-15%. Безусловно, такое положение становится причиной потери трудоспособности, снижения качества жизни и часто вызывает инвалидность.
  • Трофические язвы нижних конечностей могут быть обусловлены также хронической артериальной недостаточностью (облитерирующие заболевания артерий). Они формируются при тяжелой ишемии конечности и локализуются в дистальных отделах — на стопе (реже на голени). Магистральные артерии поражаются при облитерирующем атеросклерозе, который встречается не только у пожилых лиц, но и у более молодых. Причина появления язв при этой патологии — значительное снижение давления в артериальном русле, развитие стаза артериальной крови и тяжелой гипоксии тканей. Напряжения кислорода (рО2) у больных с некротическими изменениями на стопе составляет 20–30 мм рт.ст. Этот показатель является критическим, если он не увеличивается при опускании ноги вниз, а улучшение не наступает после проведенного консервативного лечения, то это расценивается как угроза ампутации. Другой причиной появления ишемии конечности и язвенно–некротических изменений могут быть микроэмболии атероматозных масс или кальцинированных бляшек. Важная особенность язв атрериального происхождения — травматический фактор. Даже незначительная травма мягких тканей ноги (ушиб, небольшой порез, повреждения кожи грубым швом обуви) в условиях сниженного артериального кровообращения спровоцирует появление язвы, которая быстро увеличивается в размере, вызывает сильную боль, а это требует приема наркотических средств.
  • Диабетические язвы возникают у больных сахарным диабетом, который осложнен микроангиопатией и тяжелой нейропатией. При этом в нижних конечностях теряется чувствительность по типу «рваных носок» — отмечаются участки кожи с сохраненной чувствительностью и полностью утраченной. Отсутствие боли в язве объясняется нарушением иннервации, а это объясняет длительное самолечение в домашних условиях и позднюю обращаемость к специалисту. Самым тяжелым осложнением диабетических язв является присоединение инфекции и стремительное развитие влажной гангрены, которая требует ампутации.
  • Трофические язвы на фоне острого и хронического лимфостаза.
  • Хронические дерматиты и экземы.
  • Системные заболевания (коллагенозы, васкулиты, болезни крови) протекают с язвенными дефектами. Ливедо-васкулит (васкулит и тромбоз мелких сосудов) проявляется геморрагической сыпью и болезненными язвами на ногах. Ливедо–васкулит встречается при системной склеродермии, красной волчанке, антифосфолипидном синдроме.
  • Застойные язвы образуются при сердечно-сосудистой патологии с недостаточностью кровообращения и отечным синдромом. При компенсации основного заболевания и устранении отеков язвенные дефекты быстро исчезают.
  • Гнойные заболевания кожи при несоблюдении личной гигиены (асоциальный контингент).
  • Воздействия физических факторов — ожоги и отморожения.
  • Травмы нервных стволов вызывают нейротрофические язвы.
  • Инфекционные причины (сифилитические, лепрозные, язва Бурули, язва Нага, лейшманиоз, риккетсиоз).
  • Новообразования кожи в виде язвенных дефектов.
  • Воздействие радиации (лучевые язвы).
  • Язвенное поражение кожи при токсическом некролизе Лайелла (форма лекарственной токсидермии).

Третья стадия хронической венозной недостаточности характеризуется появлением трофической язвы, которая появляется не сразу и имеет стадийность. Начальная стадия трофической язвы на ноге характеризуется участком гиперпигментации — в дерме откладывается гемосидерин (продукт распада гемоглобина). Через некоторое время в центре участка уплотняется подкожно-жировая клетчатка, а кожа приобретает лаковый вид и белесоватый оттенок (как натек парафина). Эту стадию называют «белая атрофия кожи» и рассматривают как предъязвенное состояние.

Важно начать лечение именно в начальной стадии, поскольку в дальнейшем на «лаковых» участках кожи погибают клетки эпидермиса и наблюдается просачивание жидкости. На стадии трофических расстройств больных беспокоят зуд и жжение. Омертвевшие участки быстро распространяются и завершается процесс образованием язвенно-некротического дефекта, который провоцирует минимальная травма. Типичное место венозных язв — область внутренней лодыжки голени, а количество язв может быть различным. Артериальные язвы развиваются в дистальных отделах конечности (стопа, пятка).

Трофические язвы при варикозе могут быть размером с монету или охватывать всю голень, а вглубь распространяются вплоть до фасций — это чаще всего отмечается при позднем обращении и при отсутствии адекватного лечения. Варикозная язва имеет закругленную форму, из нее постоянно выделяется экссудат: прозрачная жидкость, кровь, гной при присоединении бактериальной флоры, фибрин.

Она прогрессивно увеличивается в размерах и присоединяется воспалительная реакция мягких тканей. При микробной инфекции из раны исходит неприятный запах. Болевой синдром может быть интенсивным. Венозные язвы обычно глубокие, с подрытыми краями, дно покрыто налетом и выделениями, кожа вокруг пигментирована, а подкожная клетчатка уплотнена. Лечение на данном этапе продолжается 1-1,5 месяца и заключается в очищении поражений от содержимого.

При переходе в фазу грануляции язва очищается от содержимого и на дне дефекта появляются грануляции, а размеры язвы начинают уменьшаться. Значительно уменьшается покраснение и боль.

Продолжительность фазы зависит от первоначального размера и глубины язвы, от эффективности лечения предыдущей фазы. Если трофика тканей улучшена, то регенерация произойдет быстрее и закончится полной эпителизацией. Этот этап является длительным и существует риск рецидива, после чего язва второй раз хуже поддается лечению. При своевременно начатом правильном лечении язва закрывается, а при соблюдении профилактических мероприятий (прием флеботоников, ношение компрессионного трикотажа, соблюдение режима труда и отдыха, уменьшение статических нагрузок) снижается риск рецидивов после полной эпителизации раны.

У пациентов с сахарным диабетом отмечается повышенная проницаемость сосудов, ухудшение микроциркуляции стоп, а сочетание с артериосклерозом способствует развитию диабетических язв. Потеря кожной чувствительности предрасполагает к повреждениям и инфекциям. Диабетические язвы имеют длительное и упорное течение, часто обостряются. Трофические язвы при этом заболевании чаще имеют другую локализацию — подошвенная поверхность стоп и первый палец, что характерно для диабетической стопы.

Однако, встречаются и язвы голени, которые имеют смешанную природу — обусловлены артериальной и венозной недостаточностью. Сахарный диабет и иммунодефицит на его фоне отрицательно влияют на процессы заживления.

При диагностике заболеваний, которые приводят к образованию трофических язв используются:

  • стандартные лабораторные анализы;
  • анализ крови на сахар;
  • бактериологическое исследование раневого отделяемого;
  • ультразвуковое дуплексное сканирование вен, которое дает возможность получить информацию о состоянии клапанного аппарата глубоких и подкожных вен;
  • рентгеноконтрастная и радиоизотопная флебография;
  • флеботонография;
  • плетизмография (определяется величина венозного рефлюкса при заболеваниях вен);
  • мультиспиральная компьютерная томография — ангиография для исследования состояния артерий или дуплексное исследование аорты подвздошных и бедренных артерий;
  • при диабетической и ишемической язве в комплекс обследования включается ультразвуковое определение разницы давления в артериях нижних конечностей и плечевой артерии.

Лечение язв нижних конечностей — длительный процесс, учитывая то, что нарушено кровообращение и присутствует венозный стаз и лимфостаз. Чтобы окончательно вылечить язвенный дефект нужно комплексное воздействие с учетом причины, послужившей развитию заболевания. Трофическая язва нижних конечностей трудно поддается лечению и имеет склонность к рецидивированию, поэтому лечение всегда является сложной проблемой.

Медикаментозное лечение является основой и все препараты можно разделить на несколько групп:

  • Антибактериальные. Для фазы экссудации характерно обильное раневое отделяемое, значительное воспаление окружающих тканей и частое присоединение бактериальной флоры. Антибиотики показаны при обширных трофических поражениях, которые протекают с перифокальным воспалением и системной реакцией (температура, недомогание), а также при наличии гнойного отделяемого. Главной задачей лечения антибиотиками является санация раны от патогенной микрофлоры. Местное применение антибиотиков неэффективно. Сразу антибиотики назначаются эмпирически и чаще всего широкого спектра действия: Цефоперазон, Цефадроксил, Цефазолин, Ломефлоксацин, Цефамандол, Офлоксацин, Ципрофлоксацин. Целесообразнее внутримышечное их применение, но допускается пероральный прием. После идентификации патогенной флоры и определения чувствительности к антибиотикам проводится коррекция лечения. Длительность антибиотикотерапии при обширных гнойно–некротических поражениях, которые наблюдаются при нейро–ишемической форме сахарного диабета, может достигать 2 месяцев. При диабетической, токсической нефропатии, а также поражении почек при системных заболеваниях воздерживаются от применения аминогликозидов (Неомицин, Канамицин, Мономицин, Гентамицин, Тобрамицин, Амикацин).
  • Противогрибковые препараты. При хроническом язвенном процессе, особенно на фоне диабета, ВИЧ–инфекций, онкологических заболеваний, из раны высевается грибковая флора (различные виды Candida) или сочетание бактериальной и грибковой флоры. Поэтому антибактериальную терапию усиливают противогрибковыми препаратами.
  • Активное воспаление тканей вокруг язвы и выраженный болевой синдром определяют необходимость применения нестероидных противовоспалительных средств (Диклофенак, Кетопрофен, Мовалис). Возможно, понадобится и обезболивающее (Фаспик, Кетанов, МИГ-400, Кеторол).
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию и питание тканей, включаются при трофических язвах любой этиологии. Применяются с этой целью Пентоксифиллин и Актовегин. Последний препарат оказывает комплексное метаболическое действие и особенно показан при язвах на фоне сахарного диабета и облитерирующего атеросклероза. Актовегин начинают с курса внутривенных инфузий в течение 15 дней; после переходят на прием таблетированной формы (1 таблетка 3 раза в день, 1,5 месяца).
  • Препараты для десенсибилизирующей терапии (Лоратадин, Кетотифен дифенгидрамин, Хлоропирамин-Ферейн, Цетрин и прочие).
  • Препараты простагландина F1 (в первую и вторую фазы раневого воспаления). Лечение трофических язв при варикозе. Первоочередной задачей лечения является закрытие трофической язвы и профилактика ее рецидива.
  • Постельный режим.
  • Системная антибактериальная терапия.
  • Венотинизирующие препараты (флеботоники). Эти препараты составляют основу медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. Это большая группа препаратов, которые увеличивают венозный отток из конечностей, повышая тонус вен, уменьшают венозный застой, улучшают лимфоотток, обладают капилляропротективным действием. Препаратом с доказанной эффективностью является диосмин (Флебодиа, Венолек, Диовенор, Флебофа). При наличии трофических язв применение данных препаратов необходимо в течение 2-6 месяцев. Действующее вещество диосмин быстро всасывается и накапливается в зоне язвы и подавляет локальную воспалительную реакцию. При использовании диосмина заживление язвы достигается у 61% пациентов. Флеботоники целесообразно применять, начиная со второй стадии раневого процесса и длительно после заживления язвы.
  • Во второй фазе раневого процесса добавляются к лечению антиоксиданты (Аевит, витамин Е), Актовегин или Солкосерил.
  • Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота 0,1 г, Пентоксифиллин, никотиновая кислота). Применение Пентоксифиллина в остром периоде способствует быстрому заживлению язвенного дефекта.
  • Противовоспалительные средства.
  • Локальное лечение варикозной язвы обязательно включает лекарственные препараты, содержащие гепарин. Гепарин оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, инактивируя гистамин и гиалуронидазу. Проникновение действующего вещества затруднено в условиях нарушенного венозного кровообращения. Эффективность гепарина в значительной мере зависит от его концентрации. Поэтому нужно использовать мази (или гели) с концентрацией гепарина не менее 1000 ЕД (Тромбофоб, Лиотон, Гепатромбин). Последний содержит от 30000 до 50000 ЕД гепарина, поэтому воздействие будет сильнее. В состав входит также декспантенон и аллантоин, обладающие регенерирующим и противовоспалительным действием. При этом важно использовать пероральные флеботропные препараты, поскольку применение только местных препаратов не имеет смысла.
  • При дерматите и экземе возможно применение кортикостероидных мазей местно.
  • Компрессионный бандаж и бинт Вароласт (эластичный бинт с цинковой массой) во время лечения, начиная со второй фазы раневого процесса. Первое время бандаж или бинт накладывают на 1-2 суток, в последующем на 5-6 дней. После заживления язвы показана постоянная компрессионная терапия с применением медицинского компрессионного трикотажа.

При трофической язве местное лечение имеет вспомогательное значение, главное — повысить тонус вен нижних конечностей. Местное лечение зависит от фазы раневого процесса: первая фаза — экссудация (6-14 дней), вторая фаза — пролиферация (образование грануляций, продолжается до 30 дней), третья фаза — эпитализация (длительность до 45 дней).

Местные лекарственные средства классифицируют по действующему веществу. Применяются мази и гели на основе:

  • Гепарина и веноактивных препаратов.
  • Нестероидных противовоспалительных средств — они применяются местные для борьбы с венозной болью.
  • Протеолитических ферментов. Препараты на основе протеолитических ферментов используют для очищения язв от омертвевших тканей и фибрина. При их применении имеется риск аллергических реакций, поскольку ферменты — это чужеродные белки. В связи с этим ферментные препараты применяют с повязкой применяются коротким курсом (не более 3-4 суток), а при появлении зуда и жжения в области раны немедленно устраняются.
  • Антибактериальных препаратов (при инфицированных венозных язвах).
  • Кортикостероидов при наличии экземы и дерматита.
  • Антигистаминных препаратов при зуде и экземе, в случае невозможности применения глюкокортикоидов местно.
  • Депротеинизированных дериватов крови животных (гель и мазь Актовегин).
Читайте также:  Простата анализ какие надо сдать

В фазу экссудации ежедневно проводят туалет трофической язвы с использованием ватных спонжиков и антисептического раствора. Ряд авторов считают, что для туалета раны достаточно только механической очистки физиологическим раствором (его подогревают до температуры тела при обработке раны во второй и третьей фазе процесса). Следует избегать использования перекиси водорода и йод-повидона, которые повреждают грануляционную ткань.

Тем не менее, в первой фазе раневого процесса для удаления некротических тканей и экссудата эффективнее применять нейтральные антисептики, протеолитические ферменты и сорбенты. В качестве антисептиков используются аптечные препараты (Хлоргексидин, Эплан, Диоксидин, Цитеал) и растворы, приготовленные самостоятельно (отвары ромашки, тысячелистника, череды, раствор фурацилина или перманганата калия). Широко используются протеолитические ферменты: гиалуронидаза, нуклеотидаза, трипсин, химотрипсин, коллагеназа. Последний фермент является водорастворимым.

Коллагеназа не повреждает ткань и увеличивает пролиферацию в 10 раз. Она входит в состав мази Ируксол, которая применяется для лечения трофических язв. Яз собрентов можно назвать Асептисорб, Диотевин и Сорбалгон. Асептисорб выпускается в виде порошка, которым тонким слоем припудривают рану после туалета раны. Имеется много разновидностей Асептисорба — с анестетиком, для гнойных ран с Дивином, для некротизированных ран с Диотевином. Сорбалгон — действующее вещество альгинат кальция. Препарат в сухом виде тампонируется в рану, где разбухает и поглощает бактерии и отделяемое раны. Очищение язв проводят также помощью коллагеновых пленок и гидрогелей — это значительно сокращает сроки перехода от экссудации в грануляцию.

После механической обработки язвы следует наложить повязку с мазью, пропускающей влагу наружу. Применяют мази Левосин, Левомеколь, Солкосерил, мазь на основе гепона или Диоксиколь. Мазь Диоксиколь предназначена для лечения гнойных язв в первой фазе раневого процесса. Она содержит диоксидин (антисептик), тримекаин (анестетик) и метилурацил (репарант).

Можно воспользоваться готовой стерильной мазевой повязкой Воскопран-До, которая содержит мазь Диоксиколь. Хороший эффект отмечается при применении комбинированной мази Стрептолавен, которая содержит мирамистин (антисептик) и ультрализин (фермент). Комплексное действие оказывает также порошок Диoтeвин, содержащий copбeнт, aнтиceптик (диоксидин) и фepмeнт (террилитин). Сверху делают эластический бандаж или компрессионную повязку. При открытых язвах формируют многослойный бандаж: ватно-марлевая прокладка, бинт короткой степени растяжимости и бинт средней степени.

Переход язвы во вторую фазу (пролиферация) характеризуется очищением раны, стиханием воспаления, появлением грануляций и значительным уменьшением отделяемого. Основной задачей является стимуляция роста соединительной ткани. Для ускорения роста ткани применяют гиалуронат цинка (гель Куриозин). Гиалуроновая кислота — структурный компонент соединительной ткани, а цинк активный антисептик. Для ускорения закрытия ран используют раневые покрытия (Аллевин, Альгипор, Свидерм, Альгимаф, Гишиспон), а потом делается эластический бандаж. В этой фазе могут быть использованы растительные препараты (масло шиповника или облепихи), водные растворы или мази на основе прополиса (спиртовые настойки исключаются).

В фазу эпителизации образуется нежный рубец, который необходимо защитить от внешнего повреждения, а также продолжать снижать венозную гипертензию ношением компрессионного трикотажа (гольфы или чулки) и приемом флеботоников. Во вторую и третью фазу процесса для ускорения регенерации применяются мази Эбермин и Актовегин (гель во вторую фазу, а мазь — в третью).

В последнее время широко используются современные раневые покрытия, выбор которых делается с учетом степени экссудации и фазы процесса. В фазу воспаления такой перевязочный материал должен стимулировать отторжение некротических тканей (аутолитическая очистка раны), сорбировать токсины и раневой экссудат. При лечении «чистых» язв, которые начали заживать, важно поддерживать влажность и доступ воздуха, защищать от повреждений и повторной инфекции, стимулировать репарацию (заживление) ткани.

Все покрытия просты в использовании, не требуют затрат времени и могут применяться самим пациентом в домашних условиях. В первой фазе раневого процесса местно применяются повязки с сорбентами (активированный уголь), протеолитическими ферментами, антисептиками (например, с серебром), альгинатами, суперпоглотителями.

При наличии некроза в ране применяют гидрогелевые повязки (Гидросорб, Гелепран, Опрагель). Основное действие гидрогелей — очищение раны и аутолиз некротизированных тканей. При усиленном образовании фибрина, экссудации и инфицировании применяют повязки с альгинатами и серебром (Сорбалгон с альгинатом кальция, Гелепран с серебром, Аскина Калгитроль Аг). Аскина Калгитроль Аг — многослойная повязка с альгинатом серебра, которая сохраняет антимикробную активность до 7 дней.

Губки чаще всего применяют при выраженной экссудации, поскольку они хорошо впитывают влагу из раны. Но губка Метуракол содержит метилурацил и сухой коллаген, поэтому помимо высокой сорбирующей способности оказывает противовоспалительное и репаративное действие. Губку Метуракол используют во 2-ю и 3-ю фазы процесса. Она представляет собой стерильные пластины, набухающие в горячей воде. Губку накладывают на рану, захватывая 1,5 см за ее пределами, и фиксируют. Если имеется гнойное отделяемое, можно смочить губку раствором Диоксидина. Повязку можно менять раз в 3 дня — за это время губка растворяется. Если она не растворилась и нет необходимости для перевязки, ее не снимают.

В фазу грануляции используют атравматические повязки с альгинатами и гидроколлоидами (Дуодерм, Гидроколл). При «чистых» ранах применяются коллагеновые покрытия и ранозаживляющие мазевые повязки. Мазевая сетчатая повязка Бранолинд Н относится к атравматическим повязкам. Содержит перуанский бальзам (оказывает антисептическое действие), вазелин, цетомакрагол, глицерин, гидрогенизированный жир, льняное масло. Она не прилипает к ране, не мешает оттоку и защищает рану от механических повреждений и высыхания. Применяется при грануляции и эпителизации. Лоскут накладывают на рану, фиксируют бинтом и эластичным бинтом.

В третью фазу показаны эпидермальный фактор роста (Эбермин), гидрогели, биодеградируемые покрытия с коллагеном, хитозаном, хондроитинсерной кислотой и гиалуроновой кислотой («Бол-хит», Коллахит). Перевязочный материал Воскопран и Парапран используют во II–III фазе, поскольку они стимулируют развитие грануляций и ускоряют эпителизацию.

Также интерес представляют салфетки Активтекс, которые имеют текстильную основу с нанесенными на нее различными лекарственными препаратами и гелеобразующего полимера. Салфетки всех групп оказывают антимикробное действие. Они выпускаются с различными компонентами, и соответственно, имеют разные показания. Например, салфетки Активтекс ФЛ содержат фурагин (антимикробный препарат) и лидокаин (местный анестетик). В связи с этим, их целесообразно использовать при лечении язв и наличии сильной боли. В составе салфеток ХФ хлоргексидин и фурагин — два антимикробных компонента.

Активекс ФХФ включают фурагин и хлорофиллипт, Активекс ХФЛ — хлоргексидин, фурагин и лидокаин, а салфетки ХВИТ — хлоргексидин с витаминами (рутин, аскорбиновая кислота). Активекс ФОМ содержит фурагин и облепиховое масло — действие заключается в устранении воспаления и стимуляции регенерации. Их можно использовать на стадии заживления.

Лечение язв с использованием этих салфеток проводится поэтапно. Сначала используют салфетки с антисептическим действием и обезболивающим: ХФ (хлоргексидин+фурагин), ФХФ (фурагин + хлорофиллипт) или ХФЛ (хлоргексидин+фурагин+лидокаин). Их применение поможет устранить воспаление и боль. На следующем этапе нужно использовать салфетки ХВИТ с витаминами, которые стимулируют местное кровообращение и способствуют заживлению, а также салфетки с облепиховым маслом. Салфетки можно использовать без смены до 3-х суток, однако это зависит от степени экссудации раны. Важное условие при применении салфеток — поддержание постоянной их влажности, поскольку, высыхая они стягивают язвенное поражение и возможно появление болей. Пропитывать салфетку можно физраствором или кипяченной водой.

Основным принципом лечения является соблюдение, если возможно, постельного режима или же исключение нагрузки на ногу, в которой имеются нарушения трофики. Второе важное условие — контроль уровня сахара приемом сахароснижающих препаратов. Чаще всего больные с диабетической язвой госпитализируются в хирургическое отделение, поскольку у таких больных быстро ухудшаются трофические нарушения ткани и имеется высокий риск инфицирования раны. Это требует интенсивного местного лечения язвенного дефекта.

Особенности лечения больных с диабетическими язвами:

  • Обязательно подключаются препараты синтетического простагландина (Вазапростан, Вазостенон, Артерис Веро), которые улучшают микроциркуляцию в зоне ишемии, способствуют ограничению язвенного дефекта и его заживлению, а это позволяет избежать ампутации.
  • В комплексном лечении используются препараты альфа-липоевой кислоты и витамины группы В.
  • Назначаются дезагреганты и антикоагулянты, среди которых стоит выделить Сулодексид.
  • Применение Гепона позволяет добиться заживления язв при диабетической ангиопатии, поскольку этот препарат стимулирует активный рост грануляций. Рана промывается раствором Гепона (0,002 г на 10 мл физраствора) и накладывается мазь, в состав которой входит Гепон.
  • Вторым эффективным препаратом для заживления диабетических язв является гель Куриозин.
  • Вместо эластичного бинтования применяются временные разгрузочные приспособления «полубашмак».

Ишемические язвы целесообразно лечить:

Народные средства также применяются при обработке раны. Это может быть сок каланхоэ или сок алоэ. Можно обработать язву на ноге ромашкой — готовят отвар из расчета 1 столовая ложка на 200 мл кипятка. Отвар процеживают, набирают в шприц и промывают язвенный дефект. Местные процедуры делают также с отварами полевого хвоща, подорожника, тысячелистника и трилистника.

После очищения раны для ускорения ее заживления можно использовать мазь, приготовленную на основе пчелиного воска. В состав ее входят:

  • полстакана подсолнечного масла;
  • пчелиный воск 2-30 г;
  • куриное яйцо.

Яйцо сварить вкрутую и использовать для мази только желток. Масло подогреть в эмалированной посуде, высыпать измельченный пчелиный воск, нагревать смесь до полного расплавления воска. Ввести измельченный желток и хорошо перемешать. В теплом виде процедить через слои марли или капроновую ткань. Хранить мазь нужно в холодильнике в стеклянной посуде (она загустевает). На рану нельзя наносить холодную мазь, поэтому необходимую порцию для процедуры нужно подогреть на водяной бане до температуры 38-400.

По другому рецепту мази нужно взять по 100 г:

Подогреть, помешивая, на водяной бане до растворения воска и объединения всех ингредиентов. Мазь хранить в холодильнике, перед применением слегка подогревать. Наносить на очищенные раны.

Взять 10 г мумиё (кусковой или в таблетках), растворить его в небольшом количестве теплой кипяченной воды и смешать со 100 г жидкого меда. При перевязке марлевый тампон пропитывают составом, накладывают на рану и фиксируют. Повязку меняют ежедневно.

Очень часто встречаются отзывы о лечении трофической язвы на ноге и связано это с тем, что эта проблема существует и многих интересует. Пациенты делятся своим опытом лечения и его результатами. Эффективны по мнению многих больных раствор для обработки раны Диоксизоль (антисептик + анестетик), мази Ируксол, Солкосерил, Эбермин (эпидермальный фактор роста), Стелланин (трийод, повидон, димексид, вазелин), спреи Берберекс и Витаргол (препарат серебра), гель Пронтосан, крем Дермазин и Аргосульфан (содержат сульфат серебра).

Видимые улучшения отмечаются после применения раневых повязок Воскопран (с левомеколем или метилурацилом), Коллахит-ФА (коллаген-хитозанового комплекса с включением антисептика фурагина и анестетика анилокаина) и Коллахит-Ш (коллаген-хитозановый комплекс с растительным антисептиком шиконин).

Некоторые отзывы связаны с применением «сапожка Унна». Повязка Унна — это цинк-желатиновая повязка, в состав которой входят окись цинка, глицерин, желатин и вода. Она хорошо впитывает секрет, и активизирует грануляцию и эпителизацию. Кроме того, повязка оказывает действие эластичного трикотажа, поэтому улучшает венозный отток. Этот метод лечения иногда применяют при обширных язвенных поражениях. Повязка требует тщательного соблюдения методики наложения, в противном случае образовавшиеся складки давят и натирают кожу стопы.

На язву накладывают марлевые компрессы с подогретой пастой, чтобы желатин не затвердел. Ногу туго бинтуют (один слой бинта) от основания пальцев стопы до колена. При этом не должно быть складок, а пальцы и пятка оставляются открытыми. С помощью широкой кисти на бинт наносят пасту и втирают, второй раз бинтуют и снова наносят пасту. Таким образом повторяют 3-4 раза. Окончательно «сапожок» закрывают несколькими слоями бинта. После охлаждения пасты повязка становится плотной и больной может ходить, не боясь наступить на ногу. При отсутствии острого воспаления в ране и обильных выделений, повязку можно носить 3-4 недели. Затем ее меняют на новую. При воспалительных явлениях «сапожок» меняют каждые 7-10 дней. Повязку больной должен носить и после заживления раны. Ею пользуются годами, чередуя с ношением компрессионного трикотажа.

Применение данной повязки сопряжено с некоторыми трудностями и неудобствами:

  • аптеки не готовят составы для нее;
  • рецептура пасты различна в зависимости от времени года (зимний период и летний);
  • повязку не просто наложить, ее должен накладывать специалист, иначе при неправильном ее наложении возникают дополнительные проблемы;
  • применяется по показаниям (обширные язвы при лимфедеме и посттромбофлебитическом синдроме);
  • морально устаревшая методика лечения, которая может применяться при отсутствии других ранозаживляющих средств.

источник