Меню Рубрики

Какие анализы сдают при эндокардите

9. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика.

Положительная гемокультура из не менее чем 2-х раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя.

Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана; впервые выявленная клапанная недостаточность.

Предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания.

Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина.

Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

Анемия: снижение гемоглобина крови ниже 120 г/л.

Инфекционный эндокардит считается достоверным, если представлены 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.

Характерна нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (количество лейкоцитов составляет 9-12 х 10 12 /л), при тяжелом течении заболевания и резко выраженной интоксикации возможна нейтропения. Характерен также сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

У большинства больных выявляются протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, свидетельствующие обычно о развитии гломерулонефрита.

Биохимический анализ крови

При нарушении функциональной способности печени (токсический, септический гепатит, инфаркт печени) выявляется увеличение содержания в крови билирубина, АсАT, АлАТ, щелочной фосфатазы, отмечается снижение уровня альбумина и протромбина, характерна диспротеинемия с увеличением уровня у-глобулинов. При развитии почечной недостаточности в крови повышается содержание креатинина. Характерны также проявления биохимического синдрома воспаления — увеличение уровней гаптоглобина, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

При взятии крови на бактериологическое исследование (на стерильность) целесообразно соблюдать следующие условия:1) брать кровь до начала антибактериальной терапии на высоте лихорадки или при ознобе путем пункции вены или артерии; нельзя брать кровь через установленные катетеры (внутривенные, внутриартериальные) в связи с возможным их бактериальным обсеменением; 2) производить обработку кожи в месте пункции вены и крышки флакона со средой 2% раствором йода, затем 70% раствором спирта; 3) брать кровь для посева по 10 мл из 2-х кубитальных вен для каждой пробы; посев на питательные среды производить из расчета 1 объем взятой крови на 10 мл среды. Получение роста одного итого же штамма возбудителя в 2—3 пробах позволяет считать данный микроорганизм причиной инфекционного эндокардита; 4) доставлять пробы крови в бактериологическую лабораторию необходимо незамедлительно, не допуская их переохлаждения. Также используют ПЦР.

Используется для выявления вегетаций на клапанах. Признаки: расширение и расслоение («пушистость», «лохматость») эхосигнала от клапана; крупноволнистое высокочастотное, неправильное трепетание створок клапанов. При невозможности определения вегетаций определяют регургитационные потоки, которые видны при цветном доплеровском картировании. Позволяет диагностировать такие осложнения инфекционного эндокардита, как разрыв и перфорация створок клапана, отрыв хорд, образование фистул между камерами сердца и парапротезных фистул.

Электрокардиографическими признаками поражения миокарда при инфекционном эндокардите являются:1) нарушения сердечного ритма (экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия; 2) нарушения проводимости у 25-30% больных (синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокада различных степеней вплоть до полной блокады с развитием синдрома Эдемс-Стокса, нарушения внутрижелудочковой проводимости);3) снижение амплитуды зубца Т (иногда его негативность), депрессия интервала ST, изменения формы зубцов Р, Q, R в различных

отведениях, но преимущественно в левых грудных, отражающие электрическую активность левого желудочка.

источник

Заболеваниям сердца подвергается большое количество людей. Одним из распространенных недугов можно считать эндокардит. Это заболевание, при котором возникает патологический процесс внутренней полости сердца.

Привести к воспалению может попадание инфекционного агента, но имеются и другие факторы, например, уже имеющиеся какие-либо заболевания.

Как показывает статистика, на 100000 человек эндокардит встречается в 6-10 случаях, но этот показатель в разных странах весьма варьируется. Например, на территории нашей страны этот показатель несколько выше, на 100000 населения эндокардит выявляется в 15 случаях.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Кроме того, риск развития этого недуга одинаков как у женщин, так и у мужчин, причем возникнуть эндокардит может у людей разной возрастной категории.

Однако в последнее время эндокардит все больше охватывает юное население, ведь нередко у новорожденных наблюдаются пороки сердца, что и приводит к возникновению заболевания. Если эндокардит был обнаружен у пожилого человека, то вероятность ухудшения прогноза возрастает, поскольку у людей преклонного возраста организм очень слаб и не способен самостоятельно бороться с патологией.

Тем не менее, в среднем эндокардит возникает у тех людей, у которых имеются предрасполагающие факторы. Диапазон случаев с летальным исходом от бактериального эндокардита весьма варьируется, но составляет в пределах 15-40%, в зависимости от вида возбудителя и своевременно начатого лечения.

Основными признаками заболевания можно считать общее недомогание, интоксикация и сбои в работе сердца.

При первых симптомах, и особенно, если есть подозрение на эндокардит, необходимо как можно раньше обратиться к врачу. Чтобы поставить предварительный диагноз, специалист сначала осуществляет визуальный осмотр пациента.

Как правило, таким врачом является терапевт. Однако в случае с проявлениями, которые могут навести на мысль о наличии другой сердечной патологии, больной может быть направлен в узкоспециализированное отделение. Тогда осмотр пациента осуществляет врач-кардиолог.

Здесь очень важно определить, не возникла ли патология исключительно сердечными отклонениями, а также следует провести поиск внесердечных проявлений заболевания. В первую очередь врач интересуется у больного, были ли у него ранее какие-то заболевания. Проводя диагностику, специалист знакомится с общей картиной возникновения эндокардита.

Для этого осуществляются различные методики, среди них можно выделить следующие:

Сбор данных о болезнях, которые пациент перенес в прошлом
  • этот метод позволяет понять, каким недугам был подвержен организм больного ранее, возможно, именно они стали причиной развития эндокардита;
  • чаще всего у обратившихся пациентов с эндокардитом к врачу было выявлено, что их первые сердечные симптомы были вызваны в результате перенесенного инфекционного заболевания;
  • в таких случаях становится очевидным тот факт, почему возник эндокардит – просто в полость сердца попали бактерии;
  • также нередко наблюдается ревматический вид эндокардита, который возник после ангины или фарингита;
  • кроме того, врач должен узнать у больного, были ли проведены какие-либо операции, возможно при хирургическом вмешательстве также внутрь сердца попала инфекция.
Внешний осмотр пациента
  • обычно при других заболеваниях данная методика для выявления патологии дает свои результаты, однако в случае с эндокардитом от визуального осмотра врач может не получить конкретной информации;
  • тем не менее, такой недуг имеет инфекционную форму, а значит, есть вероятность появления сыпи и раздражения на коже;
  • если есть подозрения на ревматический эндокардит, специалист должен осмотреть суставы больного для выявления признаков воспалительного процесса;
  • при хронической стадии заболевания обычно наблюдаются бледность кожных покровов, общее недомогания пациента и изменение у него формы пальцев или ногтей.
Пальпация
  • врач на ощупь проверяет, имеются ли уплотнения в месте поражения, и возникают ли у пациента боли при надавливании;
  • но при эндокардите такая диагностика может и вовсе не дать какой-либо информации для постановки диагноза;
  • единственное, что может прощупать врач при пальпации – увеличенные лимфоузлы, локализующиеся в различных участках тела;
  • такие проявления возможны только при эндокардите, который развился на фоне сепсиса;
  • также специалист осуществляет измерение пульса и определяет точку, располагающуюся на грудной стенке спереди, именно в этой точке можно нащупать пульсацию при сердечных сокращениях;
  • в случае, если имеется патология клапанов сердца, это точка будет несколько смещена.
Перкуссия
  • для этого пациенту необходимо лечь на спину и расслабиться, врач начинает производить постукивания руками по передней грудной стенке;
  • за счет таких манипуляций опытный специалист может сразу определить, имеется ли патология сердца;
  • если расширена граница левой сердечной сумки, то это может напрямую говорить о наличии воспалительного процесса, в результате которого происходит гипертрофия мышцы левого желудочка.
Аускулльтация
  • это метод физической диагностики, который заключается в прослушивании сердечных шумов, может быть прямым, когда врач прикладывает ухо к грудной клетке, и непрямым, когда прослушивание шумов осуществляется с помощью стетоскопа;
  • обычно, если заболевание развивается уже в течение одного-двух месяцев, появляются отклонения, проявляющиеся ослаблением первого и второго сердечных шумов в местах аускультативного прослушивания.

Стоит отметить, что все вышеперечисленные методы не дают гарантий для постановки точного диагноза, поскольку в некоторых случаях возможно отсутствие определенных симптомов эндокардита. Однако, проведя такие диагностические мероприятия, врач может отталкиваться от своих наблюдений и направить больного на дальнейшее обследование.

В случае, если пациент был госпитализирован, необходимо проводить общий его осмотр ежедневного, чтобы выявить самые первые признаки развития порока сердца.

Конечно, визуальный осмотр пациента врачом еще не дает никаких поводов ставить диагноз эндокардита. Для того чтобы выявить заболевание, необходимо провести лабораторную диагностику, которая включает в себя сдачу всех необходимых анализов.

Если будут обнаружены изменения протекающих процессов в организме, специалист сможет определить, какую методику лечения нужно назначить больному.

Чаще всего при эндокардите в общем и биохимическом анализе крови обнаруживаются такие отклонения, как:

  • низкий уровень гемоглобина;
  • повышенные или пониженные показатели уровня эритроцитов в крови;
  • изменения СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • повышенное содержание в крови лейкоцитов;
  • наличие большого количества сиаловых кислот и С-реактивного белка из группы острой фазы;
  • увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов;
  • повышенное количество в крови конечного продукта креатин-фосфатной реакции;
  • при некоторых формах эндокардита в крови обнаруживаются осадки в виде нерастворимого фибрина.

При значительно сниженном уровне гемоглобина в крови (от 90 г/л и ниже) наблюдаются все признаки анемического синдрома. Такое состояние наблюдается в тех случаях, когда в организме человека происходит воспалительный процесс при подостром течении эндокардита инфекционного типа. Уровень эритроцитов тоже может отражать степень тяжести заболевания.

При наблюдении увеличения скорости оседания красных кровяных клеток можно говорить о наличии как инфекционного, так и ревматического эндокардита. Обычно повышенный показатель наблюдается у каждого больного с инфекционным заболеванием и сохраняется в этих пределах вплоть до первых положительных результатах лечения, причем, нормальное значение этого показателя при эндокардите практически не встречается.

Очень часто в анализах крови больного обнаруживают повышенное количество лейкоцитов (так называемых белых кровяных клеток). Такие показатели говорят о наличии лейкоцитоза, который нередко сопровождает эндокардит и воспалительные процессы, происходящие при этом заболевании. Однако в случаях, когда встречается тяжелая стадия бактериального эндокардита, происходит обратный процесс – количество лейкоцитов резко снижается, что приводит к лейкопении.

Когда в анализах крови больного обнаруживается повышенное содержание сиаловых кислот и C-реактивного белка, можно сразу подтвердить, что в организме происходит воспалительный процесс. И все потому, что эти химические вещества, присутствующие во всех тканях и жидкостях организма, обеспечивают защиту слизистых оболочек от поражений инфекцией или механических повреждений.

Увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов характерно для диспротеинемии, которая нередко наблюдается при острых воспалительных процессах.

При ней происходит нарушение нормального количественного соотношения между белковыми фракциями. При острых воспалительных процессах повышаются гамма-глобулины и альфа-2-глобулины.

Стоит отметить, что все эти изменения относятся к общим признакам наличия инфекционного и ревматического эндокардита.

Не у каждого больного могут наблюдаться подобные отклонения, что представляет некоторую сложность при определении лечебной тактики. Поэтому пациент должен сдать дополнительные анализы, по которым можно понять всю клиническую картину заболевания, его возникновения и активного развития.

Так, например, диагностика инфекционного эндокардита включает дополнительные исследования, к которым относится проведение бактериологических анализов. В случае, если есть подозрения на ревматическую форму заболевания, больной должен пройти дополнительные исследования, чтобы исключить негативное влияние неспецифических ингибиторов.

Для этого необходимо определить:

  • антистрептогиалуронидазный титр;
  • антистрептокиназа титр;
  • показатель перенесенной стрептококковой инфекции (антистрептолизин-О);
  • наличие антител против собственных клеток организма после перенесения стрептококковой инфекции.

Если даже были получены положительные результаты на наличие выше перечисленных факторов (что говорит о ревматическом эндокардите), это еще не исключает протекание воспалительного процесса в связи попадания инфекции.

Нередко к развитию инфекционного эндокардита способствуют повреждения створок клапанов после перенесенного ревматизма. В связи с этим многие врачи-специалисты путаются и не могут сразу определить тактику дальнейшего лечения больного.

Сдача анализа мочи также относится к лабораторной диагностики. Единственное «но» — в таком анализе может не выявляться каких-либо изменений. Если у больного наблюдается серьезная сердечная недостаточность, которая развилась на последней стадии эндокардита, может быть обнаружена олигурия, которая характеризуется пониженным образованием мочи.

Читайте также:  Какие анализы нужно принести гастроэнтерологу

Иногда при ревматическом типе заболевания возможно поражение мягких тканей почек, тогда в моче могут присутствовать следы кровяных сгустков.

Такой метод исследования заключается в выявлении главного возбудителя, который привел к развитию эндокардита. Для этого необходимо провести анализ крови пациента, поскольку именно она проходит через все сердечные камеры и контактирует с вредоносными микроорганизмами.

При взятии крови на анализ специалисты должны руководствоваться определенных правил, которые помогут не допустить ошибок и получить достоверные результаты.

Если есть подозрения на острую форму заболевания, у больного берется три пробы крови, причем каждая из них осуществляется с промежутком в 30 минут. При подостром эндокардите пробы крови на анализ берутся в течение суток. Такой подход позволяет исключить вероятность попадания в первую пробу микробов, поэтому берутся еще две пробы для точного анализа.

Также для взятия пробы необходимо получить объем крови не меньше 10 мл. Это объясняется тем, что при наличии воспалительного процесса количество вредоносных бактерий может составлять всего лишь от 1 до 200 клеток на один мл крови.

Поэтому, если взять на пробу меньшее количество крови, бактерии могут быть и не выявлены. Если же хоть одна бактериальная клетка будет обнаружена в полученной пробе крови, то она обязательно начнет расти при благоприятной питательной среде, которую специально создают искусственно, чтобы определить разновидность инфекции.

Методы профилактики инфекционного эндокардита описаны в другой публикации.

Специалисты должны брать пробу крови на анализ еще задолго до начала приема пациентом противомикробных препаратов, в противном случае вероятность обнаружения возбудителя инфекции будет крайне мала.

В процессе забора крови на анализ очень важно соблюдать меры, направленные на стерилизацию расходных материалов. Медицинские перчатки и шприцы должны быть вскрыты из упаковки непосредственно перед взятием пробы.

Прежде чем начать процедуру пункции в вену в месте забора крови поверхность кожи больного тщательно обрабатывается антисептическим раствором, чтобы не допустить попадание микробов как внутрь вены, так и в пробу. Когда кровь больного будет получена, ее сразу же отправляют на лабораторное исследование, где осуществляется процедура посева.

Если же по истечении трех дней в пробе с питательной средой вредные бактерии не проявляют активности, процедура взятия крови на анализ повторяется.

Когда вместе с кровью была получена бактериальная клетка, которая начала расти в пробе с питательной средой, составляют специальную антибиотикограмму.

Эта процедура заключается в следующем – сначала идентифицируют полученный микроб, после чего подвергают его воздействию различных препаратов.

Таким образом, можно определить, к какой категории относится возбудитель, и посредством применения препаратов добиться его уничтожения.

К инструментальному исследованию относится диагностика организма больного при помощи медицинского оборудования. Такое исследование помогает определить состояние сердца пациента, а также выявить основную причину заболевания еще на ранней стадии его развития.

Чаще всего при эндокардите осуществляются следующие методы диагностирования:

Электрокардиография (ЭКГ)
  • при помощи специальной аппаратуры можно измерить силу и направления биоэлектрических импульсов, возникающих в сердце в момент его сокращений;
  • при подобной процедуре пациент не ощущает никаких болезненных ощущений, а сама диагностика осуществляется в течение 15 минут, после чего врач сразу же получает все необходимые данные.
Эхокардиография Этот метод диагностирования позволяет получить цветное изображение, на котором можно выявить патологический процесс или такие образования, как тромбы, которые нередко появляются при эндокардите.
Рентген
  • такой способ диагностирования заключается в том, что через грудное отделение больного пропускаются рентгеновские лучи;
  • специалисты получают снимки, по которым также можно проследить за развитием патологии;
  • обычно при эндокардите не выявляется каких-либо отклонений, но с помощью рентгена можно узнать, не увеличено ли сердце больного, и нет ли застоя в малом круге кровообращения.
УЗИ, компьютерная томография, МРТ
  • эти способы исследования не могут помочь выявить такое заболевание, как эндокардит;
  • однако с их помощью можно обнаружить осложнения этого недуга;
  • чаще всего таким осложнением является отрыв образовавшегося тромба, который может мигрировать в любую часть тела пациента, и даже в головной мозг, что является серьезной угрозой для жизни пациента.

Для того чтобы утвердить диагноз эндокардита, часто проводится дифференциальная диагностика эндокардита. Для этого были определены общие критерии, в основном их применяют при подозрении на эндокардит инфекционной формы.

Сравнивая показатели, полученные с помощью вышеперечисленных методик исследования, с этими критериями, врач может поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, направленное на борьбу с недугом.

В случае с бактериальным эндокардитом используются следующие общепризнанные критерии для диагностирования:

Большие критерии Малые критерии
Если в двух из трех полученных пробах крови был обнаружен один из следующих возбудителей, можно говорить об воспалительном процессе при эндокардите: золотистый стафилококк, зеленящий или гемолитический стрептококк группы альфа, бактерии группы HACEK. Развитию инфекционного эндокардита приводят врожденные пороки сердца, наличие установленных искусственных клапанов в сердце, инъекции наркотических веществ.
Обнаружение бактерий в двух пробах крови, взятых с интервалом в 12 часов. Резкое повышение температуры тела, достигающей значения в 38 и более градусов.
Обнаружение подвижных вегетаций и разрастание эндокарда с последующим его фиброзом при диагностике с помощью эхокардиографии. Все признаки тромбоза сосудов внутренних органов и сыпи класса петехии.
Выявление выраженной недостаточности сердечного клапана. Обнаружение признаков ревматизма и внесердечных факторов, приводящих к развитию эндокардита.
Для постановки диагноза заболевания дает повод положительный результат при посеве одной пробы из трех.

В случае, если у больного было выявлено два больших критерия, один большой и два-три малых или все критерии как из левой, так и из правой колонки основной таблицы, это может говорить о непосредственном наличии инфекционного эндокардита.

Как правило, после этого никаких дополнительных тестов не проводится, а врач может легко подобрать эффективную методику лечения.

Однако методики лечения инфекционного и ревматического эндокардита весьма отличаются. И чтобы специалистам было легче определиться, с какой именно формой заболевания они столкнулись, необходимо определить основную первопричину возникновения недуга. Ниже представлена таблица, которая помогает как врачам, так и пациентам определить форму болезни.

Признаки, по которым отличается инфекционный и ревматический эндокардит:

Признаки заболевания и диагностический метод исследования Инфекционный эндокардит Эндокардит ревматического типа
Заболевания, приводящие к развитию эндокардита Эта форма эндокардита чаще всего развивается в результате ранее перенесенных инфекционных заболеваний, в том числе и во время их течения (гайморит, инфекция мочеполовой системы, пневмония). Эта форма эндокардита может развиться после перенесения таких заболеваний, как скарлатина и тонзиллит.
Лихорадочное состояние Повышается температура тело до 38 и даже 40 градусов, в течение дня имеет особенность варьироваться. Постоянная температура тела в пределах 38 градусов.
Симптомы лихорадки Сильное потоотделение, озноб, слабость. При этой форме заболевания особых симптомов лихорадки не выявлялось.
Наличие эмболии (тромба, частицы жира или пузырька воздуха, приводящих к закупорке сосуда) Частое явление. Обычно не наблюдается.
Изменение формы пальцев рук или синдром «барабанных палочек» Если имеет место быть хроническое течение болезни, пальцы рук могут быстро поменять форму. Наблюдается при выраженной патологии сердечных клапанов.
Изменения состава крови Низкий уровень гемоглобина, снижение количества тромбоцитов и высокое содержание лейкоцитов в крови. Для этой формы эндокардита больше характерно появление лейкоцитоза.
Анализ крови на бактериальную микрофлору Чаще всего обнаруживается один и тот же возбудитель при повторных посевах пробы. В пробе с питательной средой никаких бактерий не обнаруживается.
Отклонения от нормы при диагностике с помощью эхокардиографии Наличие вегетаций на створках сердечных клапанов. Изменения отсутствуют.
Прием противомикробных препаратов и реакция организма на них Быстро улучшается общее самочувствие больного (уже через две-три недели лечения). Улучшений от лечения антибиотиками не наблюдалось.

Причины первичного подострого септического эндокардита можете увидеть вот тут.

Про исход эндокардита у детей читайте по ссылке.

Только лишь сверив имеющиеся симптомы у больного с вышеперечисленными, и определив общую клиническую картину, которая привела к заболеванию, можно поставить верный диагноз. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться и другие проявления, не характерные такому недугу.

источник

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это заболевание, которое характеризуется поражением клапанов сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия прилежащих магистральных сосудов воспалительного характера, обусловленное внедрением инфекционного агента в данные ткани. Среди микроорганизмов, вызывающих ИЭ, бактерии, вирусы, грибы, микоплазмы, риккетсии, хламидии.

Факторы, способствующие возникновению и развитию ИЭ:

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца, клапанные протезы, перенесенный ранее ИЭ, гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Оперативные вмешательства на центальных венах, артериях, сердце, медицинские манипуляции в стоматологии и хирургии, инъекционная наркомания, инфекции, травмы, проведение хронического гемодиализа.
  • Сахарный диабет, токсикомания, нарушения питания, переохлаждение организма, пожилой возраст, онкологические заболевания, наличие ВИЧ-инфекции.
  • одышка: вначале при незначительной физической нагрузке, а затем и в покое;
  • боли в области сердца постоянного характера, умеренно выраженные;
  • сердцебиение, перебои в работе сердца;
  • лихорадка с ознобами, потливость, общая слабость;
  • высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;
  • отечность лица, боли в поясничной области, появление крови в моче;
  • боли в мышцах и суставах (чаще поражаются плечевые, коленные суставы, реже мелкие суставы кистей рук);
  • снижение аппетита, похудение.

Наиболее информативным симптомом инфекционного эндокардита является симптом Лукина: точечные кровоизлияния в конъюнктиву.

  • Общий анализ крови: анемия, лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ.
  • Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия.
  • Иммунный статус: высокий уровень ЦИК.
  • Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка.

Наиболее информативным лабораторным методом диагностики ИЭ является посев крови для выявления бактериемии, который осуществляется в течение первых 24-48 часов до назначения антибиотиков. Для этого три раза проводится раздельный забор венозной крови с интервалом в 1 час. При выявлении возбудителя должна определяться его чувствительность к антибиотикам.

Наиболее информативным методом инструментальной диагностики ИЭ являются эхокардиография и чреспищеводная эхокардиография, они позволяют выявить основной признак заболевания — вегетации на клапанах сердца или пристеночном эндокарде на самых ранних стадиях заболевания.

Для обследования и лечения необходима госпитализация. Назначается антибактериальная терапия длительностью не менее 4-6 недель. Выбор антибиотика определяется чувствительностью выделенного возбудителя. Когда возбудитель не известен, лечение проводят эмпирически. В ряде случаев необходимо проведение хирургического лечения.

Показания к хирургическому лечению:

  • выраженная сердечная недостаточность;
  • безуспешная антибактериальная терапия в течение 10-14 дней;
  • наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы.
  • рецидивирующие эмболии;
  • наличие гнойного перикардита;
  • эндокардит протезированных клапанов сердца;
  • нарушение функции и/или фиксации протеза клапанов сердца.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Ампициллин/сульбактам (антибактериальное средство). Режим дозирования: 12 г в сутки внутривенно в течение 4-6 нед.
  • Амоксициллин/клавулановая кислота (антибактериальное средство). Режим дозирования: 9,6-12 г в сутки внутривенно в течение 4-6 нед
  • Гентамицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: 3 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 240 мг) внутримышечно или внутривенно в течение 4-6 нед.
  • Ванкомицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: 15 мг на 1 кг массы тела внутривенно каждые 12 ч в течение 4-6 нед.
  • Ципрофлоксацин (антибактериальное средство). Режим дозирования: 800 мг в сутки внутривенно в течение 4-6 нед.
  • Рифампицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: 300-400 мг внутрь каждые 8 ч в течение 4-6 нед.
  • Проконсультироваться с кардиологом.
  • Сдать кровь на общий анализ.
  • Пройти эхокардиографическое обследование.
  • Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные исследования.
Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
0.001 0.01 3 4.5 4.5 4.5 4.5 0.001 0.01 3 4.5 4.5 4.5 4.5

Наличие бактерий в крови (бактериемии) может свидетельствовать об инфекционном эндокардите.

При эндокардите отмечается моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

источник

Инфекционный эндокардит (синоним — бактериальный эндокардит) – это системное воспалительное заболевание с первичным поражением клапанного аппарата сердца, эндокарда (внутренней оболочки сердца) и эндотелия сосудов. Термин «бактериальный» в полной мере отображает этиологический фактор этого заболевания, которое вызывается широким спектром возбудителей, перечень которых ежегодно пополняется. Если в доантибиотический период ведущую позицию занимали зеленящие стрептококки, то с 70-х годов повысилась роль грамотрицательных микроорганизмов и стафилококков, а в последнее время — грибков, которые вызывают тяжелое течение заболевания, трудно поддающееся лечению.

Читайте также:  Как делать анализ на английском

Заболевание протекает по типу сепсиса с поражением органов и развитием многочисленных осложнений, отсюда происходит еще одно название этой патологии — септический эндокардит. Для заболевания характерна первичная локализация возбудителя на клапанах сердца и эндокарде, несколько реже — на стенке аорты или крупных артерий. Заболевание сопровождается бактериемией, протекает с деструкцией (разрушением) клапанов сердца, эмболией и тромбогеморрагическими поражениями внутренних органов. Инфекционный эндокардит — не хроническое заболевание, и если есть повторные эпизоды заболевания (через 1 год или позже), то речь идет о новом случае эндокардита, вызванного другим возбудителем, но развившемся на уже фоне имеющегося порока сердца.

В настоящее время проблема инфекционного эндокардита особенно актуальна, поскольку заболеваемость увеличилась в 3-4 раза. В целом заболевание характеризуется тяжелым течением и летальность при нем остается на высоком уровне (достигает 30%, а среди пожилых лиц — больше 40%). Средний возраст больных — 43-50 лет. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины, в возрасте старше 60 лет соотношение достигает 8:1. С разработкой новых групп антибиотиков есть возможность контролировать эту инфекцию и добиваться излечения.

В патогенезе играют роль несколько факторов:

  • инфекционный агент;
  • измененный эндотелий клапана;
  • иммунитет организма.

Можно выделить несколько этапов развития этого заболевания:

  • первоначальное повреждение эндокарда;
  • бактериемия;
  • прикрепление бактерий к клапанам и формирование микробных вегетаций;
  • ослабление защиты макроорганизма;
  • формирование системной воспалительной реакции с поражением сердца и внутренних органов;
  • развитие дистрофических необратимых изменений в органах и декомпенсации сердечной деятельности.

Повреждение эндокарда и клапанного аппарата вызывается ускоренным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами или катетерами. Механическое повреждение вызывает выделение внеклеточных белков, выработку тканевого фактора, отложение фибрина (тромбов, тромбовегетаций) в поврежденном месте. Этот не бактериальный тромбоэндокардит может существовать много лет, а при наличии инфекционного фактора (удаление зуба, различные хирургические вмешательства, стоматологические процедуры) облегчает прикрепление бактерий и местное инфицирование.

Инфицирование тромбовегетаций вызывает формирование бородавчатых разрастаний, грубые нарушения строения клапанов. Возможно развитие воспаления без предшествующего повреждения клапана — это бывает при инфицировании высоковирулентными микроорганизмами (грибы, золотистый стафилококк), имеющими повышенную адгезивную способность.

Источниками бактериемии (попадание бактерий в кровь) являются очаги хронической инфекции и медицинские инвазивные исследования. Риск развития ИЭ зависит от массивности и видовой принадлежности бактериемии. Высокий риск при однократной «массивной» бактериемии при хирургических операциях или частой незначительной бактериемии. Бактериемия золотистого стафилококка — стопроцентный фактор риска, поскольку данный микроорганизм имеет высокую способность прикрепления к эндокарду и бактериемия его всегда вызывает развитие ИЭ. Меньшая вирулентность у стрептококка, эпидермального стафилококка и пневмококка.

На прикрепление патогенных бактерий к клапанам также влияют некоторые факторы, которые можно разделить на местные и общие. К местным относят врожденные и приобретенные изменения клапанов и нарушение гемодинамики внутри сердца. Предрасполагающие условия создают искусственные клапаны. В переходе бактериемии в ИЭ имеет значение состояние естественных защитных сил организма, которые являются общим фактором. Ослабление защиты сопутствующими заболеваниями, возрастом, приемом иммуносупрессивных препаратов, наркотиков и алкоголя (имеется в виду хронический алкоголизм) сказывается отрицательно.

Персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускаются иммунопатологические механизмы, присущие для воспаления. На этой стадии формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и нарастают их уровни. ЦИК содержат антигены бактерий. Циркулируя в крови, они попадают и откладываются в тканях и органах: почки, серозные оболочки, сосуды, синовиальная (суставная) жидкость и синовиальные оболочки, миокард. Так развиваются системные проявления заболевания.

Бактерии стимулируют тромбообразование, в составе тромбов бактерии чередуются с фибрином. На клапанах и эндокарде появляются вегетации (чаще всего в местах с наибольшим давлением крови), быстро увеличивающиеся в размерах. При достижении размеров 1 см, они становятся подвижными, отрываясь от места прикрепления, попадают в артериальный ток (если имеет место эндокардит левых камер сердца) и вызывают тромбоэмболии различных органов — головной мозг, почки, артерии конечностей, селезенка. При поражении правых камер, тромбы попадают в малый круг кровообращения, вызывая инфарктные пневмонии. Во многих органах развиваются васкулиты и кровоизлияния.

В месте прикрепления вегетаций возникает полипозно-язвенный процесс, воспаление может быть настолько выраженным, что происходит полное разрушение створок клапана или образуются абсцессы, которые распространяются на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Если абсцессы затрагивают проводящие пути, то возникают нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при наличии протезов влекут образование фистул (свищи, каналы) и протез может оторваться.

  • Первичный — поражение неизмененных клапанов.
  • Вторичный — поражение на фоне врожденных/приобретенных изменений клапанов, перегородок и сосудов (ревматическое, атеросклеротическое поражение и перенесенный раньше эндокардит).
  • Неактивный, при котором отсутствуют лабораторные и клинические признаки воспаления.
  • Активный, проявляющийся клинически и лабораторно.
  • Экстракардиальные осложнения, включающие эмболии, абсцесс органов, нарушение мозгового кровообращения, аневризмы периферических сосудов, нефрит, инфарктную пневмонию, васкулит, миокардит и серозиты.
  • Интракардиальные осложнения – эмболический инфаркт миокарда, абсцессы структур сердца, внутрисердечные патологические шунты.
  • Естественных клапанов (левых и правых отделов сердца).
  • Протезированных клапанов (левых и правых отделов сердца).
  • Внутрисердечных водителей ритма или кардиовертеров.

Ранний протезный эндокардит возникает в течение года после протезирования. Поздний — по прошествии года после проведенной операции.

Еще в 60-е годы утверждали о существовании патогенетических связей ревматизма (острой ревматической лихорадки в настоящей терминологии) и инфекционного эндокардита. Заболевания связывает лишь наличие эндокардита. ОРЛ — системное заболевание соединительной ткани, но с преимущественным поражением клапанного аппарата сердца с формированием пороков миокарда.

Ревматический эндокардит при острой ревматической лихорадке тесно связан со стрептококковой инфекцией глотки (бета-гемолитический стрептококк А выделяется при микробиологическом исследовании и подтверждается серологическими), а полиартрит имеет симметричный характер. Ревматический эндокардит чаще протекает с поражением митрального клапана, порок формируется медленно. Течение заболевания не такое тяжелое и на фоне противовоспалительной и антибиотикотерапии терапии отмечается быстрое обратное развитие симптомов и улучшение лабораторных показателей.

Инфекционный эндокардит возникает после медицинских манипуляций, которые сопровождались бактериемией. Больного беспокоят ознобы, отмечается быстрое формирование порока сердца с развитием сердечной недостаточности, появление кровоизлияний на коже и слизистых. Отличительной особенностью является отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.

Также не стоит путать ИЭ и бородавчатый эндокардит, который является типичным морфологическим изменением клапанов при ревматизме. Бывает острый бородавчатый эндокардит и возвратный бородавчатый. Первая форма развивается на неизмененном клапане. Створка клапанов тонкая, по линии их смыкания возникают эрозии с отложением фибрина, которые напоминают бородавки. Именно такое расположение бородавок по линии смыкания клапана является типичным. Со временем происходит склерозирование клапана и развиваются кровеносные сосуды, которых в норме клапаны не содержат.

Возвратный бородавчатый эндокардит возникает на уже измененном клапане в результате повторных атак ревматизма. Клапаны при этом значительно изменяются — срастаются по линии смыкания, отмечается склероз свободного их края и одновременно укорачиваются сухожильные нити. Таким образом формируется стеноз устья и недостаточность клапанов. Появляются новообразованные сосуды.

Бородавчатые и бородавчато-полипозные изменения клапанов могут быть также при ИЭ и системной красной волчанке. При системной красной волчанке мелкие «бородавки» усеивают всю поверхность клапана, пристеночный эндокард и хорды.

Причиной эндокардита у взрослых являются более 128 различных микроорганизмов:

  • грамположительные кокки: стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк (у лиц, употребляющих инъекционные наркотики), золотистый и зеленящий стафилококк;
  • грамотрицательные бактерии: эшерихии, сальмонеллы шигеллы, протей, кишечная палочка;
  • грибы рода Candida (в 5% случаев);
  • крайне редко дифтероиды, листерия, риккетсии, гемофилюс, хламидии, легионелла, эйкенелла;
  • синегнойная палочка, которая вызывает тяжелую деструкцию клапана, этот возбудитель устойчив к антибиотикотерапии.

Ведущим этиологическим агентом остается стрептококк. Он относится к α-гемолитическим стрептококкам и в норме обитает в полости рта. Попадает в кровоток при травме челюсти, стоматологических манипуляциях (удаление зуба), хирургических вмешательствах на челюстно-лицевой зоне. Зеленящий стрептококк (Str. Bovis) обитает в желудочно-кишечном тракте и в последние годы имеет большое значение в развитии эндокардита, который возникает на фоне онкологических (или воспалительных) процессов в толстом кишечнике.

Второе место в структуре возбудителей занимают стафилококки S. Aureus и S. epidermidis. Эти микроорганизмы выделяют при развитии эндокардита у наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Вид возбудителя определяет летальность при этом заболевании. Наиболее опасен золотистый стафилококк, поскольку именно с ним ассоциирован риск смертельного исхода и инвалидизации.

Возбудитель продуцирует токсины, которые вызывают изменения в свертывающей системе крови и имеют место многочисленные тромбоэмболические осложнения часто несовместимые с жизнью. Смертность при этом виде возбудителя составляет 60-80%. Резистентные к ванкомицину штаммы S. aureus обычно вызывают ранний эндокардит (развивается первые два месяца после операции на сердце).

Энтерококки наиболее часто выделяют у больных, которым проводились манипуляции на урогенитальном тракте. К этому роду относится больше 10 видов, но основное значение в развитии данного заболевания имеют Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. На долю первого приходится 70-85% случаев эндокардитов. Бартонеллы содержат 38-98% оперированных клапанов.

У пациентов с лейкозом частый возбудитель грибы (Candida albicans или Aspergillus), которые образуют крупные вегетации на клапанах. Грибковый эндокардит встречается также у наркоманов, больных со сниженным иммунитетом и при искусственном клапане сердца. Смертность при грибковом также высокая — 90-100%. В последнее время имеются сообщений о полимикробной этиологии заболевания у наркоманов, у которых выявляют микробные ассоциации.

Стоит упомянуть и грамположительные палочки дифтероиды, которые входят в состав нормальной флоры кожи и рта. Редко встречаются риккетсии, хламидии и легионеллы, идентификация которых возможна с помощью серологических тестов или культивирования в условиях хорошо оснащенных микробиологических лабораторий.

Предрасполагающие факторы риска:

  • Кардиогенные — врожденные пороки сердца, приобретенные пороки сердца, операции на клапанном аппарате, клапанные протезы, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, наличие внутрисосудистых устройств (кардиостимуляторы).
  • Медицинские манипуляции — стоматологические, хирургические, урогинекологические операции, установка центральных венозных катетеров, пребывание на хроническом гемодиализе, манипуляции на толстом кишечнике, диагностические инвазивные манипуляции на сердце и сосудах.
  • Инъекционная наркомания.
  • Снижение реактивности организма при операциях, беременности, сахарном диабете, хронических болезнях, тяжелых условиях труда, ВИЧ-инфекции, онкопатологии, лечении иммунодепрессантами, трансплантации органов.
  • Возраст — более подвержены пожилые люди с дегенеративными изменениями клапанов (кальцинирующая болезнь сердца), имеющие несостоятельный иммунитет и неблагополучную реологию крови с образованием тромбов на клапанах и эндокарде.
  • Очаговая инфекция острая и хронические очаги инфекции.
  • Травмы, ранения.

Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 15-20% от всех случаев. Возможность развития заболевания выше в первые полгода после имплантации. Причиной раннего эндокардита после протезирования является инфицирование во время операции или в послеоперационном периоде (через центральные катетеры). Ранний ПЭ вызывают эпидермальный и золотистый стафилококки. Поздний возникает на фоне бактериемии, связанной с различными манипуляциями, при нем чаще высеваются стрептококки и грибы (Candida и Aspergillus).

В настоящее время, по сравнению до антибактериальной эрой, не у всех больных имеется характерная полиморфная клиника этого заболевания. Например, периферические кожные симптомы могут быть только в 10-15% случаев, реже диагностируется гломерулонефрит. Но лихорадка, активное воспаление эндокарда и быстрые темпы формирования порока присутствуют у всех больных.

Симптомы эндокардита проявляются через 2 недели от момента бактериального заражения. Проявления очень многообразны — «стертые» и невыраженные симптомы или острая сердечная недостаточность при быстром разрушении створок. Начало тоже может быть острым (характерно для возбудителя золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стафилококк).

Он вызывается высоковирулентными микроорганизмами и патогенетически — это сепсис с локализацией инфекции на неизмененном клапане. Протекает он, как клапанная инфекция с яркими септическими проявлениями, поэтому ранее существовало название «септический эндокардит». Для него характерен гектический (чрезмерно высокая температура с резкими спадами в течение дня) тип температурной кривой или монотонно высокий, септикопиемия (образование абсцессов в различных тканях и органах), что отвечает понятию «системное воспаление – септический каскад». У пожилых и ослабленных больных температура может быть субфебрильной. Больных беспокоит озноб, ощущение выраженной зябкости и ночной пот.

Читайте также:  Какие анализы сдавать для уролога

Уже на 5-6-й день от начала болезни по данным ЭхоКГ выявляются грубые деструктивные изменения клапанов сердца (одного или нескольких) и перфорации в них. Быстро прогрессирует сердечная недостаточность и развиваются множественные тромбоэмболии. Септические тромбоэмболии сосудов головного мозга часто сопровождаются гнойным менингоэнцефалитом, приводящим к летальныму исходу. Состояние клапанного аппарата и больного требует проведения немедленного хирургического вмешательства — клапан удаляется как очаг, поддерживающий септицемию. Значительно осложняет течение септический шок, при этом у больного нарушается сознание, снижается давление, появляется рвота. У наркоманов, пользующихся нестерильными шприцами септический эндокардит возникает в 30 чаще.

При этой форме симптомы появляются постепенно (за 2-4 недели), отличаются разнообразием, что часто влечет задержку с диагнозом. Данная форма обычно развивается у пациентов, имеющих сердечную патологию. Характеризуется умеренной деструкцией клапанов. При своевременном и адекватном лечении имеет более благоприятный прогноз.

Этот вариант возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке) или же при не эффективном антибактериальном лечении. Подострое течение связано с наличием очага инфекции внутри сердца, который поддерживает септицемию, эмболии и определенные иммунные нарушения, которые вызывают развитие нефрита, васкулита, полисерозита.

При этом течении заболевания самыми распространенными в клиническом течении являются эмболии — церебральные, почечных сосудов с развитием гематурии, коронарных сосудов с появлением очаговых изменений в миокарде.

Бактериальный эндокардит проявляется и другими симптомами, свидетельствующими о поражении различных органов и систем:

  • Поражение сердца с нарастающей сердечной недостаточностью — ведущий клинический синдром. Больных беспокоит сердцебиение, отеки, одышка, развивается цианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень. В сердце появляется шум регургитации. Нередко развивается миокардит с расширением полостей сердца. При прорыве абсцесса в миокарде возможно развитие гнойного перикардита. При поражении трехстворчатого клапана (грибковая инфекция, инфицирование венозных катетеров) на первый план выступает картина двусторонней пневмонии, нередко абсцедирующей, которая плохо поддается лечению.
  • Неврологические проявления: головная боль, нарушения сознания, параличи, парезы, развитие ишемического инсульта (вызван эмболией). У 2-10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом грибковых аневризм сосудов головного мозга. Также возможно развитие гнойного менингита или абсцессов мозга, вызванных эмболией инфицированных тромбов. У пожилых людей появляются симптомы токсической энцефалопатии вплоть до развития галлюцинаций. Появление неврологических осложнений может быть и в поздние сроки при проведении антибактериальной терапии.
  • Поражение опорно-двигательного аппарата бывают в 50-60% случаев. Иногда они являются начальными признаками подострого эндокардита, а иногда и опережают истинную картину заболевания на несколько месяцев. У больных поражаются коленные и голеностопные суставы (один или оба), реже — мелкие суставы. Характерны миалгии, воспаление сухожилий. У наркоманов часто развиваются септические артриты различной локализации. В нижнем отделе спины может появиться болевой синдром, так вследствие метастатического бактериального остеомиелита.
  • Преимущественная локализация тромбоэмболий — головной мозг, легкие, реже — почки и коронарные артерии. Тромбоэмболия легочной артерии проявляется выраженной одышкой, удушьем, болью за грудиной. Довольно часто при эндокардите трёхстворчатого клапана развивается эмболия легочной артерии с последующей инфарктной пневмонией и кровохарканьем.
  • Поражение почек развивается в виде диффузного гломерулонефрита, тромбоэмболических инфарктов почек. В 5-30% случаев у больных развивается почечная недостаточность.
  • Периферические проявления, к которым относят разнообразные кровоизлияния на коже, конъюнктиве, слизистой, линейные кровоизлияния у основания ногтей (темно-красные полосы). Пятна Джейнуэя — геморрагические пятна на ладонях и стопах, обусловленные некротическими изменениями в капиллярах с кровоизлияниями в окружающие ткани.

Узелки Ослера — небольшие болезненные узелки на пальцах рук и ног. Они носят кратковременный характер (сохраняются несколько дней) и обусловлены разрастанием эндотелия артериол с воспалением.

Пятна Лукина — геморрагические высыпания на переходной складке конъюнктивы, одновременно могут быть такие же кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку, имеющие белое пятно в центре.

При подостром эндокардите фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол».

«Периферические» симптомы в настоящее время встречаются реже (только при длительном течении заболевания у пожилых), но по-прежнему сохраняют диагностическое значение.

Диагностика инфекционного эндокардита начинается с осмотра больного и его жалоб. Выясняется наличие у больного медицинских манипуляций в ближайшем прошлом, которые сопровождались ознобами даже при невысокой температуре. Насторожить должна беспричинная лихорадка более 2-3 суток у больных с врожденной и приобретенной патологией клапанного аппарата сердца и у наркоманов. При осмотре выявляется шум регургитации над сердцем, нарушения ритма, анемия, различные петехии на коже и слизистых, а также увеличение селезенки.

  • Клинический анализ крови. Характерны ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, анемия и лейкоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется гипергаммаглобулинемия, положительный ревматоидный фактор и повышенные уровни ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов).
  • Анализ мочи. При гломерулонефрите обнаруживается кровь в моче, белок, цилиндры и высеваются бактерии.
  • Выполнение специфических серологических реакций дает ценную информацию для диагностики эндокардита, вызванного хламидиями, риккетсиями, бруцеллами.
  • Исследование крови на гемокультуру с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Это чрезвычайно важное исследование, поскольку инфекционный эндокардит относится к болезням, при которых выделение бактериального агента в крови является важнейшим критерием, позволяющим поставить правильный диагноз. При соблюдении правил взятия проб частота выделения возбудителя достаточно высокая (90%). При нелеченом эндокардите бактериемия присутствует всегда.
  • Выполняют трехкратный посев крови, которую берут из разных периферических вен каждый час до начала лечения антибиотиками. После этого начинают эмпирическую антибиотикотерапию.
  • У детей для посева крови нужно брать не менее 5 проб также до начала антибактериальной терапии. Температура тела больного на момент взятия крови не играет никакой роли. При подостром ИЭ, если состояние пациента позволяет отложить лечение, делают трехкратный посев крови на протяжении суток.
  • Обязательное условие для постановки диагноза — выделение одного и того же возбудителя из нескольких отдельно взятых проб крови. При выявлении в одной из проб эпидермального стафилококка, нужно думать о возможности случайного загрязнения. Интересен тот факт, что бактериемия может встречаться без инфекционного поражения клапанов сердца. С другой стороны — эндокардит может развиться и при отрицательном анализе на гемокультуру, если больному назначались антибиотики ранее при неуточненной лихорадке.

В части случаев (до 30%) при этом исследовании не удается выделить возбудитель. Это может быть вследствие нескольких причин:

  • Проведение антибиотикотерапии. Назначение антибиотиков до момента взятия крови снижает выделение возбудителей до 40%.
  • Несоблюдение правил взятия крови и ее транспортировки.
  • Качественная техника для микробиологического исследования.
  • Если причиной являются грибы, хламидии, микоплазмы, требующие других условий культивирования или серологических методов исследования.

Эхокардиография — ключевой метод диагностики, который помогает выявить:

  • вегетации на хордах, клапанах, протезах клапанов;
  • перфорации или разрывы клапанов;
  • абсцессы в миокарде;
  • разрывы хорд;
  • клапанную аневризму;
  • возникшую недостаточность протезированного клапана.

Важным является то, что можно оценить риск эмболии, клапанную регургитацию и динамику ее в процессе лечения. Исследование полезно для оценки прогноза и динамики после хирургического лечения. Разрешающая способность трансторакальной ЭхоКГ составляет 80%.

Дополнительное применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает эффективность диагностики до 94%, так как при таком способе устраняются ненужные преграды для ультразвукового сигнала (ребра, подкожный жир, воздух в легких). Высокочастотный датчик находится в непосредственной близости от сердца, а это значительно улучшает качество осмотра. Данный метод дает возможность точнее диагностировать абсцессы миокарда и увидеть мельчайшие вегетации (1–1,5 мм).

Диагностика не ограничивается только Эхо-КГ некоторых случаях могут понадобиться другие методы визуализации:

  • Рентгенография органов грудной клетки. Определяет расширение границ сердца и в целом средостения. Если имеется инфаркт легких, то обнаруживаются клиновидные тени в легком в среднем и нижнем его поле. Осмотр в динамике подтверждает исчезновение этих признаков через 10 дней, если нет пневмонии или геморрагического плеврита, которые могут развиться на фоне инфаркта легких. При левожелудочковой недостаточности выявляются признаки отека легких.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки может понадобиться для уточнения поражения легких, наличия абсцессов и аневризм аорты (при эдокардите аортального клапана).
  • Контрастная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или ангиография головного мозга выполняется всем больным с эндокардитом левых отделов сердца или имевшим ранее неврологические осложнения (тромбоэмболия сосудов головного мозга, инсульт, постоянные головные боли) на фоне эндокардита. Данное исследование позволяет выявить микотические аневризмы сосудов головного мозга и аорты. Разрывы аневризм сопровождаются высокой летальностью. Диагностика их позволяет определить правильную тактику хирургического вмешательства.

Таким образом, диагноз инфекционного эндокардита основывается на результатах гемокультуры и эхокардиографии — это два «больших» диагностических критерия. Все остальные методы дополняют предыдущие и могут назначаться по показаниям.

Лечение инфекционного эндокардита включает антибиотикотерапию — это основа. Длительность курса антибиотиков при эндокардите с нативным клапаном составляет 2-6 недель, а при протезированном — 6-8 недель. Лечение начинают сразу при получении чувствительности возбудителя к препаратам. Используют бактерицидные (вызывают гибель микроорганизмов) антибиотики в высоких дозах. Устойчивые микробы чувствительны к действию антибиотиков, но сохраняют возможность роста по окончанию лечения. «Дремлющие» микроорганизмы устойчивы ко многим препаратам, они образуют вегетации и плёнки, поэтому в данном случае оправдано продлённое лечение (6 и более недель) для полной стерилизации клапанов.

Предпочтение отдают пенициллиновой группе антибиотиков, цефалоспоринам и аминогликозидам (Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин, Нетилмицин). В зависимости от вида возбудителя применяют различные сочетания антибактериальных препаратов, поскольку комбинации предпочтительнее монотерапии. Применение аминогликозидов с гликопептидами (Ванкомицин) и бета-лактамами значительно укорачивает период лечения.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллину и прочим β–лактамам. (Ампициллин, Амоксициллин, Имипенем, Меропенем, Тикарциллин). Формирование приобретенной резистентности связывают с изменением пенициллинсвязывающих белков. Невысокий уровень резистентности преодолевают повышением дозы антибиотиков.

Энтерококков отличает низкая чувствительность ко многих группам антибиотиков. Все эти возбудители устойчивы к цефалоспоринам. Также устойчивы к аминогликозидам (Гентамицин, Тобрамицин), но в комбинации с β–лактамами усиливается их действие. E. faecalis проявляет чувствительность к пенициллинам (природным и полусинтетическим), но для лечения нужно значительно повышать их дозу. Из других препаратов умеренно активны тетрациклины и фторхинолоны. Основное значение имеет применение Ванкомицина.

Стафилококки. β–лактамы отличаются наибольшей антистафилококковой активностью, но пенициллины (природные) и аминопенициллины утратили свое значение при лечении данной инфекции, поэтому применяются защищенные пенициллины (Аугментин, Абиклав, Амоксиклав, Бактоклав), карбапенемы (Имипенем, Меропенем) и цефалоспорины. Стафилококки также чувствительны к макролидам, фторхинолонам, гликопептидам, линкозамидам, тетрациклинам, аминогликозидам, ко–тримоксазолу. Наиболее частая схема лечения включает Оксациллин и I поколения (Цефазолин). При стафилоккоковом эндокардите показаны введения антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, аутовакцины.

Посев крови становится отрицательным через двое суток от начала антибактериальной терапии. В случае устойчивых микроорганизмов или метициллин-резистентного золотистого стафилококка, период получения отрицательных результатов может занять неделю. При абсцедировании или наличии больших вегетаций происходит постоянное инфицирование, несмотря на лечение антибиотиками. У больных с персистирующей бактериемией, нужно учитывать возможность дополнительного хирургического лечения.

Лечение эндокардита на практике включает также использование иммуноглобулинов (Октагам). Применение глюкокортикостероидов возможно при полиорганной симптоматике (миокардит, нефрит, полиартрит), но их назначают в малых дозах (не более 0,5 мг на 1 кг веса в день) и короткими курсами. При возникшей недостаточности кровообращения показан строгий постельный режим, назначение диуретиков, назначение сердечных гликозидов неэффективно, так как сердечная недостаточность обусловлена немиокардиальными причинами.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии (Реополиглюкин, Гемодез) и диуретики. Объем растворов составляет 2-2,5 л в сутки. Обязательно наблюдают за функцией почек, диурезом и электролитным составом крови. Инфузионная терапия проводится весь острый период до купирования интоксикационного синдрома. Продолжительность курса может составлять 20-22 дня. При снижении уровня белка в крови вводятся растворы альбумина, аминокислот или плазмы. При тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.

О выздоровлении можно говорить только через один год после завершения лечения в том случае, если у больного была нормальная температура тела, не повышалась СОЭ и из крови не выделялся возбудитель. Повторным считают развитие эндокардита через год после лечения или при меньшем сроке в случае выделения другого возбудителя из крови.

источник