Какие анализы сдать при экстрасистолии

С уважением, Александр Юрьевич.

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Нарушения нормальной очередности сокращений сердца может сопровождаться неспецифическими жалобами или протекать без симптомов, поэтому для диагностики аритмии требуется подтверждение лабораторными и инструментальными методами исследования. Наиболее информативным является ЭКГ. При необходимости может проводиться мониторирование или нагрузочные тесты.

Аритмия не является самостоятельным заболеванием, а возникает при ишемии, воспалении, травме миокарда, а также в результате дисбаланса электролитов, эндокринных, нейрогенных или токсических патологий. Чтобы правильно определить вид нарушения ритма и проведения сердечного импульса, а также узнать причину болезни, используется такой набор анализов:

Если пациенту требуется более углубленное обследование, могут назначить инвазивные (с проникновением в сосуды, сердце, пищевод) способы: внутрисердечное или чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Для определения резервных возможностей миокарда или выявления аритмии при физической нагрузке применяют стресс-тесты: пробы на тредмиле, степ-платформе, с приседаниями, изменением положения тела или фармакологические (вводятся препараты, провоцирующие нарушение ритма).

Объем и очередность исследований зависит от предположительного диагноза, который ставится врачом во время первичного осмотра пациента. Универсальной методикой является только ЭКГ (обычная или Холтеровский мониторинг).

Могут быть назначены для определения наличия и степени воспалительного процесса, изменений показателей содержания лейкоцитов, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышения СОЭ. При изучении электролитного состава крови особое внимание обращают на содержание калия и магния, при их дисбалансе возникает нарушение нормального ритма сокращений и распространение электрического импульса по миокарду.

Материалом для исследования является венозная кровь пациента. Анализ проводится для исключения или подтверждения атеросклероза как причины аритмии. Характерными изменениями являются:

Это наиболее важный метод диагностики аритмии. По полученной записи электрических колебаний сердца можно установить:

расположение источника ритма, в норме – синусовый узел;
частоту сердечных сокращений в минуту – тахикардия (больше 90), нормокардия (от 60 до 90), брадикардия (ниже 60);
наличие и место возникновения внеочередных возбуждений миокарда – экстрасистол;
нарушенную проводимость от синусового узла, предсердий или внутри желудочков;
трепетание и фибрилляцию предсердий или желудочков.

По обычной ЭКГ возможно поставить диагноз только при постоянном нарушении ритма, так как запись осуществляется на протяжении 10 — 15 минут в состоянии покоя.

Для того чтобы обнаружить редкие или скрытые варианты аритмии, проводится запись ЭКГ в непрерывном режиме на протяжении суток или более длительного периода времени. При этом датчики располагаются на теле пациента постоянно, а регистрирующее устройство фиксируется при помощи ремешка.

Образ жизни при исследовании должен быть максимально приближен к обычному, во время процедуры больной фиксирует все изменения физической активности в дневник. Расшифровка данных проводится при помощи компьютерной обработки.

Пациент включает прибор только по необходимости, а полученную запись можно при помощи звукового передатчика транслировать врачу по телефону.

Физическая активность пациента может привести к аритмии. Чтобы изучить уровень нагрузки, при котором возникает приступ тахикардии или неритмичного пульса, проводится нагрузочная проба – ходьба по беговой дорожке с записью ЭКГ. Врач каждые 2 — 3 минуты увеличивает темп движений и угол наклона. При появлении боли в сердце или значительной одышки тест прекращается.

Это разновидность ортостатической нагрузки, которая провоцирует нарушения ритма. Для проведения исследования пациент ложится на специальный стол, его фиксируют ремнями, а затем переводят в вертикальное положение. Все время записывается ЭКГ, уровень артериального давления и показатели мозговой гемодинамики. Назначается при приступах головокружения с обморочными состояниями для определения их причины.

Для того, чтобы изучить структурные особенности строения сердца и выявить пороки развития, ишемические изменения, перенесенные инфаркты или другие анатомические причины развития аритмии, проводится эхографическое исследование. Современные приборы позволяют одновременно провести УЗИ и ЭКГ сердца, а затем обработать данные при помощи компьютера.

Если при исследовании возникает подозрение на нарушение внутрисердечной гемодинамики или сокращения стенок сердца, а также при определении показаний к кардиохирургическим операциям, то дополнительно назначаются стресс–тесты. Нагрузка может быть таких видов:

велоэргометр;
беговая дорожка;
стимуляция электротоками через пищевод;
фармакологические препараты.

Для регистрации ЭКГ один электрод может быть введен через носовой ход в пищевод или при катетеризации вены в полость сердца. После этого подается слабый импульс на миокард, который провоцирует аритмию. Таким образом можно выявить скрытые нарушения ритма или проводимости, которые не обнаруживаются при других методах диагностики.

Тиреотоксикоз провоцирует тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию. Поэтому, как вспомогательный метод, назначается ультразвуковая диагностика щитовидной железы. Этот метод помогает определить размеры, структуру, наличие узлов, кист или опухолей органа.

Для диагностики аритмии используются лабораторные методы – анализ крови, липидный спектр, по которым можно предположить причину болезни – атеросклероз, миокардит, нарушение электролитного баланса. Но для верификации диагноза обязательно изучают показания ЭКГ. При скрытых аритмиях проводят нагрузочные тесты или электрофизиологическое исследование. Редкие эпизоды нарушений ритма обнаруживают при помощи мониторирования – постоянного или событийного.

О диагностике аритмии сердца смотрите в этом видео:

Если возникает аритмия ночью, по утрам человек себя чувствует полностью разбитым, сонным. Также часто в целом аритмия дополняется бессонницей, страхом. Почему происходят приступы во время сна, лежа, у женщин? В чем кроются причины? Почему возникают приступы тахикардии, замирания сердца, внезапного сердцебиения? Каково лечение?

Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт — табу? Почему аритмия возникает после занятий?

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?

Сбои в работе сердца не всегда требуют вмешательства врача. Чем опасна синусовая аритмия? Как проявляется умеренная дыхательная аритмия на ЭКГ? Как сочетается с брадикардией и тахикардией? Каковы эпизоды патологии и как ее лечить?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Само по себе трепетание предсердий не несет угрозы лишь при постоянном лечении и контроле состояния. Фибрилляция и трепетание сопровождаются высоким сокращением сердца. Важно знать формы (постоянная или пароксизмальная) и признаки патологии.

При проблемах с сердечным ритмом просто необходимо лечение мерцательной аритмии, препараты при этом подбираются в зависимости от формы (пароксизмальная, постоянная), а также индивидуальных особенностей. Какое медикаментозное лечение предложит врач?

Патология предсердий и желудочков диагностируется с помощью ЭКГ, описание которого понятно только врачу. Как проявляется пароксизмальная мерцательная аритмия на ЭКГ? Какие признаки при диагностике укажут на наличие патологии? Как по симптомам определить аритмию?

При проведении обследования необходимо определить причины развития экстрасистолии, так как лечение экстрасистол при органических поражениях сердца отличается от терапии токсических или функциональных патологий. Врач выясняет у пациента обстоятельства появления нарушений (спокойное состояние, физические нагрузки, эмоционально напряжение и т.д.), частоту приступов, эффект от приема лекарственных средств. Особое внимание необходимо уделить анамнезу перенесенных заболеваний, приводящих к органическим поражениям сердца.

Главным объективным методом выявления экстрасистолии служит электрокардиография, однако заподозрить развитие заболевания можно и после анализа жалоб пациента. ЭКГ-исследования позволяет оценить автоматизм, проводимость, возбудимость, реполяризацию и деполяризацию миокарда в целом и определенных его участков. По изменению эталонной электрокардиографической кривой определяют локализацию и характер патологических процессов в сердце.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру

ЭКГ-мониторирование по Холтеру позволяет в течение 24-48 часов регистрировать ЭКГ при помощи портативного прибора, закрепленного на теле больного. При этом пациент ведет специальный дневник активности, куда записывает все свои действия и ощущения. ЭКГ-мониторирование по Холтеру показано всем больным с кардиологической патологией, даже если по результатам стандартной ЭКГ экстрасистолия не была выявлена, и жалобы пациента не указывают на нарушения сердечного ритма.

Выявить экстрасистолию, не зарегистрированную при помощи ЭКГ и холтеровского мониторирования, позволяет велоэргометрия — запись ЭКГ во время физической нагрузки. Благодаря этому исследованию можно зафиксировать нарушения ритма, возникающие при нагрузке. ЭКГ и АД пациента регистрируются во время вращения педалей тренажера-велоэргометра. Исследование дает возможность определить реакцию сосудов и сердца на дозированную нагрузку, оценить выносливость и компенсаторные резервы организма, а также выявить скрытые заболевания сердца, например, ИБС.

В качестве дополнительных исследований для диагностики заболеваний сердца органического характера проводят МРТ сердца, стресс Эхо-КГ и УЗИ сердца.

В 1–й минской клинической больнице врачи впервые провели серию вмешательств по профилактике образования тромбов, которые опасны для жизни. Оторвавшись и попав в кровеносное русло, они могут закупорить сосуд, в том числе головного мозга. Особенность в том, что на этот раз не пришлось задействовать хирургов и применять общий наркоз. А пять пациентов, мужчины и женщины средних лет, быстрее пошли на поправку. Больничные палаты они покинули буквально на второй–третий день.

Мерцательной аритмией, приводящей к инсульту, страдают около 200 тысяч жителей Беларуси.

Советская Белоруссия № 93 (24723). Среда, 20 мая 2015
Автор публикации: Алла МАРТИНКЕВИЧ

источник

анализ крови, в том числе и биохимический – липидный спектр, с–реактивный протеин;
ЭКГ в обычном режиме и по Холтеру;
ЭхоКГ при подозрении на порок сердца.

Высокие показатели триглицеридов, холестерина.
Дислипопротеинемия – низкий уровень липидов высокой плотности с повышенным содержанием фракций низкой и очень низкой плотности.
Аполипропротеин А1 снижен, В – превышает норму.

Липидный профиль

расположение источника ритма, в норме – синусовый узел;
частоту сердечных сокращений в минуту – тахикардия (больше 90), нормокардия (от 60 до 90), брадикардия (ниже 60);
наличие и место возникновения внеочередных возбуждений миокарда – экстрасистол;
нарушенную проводимость от синусового узла, предсердий или внутри желудочков;
трепетание и фибрилляцию предсердий или желудочков.

Желудочковая экстрасистолия Трепетание предсердий

Одной из разновидностей мониторирования ЭКГ является регистрация кардиограммы при возникновении боли, перебоев в работе сердца, приступов головокружения или предобморочного состояния.

Если при исследовании возникает подозрение на нарушение внутрисердечной гемодинамики или сокращения стенок сердца, а также при определении показаний к кардиохирургическим операциям, то дополнительно назначаются стресс–тесты. Нагрузка может быть таких видов:

Одной из причин дизритмии является нарушение выработки гормонов щитовидной железы: при пониженной функции снижается возбудимость и проводимость миокарда, что проявляется в брадикардии или блокадах.

О диагностике аритмии сердца смотрите в этом видео:

источник

ЭКГ-мониторирование по Холтеру

Речь о новой эндоваскулярной, внутрисосудистой методике — окклюзии ушка левого предсердия (в этом месте чаще всего и образуется тромб). Она становится буквально спасением при нарушениях ритма сердца — трепетании предсердий и мерцательной аритмии. Изначально таким пациентам врачи назначают лекарства, разжижающие кровь. «Однако у определенного процента людей эффект от их применения низкий или недостаточный. Для некоторых эти средства и вовсе небезопасны, так как могут спровоцировать не только аллергические реакции, но и кровотечения, — рассказывает заведующий ангиографическим кабинетом 1–й клиники, главный внештатный рентгенэндоваскулярный хирург комитета по здравоохранению Мингорисполкома Павел Черноглаз. — Потому выход был один — операция. Но если раньше, работая на опережение, хирурги проводили либо сложное вмешательство со вскрытием грудной клетки, либо оперировали без скальпеля при помощи эндоскопа, то сегодня появилась альтернатива».

Смысл в том, что в верхней части бедра в области паха врач делает небольшой прокол, вводит в него медицинские инструменты и под контролем рентгена ведет их через бедренную, а после полую вену до самого левого предсердия. Сюда и доставляют так называемый зонтик, или окклюдер, который раскрывается и заполняет изнутри собой ушко. Готово — надежную «заглушку» поставили! Теперь у тромба нет шанса навредить. И на все про все — только 40 — 50 минут. Кстати, расходы по такому ювелирному вмешательству полностью берет на себя государство, хотя стоимость только спасительного зонтика — около 10 тысяч у.е.

Раньше столь высокотехнологичные вмешательства были исключительно прерогативой РНПЦ «Кардиология» и Республиканского клинического медицинского центра Управления делами Президента. Теперь по–новому спасать пациентов будут и городские больницы. В 1–й минской клинике прорывной технологией владеют уже четыре специалиста.

Мерцательной аритмией, приводящей к инсульту, страдают около 200 тысяч жителей Беларуси.

Советская Белоруссия № 93 (24723). Среда, 20 мая 2015
Автор публикации: Алла МАРТИНКЕВИЧ

источник

Экстрасистолия — это нарушения сердечного ритма (аритмии), которые характеризуются возникновением дополнительных сердечных импульсов вне проводящей системы сердца (в так называемых эктопических очагах), которые вызывают внеочередные, неполноценные сокращения сердца.

Наиболее характерны следующие симптомы:

ощущение « перебоев» в работе сердца. В норме человек не ощущает биения собственного сердца. При экстрасистолии возможно появление чувства « перебоя», ударов сердца « вне ритма»;
слабость, головокружение;
одышка, чувство нехватки воздуха;
беспокойство, чувство страха, паника, боязнь умереть.

Экстрасистолии подразделяются на несколько форм.

В зависимости от источника (место расположения эктопического очага):
- предсердные;
- атриовентрикулярные (в перегородке между предсердиями и желудочками);
- желудочковые.

По количеству источников возбудимости:
- монотопные(один эктопический очаг);
- политопные(несколько эктопических очагов).

В зависимости от времени возникновения:
- ранние (возникают во время сокращения предсердий – верхних отделов сердца);
- интерполированные (возникают на границе времени сокращения предсердий и желудочков);
- поздние (возникают во время сокращения желудочков (нижних отделов сердца) либо в диастолу – фазу полного расслабления сердца).

По частоте:
- единичные (до 5 экстрасистол в минуту);
- множественные (более 5 экстрасистол в минуту);
- парные (две экстрасистолы подряд между нормальными сокращениями);
- групповые (несколько экстрасистол подряд между нормальными сокращениями).

По упорядоченности:
- неупорядоченные (нет закономерности между нормальными сокращениями и экстрасистолами);
- аллоаритмии – упорядоченные (бигеминия – чередование нормального сокращения с экстрасистолой, тригеминия – чередование двух нормальных сокращений с экстрасистолой, квадригеминия – чередование трех нормальных сокращений с экстрасистолой).

Выделяют 8 групп причин экстрасистолии.

Кардиальные (сердечные) причины:
- ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
- сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не выполняет свою функцию по перекачиванию крови полноценно);
- кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
- врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
- миокардиты (воспаление сердечной мышцы).

Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
- сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
- антиаритмические препараты (препараты, корректирующие нарушения ритма);
- диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).

Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).

Токсические (отравляющие) воздействия:
- алкоголь;
- курение.

Дисбаланс (нарушение в регуляции) вегетативной нервной системы (отдела нервной системы, отвечающего за регуляцию жизненно важных функций организма – дыхания, сердцебиения, пищеварения).

Гормональные заболевания:
- тиреотоксикоз (повышенное выделение гормонов щитовидной железой, при котором они оказывают токсическое действие на организм);
- сахарный диабет (поражение поджелудочной железы, при котором происходит нарушение гормональной регуляции обмена глюкозы – сахара крови);
- заболевания надпочечников.

Хроническая гипоксия (кислородное голодание) при различных заболеваниях – ночном апноэ (кратковременные остановки дыхания во сне), бронхите (воспалении бронхов), анемии (малокровии).

Идиопатические экстрасистолии, возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причине.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Перед назначением лечения необходима консультация терапевта.

При отсутствии заболеваний сердца и эндокринной системы специфического медикаментозного лечения чаще не требуется, достаточно выполнять общие рекомендации врача:
- соблюдать режим дня, больше отдыхать;
- рационально и сбалансированно питаться (употреблять больше продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказаться от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи);
- избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных потрясений и чрезмерной физической нагрузки;
- больше находиться на свежем воздухе.

Лечение заболевания, вызвавшего экстрасистолию (если причина известна).
Консервативное (безоперационное)лечение – проводится в большинстве случаев.
- Ключевым аспектом является назначение одного или нескольких антиаритмических препаратов (несколько групп лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм).
- Выбор препарата той или иной группы зависит от вида экстрасистолии (эффективности данной группы при данном нарушении ритма), от его эффекта (нормализация ритма при приеме препарата) и от наличия или отсутствия противопоказаний к приему той или иной группе (антиаритмические препараты имеют большое количество таковых при различных сопутствующих заболеваниях).
- Также врач может назначить сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца и снижающие нагрузку на него), гипотезивные средства (препараты, снижающие артериальное давление).

Хирургическое лечение – применяется при неэффективности медикаментозного лечения и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Является предпочтительным у молодых пациентов. Проводятся:
- открытые операции на сердце с иссечением эктопических очагов (участков сердца, в которых возникают дополнительные импульсы (такая операция проводится, если требуется открытое вмешательство на сердце, например, при протезировании клапана);
- радиочастотная катетерная абляция эктопических очагов (введение катетера через крупный кровеносный сосуд в полость предсердий (верхних отделов сердца) и проведение через него электрода, прижигающего измененный участок сердца).

Внезапная сердечная смерть – прекращение сердечной деятельности (остановка сердца).
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно (развивается при частой экстрасистолии).
Усугубление течения заболевания, вызвавшего экстрасистолию.
Мерцательная аритмия (неполноценное, сокращение сердца), трепетание предсердий (ритмичное сокращение предсердий с высокой частотой).
Изменение конфигурации (строения) сердца при частых экстрасистолах (внеочередных сокращениях сердца).
Фибрилляция желудочков (частая и нерегулярная деятельность желудочков) — нарушение ритма, которое с высокой долей вероятности приводит к смерти больного.

Соблюдение режима труда и отдыха, спокойный продолжительный сон.
Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
Отказ от курения и употребления алкоголя.
Прием лекарственных средств под контролем врача.
Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.

Нормальный сердечный импульс формируется в синусовом узле – группе особых клеток, находящихся в стенке сердца, которые способны производить электрический импульс.
Далее этот импульс проводится по специальным волокнам в стенке сердца, которые называются проводящей системой сердца.
Эта система разветвляется на множество волокон, самые маленькие из которых подходят к каждому мышечному волокну сердечной стенки.
В результате этого при нормальном возникновении импульса в сердечной стенке сердечная мышца сокращается слаженно, ритмично (то есть сокращения происходят через одинаковые временные промежутки), с оптимальной частотой сокращений (60 – 100 ударов в минуту).
Также проводящая система сердца отвечает за правильную последовательность сокращений предсердий и желудочков (камер, или отделов сердца).
Если происходят нарушения в функционировании проводящей системы, то возникают сбои в отлаженной работе сердца. Так заболевания сердца, нарушения иннервации (регулирования нервной системой), воздействия лекарственных или ядовитых веществ и некоторые другие факторы могут привести к образованию эктопических очагов в сердце и возникновению экстрасистолии.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Кардиология. Национальное руководство. – Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007 – 1255 с.
Внутренние болезни. Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, А.С. Галявича. – М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2004. – Т.2. – 648 с.

Выбрать подходящего врача кардиолог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник

ЭКГ-признаки синдрома слабости синусового узла.

ЭКГ-признаки синусовой аритмии и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки синусовой брадикардии и ее диагностическое значение.

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС (менее 60 в минуту) при сохранении правильного синусового ритма.

— удлинение интервала RR (более 1 сек.);

— сохранение правильного синусового ритма (комплексу QRS предшествует нормальный положительный зубец Р и I, II, aVF, V₄-V₆ (отведениях).

Физиологическая синусовая брадикардия отмечается при повышении тонуса блуждающего нерва, встречается у спортсменов. Патологическая сннусовая брадикардия имеет место при:

— инфекционных заболеваниях (грипп, брюшной тиф);

— инфаркте миокарда (нарушение функции автоматизма синусового узла вследствие ишемии);

— повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва);

— воздействии лекарственных препаратов (сердечных глико-зидов, пилокарпина).

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения. ЭКГ-признаки:

— интервалы RR неодинаковые (разница составляет более чем 0,1 сек.);

— комплексу QRS предшествует нормальный зубец Р.

Синусовая аритмия связана с дыханием, а именно с неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в синусовом узле вследствие колебаний тонуса блуждающего нерва и изменения кровенаполнения сердца во время дыхания. Дыхательная аритмия наблюдается:

— у здоровых людей молодоговозраста;

— в период выздоровления при различных инфекционных заболеваниях;

— у молодых больных с нейроциркуляторной дистонией.

Синдром слабости синусового узла возникает вследствие нарушения функции автоматизма синусового узла под влиянием ряда патологических факторов, к которым относятся:

— заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиопатии), ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некроза в области синусового узла; интоксикация синусового узла в связи с приемом сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, хинидина;

— купирование приступа пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии.

— стойкая синусовая брадикардия с отсутствием адекватного учащения сердечных сокращений после физической нагрузки или введения атропина;

— периодическое появление несинусовых ритмовиз атрио-вентрикулярного соединения, мерцание, трепетание предсердий,

— наличие синоатриальной блокады;

— чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Нарушения функции возбудимости сердца

К нарушениям функции возбудимости сердцаотносятся:

— из атриовентрикулярного соединения;

2) пароксизмальная тахикардия:

4) мерцание (фибрилляция) предсердий;

5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Экстрасистолия — внеочередное возбуждение сердца (преждевременное появление сердечного цикла на ЭКГ).

У здоровых людей экстрасистолия является функциональной и возникает при:

— дисфункции вегетативной нервной системы;

— злоупотреблении крепким кофе, чаем, алкоголем.

Экстрасистолы органического происхождения свидетельствуют о возникновении в миокарде очаговишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза и наблюдаются при:

— ишемической болезни сердца;

— ревматических пороках сердца;

— миокардитах, застойнойнедостаточности кровообращения.

При изучении экстрасистолии необходимо уметь оперировать рядом понятий:

> интервал сцепления — расстояние от предшествующего экстрасистоле цикла P-QRST основного синусового ритма до экстрасистолы;

> ранние экстрасистолы — начальная часть экстрасистолического комплекса наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла P-QRST основного синусового ритма или отстоит от зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 сек.;

> компенсаторная пауза — расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного синусового ритма;

> неполная компенсаторная пауза — пауза после предсердной или атриовснтрикулярной экстрасистолы, чуть больше обычного интервала РР (RR);

> полная компенсаторная пауза — пауза после желудочковой экстрасистолы, равна или больше удвоенного интервала RR цикла P-QRST основного синусового ритма;

> экстрасистолы бывают единичные, парные (две экстрасистолы подряд), групповые или залповые (подряд следуют три и более экстрасистол);

> различают монотонные экстрасистолы (исходящие из одного эктопического очага) и политопные (при функционировании нескольких эктопических очагов);

> аллоритмические экстрасистолы (аллоритмии) — правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами P-QRST;

> бигеминия — экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса;

> тригеминия — за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола;

> квадригеминия — экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового комплекса P-QRST.

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии:

— преждевременный сердечный цикл P-QRST;

— деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;

— желудочковый комплекс QRST экстрасистолы не изменен;

— наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

ЭКГ-признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения:

— преждевременный сердечный цикл;

— зубец Р экстрасистолы отрицательный, предшествует комплексу QRS (экстрасистола из верхней трети атриовентрикулярного соединения), отсутствует (экстрасистола из средней трети соединения) или отрицательный, но расположен после QRS на сегменте ST (экстрасистола из нижней трети соединения);

— желудочковый комплекс QRST экстрасистолы не изменен;

— наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8487 — | 7365 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Экстрасистола — внеочередное преждевременное сокращение сердца или его отделов. Экстрасистолия наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца. Этиология экстрасистолии сходна с таковой при пароксизмальных тахикардиях (ПТ фактически является непрерывной серией экстрасистол).

Клиника экстрасистолии. В большинстве случаев больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, усиленных толчков в грудной клетке, иногда одышку, головокружение. Нередко экстрасистолия может протекать совершенно бессимптомно. Аускультативно определяются преждевременные тоны большей или меньшей звучности по сравнению с основными. При определении пульса отмечаются преждевременные удары, часто с последующими паузами. При гемодинамически неэффективных экстрасистолах пульсовые волны, как правило, не улавливаются, что воспринимается как выпадение очередных сокращений сердца, т.е. может наблюдаться дефицит пульса. При бигеминии с коротким интервалом сцепления, по этой же причине, пульс может быть редким и правильным, а ЧСС на ЭКГ в два раза выше.

Диагностическим критериями экстрасистолии являются:
— изменение ритма сердечной деятельности;
— преждевременное появление сокращений сердца (при аускультации слышно раньше чем ожидается регулярные сокращения сердца;
— общим ЭКГ признаком всех видов экстрасистол является преждевременное появление сокращений сердца.

Далеко не каждая экстрасистолия требует оказания неотложной помощи. Но, поскольку появлением экстрасистол могут манифестировать многие заболевания сердца, в любом впервые возникшем случае необходимо уточнение их причины. Неотложная помощь показана при частой, политопной ЭС, аллоритмиях у больных с тяжелыми поражениями миокарда и пороками, так как есть опасность их трансформации в более тяжелые нарушения ритма. Особенно важным прогностическим фактором при ИБС является желудочковая экстрасистолия. Внезапное ее возникновение может оказаться первым проявлением развития острого инфаркта миокарда. При экстрасистолах 3 и выше градаций по Лауну (полиморфные, парные, пробежки ЖТ) имеется высокий риск внезапной смерти. В особенности высок риск фибрилляции желудочков при ранних желудочковых экстрасистолах типа R на Т.

ЭКГ при экстрасистолии из AV-соединения

Седативные средства (реланиум, корвалол, настойка пустырника и т.д.) часто оказываются эффективны при экстрасистолии, особенно наджелудочковой.
Препараты калия, магния (поляризующая смесь, сульфат магния, панангин), восстановление кислотно-щелочного равновесия -важное условие успешного лечения.
Верапамил 40 мг 3-4 раза в день — эффективно подавляет наджелудочковые ЭС, связанные с Са механизмами.

b-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, эффективны в большинстве случаев при наджелудочковых и желудочковых ЭС.
При синусово-предсердной экстрасистолии эффективны верапамил, b-блокаторы, кордарон, препараты дигиталиса. При предсердной ЭС назначаются также новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), аймалин (гилуритмал), этацизин, аллапинин и другие препараты IA и 1С группы. Эти же препараты эффективны у больных с AV экстрасистолией. При ЭС на фоне синдрома WPW сердечные гликозяды противопоказаны. В случае появления суп-равентрикулярной ЭС на фоне брадикардии может оказаться эффективным применение холинолитиков (беллоид, беллатаминал, платифиллин и др.). Назначаются также препараты не урежающие синусовый ритм — дизопирамид, аймалин, аллапинин, блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (вискен и т.п.).

При относительно нечастых ЖЭ эффективен прием этацизина 50 мг 2-3 раза в день; пероральный прием новокаинамида по 0,5г 3-4 раза в день; дизопирамида (ритмилен) 300-600 мг/сут.; этмозина 200 мг 3 раза. Необходимо еще раз заметить, что в результате исследований последних лет получены совершенно неожиданные данные. Наоборот, b-блокаторы снижают этот риск на 33%, причем независимо от влияния на ЖЭ. Еще больший эффект достигается при применении кордарона. Соталол (III группа), обладает большей, чем у кордарона b-блокирующей активностью, и является перспективным препаратом, но исследование его эффективности пока не завершено.

Больным с инфарктом миокарда с изолированными желудочковыми экстрасистолами, парными экстрасистолами и короткими пробежками желудочковой тахикардии назначение антиаритмических препаратов не показано. Ранее считалось, что пароксизмальные желудочковые нарушения ритма предшествуют развитию фибрилляции желудочков, однако, исследования последних лет опровергают это утверждение. Показано также, что применение препаратов I группы (особенно 1С) для лечения ЖЭ при органических поражениях миокарда, в частности, в постинфарктном периоде, сопровождается менее благоприятным прогнозом по сравнению с плацебо, несмотря на эффективное подавление ими желудочковых экстрасистол.

Антиаритмическая терапия показана этим больным только при нарушениях гемодинамики или перфузии миокарда. В этих случаях рекомендуется — амиодарон в виде болюса 150 мг, затем в/в капельно в дозе 0,5 мг/мин. в течение 6 часов.

источник

Одна из важнейших функций сердца насосная — то есть, обеспечение органов и систем кровью. Для полноценной насосной функции оно должно постоянно сокращаться, перегоняя кровь по сосудам. Постоянное сокращение обеспечивается не менее постоянной генерацией электрических импульсов в самом сердце.

О проводящей системе сердца

Одной из уникальных особенностей является то, что каждая клетка сердца органа способна производить и проводить электрический ток. В нем есть несколько участков, в которых скопление клеток постоянно генерируют импульсы с определенной частотой. Основным таким генератором является так называемый синусовый узел, обеспечивающий сокращение сердца в норме.

Учитывая важность этого органа для обеспечения жизнедеятельности организма, природой предусмотрены резервные источники, которые начинают генерировать импульсы, если по какой-либо причине основной генератор (синусовый узел) вышел из строя. Синусный узел способен генерировать импульсы с частотой 40-180 ударов в минуту, и пока он работает нормально, импульсы, генерируемые другими участками подавляются.

Экстрасистола – это внеочередное сокращение сердца, обусловленное тем, что другой (не синусный) генератор импульсов проявляет свою активность. Вот как это выглядит на электрокардиограмме:

Фактически, экстрасистола – это раннее сокращение сердца, когда в нем еще недостаточно крови для выброса ее в сосуды сердца, т.е. это может быть пустое и неэффективное сокращение.

Разделяют экстрасистолы по месту локализации генератора импульсов, деятельность которого вызывает из появления:

Наджелудочковые экстрасистолы – если внеочередной импульс генерируется в любом участке предсердий, но не в синусном узле
Желудочковые экстрасистолы – если внеочередной импульс генерируется в любом участке желудочков сердца.

Другая классификация указывает на экстрасистолический ритм сердца:

Одиночная экстрасистола – одна экстрасистола, возникающая бессистемно относительно нормального ритма.
Бигеминия – экстрасистола, следующая за каждым нормальным сокращением.
Тригеминия – экстрасистола, возникающая после двух нормальных сокращений.
Квадригеминия – экстрасистола, возникающая после каждых трех нормальных сокращений.

Общее название экстрасистолии отличающейся системностью – аллоритмия, т.е. и би- и три- и квадригимении это аллоритмии.

По количеству экстрасистол подряд:

одиночная
парная или куплеты (две подряд)
групповые — три (триплеты) или четыре подряд

Классификация, характеризующая количество источников, генерирующих экстрасистолы

Монотопная экстрасистолия – если все экстрасистолы, наблюдаемые у обследуемого, исходят из одного источника.
Политопная экстрасистолия – если экстрасистолы генерируются двумя и более источниками в сердце

О нормальном количестве экстрасистол

Многочисленные исследования продемонстрировали, что экстрасистолия возникает практически у всех здоровых людей. Произвольно абсолютной нормой считается, что у здорового человека в сутки может возникать до 100 экстрасистол. Причины возникновения экстрасислии:

Пролапс митрального клапана
Ишемическая болезнь сердца
Клапанные пороки
Кардиомиопатии

Заболевания других органов и систем

Заболевания органов дыхания
Хроническая почечная недостаточность
Заболевания нервной системы
Заболевания желудочно-кишечного тракта

Однозначных данных о влиянии хронической усталости и/или стрессов на частоту экстрасистол нет.

Экстрасистолия: влияние на здоровье и прогноз

Как мы указывали выше, распространенность экстрасистолии в популяции очень широка. Частота экстрасистол в сутки варьирует от нуля до десятков тысяч. Учитывая распространенность экстрасистол, было проведено значительное количество исследований, результаты которых можно свести к следующим тезисам:

Нет убедительных доказательств того, что наджелудочковая экстрасистолия несет какую-либо опасность жизни и здоровью человека.
Нет убедительных доказательств того, что наджелудочковые экстрасистолы в будущем могут привести к структурным изменениям сердца
Нет убедительных данных того, что наджелудочковая экстрасистолия может провоцировать другие нарушения ритма в отсутствии иной патологии сердца.

Следует заметить, что в каждом из перечисленных пунктов мы использовали выражение убедительных доказательств, поясним, что в результате некоторых работы были сделаны выводы, что наджелудочковая экстрасистолия может оказать некоторое негативное влияние на здоровье человека, но либо эти выводы были в будущем опровергнуты, либо признаны именно что неубедительными. И в контексте сказанного еще один важный тезис:

Нет каких-либо доказательств того, что специфическое лечение наджелудочковой экстрасистолии дает какую-либо выгоду пациенту, как в настоящее время, так и в будущем.

В большинстве своем желудочковая экстрасистолия не несет какую-либо опасность жизни и здоровью человека в отсутствии органических заболеваний сердца.
В некоторых случаях частая (обычно более 10 тысяч экстрасистол в сутки) желудочковая экстрасистолия может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности, структурным изменениям в сердце (гипертрофии стенок сердца, увеличению полостей). Все осложнения проходят после лечения.
Наличие частых желудочковых экстрасистол может ухудшать прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, но адекватное лечение этих заболеваний снижает как количество экстрасистол, так и нивелирует их негативное влияние на прогноз заболевания.

Как и в случае с наджелудочковыми экстрасистолами, нет доказательств того, что лечение желудочковых экстрасистол в отсутствии осложнений и заболеваний сердца и не сопровождающихся специфической симптоматикой, снижающей качество жизни, несет какую-либо выгоду для пациента.

Врачебный подход к пациенту со случайно выявленной экстрасистолией

Большинство людей никак не ощущают наличие у них экстрасистол. Чаще всего экстрасистолия выявляется при осмотре, когда врач проверяет пульс или аускультирует сердце; возможна регистрация экстрасистол при рутинной ЭКГ, которая нередко используется и в качестве скрининга.

В отсутствии видимых заболеваний и специфической симптоматики подобные находки не требуют какого-либо дообследования. Если выявлены проблемы в сердце, то его лечение и является основой, которая приведет к снижению экстрасистол.

Основные методы лечения экстрасистолии

Наблюдение без лечения
При функциональной экстрасистолии (экстрасислии вызванной внесердечными заболеваниями) и экстрасистолией вызванной заболеваниями сердца — лечение основного заболевания
Изменение образа жизни, исключение факторов провоцирующих возникновение аритмии (см. пункт токсины и иные вещества), физические упражнения.
Лечение антиаритмическими лекарственными средствами
Лечение радиочастотной абляцией аритмогенного участка миокарда

Врачебный подход к пациенту с жалобами на экстрасистолию

В случае, если пациент активно предъявляет жалобы, и выявляется экстрасистолия в отсутствие иных заболеваний, то основной задачей врача является доказательство того, что симптомы связаны именно с экстрасистолией. Объясняется это достаточно просто, как мы отмечали выше:

Экстрасистолия чаще всего безопасна и не несет каких-либо угроз жизни и здоровью пациента
Лечение экстрасистолии не несет медицинских выгод
Антиаритмические препараты, используемые в лечении экстрасистолии, достаточно серьезны, что бы применять их без веских на то оснований.

Итак, показанием к специфическому лечению экстрасистолии (т.е. лечению антиаритмическими препаратами или оперативное лечение) следующие:

В случае с желудочковой экстрасистолией проявления хронической сердечной недостаточности, изменение толщины стенок сердца или размера полостей подтвержденные ультразвуковым исследованием сердца
Неэффективность иных методов лечения, направленных на улучшение качества жизни

источник

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
Частые экстрасистолы — более 30 в час.
Полиморфные экстрасистолы.
Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
Амиодарон + β-адреноблокатор.
Комбинации препаратов:
- β-адреноблокатор + препарат класса I;
- амиодарон + препарат класса I С;
- соталол + препарат класса I С;
- амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

источник