Какие анализы сдать при алкоголизме

ИЗМЕНЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Лабораторные изменения вызваны многосторонним влиянием алкоголя и его метаболитов на обмен веществ, а также повреждением внутренних органов. В печени метаболизируется 75% алкоголя. Наибольшее значение в окислении алкоголя имеет фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), для действия которого необходим никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД). Образующийся продукт первого этапа окисления — ацетальдегид (ацеталь) при участии ацетальдегидрогеназы (ацеталь ДГ) и в присутствии НАД окисляется в молочную кислоту, которая включается в гликолиз. По сравнению с этанолом ацеталь более токсичен — доказано его повреждающее действие на печень, эндотелий сосудов, миокарда, эндокринную систему. Он является неспецифическим ингибитором моноаминооксидазы (МАО), тромбоцитов, взаимодействует с эритроцитами, нарушая их нормальный заряд, что служит одной из причин макроцитоза. Накопление ацеталя в крови вследствие алкогольного эксцесса на фоне назначения ингибирующих ацетальдегидрогеназу препаратов (антабус) приводит к тяжелой интоксикации, нередко с летальным исходом.

Предполагается наличие биохимической предрасположенности к алкоголизму в виде генетически детерминированной низкой активности печеночных энзимов, окисляющих алкоголь АДГ и особенно ацеталь ДГ, что может быть установлено при исследовании биоптатов ткани печени.

Для ранней диагностики алкоголизма имеет значение его способность взаимодействовать с рядом других ферментов с ингибицией или индукцией их активности. Повышение активности ГГТ сыворотки крови связано с индукцией алкоголем этого фермента, локализованного преимущественно в печени. Снижение активности дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты (ДАД) в эритроцитах обусловлено ингибицией фермента алкоголем. Значительное уменьшение активности МАО тромбоцитов вызвано ингибирующим эффектом ацеталя. Наиболее чувствительна проба на ГГТ. Однако следует учитывать, что тяжелые дистрофические изменения в печени, в том числе и неалкогольной этиологии, сопровождаются выходом ГГТ в кровоток.

Нарушения углеводного обмена, вызванные алкоголем, имеют важное клиническое значение. Требующее НАД окисление алкоголя и ацеталя нарушает гликонеогенез, так как блокируется образование из молочной кислоты пирувата — основного продукта, необходимого для ресинтеза глюкозы. Блокада гликонеогенеза сохраняется до тех пор, пока не будет метаболизирован весь выпитый алкоголь. Развивающийся в этих условиях дефицит глюкозы, крайне необходимой для нормального функционирования ЦНС, может быть компенсирован только за счет запасов гликогена в печени. При многих формах алкоголизма, когда запасы гликогена в печени минимальны (алкогольная болезнь печени, индуративный панкреатит), при несбалансированном питании алкоголиков, а также у детей алкогольный эксцесс осложняется тяжелой гипогликемией, нередко ведущей к гипогликемической коме. К факторам, вызывающим дополнительное кратковременное снижение уровня глюкозы крови, относится способность алкоголя уменьшать всасывание глюкозы в ЖКТ и увеличивать секрецию инсулина (путем взаимодействия с циклическим АМФ клетки).

Гипергликемия — симптом висцерального алкоголизма, проявление алкогольного индуративного панкреатита.

Нарушение жирового обмена (гиперлипидемия) — характерное биохимическое проявление алкоголизма. В процессе утилизации алкоголя, идущего с потреблением НАД, замедляется конечный этап окисления жирных кислот — превращение β-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную. Кроме того, под действием алкоголя усиливаются синтез триглицеридов в печени и их секреция в кровь, нарушается потребление мышечной тканью неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов, уменьшается клиренс хиломикронов. Чаще наблюдается гиперлипопротеинемия IV типа. В сыворотке крови значительно повышен уровень липопротеинов высокой плотности, в том числе связанных с холестерином, а также триглицеридов. После еды может резко повышаться сывороточная концентрация хиломикронов, что рассматривается как одна из причин атаки алкогольного панкреатита. Отмечается связь между гиперлипидемией и макроцитозом эритроцитов, их морфологическими изменениями, гемолизом. Выраженная гипертриглицеридемия ассоциирована с диффузным стеатозом и тяжелым гемолизом (синдром Zieve).

Влияние на эндокринную систему занимает важное место среди метаболических эффектов алкоголя. Алкогольный эксцесс сопровождается накоплением адреналина, норадреналина и серотонина в организме, что связано с усилением синтеза катехоламинов и влиянием ацеталя. Последний индуцирует выброс адреналина и норадреналина из надпочечников и одновременно препятствует разрушению катехоламинов и серотонина, ингибируя МАО тромбоцитов. Гиперкатехоламинемия во многом определяет патогенез и клиническую картину острой алкогольной интоксикации, имеет значение в патогенезе алкогольной кардиомиопатии.

При алкоголизме развиваются нарушения со стороны системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники — уменьшается секреция соматотропного гормона и запас катехоламинов, отсутствует адекватная реакция (в виде увеличения секреции АКТГ, кортизола, катехоламинов) на различные стрессовые факторы. Нарушениями адаптации частично объясняют распространенность и тяжесть течения инфекционных заболеваний при алкоголизме и случаи внезапной смерти алкоголиков.

Значительно реже при алкоголизме наблюдается гиперпродукция эндогенных глюкокортикоидов за счет прямого стимулирующего действия алкоголя (ацеталя) на кору надпочечников (алкогольный псевдосиндром Кушинга). Изменения в уровнях половых гормонов крови (снижение андрогенов, повышение эстрогенов) связаны с ингибирующим влиянием алкоголя на синтез тестостерона и гонадотропного гормона, а также с нарушением эстроген-инактивирующей функции печени.

Водно-электролитные нарушения свойственны как алкогольному эксцессу, так и алкоголизму. В связи с ингибирующим влиянием алкоголя на секрецию антидиуретического гормона и процессы реабсорбции в проксимальных почечных канальцах в период интенсивного алкогольного эксцесса нередко наблюдается выраженная полиурия со склонностью к дегидратации. Накоплением в крови молочной кислоты и потерей с мочой фосфатов и бикарбонатов объясняется частое развитие у больных алкоголизмом (без ЦП) метаболического ацидоза. Алкоголь замедляет аэробный гликолиз, так как необходимый для этого процесса НАД потребляется при окислении алкоголя. Дефицит НАД приводит к блокаде образования пирувата из лактата, последний накапливается в крови. Лактатемия — характерный биохимический признак острого алкогольного эксцесса. Индуцированная алкоголем гиперлактатемия особенно опасна у лиц с тканевой гипоксией (хроническая пневмония, выраженный атеросклероз), когда после эксцесса может легко развиться декомпенсированный молочно-кислый ацидоз — крайне неблагоприятное прогностически осложнение и одна из причин внезапной смерти у алкоголиков. Следует подчеркнуть, что для алкогольного ЦП характерен дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией. Развитие при ЦП метаболического ацидоза может быть вызвано помимо гинерлактатемии почечным канальцевым ацидозом.

Генез гипокалиемии при алкоголизме связан с замедлением аэробного гликолиза, потерей К + с мочой (при алкогольной полиурии), нарушением всасывания (при индуративном панкреатите). На стадии ЦП к гипокалиемии приводят вторичный гиперальдостеронизм, почечный кальцевый ацидоз, лечение салуретиками. Гипокалиемия наряду с дефицитом магния играет важную роль в патогенезе алкогольной миопатии и кардиомиопатии, способствует инфицированию почечной ткани и нарушениям микроциркуляции. Особенно опасна гипокалиемия при декомпенсированном ЦП. Выраженная и нередко опасная для жизни гиперкалиемия — типичное проявление алкогольного синдрома. Резкое уменьшение натрийуреза в сочетании с гипонатриемией (за счет разведения и нарушения клеточного метаболизма), выявляемые при алкогольном ЦП, ОАГ,- ранний признак гепаторенального синдрома. Для острого канальцевого некроза при алкоголизме характерна значительная потеря натрия с мочой и преходящая истинная гипонатриемия, быстро переходящая в гипернатриемию при присоединении анурии.

Нарушения обмена микроэлементов (магний, цинк, медь, железо) характерны для алкоголизма. Дефицит цинка и магния чаще ассоциирован с нейроалкоголизмом и ЦП. Повышенное содержание железа у алкоголиков объясняют его усиленным всасыванием из ЖКТ и ускоренным распадом гема за счет укорочения жизни эритроцитов. Гемохроматоз нередко сочетается с алкоголизмом.

Алкоголь влияет на фосфорно-кальциевый обмен. При длительно текущем висцеральном алкоголизме нередко обнаруживается уменьшение всасывания Са ++ в ЖКТ (в сочетании с потерей его с мочой), фосфатов, магния, что приводит к деминерализации костной ткани с диффузным остеопорозом, мочекаменной болезни, нефрокальцинозу. Выраженная гипофосфатемия и гипомагнийемия могут стать причиной коматозного состояния, тяжелого гемолиза.

Влияние алкоголя на витаминный обмен в первую очередь связано с его антагонизмом к фолиевой кислоте и витамину В₆. Макроцитарная и сидеробластная анемии — характерные симптомы хронического алкоголизма. Определенное диагностическое значение имеют и морфологические изменения эритроцитов, связанные гиперлипидемией: обнаружение мишеневидных, отростчатых клеток, стомацитов.

Иммунологические сдвиги при алкоголизме имеют диагностическое и прогностическое значение. Уже на ранней стадии алкоголизма отмечается кожная анергия на туберкулин (почти у половины больных), уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови со снижением скорости их миграции, уменьшением фагоцитарной активности и клиренса антигенов. Часто наблюдается снижение концентрации С-реактивного белка, анти-О-стрептолизинов, гаптоглобина сыворотки крови, в слюне — концентрации полисахаридных антигенов групп крови.

Истинный иммунодефицит наблюдается при индуративном панкреатите с тяжелым нарушением всасывания. При других формах висцерального алкоголизма уровень Т- и В-лимфоцитов не снижен (В-клетки, наоборот, чаще повышены), а концентрация иммуноглобулинов сыворотки крови, как правило, повышена. Антитела к АГ и циркулирующие ИК, содержащие АГ, обнаруживаются преимущественно при ОАГ, значительно реже — при других формах алкогольной болезни печени, панкреатите, миокардиопатии, что снижает диагностическую ценность их выявления.

Повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки крови — менее специфичный для алкоголизма, но более постоянный феномен. Для ранней стадии висцерального алкоголизма характерно повышение уровня IgA, в меньшей степени — IgM сыворотки крови. На стадии алкогольного ЦП к гипериммуноглобулинемии А присоединяется повышение уровня Ig G. Прогностическое значение придается ассоциации алкоголизма с антигенами системы HLA BS и DR8. Обнаружение этих антигенов сочетается с более высоким уровнем иммуноглобулинов, наличием антинуклеарного фактора и антител к гладкой мускулатуре. При этом отмечается более быстрое прогрессирование алкогольной болезни печени с частыми рецидивами ОАГ и формированием ЦП. Повышение уровня IgA сыворотки крови (в 2-3 раза выше нормы) более свойственно алкогольной болезни печени и алкогольному ГН. При этом установлено, что повышен преимущественно секреторный Ig A-полимер (IgA₂-субкласс). В составе IgA при алкоголизме обнаружены антитела к бактериальным и пищевым антигенам, накапливающимся в крови в связи с портальной гипертензией и поражением этанолом кишечника и поджелудочной железы. Считается, что антитела к АГ также относятся к классу IgA. Определенную роль в генезе гипер- IgA-емии играет нарушение элиминации IgA и Ig A-содержащих ИК, связанное со снижением фагоцитоза и поражением печени.

Участие в патогенезе висцерального алкоголизма иммунологических механизмов с активацией системы комплемента по альтернативному пути подтверждается обнаружением С3, в ряде случаев — АГ, в составе ИК, локализованных в почечных клубочках, печени, сосудах кожи.

Гиперферментемия — выход цитоплазматических ферментов в межклеточное пространство, в периферическую кровь — один из признаков висцерального алкоголизма. Алкоголь прямым путем или опосредованно (ацеталь, ИК, нарушения микроциркуляции) вызывает повреждение клетки, тем самым индуцируя гиперферментемию. Для топической диагностики висцерального алкоголизма целесообразно определять изоферменты лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), щелочной фосфатазы (ЩФ), α-амилазы, аспарагиновой аминотрансферазы (ACT). Однако следует учитывать, что далеко не всегда выраженность гиперферментемии отражает тяжесть висцерального алкоголизма. Тяжелое алкогольное поражение печени (включая ОАГ) может протекать в отсутствии значительного повышения уровня ACT и АЛТ. Определение изоэнзимного спектра КФК не является надежным методом ранней диагностики алкогольной кардиомиопатии.

Кроме того, большинство энзимных методов неспецифично, так как многие заболевания печени, миокарда, мышц, поджелудочной железы неалкогольной этиологии также сопровождаются гиперферментемией, поэтому рекомендуется применять ферментные тесты в комплексе с другими биохимическими и лабораторными методами (табл. 12). Для установления алкогольной этиологии поражения внутренних органов важно определять лабораторные показатели в динамике — до и после абстиненции. Для висцерального алкоголизма характерна быстрая (за 3-4 нед) нормализация активности ферментов крови, показателей билирубина, мочевой кислоты, протеинурии, гематурии. Нормализация Нb, клубочковой фильтрации происходит при алкоголизме более медленно — за несколько месяцев абстиненции.

Наиболее чувствительны для выявления хронического злоупотребления алкоголем следующие тесты: определение ГГТ крови (положительно более чем в 90% случаев), измерение среднего корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ) (80-95%), определение липопротеинов высокой плотности в плазме (60%), ACT крови (60-70%), числа тромбоцитов крови.

Помимо выявления хронического злоупотребления алкоголем, проверки достоверности абстиненции, диагностики висцерального алкоголизма и установления его формы (печеночная, почечная, сердечная, панкреатическая и т. д.), лабораторные тесты эффективны для уточнения генеза коматозного состояния при алкоголизме.

Виды комы при алкоголизме разнообразны — гипоксическая (при кровотечении из ЖКТ), печеночная, уремическая, гипогликемическая и гипергликемическая. Коматозное состояние нередко наблюдается при миоренальном синдроме, осложнении лечения антабусом, гипофосфатемии, молочно-кислом ацидозе, бактериемическом шоке (при пиелонефрите). В связи с этим при развитии коматозного состояния необходимо определение Нb и гематокрита, билирубина (прямого и непрямого), печеночных, мышечных и панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, калия, натрия, фосфатов, лактата, этанола и ацеталя, креатинина, мочевины, мочевой кислоты крови, миоглобина мочи и крови, бактериемии и бактериурии.

Утверждено
Редакционно-издательским советом
Университета дружбы народов

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

источник

Алкоголизм – это тяжелое прогрессирующее заболевание, при котором человек становится психологически и физически зависим от алкоголя. Страдающий алкоголизмом испытывает непреодолимую тягу к спиртному и употребляет его в больших количествах, несмотря на отрицательные последствия.

Люди, подверженные алкогольной зависимости, как правило, отрицают наличие у них заболевания. Поэтому даже если человек не признает зависимости, но у него есть проблемы в отношениях с близкими, он испытывает трудности при выполнении работы из-за спиртного, не может контролировать количество выпитого алкоголя – это повод признать заболевание и начать лечение. Алкоголизм – одно из самых распространенных заболеваний, способное привести к тяжелым последствиям в работе организма.

Кроме того, алкоголизм представляет собой очень важную социальную проблему – значительная часть дорожно-транспортных происшествий, правонарушений, попыток самоубийства совершается под действием спиртного.

Самостоятельно прекратить прием алкоголя зависимому человеку крайне сложно. Излечение возможно лишь в том случае, если пациент осознает проблему и сам захочет избавиться от тяги к спиртному. На данный момент используют широкий комплекс лечебных мероприятий, в результате которых более половины пациентов отказываются от спиртного на длительное время, а некоторые и навсегда.

Хронический алкоголизм, алкогольная зависимость, синдром алкогольной зависимости, алкогольная аддикция, этилизм.

Синонимы английские

Alcohol dependence, alcohol addiction, alcoholism, drinking problem.

В настоящее время врачи различают собственно алкоголизм и так называемое злоупотребление алкоголем. Злоупотребление алкоголем – это частое употребление больших доз спиртного, что приводит к проблемам в учебе, работе, в отношениях с близкими людьми, однако не сопровождается теми характерными симптомами, которые присущи алкоголизму.

Основными признаками перехода от эпизодического употребления спиртного к алкоголизму являются:

• непреодолимая тяга к спиртному, его употребление несмотря на проблемы в семье и на работе, отказ в пользу употребления алкоголя даже от любимых занятий;
• неспособность контролировать количество спиртного и время его приема (например, человек выпивает перед тем, как садится за руль, по утрам, в одиночестве);
• возрастающая необходимость во все большем количестве спиртного для получения эффекта от него, отсутствие «защитного» рвотного рефлекса даже при употреблении очень большого количества алкоголя – происходит изменение толерантности (чувствительности) к нему;
• «симптомы отмены» при прекращении употребления спиртного (беспокойство, головная боль и боль в животе, дрожь, тревога, нарушения сна, повышение артериального давления).

Человек, страдающий алкогольной зависимостью, постепенно становится беспокойным, чувствует свою вину, пытается скрыть употребление спиртного от близких.

Общая информация о заболевании

При алкоголизме формируется психологическая и физическая зависимость от спиртного. В спиртном содержится этанол, или этиловый спирт, воздействующий на нейротрансмиттеры – серотонин, катехоламины, глутаминовую кислоту, эндогенные опиаты – химические вещества, которые отвечают за передачу информации между клетками головного мозга и влияют на эмоции, поведение, ощущения. Например, повышение уровня дофамина и опиатов вызывает эйфорию (опьянение), расслабленность, доставляет удовольствие, снижает тревогу – это именно те ощущения, которые испытывают при приеме небольших доз алкоголя, и именно на этом основана психологическая зависимость от спиртного – человек стремится к спокойствию и комфорту, которые дает алкоголь. Однако длительное употребление его больших количеств приводит к тому, что баланс химических веществ в головном мозге нарушается, нервные клетки адаптируются к присутствию этилового спирта. Организму постоянно требуются все большие дозы алкоголя для поддержания хорошего самочувствия. Если поступление алкоголя прекращается, нервная система приходит в состояние длительного возбуждения, что проявляется «симптомами отмены»: тревогой, беспокойством, дискомфортом, дрожью и др. Так формируется физическая зависимость от алкоголя. Употребление алкоголя теперь объясняется не просто стремлением расслабиться, а необходимостью поддерживать нормальное самочувствие.

Длительное возбуждение нервной системы при воздержании от алкоголя, когда зависимость уже сформирована, приводит к повреждению и разрушению клеток головного мозга, галлюцинациям, психозам, эпилептическим припадкам.

Постепенно организму требуются все большие дозы алкоголя для достижения эффекта от него – меняется толерантность к алкоголю, пропадает защитный рефлекс при приеме слишком большого количества спиртного (рвота).

Из-за изменения уровня нейротрансмиттеров, влияющих на эмоции и поведение, а также из-за повреждения клеток головного мозга меняется личность больного – ограничиваются интересы, теряются моральные принципы, критическое отношение к своему состоянию, ухудшаются память и внимание, снижается интеллект.

Однако алкоголь влияет не только на нервную систему. Под действием ферментов из этанола образуется ацетальдегид, который вызывает хроническую интоксикацию и поражение всех органов, в том числе повреждение плода при беременности. Чаще всего страдают печень (алкогольный гепатит), желудок (гастрит), сосуды (атеросклероз), кости (остеопороз). За счет повреждения желудка и нарушения всасывания питательных веществ развивается авитаминоз. Дефицит питательных веществ, поражение печени, желудка и кишечника, токсическое действие этанола на эритроциты приводят к анемии. Кроме того, алкоголизм вызывает нарушения сексуальной функции у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин, а также увеличивает вероятность рака пищевода, желудка, печени.

На развитие алкогольной зависимости также могут влиять ферменты, регулирующие обмен алкоголя в организме. Этанол через кровь поступает в печень, где метаболизируется двумя основными ферментами: алкогольдегидрогеназа превращает этанол в ацетальдегид, являющийся канцерогеном и нейротоксином, ацетальдегид расщепляется до ацетата и воды под действием альдегиддегидрогеназы. Эти ферменты кодируются соответствующими генами. Определить их активность можно, проведя генетическое исследование. В зависимости от варианта гена, работать ферменты могут быстро или медленно, тем самым определяя уровень накопления токсичного продукта распада алкоголя – ацетальдегида. Гены ферментов метаболизма алкоголя являются основными генами, способными повышать риск алкогольной болезни печени.

Определяя индивидуальные особенности метаболизма алкоголя, можно выявить риск развития алкоголизма и ассоциированных с ним осложнений для здоровья или врождённую непереносимость алкоголя. Это может использоваться в качестве предиктивного теста, для мотивации отказа от алкоголя. При генетически обусловленной непереносимости алкоголя повышена вероятность развития серьезных патологий при приеме даже минимальных концентраций спиртного – это следствие слабой работы ферментов и, соответственно, длительного повреждающего действия ацетальдегида.

• У людей, чьи родители страдают алкоголизмом, более высокий риск заболеть. Причем у мужчин наследственность имеет большее значение, чем у женщин.
• Подростки, которые не хотят отличаться от выпивающих друзей.
• Люди, подверженные сильному стрессу и неспособные с ним справиться; подростки, сталкивающиеся с насилием в семье или в школе.

Диагностика алкоголизма основана, прежде всего, на симптомах, которые подтверждаются лабораторными тестами.

1. Если врач подозревает злоупотребление алкоголем, но пациент это отрицает, можно провести анализы на этанол и продукты его распада (этилглюкуронид, фосфатидилэтанол) в крови и моче. Выявить сам этанол в организме можно лишь в течение 12 часов после приема алкоголя, этилглюкуронид присутствует в организме 5 дней, а фосфатидилэтанол еще дольше – до 3 недель.
2. При алкоголизме повышается уровень гамма-глютамилтранспептидазы (гамма-ГТ) в крови. Это указывает на повреждение печени и поджелудочной железы алкоголем. Также может увеличиваться концентрация АСТ (аспартатаминотрансферазы) и АЛТ (аланинаминотрансферазы) – ферментов, попадающих в кровь при заболеваниях печени. Если человек употребляет спиртное изредка, то показатели АСТ, АЛТ и особенно ГГТ нормализуются за несколько дней, а при хроническом алкоголизме остаются повышенными.
3. Большое значение имеет общий анализ крови – анемия и увеличение среднего объема эритроцитов (МСV) являются признаками недостатка питательных веществ и токсического действия этанола на эритроциты.
4. При опросе пациента на алкоголизм указывают следующие факты:
   1. тяга к алкоголю, несмотря на отрицательные последствия и ущерб другим занятиям;
   2. увеличение количества употребляемого спиртного, человек пьет в любое время независимо от обстоятельств и не может остановиться;
   3. чтобы опьянеть, требуется все большая доза спиртного;
   4. появляются «симптомы отмены».

1. При осмотре врач обращает внимание на общее состояние пациента (запах алкоголя, признаки нарушения питания, беспокойство), а также выявляет признаки поражения органов, подвергающихся токсическому действию алкоголя, и назначает дополнительные обследования.

Лечение алкоголизма эффективно лишь в том случае, если у пациента есть желание избавиться от зависимости. Оно должно быть комплексным, может занять немало времени и включает в себя:

• лекарственную терапию, направленную на снятие неприятных симптомов при отмене алкоголя и выведение продуктов распада этанола из организма;
• психологическую помощь профессионалов;
• поддержку людей, которые уже избавились или пытаются бороться с зависимостью, – так называемые группы анонимных алкоголиков;
• лечение всех осложнений, вызванных употреблением алкоголя.

Существует также метод введения в организм (внутривенно или перорально) лекарственных средств, взаимодействующих с этанолом. При этом выделяется вещество, которое ухудшает самочувствие пациента, – возникают тошнота, рвота, головная боль. Такие неприятные симптомы помогают пациенту побороть тягу к алкоголю.

Профилактика алкоголизма направлена, прежде всего, на информирование людей об отрицательных последствиях употребления спиртного, на формирование негативного отношения к алкоголю, особенно среди подростков. Важна также психологическая поддержка людей, бросающих пить, для предотвращения их возврата к спиртному.

источник

Для получения или обновления водительского удостоверения с 22 ноября 2019 года должен был вступить в силу новый порядок получения медицинской справки с дополнительным анализом на отсутствие хронического алкоголизма. Пока применение новой нормы отложили для доработки. Как сдать этот анализ без проблем для себя, рассказывается в этой статье.

Благодаря быстрому расщеплению этанола уже через сутки затруднительно определить факт употребления алкоголя с помощью вышеуказанных анализов. Через сутки после употребления алкогольных напитков (если не было дальнейшего употребления) концентрация этилового спирта в моче, крови и выдыхаемом воздухе резко падает.
Но некоторые биомаркеры позволяют определить факт употребления этанола на протяжении длительного времени. К этим биомаркерам относятся продукты непрямого распада этилового спирта, которые образуются из-за продолжительного токсического действия на печень и другие внутренние органы.

Анализ крови на хронический алкоголизм по маркеру CDT
Анализ на алкоголизм проводится по биологическому маркеру продолжительного употребления алкогольных напитков карбогидрат-дефицитного трансферина (carbogidrat-deficient transferin или сокращенно CDT) в сыворотке венозной крови. Трансферин это белок крови человека, который отвечает за транспортировку железа. В крови он обычно содержится в нескольких формах с разным количеством присоединенных остатков сиаловых кислот. Одна молекула этого белка может содержать до восьми остатков таких кислот. Основной его формой в крови обычного человека является тетрасиалотрансферин. При злоупотреблении алкогольными напитками в крови возрастает количество других форм трансферина, содержащих меньшее число остатков сиаловых кислот. Концентрацию этих форм называют как суммарный улевод-дефицитный трансферин (УДТ) или карбогидрат-дефицитный трансферин (CDT). CDT относится к непрямым метаболитам алкоголя в организме человека.

При ежедневном употреблении в течение двух и более недель значительных количеств спиртных напитков, уровень CDT возрастает. Под значительным количеством спиртных напитков понимается употребление более 60 граммов чистого этанола в сутки. Это примерно соответствует:

• полутора литрам пива (три бутылки по 0,5 литра);
• одной бутылке сухого вина (0,7 литра);
• двум стаканам (200 – 250 мл.) крепленого вина;
• 150 миллилитрам водки или коньяка.

Стоить отметить, что однократный прием высоких доз алкоголя не влияет на уровень CDT. Иными словами, уровень CDT указывает именно на хронический алкоголизм, то есть злоупотребление спиртными напитками в течение длительного времени (от двух недель и более). При отказе от употребления алкоголя уровень CDT обычно приходит в норму через две недели. Нормой считается содержание CDT менее 1,2% от уровня общего трансферина. Содержание выше 2,5% CDT по отношению к общему трансферину указывает на высокую долю вероятности наличия хронического алкоголизма.
Повышение уровня CDT может также происходить и от других причин, таких как:

• беременность;
• прием различных гормональных средств;
• врожденное нарушение гликолизирования;
• нарушение метаболизма фруктозы в организме;
• галактоземии.

Из-за особенностей строения мужского и женского организмов, анализ на алкоголизм является более точным для мужчин, чем для женщин.

Обязательный анализ на алкоголизм при медицинском освидетельствовании водителей транспортных средств
Для получения водительского удостоверения медицинское освидетельствование у врача-нарколога проходили и раньше. Но для того, чтобы получить справку, достаточно было не состоять на учете из-за алкогольной или наркотической зависимости, и отрицательно ответить на вопросы врача по поводу употребления психоактивных веществ.

Из-за дороговизны проведения этого анализа, значительно увеличится стоимость медицинской справки. Стоимость медицинского освидетельствования для получения или обновления водительских прав вырастет в зависимости от региона до пяти и более тысяч рублей.
Точность этого анализа тоже оставляет желать лучшего. По некоторым оценкам, точность анализа на алкоголизм достигает 90%. Это означает, что в каждом десятом случае возможна ошибка. При этом придется сдавать дополнительные анализы, которые нужно дополнительно оплачивать. Теперь государству придется доказывать, что ты не алкоголик.

Где сдают анализы на маркеры хронического алкоголизма
Обычно, при получении медицинской справки, информацию о том, где и когда можно сдать анализы на хронический алкоголизм укажут медицинские работники того учреждения, где вы планируете получить эту справку. Однако, чаще всего именно анализы на алкоголизм и наркотики там же сдать не получится. Эти анализы сдаются в наркологических диспансерах и/или специализированных лабораториях, а так же платных сертифицированных медицинских центрах.

Для проверки на хронический алкоголизм необходимо сдать кровь, а на употребление наркотиков мочу. Кровь на анализ отбирается из вены в пластиковую пробирку с плотно закручивающейся крышкой без коагулянтов. Для исследования достаточно от двух до четырех миллилитров крови. Анализ можно проводить на сыворотке крови, при условии, что она хранилась в холодильнике при температуре от двух до восьми градусов Цельсия не более десяти суток. В случае положительного результата (концентрация CDT выше 1,2%) вас направят на обследование к врачу-наркологу, проведут дополнительные исследования, в ходе которых подтвердят или опровергнут факт наличия у вас хронического алкоголизма. При несогласии с результатами исследования можно будет обратиться во врачебную комиссию, где ваш случай будет рассмотрен несколькими врачами.

Как правильно сдать анализ на алкоголизм и гарантировано доказать, что вы не являетесь хроническим алкоголиком
Период полувыведения трансферина составляет около 14 дней. Это означает, что достаточно перед сдачей анализа на хронический алкоголизм отказаться от всякого употребления алкогольных напитков в течение двух и более недель. В этом случае маркер хронического алкоголизма CDT даже у хронического алкоголика придет в норму.

Исходя из опыта и историй нашего сайта НотДринк.ру алкоголики подразделяются на запойных (ЗУ) и ежедневно употребляющих (ЕУ) алкоголь. Запойным алкоголикам легче отказаться от употребления алкоголя на продолжительное время, но труднее остановиться. Алкоголикам, которые употребляют алкоголь каждый день, сложнее отказаться от алкоголя вообще, поэтому сдача анализов для них может оказаться существенной проблемой.
В любом случае, людям которые не злоупотребляют алкоголем и не имеют алкогольной зависимости, лучше отказаться от употребления любого алкоголя за две недели до анализа. Несмотря на то, что одноразовое употребление алкоголя в большом количестве, как уверяют, не должно сказаться на уровне маркера на хронический алкоголизм, лучше перестраховаться, чтобы потом не доказывать, что ты не алкоголик. Тем более, что повторная сдача анализов дорого стоит не только в денежном отношении, но и в душевном.

Заключение
Пьянство за рулем в России, конечно, является существенной проблемой и с этим нужно бороться. Но государство в очередной раз пытается переложить свою ответственность на плечи водителей. Если вдуматься, то это не что иное, как еще один дополнительный налог для всех граждан имеющих водительские удостоверения. По закону водительское удостоверение обновляется раз в десять лет, и каждый раз нужно для этого получить медицинскую справку. Если посчитать ее среднюю стоимость в 5000 рублей, то получится, что государство обложит дополнительным ежегодным налогом на 500 рублей каждого, кто водит транспортное средство. Это в некоторых случаях сопоставимо со стоимостью ОСАГО. А результат анализа на алкоголизм: во-первых, легко получить отрицательным даже алкоголикам со стажем, во-вторых, точность его оставляет желать лучшего.
От алкоголя лучше всего отказаться вообще, так как его употребление приводит к ужасным последствиям не только за рулем, но и в обычной жизни. Достаточно почитать на нашем сайте истории алкоголиков и людей, живущих с алкоголиками, чтобы убедиться, что алкоголь это «коварный убийца» не только жизни зависимого человека, но и жизней окружающих его людей.

источник

СКОЭ является показателем размера эритроцита.

Отклонения от нормы указывают на изменения в зрелости эритроцитов и на деформацию эритропоэза (S.L.Rapaport, 1971).

Повторяющееся, систематическое злоупотребление алкоголем может воздействовать на зрелость, количество и размеры эритроцитов, что приводит к повышению СКОЭ.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 вносит свой вклад в изменения эритроцитов, алкоголь же оказывает прямой токсический эффект, и повышенные значения СКОЭ не исчезают при восполнении витаминов до тех пор, пока больной алкоголизмом не прекратит употребление алкоголя (J.Lindenbaum, C.S.Leiber, 1969).

Повышенные значения СКОЭ коррелируют с частотой и количеством потребляемого алкоголя — с коэффициентами корреляции 0,34 и 0,44 соответственно (M.Irwin, S.Baird, T.Smith et al., 1988; T.P.Whitehead, C.A.Clarke, A.G.W. Whitfield, 1978), что, возможно, отражает 120-дневный период полужизни эритроцита (S.LRapaport, 1971).

Отклонения от нормы размеров эритроцитов не возникают вслед за недавним (в течение последнего месяца) алкогольным эксцессом. Требуется пролонгированное злоупотребление алкоголем в дозе не менее 60 г чистого алкоголя в день, чтобы в результате СКОЭ повысился сверх нормального уровня от 80 до 90 р.

Значения СКОЭ свыше 98 м3 у мужчин и 100 м3 у женщин считаются отклонениями от нормы и указывают на злоупотребление алкоголем как у больных алкоголизмом, так и у лиц, много пьющих. Сообщалось о 45% чувствительности теста СКОЭ при обследовании гетерогенных групп: но чувствительность теста повышалась до 90%, когда сравнивали стационарных больных алкоголизмом с контрольной группой, составленной из представителей общей популяции (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriaketal., 1984; H.A.Skinner, S.Holt, R.Schulleretal., 1984).

Если принимать во внимание любые группы обследованных, то чувствительность теста составит по меньшей мере 50%.

Специфичность повышенных значений СКОЭ также довольно высокая, так как непьющие люди или пьющие в социально приемлемых нормах редко обнаруживают высокие значения СКОЭ. Сообщали о 90% специфичности при идентификации больных алкоголизмом в сравнении с пьющими в социально приемлемых нормах (H.A.Skinner, S.Holt, R.Schuller etal., 1984).

Таким образом, комбинация высокой чувствительности и высокой специфичности теста СКОЭ позволяет идентифицировать больных алкоголизмом с 96% вероятностью. Это означает, что лица с повышенным СКОЭ в 96 случаях из 100 окажутся больными алкоголизмом.

Содержание этого фермента часто оказывается повышенным в плазме лиц, которые имеют относительно мягкие и часто обратимые поражения печени, например, алкогольный жировой гепатоз. Повышение содержания ACT может наблюдаться при ряде соматических заболеваний неалкогольного генеза — гепатиты, заболевания сердца, недавняя травма скелетной мускулатуры.

Тем не менее, клинические исследования показали, что ACT может быть умеренно чувствительным и специфическим тестом злоупотребления алкоголем. По данным Т.В.Чернобровкиной (1992), значение ACT при норме 40 Е/л в группе лиц с клинически установленным бытовым пьянством в среднем составило 62,3±15,29 Е/л, у больных с 1 стадией алкоголизма — 46,3±2,18 Е/л, у больных со 2 стадией алкоголизма — 68,1±9,08 Е/л и у больных с 3 стадией алкоголизма — 92,6±14,54 Е/л.

Повышение ACT выше нормы отмечали и зарубежные авторы. У амбулаторных больных алкоголизмом повышение ACT выявлено было только у 28% из изученных 543 больных алкоголизмом (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriak et al., 1984).

У больных хроническим алкоголизмом доля лице повышенным содержанием ACT достигала 56% (E.Nemesansky, S.B.Rosalki, A.Y.Foo, 1981).

В целом специфичность повышенного содержания ACT расценивают примерно в 80%.

источник

Анализ крови на алкоголь — это стандартное исследование, позволяющее выявить наличие в крови этилового спирта. Чаще всего к нему прибегают при дорожно-транспортных происшествиях для определения того, находились ли участники ДТП в состоянии алкогольного опьянения. Сдать такой анализ можно в государственном медицинском учреждении или частном центре.

Этиловый спирт или этанол является веществом, вызывающим привыкание. В очень незначительном количестве он образуется в результате обменных процессов в организме. В основном он поступает в организм через употребление алкоголя. Молекулы этанола могут проникать в клетки организма и всасываться в кровь.

Прежде всего они губительно воздействуют на клетки головного мозга. Период присутствия в крови алкоголя после распития спиртных напитков зависит от ряда факторов. Важно развенчать миф о том, что при нечастом употреблении спиртного оно быстрее выводится из организма.

На самом деле это утверждение не соответствует действительности. У всех людей скорость выведения алкоголя примерно одинаковая. С той лишь разницей, что у тех, кто злоупотребляет горячительными напитками организм не успевает очищаться от этанола.

После попадания в организм алкоголь проходит 3 стадии:

• Поглощение. Всасывание этанола преимущественно происходит в кишечнике. Эта стадия длится примерно 1 час и в это время концентрация алкоголя в крови максимальная. У хронических алкоголиков скорость всасывания гораздо выше, по сравнению с теми, кто не страдает зависимостью.
• Распределение. На этой стадии алкоголь разносится по всему организму током крови. В первую очередь она концентрируется в артериальной крови, после чего очень быстро переходит в системный кровоток.
• Выведение. Это стадия расщепления алкоголя. Этиловый спирт в большинстве своем распадается в печени. Его некоторое количество выводится из организма через мочевую систему, и лишь незначительная — через легкие во время дыхания.

Нужно иметь в виду, что напитки с повышенной крепостью выводятся дольше при одинаковом количестве выпитого. Чем худее человек, тем выше будет концентрация этанола в крови.

Кроме автомобилистов, анализ крови на алкоголь часто используются в судебной практике для определения степени алкогольного опьянения участников преступления. Кроме того, подобное обследование может потребоваться несовершеннолетним, а также представителям определенных профессий, которые по роду своей профессиональной деятельности должны находиться на работе в трезвом состоянии.

С помощью анализа на алкоголь в крови можно определить количество чистого спирта в плазме. Подсчет ведется в промилле. Этот показатель наглядно демонстрирует количество этанола на 1 л крови и определяет, сколько было выпито спиртного накануне.

Помимо судебной практики, анализ необходим в следующих случаях:

• диагностика хронического алкоголизма;
• контроль за результатом лечения алкоголизма;
• определение алкогольной зависимости;
• диагностика заболеваний печени у больных алкоголизмом.

Чтобы максимально точно определить количество содержания этилового спирта в крови нужно сдать специальный анализ. Для этого подходит только кровь из вены. Современные медицинские лаборатории проводят подобное исследование биологической жидкости следующими основными способами:

• Газовая хроматография.
• Ферментный анализ.
• Метод Видмарка.

Газовая хроматография — 3-5 мл крови погружается в хроматограф — специальную камеру. В результате этого спирт полностью испаряется из плазмы и на мониторе аппарата отображается его количество этанола. Этот метод достаточно точный и, поэтому, его используют для оценки трезвости водителей, в судебной и медицинской практике.

Ферментный анализ предполагает выявление алкогольдегидрогеназы — фермента печени, выделяющегося только после употребления спиртного. Если человек выпил алкогольсодержащие напитки, то количество этого фермента значительно повышается.

Исследовательский материал помещается в пробирку с реагентами, после чего количество фермента выявляется в специальном анализаторе. Этот вид исследования характеризуется высокой точностью и применяется в случаях, когда необходимо быстро определить концентрацию этанола, метаболизированного печенью.

Метод Видмарка используется редко, поскольку полученные по нему результаты могут значительно отклоняется от реальных данных. Если нужно определить, выпивал ли человек за последние 2 недели, то проводится анализ по методу CDT — карбондефитный трансефрин.

Если в течение 2 недель человек каждый день употреблял минимум 50 мл спирта, то в печени происходит нарушение процесса гликозилирования белков. В результате этого процесса в трансферине уменьшаются карбоновые связи. Этот анализ позволяет выявить алкогольную зависимость.

Также этот метод исследования применяется для оценки эффективности лечения алкогольной зависимости, при выдаче справки на водительские права и разрешения на ношение оружия. Общий анализ крови не дает достоверных данных о концентрации алкоголя в плазме. Он может быть использован в качестве косвенного анализа.

Расшифровка анализа на алкоголь осуществляется по специальным показателям — промилле:

• Состояние трезвости — 0-0,3;
• Легкая степень опьянения — 0,3-0,9;
• Среднее опьянение — 0,9-1,9. Дезориентация, слабость и тошнота, нервное возбуждение, невнятность речи.
• Сильное опьянение — 2,0-3,3. Невнятная речь, головокружение и тошнота, неспособность контролировать движения;
• Состояние оцепенения 3,6-3,9. Опьянение настолько сильное, что человек засыпает;
• 4,0-5,0 — концентрация алкоголя несовместима с жизнью. Наступает смерть в результате паралича дыхания или острой печеночной недостаточности.

На результаты обследования могут повлиять некоторые факторы. Так, при наличии у обследуемого заболеваний печени может наблюдаться повышение рассматриваемого показателя. При повышении почечной клубочковой фильтрации происходит снижение показателей содержания этанола в крови.

Чтобы избежать ошибочных результатов обследования, важно придерживаться следующих правил:

• забор крови производится в резиновых перчатках;
• для помещения крови использовать только стерильные флакончики;
• нельзя протирать место прокола спиртом;
• для исследования брать только венозную кровь.

На достоверность результат влияет факт приема лекарственных препаратов, содержащих спирт. Кроме того, лица, страдающие сахарным диабетом, могут получить искаженные результаты. Время полного выведения спиртного из крови зависит от состояния печени, количества выпитого, общего состояния здоровья. В среднем это время может составлять от 4 до 20 часов.

Таким образом, анализ крови на содержание в организме алкоголя проводится быстро и не нуждается в специальной подготовке. При расшифровке результатов необходимо учитывать общее состояние здоровья человека и соблюдение правил забора крови.

источник

Не всегда человек, который злоупотребляет спиртными напитками, считает себя алкоголиком. Но у него могут быть объективные симптомы, которые позволят выставить соответствующий диагноз. Болезнь имеет множество проявлений, индивидуальную продолжительность отдельных стадий, поэтому определить алкоголизм только по клинической картине не всегда возможно. Для подтверждения могут использоваться методы лабораторной диагностики, а также психологические тесты, которые мы рассмотрим в этой статье.

При продолжительном злоупотреблении алкоголем у человека изменяется поведение и внешний вид. Часто при посещении врача пациент находится в состоянии абстиненции, поэтому присутствуют выраженные признаки болезни. Тяжелые формы алкоголизма диагностировать легко, но начальные стадии иногда трудно дифференцировать от бытового пьянства. Для этого разработаны диагностические критерии, которые включены в МКБ-10.

Перед тем, как нарколог определяет алкоголизм, он задает вопросы пациенту из следующего перечня:

• имеется ли сильное желание или непреодолимая тяга выпить алкогольный напиток
• трудно ли контролировать начало и окончание приема алкоголя, его количество
• возникает ли абстинентный синдром после прекращения запоя и снимаются ли его симптомы новой порцией спиртного
• требуется ли повышать дозу алкоголя из-за снижения опьяняющего эффекта
• снизился ли интерес к любимым занятиям или удовлетворение от них
• продолжает ли принимать спиртное после появления вредных последствий, как для здоровья, так и для жизни

Для определения алкоголизма из перечисленных критериев в течение месяца на протяжении года должны присутствовать не менее 3 признаков. Степень алкогольной зависимости выставляют, анализируя образ жизни пациента.

• 1 стадия – снижение толерантности к алкоголю, потеря контроля над дозой, отсутствие рвотного рефлекса и критического отношения к пьянству;
• 2 стадия – значительный рост толерантности, появление абстинентного синдрома, запойного пьянства, которое завершается алкогольным психозом, развитие признаков поражения внутренних органов;
• 3 стадия – усиление тяги к спиртному и потеря контроля потребления, увеличение продолжительности запоя, который может закончиться летально, возникновение необратимых изменений психики и внутренних органов, социальная деградация.

При постановке диагноза синдрома зависимости нарколог руководствуется классификатором МКБ-10. Зависимости присвоен код F 10.2, но дополнительно к шифру добавляется еще один знак, который обозначает, употребляет ли человек алкоголь в данный момент, как часто это происходит и причины прекращения запоев.

Алкоголь действует разрушающе на внутренние органы. Последствия злоупотребления спиртным можно определить при помощи инструментальных методов обследования. Иногда они специфические, поэтому нарколог может дифференцировать алкогольное поражение с другими заболеваниями. Используются следующие методы диагностики:

• УЗИ – при обследовании печени определяются диффузные изменения, которые характерны для жирового гепатоза, алкогольный гепатит, а на поздней стадии – признаки цирроза. Ультразвук помогает диагностировать острый или хронический панкреатит, иногда наблюдаются изменения в почках;
• электроэнцефалограмма – наблюдаются отклонения в характеристиках мозговых волн, чаще всего Р 300, которая связана с когнитивными способностями;
• КТ или ЯМР – признаки атрофии мозгового вещества, уменьшение массы головного мозга, увеличение ширины борозд, расширение желудочков мозга, степень изменений зависит от общей продолжительности пьянства;
• реоэнцефалография – углубления показателя времени, которое напрямую связано с количеством дней злоупотребления спиртным и степенью зависимости.

Изменения в головном мозге являются подтверждением пагубного влияния алкоголя на организм, но данные диагностики используют при составлении схемы терапии зависимости.

Методы лабораторной диагностики позволяют определить в крови содержание этанола. Если в анализе этиловый спирт не обнаружен, то считается, что пациент не употреблял спиртное в течение последних 6-8 часов. Но если в крови определяются этиловые эфиры жирных кислот, это подтверждает, что в течение суток был прием алкоголя. Такой метод диагностики подходит для определения степени опьянения, но по результатам нельзя сказать о существовании зависимости.

При формировании алкоголизма происходят изменения в метаболизме внутренних органов, биохимических реакциях и активности ферментов.

После отказа от спиртного этанол в крови может не обнаруживаться, но лабораторным путем можно диагностировать признаки систематического злоупотребления спиртным.

Чаще всего при диагностике алкоголизма обращают внимание на ферменты печени. Этанол вызывает усиление функциональной активности гепатоцитов, может вызвать цитолиз, разрушение клеток, или холестаз. Для хронической алкогольной интоксикации характерны следующие изменения:

• активность ферментов АЛТ, АСТ и ГГТ увеличена при исследовании 2-3 раза в течение 14 дней
• колебания активности ферментов, которое указывает на зависимость от приема алкоголя, а не соматическую патологию
• умеренное увеличение уровня триглицеридов
• при воздержании, бытовом пьянстве активность ферментов возвращается к норме, а при хронической зависимости они повышены в течение 6 месяцев

Также увеличивается активность щелочной фосфотазы, особенно при отравлении алкоголем на фоне зависимости. В противоположность этому, уровень фермента остается неизменным при вирусном гепатите, циррозе, раке печени или метастазах.

Изменения могут наблюдаться в концентрации ферритина, мочевой кислоты, церулоплазмина и других веществ, но при их помощи оценивают степень нарушений работы внутренних органов и развитие вторичных заболеваний, ассоциированных с алкоголизмом.

При алкоголизме запускаются иммунные реакции, которые ведут к появлению антител к собственным клеточным структурам. Поэтому у людей с алкогольной зависимостью наблюдаются выраженные изменения в работе мозга, нейродегенеративные процессы.

Определение алкогольной зависимости при помощи иммуноферментных анализов является новым направлением диагностики. У страдающих алкоголизмом обнаруживаются аутоантитела к глутаматным рецепторам. В фазе абстиненции или отказе от спиртного уровень антител наоборот повышается. Также обнаружено, что выделяются антитела к опиатным рецепторам.

Нарушения в работе мозга и когнитивные способности могут снижаться уже на ранней стадии алкоголизма. Наблюдается ухудшение отдельных видов памяти, речи, внимания, но не установлено связи нарушений со стажем злоупотребления спиртным. Улучшение состояния может происходить при отказе от алкогольных напитков.

Для глубокой психологической диагностики используют Минессотский многопрофильный опросник. Но также разработаны Мичиганский алкогольный скрининг-тест, техника репертуарных решеток. Психологические тесты помогают выявить скрытую зависимость, тяжесть алкоголизма или предрасположенность к нему.

Для определения алкоголизма используют критерии, которые изложены в МКБ-10, но при помощи инструментальных методов можно определить степень нарушения работы внутренних органов, изменения в нервной системе ил другие пагубные последствия алкоголизма. Биохимические тесты могут показать, как часто или давно пациент употреблял спиртное. Но все эти методы не применяют изолированно — они дополняют данные клинической картины и помогают подобрать лечение.

«Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Компания не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте https://nasrf.ru/

Напоминаем, что мы против распространения, продажи и приема психоактивных веществ.

Незаконное производство, сбыт, пересылку наркотических средств, психотропных веществ или их аналогов и незаконные сбыт и пересылку растений, содержащих наркотические средства / психотропные вещества карается в соответствии с законом 228.1 УК РФ.

Пропаганда наркотических средств, психотропных веществ или их прекурсоров, растений, содержащих наркотические средства или психотропные вещества либо их прекурсоры, и их частей, содержащих наркотические средства или психотропные вещества либо их прекурсоры, новых потенциально опасных психоактивных веществ карается в соответствии с законом КоАП РФ Статья 6.13.»

источник