Меню Рубрики

Как сделать анализ на лактат

Синонимы: Лактат, Молочная кислота, Lactate

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь. Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме).

Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины.

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

  • тяжелая анемия;
  • отек легких;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • сепсис (общее заражение организма патогенными микроорганизмами);
  • шок в результате кровотечения или травмы;

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.
  • Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
  • Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
  • Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

  • в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
  • за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
  • за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
  • накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
  • за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Кинетический колориметрический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

  • шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
  • сепсис,
  • инфаркт,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжелые легочные либо респираторные заболевания,
  • отек легких,
  • тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен ее компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или легочные заболевания, отек легких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.



  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

источник

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Для чего используется этот анализ?

  • Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

  • При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
  • Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
  • Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Кинетический колориметрический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
  • Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

  • шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
  • сепсис,
  • инфаркт,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжелые лёгочные либо респираторные заболевания,
  • отек лёгких,
  • тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.
  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

источник

Повышенное содержание молочной кислоты в крови. Молочная кислота. Откуда берется, избыток в организме, как вывести молочную кислоту

Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.

Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.

Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.

  • наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
  • парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
  • употребление этилен гликоля или метанола;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников);
  • осложненные инфекционные заболевания;
  • тяжелые поражения печени и почек;
  • избыточный прием салицилатов;
  • отравление угарным газом;
  • хронический алкоголизм;
  • массивные кровотечения;
  • отравления цианидами;
  • шоковое состояние;
  • прием бигуанидов;
  • острая анемия;
  • эпилепсия.

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

  • гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
  • общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
  • недостаток витаминов (в частности группы В);
  • алкогольная интоксикация;
  • тяжелый инфаркт миокарда;
  • нарушение работы почек;
  • острые кровотечения;
  • возраст от 65 лет;
  • беременность.

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

  • боли в области брюшины;
  • общая слабость;
  • рвотные позывы;
  • жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, бред, которые сменяются сопором (нарушением сознания) с последующей комой.

Читайте также:  Как называется анализ на все болезни

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

  • концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
  • уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
  • повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
  • показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
  • аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
  • величина рН крови опускается ниже 7,3.

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

При недостаточном поступлении кислорода к клеткам в процессе расщепления глюкозы образуется лактат. Поступая в кровь, это вещество может быть снова преобразовано в глюкозу. Если гипоксия (кислородное голодание) выраженная, то в тканях накапливается большое количество лактата, из-за чего происходит изменение кислотно-щелочного баланса крови. Это состояние называют лактатацидозом.

Одним из продуктов обмена углеводов является молочная кислота или лактат. Оценивая содержание лактата крови, можно судить о том, насколько клетки и, в первую очередь, мышечные насыщены кислородом. Тест на содержание этого вещества позволяет выявить нарушения движения крови, недостаточное поступление кислорода, ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия).

Анализ, направленный на определение содержания лактата крови, применяется для оценки углеводного обмена и насыщения клеток кислородом. В норме в крови концентрация молочной кислоты очень невысокая, однако, механизм ее образования может быть нарушен из-за недостатка кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

В том случае, если кислорода поступает недостаточно, то в митохондриях продолжается образование АТФ, но при этом возникает «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Совет! В большинстве случаев, организму удается справиться с ситуацией и компенсировать эффекты, возникающие в том случае, если уровень молочной кислоты повышен. Однако если рост содержания лактата продолжается быстрыми темпами, у человека нарушается самочувствие, вплоть до развития комы.

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

  • после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
  • при инфаркте;
  • при общем заражении крови;
  • в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
  • при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Совет! Лактатацидоз типа Б в легкой форме развивается при высоких или непривычных для нетренированного человека физических нагрузках.

Назначают анализ на концентрацию лактата крови в процессе диагностики болезней, которые приводят к усиленной продукции лактатов. Кроме того, его необходимо провести при появлении симптомов ацидоза:

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Чтобы результаты исследований на концентрацию лактата в крови были корректными, важно правильно подготовиться к забору проб и грамотно провести анализ.

Сдавать пробы крови рекомендуется в утреннее время. В процедурный кабинет необходимо приходить натощак, важно чтобы со времени последней еды прошло не менее 8, но не более 14 часов. Накануне исключают алкоголь и жирную пищу.

Перед процедурой необходимо избегать нагрузок на руку. Желательно производить забор материала без накладывания жгута, либо брать кровь сразу же после его накладывания.

Принятая норма концентрации лактата составляет 0,5-2,2 ммоль/л (либо 250 Ед/л). У детей уровень содержания этого вещества повышен, и это физиологическая норма. Причем уровень концентрации кислоты зависит от возраста. Для новорожденных норма – до 2000 Ед/л, для малышей до двух лет – 430 Ед/л.

Если норма несколько снижена, это не является признаком заболевания, клиническое значение имеет только повышение концентрации молочной кислоты. Однако и тот факт, что уровень лактата повышен, не дает возможности поставить точный диагноз. Результаты анализов только помогают подтвердить возможные причины нарушения самочувствия или исключить их.

Совет! Уровень молочной кислоты повышен после физической нагрузки, норма может быть превышена в 5 и даже 10 раз. Но это явление кратковременное, организм быстро компенсирует возникший дисбаланс.

Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как:

  • травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением;
  • болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк);
  • остановка сердца, инфаркт.

Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях:

  • диабет;
  • онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы;
  • тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени;
  • врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов.

Повышенный уровень молочной кислоты наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако даже разовый прием алкогольных напитков накануне сдачи анализа может привести к получению некорректных результатов.

Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола. Если пациент принимает какие-либо лекарства курсом на момент сдачи анализов, об этом нужно сообщить врачу.

Итак, анализ на содержание лактата в крови назначают в процессе диагностики различных заболеваний, сопровождающихся ухудшением снабжения кислородом тканей. Если уровень вещества повышен, то это свидетельствует о гипоксии, либо о состоянии, при котором лактаты не могут быть своевременно выведены из организма.

промежуточный продукт обмена в процессе превращения глюкозы в пируват (пировиноградную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в отсутствии кислорода.

Недостаток кислорода в ткани запускает процесс синтеза лактата — доступного, но малоприбыльного синтеза энергии, только 2 молекулы АТФ из одного цикла.

Количество лактата в крови в норме минимально, поскольку он полностью расщепляется в печени (в цикле Кори для синтеза глюкозы, гликогена и энергии) и в почках (выведение с мочой или образования глюкозы). Остатки могут утилизировать сердечная мышца (миокард) и другие органы. Избыточное образование лактата или неспособность печени его переработать ведут к закислению внутренней среды организма и лактатацидозу.

Концентрация лактата в крови зависит от скорости его синтеза и переработкой в печени. Накопление его в мышцах вызывает чувство мышечной усталости и боли.

Повышение лактата в крови свойственно состояниям сопровождающимся нехваткой кислорода в тканях. В каждом отдельно взятом случае причина индивидуальна.

Гиперлактатемия — состояние с повышение уровня лактата в крови выше 3 ммоль/л.

Лактатацидоз — форма метаболического ацидоза (избытка кислот в организме) с накоплением лактата в крови выше 6 ммоль/л и снижением рН. Данное состояние опасно для жизни — у больных сахарным диабетом 50% случаев лактатацидоза заканчиваются фатально.

Лечение препаратом метформином повышает риск лактатацидоза в сочетании с тяжелым течением сахарного диабета, почечной недостаточностью, тяжелой сердечной недостаточностью.

  • А (аэробный) — нарушенное поступление кислорода через легкие; причины — шок (травматический, гиповолемический), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, отек легких
  • В (анаэробный) — при нормальной оксигенации тканей, его также называют “метаболическим” — при патологии обмена веществ в печени, почках, при сахарном диабете, СПИДе
  • общая слабость, усталость
  • апатия
  • тошнота и рвота
  • дезориентированность
  • нарушенное дыхание — ускоренное глубокое дыхание (Куссмауля)
  • угнетение сознания

Лечить лактатацидоз нужно в соответствии с причиной, которая его вызвала — при хронической почечной недостаточности необходимо провести диализ («очищение» крови в «искусственной почке»), при сахарном диабете 2-го типа исключить метформин и начать вводить инсулин. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO 2 , HCO 3 , Na + , K + .

При профессиональных спортивных тренировках учитывают два показателя лактата в крови:

  • 2 ммоль/л — аэробный порог
  • 4 ммоль/л — анаэробный порог

Нагрузки до уровня 2 ммоль/л, т.е. аэробного порога покрываются оксидативным (кислородным) обменом веществ. До 4 ммоль/л — смешанный режим кислородно-безкислородный, выше 4 ммоль/л — включается анаэробный гликолиз.

В тренерской практике в зависимости от целей тренировки для определения отдельных зон энергетического перекрытия используют лактатную кривую — строится график нагрузок и уровня лактата в крови ни них.

  • при комплексном обследовании при заболеваниях с недостаточным обеспечением тканей кислородом — заболевания сердца, легких, шоке, анемии
  • при заболеваниях с повышенным образованием лактата — опухолевые заболевания
  • при патологии органов, нейтрализирующих лактат — печени и почек
  • наличие симптомов закисления внутренней среды организма — мышечная слабость, частое дыхание, тошнота, рвота, общая потливость
  • критические состояния — потеря сознания, шок, тяжелые инфекции, тяжелая сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, кома при сахарном диабете
  • контроль успешности лечения описанных выше заболеваний
  • подозрение на повреждение или инфекцию центральной нервной системы (отличить гнойное и негнойное воспаление мозговых оболочек) — сильные головные боли, лихорадка, галюцинации, потеря сознания — исследуют уровень лактата в крови и в моче

Норма лактата в крови и в ликворе не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

  • общий анализ крови
  • общий анализ мочи
  • биохимический анализ крови — печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевая кислота, мочевина)
  • ионограмма — микроэллементы крови — натрий, калий, кальций, хлор, магний, фосфор
  • газы крови
  • глюкоза крови
  • анализ ликвора и спинно мозговая пункция

Основная причина повышения уровня лактата в крови или лактатацидоза со снижением рН и повышением кислотности внутренней среды:

  • хронические заболевания легких, нарушения дыхания
  • заболевания системы крови и кровообращения
  • застой крови в большом или малом круге кровообращения — сердечная недостаточность, шок, инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии
  • сниженное количество гемоглобина в эритроцитах и анемия, нарушенная связь гемоглобина с кислородом — отравление угарным газом, цианидами, нитратами
  • нарушен процесс метаболизма в тканях и они неспособны использовать кислород — повреждение клеток повышенной или пониженной температурой, тяжелые инфекции, сепсис и септический шок
  • лактатацидоз со сниженным выведением или повышенным синтезом лактата
  • повреждение почек — при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности
  • хроническая печеночная недостаточность и цирроз печени
  • лейкоз
  • лактатацидоз при отравлениях, действии лекарственных препаратов, недостаточным поступлением питательных веществ
  • отравление органофосфатами
  • отравление препаратами салициловой кислоты, метанолом, этанолом, этиленгликолем, изониазидом, солями железа
  • при лечении сахарного диабета бигуанидами (метформином) — при одновременно сниженной функции печени, почек
  • быстрое внутривенное введение фруктозы или сорбитола
  • дефицит витамина В1 (тиамина) — витамин В1 принимает участие в обмене глюкозы; при недостатке тиамина пируват не может быть оксидирован и в крови накопляется лактат
  • алкоголизм
  • врожденные патологии обмена веществ — нарушено действие ферментов метаболизма гликогена (гликогенозы), глюкозы, жирных кислот, цитратного цикла (одного из ключевых метаболических циклов — качало и конец обмена большинства веществ — белков, жиров и углеводов), дыхательной цепи (система ферментов в клетке, обеспечивающих перенос водорода и кислорода с возникновением воды и энергии)
  • судороги

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) . Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [З].

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз , но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО 2 в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал . Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии , то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается . Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока . Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

Недостаток тиамина (витамин В 1) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях . Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина . Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях , это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) . Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) . Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli . D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц . Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная — метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови . Пробы крови следует немедленно охладить до 0-4 0 С (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов . Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Читайте также:  Как построить гистограмму через анализ данных

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната . Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами .

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната. Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО 3 —) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО 3 — = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО 3 — — количество НСО 3 — в сыворотке крови).

Содержание НСО 3 — в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО 2 в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО 3 — 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО 3 — внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО 3 — провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови . В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями . НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены .

Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. — Прим. ред.

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Натрия гидрокарбонат (NaHCOs)

Осмоляльность, мосм/кг Н 2 О

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* — ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) — существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида — колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. — Прим. ред.

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА — диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания , стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. — Прим. ред.

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания . Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) , нормальной величине анионной разницы или сдвиге рН в щелочную сторону .

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Лечение диабетического кетоацидоза

Вводят в/в в начальной дозе 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0.1 ЕД/(кг.ч)

Устранение дефицита жидкости

С помощью изотонического раствора NaCl или 5% раствора альбумина

Обычно неэффективно; при резко выраженной гипофосфатэмии (концентрация РО4 в сыворотке

Молочная кислота формируется при распаде глюкозы. Иногда называемая «кровяным сахаром», глюкоза является главным источником углеводов в нашем организме. Это основное топливо для мозга и нервной системы, так же как и для мышц во время физической нагрузки. Когда расщепляется глюкоза, клетки производят АТФ (аденозина трифосфат), который обеспечивает энергией большинство химических реакций в организме. Уровень АТФ определяет, как быстро и как долго наши мышцы смогут сокращаться при физической нагрузке. Производство молочной кислоты не требует присутствия кислорода, поэтому этот процесс часто называют «анаэробным метаболизмом». Многие считают, что мышцы производят молочную кислоту, когда недополучают кислород из крови. Другими словами, вы находитесь в анаэробном состоянии. Однако, учёные утверждают, что молочная кислота образуется и в мышцах, получающих достаточно кислорода. Увеличение количества молочной кислоты в кровотоке свидетельствует лишь о том, что уровень её поступления превышает уровень удаления. Кислород не играет здесь существенной роли. Зависимое от лактата производство АТФ очень незначительно, но имеет большую скорость. Это обстоятельство делает идеальным его использование в качестве топлива, когда нагрузка превышает 50% от максимальной. При отдыхе и субмаксимальной нагрузке организм предпочитает расщеплять жиры для получения энергии. При нагрузках в 50% от максимума (порог интенсивности для большинства тренировочных программ) организм перестраивается на преимущественное потребление углеводов. Чем больше углеводов вы используете в качестве топлива, тем больше производство молочной кислоты.

Чтобы глюкоза могла проходить через клеточные мембраны, ей необходим инсулин. Молекула же молочной кислоты в два раза меньше молекулы глюкозы, и гормональная поддержка ей не нужна — она с лёгкостью сама проходит через клеточные мембраны.

Молочную кислоту можно обнаружить по следующим качественным реакциям:

  • Взаимодействие с n -оксидифенилом и серной кислотой:

При осторожном нагревании молочной кислоты с концентрированной серной кислотой она вначале образует уксусный альдегид и муравьиную кислоту; последняя немедленно разлагается:
CH 3 CH(OH)COOH → CH 3 CHO + HCOOH (→ H 2 O + CO)
Уксусный альдегид взаимодействует с n -оксидифенилом, причём, по-видимому, происходит конденсация в o -положении к OH-группе с образованием 1,1-ди(оксидифенил)этана:


В растворе серной кислоты медленно окисляется в фиолетовый продукт неизвестного состава. Поэтому, как и при обнаружении гликолевой кислоты с помощью 2,7-диоксинафталина, в данном случае происходит взаимодействие альдегида с фенолом, при котором концентрированная серная кислота действует как конденсирующий агент и окислитель. Такую же цветную реакцию дают α-оксимасляная и пировиноградная кислоты.
Выполнение реакции: В сухой пробирке нагревают в течение 2 минут на водяной бане при 85 °C каплю исследуемого раствора с 1 мл концентрированной серной кислоты. После этого охлаждают под краном до 28 °C, добавляют небольшое количество твёрдого n -оксидифенила и, перемешав несколько раз, дают постоять 10–30 минут. Фиолетовое окрашивание появляется постепенно и через некоторое время становится более глубоким. Открываемый минимум: 1,5 × 10 –6 г молочной кислоты.

В пищевой промышленности используется как консервант, пищевая добавка E270 .

Лактацидоз появляется вследствии:

  1. Воспалительных и инфекционных заболеваний,
  2. Кровотечений массивного типа,
  3. Алкоголизма в хронической форме,
  4. Острого инфаркта миокарда,
  5. Физических травм тяжелого характера,
  6. Почечной недостаточности,
  7. Хронических заболеваний печени.

Ключевым фактором, вызывающим лактацидоз является прием бигуанидов, например, часто принимают Метформин. В этом случае симптоматика лактоацидоза появляется у больных сахарным диабетом, принимающих лекарства сахароснижающей группы с данным веществом в составе.

Если поражены почки либо печень, даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз. Такое состояние вызывается кумуляцией лекарств в организме.

Лактацидоз возникает при гипоксии скелетных мышц. Гипоксия может появиться, например, при длительном физическом напряжении. Здесь также потребуется медикаментозное лечение.

Если нет явного присутствия гипоксии, то причиной состояния может быть лейкоз и несколько иных опухолевых процессов. Также причинами могут стать:

  • Дыхательная недостаточность,
  • Острый инфаркт одного из легких,
  • Инфаркт кишечника,
  • Дефицит тиамина в организме.

Лактоацидоз, чаще всего, входит в острую форму, практически за несколько часов. Характерно, что симптомы могут полностью отсутствовать, однако лечение необходимо.

Больные отмечают у себя мышечную боль и неприятные ощущения, появляющиеся за грудиной. Лактацидоз имеет следующие признаки:

Проявления сердечно-сосудистой недостаточности это классические симптомы тяжелой формы ацидоза. Такое нарушение провоцирует сократительную способность, характерную для миокарда, пока развивается лактоацидоз.

После этого лактацидоз провоцирует прогрессивное ухудшение общего состояния, при котором, благодаря нарастанию ацидоза, начинает болеть живот, наблюдается рвота.

Если состояние больного лактоацидоз существенно ухудшает, то симптоматика может быть самой разнообразной: от арефлексиии до парезов и гиперкенезов.

Непосредственно перед наступлением комы, которая сопровождается потерей сознания, у больного начинается шумное дыхание с еле слышимыми дыхательными шумами. Характерный запах ацетона лактацидоз при этом не вызывает. Обычно, дыхание такого типа бывает при метаболическом ацидозе.

Со временем лактатацидоз начинает проявляться симптоматикой развития коллапса. Сначала появляется олигоанурия, а после анурия. Вследствие этого начинается развитие ДВС-синдрома — внутрисосудистого свертывания крови. При обнаружении этих состояний врач должен незамедлительно выполнять лечение.

Лактоацидоз симптомы заключаются в появлении внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, пальцев ног и рук.

Обратите внимание, на то, как быстро формируется лактоацидоз, формирование происходит буквально за несколько часов.

К признакам появления состояния, относят:

  • сухость слизистой языка,
  • сухость оболочек,
  • сухость кожных покровов.

Диагностика лактоацидоза при всех вышеуказанных симптомах достаточно сложно определяется. Симптоматика учитывается в качестве вспомогательной составляющей.

Лабораторные данные имеют удовлетворительную достоверность, основывающуюся на определении молочной кислоты в крови. Кроме этого определяются такие показатели:

  • снижение в крови бикарбонатов,
  • степень умеренности гипергликемии,
  • отсутствие ацетонурии.

При рассмотрении симптомов лактоацидоза и самого состояния, необходимо, в первую очередь, определить, показания для оперативной ликвидации гипоксии.

При симптоматике состояния и самом лактоацидозе неотложная помощь заключается в внутривенном введении раствора натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2литров в сутки.

Метформин принимают при сахарном диабете, он понижает гипергликемию, но не развивает гипогликемию. В отличие от производных сульфонилмочевины, к которым относятся сульфаниламидные препараты, Метформин не стимулирует выработку инсулина.

В случае передозировки препаратом Метформин при диабете, может развиться лактоацидоз с угрозой фатального исхода. Причина заключается в кумуляции препарата из-за нарушения работы почек.

Если появляются признаки лактоацидоза, то Метформин лучше прекратить употреблять. Больного нужно срочно госпитализировать. Метформин лучше всего в медицинских условиях ликвидирует гемодиализ. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение.

Гипогликемия может развиться, если принимать Метформин вместе с препаратами сульфонилмочевины.

Важно контролировать показатели уровня рН и показатели уровня калия в крови.

Кроме этого, при лактоацидозе и симптоматике в качестве лечения применяется инсулинотерапия активного генно-инженерного характера действия или же монокомпонентная терапия «коротким» инсулином.

При лечении симптоматики и лактоацидоза также может внутривенно применяться карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг в сутки.

Лечение заключается во внутривенном введении плазмы крови и небольшого количества гепарина, что способствует коррекции гемостаза.

Основной путь поступления энергии в клетки это деградация глюкозы. Молекула глюкозы подвергается серии из 10 последовательных реакций, чтобы получился пируват в ходе процесса называемого гликолиз. Далее одна часть пирувата частично окисляется и превращается в двуокись углерода и воду. Другая часть превращается в лактат под контролем фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция является обратимой.

  • Часть лактата используется для синтеза энергии.

От 15 до 20 процентов от общего количества лактата превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза.

  • Лактат универсальный переносчик энергии.

В условиях высокого производства энергии в анаэробном режиме, лактат является переносчиком энергии из тех мест в которых невозможно провести трансформацию энергии, вследствие повышенной кислотности, в те места в которых она может быть трансформирована в энергию (сердце, дыхательные мышцы, медленно сокращающиеся мышечные волокна, другие группы мышц).

  • Рост уровня лактата не является следствием недостатка кислорода.

Исследования на животных показывает, что внутриклеточный дефицит кислорода в изолированной мышце не показывает никаких ограничений активности дыхательной цепи митохондрий даже во время максимальной нагрузки. У нас всегда будет достаточно кислорода в мышцах.

  • Лактат является индикатором нагрузки анаэробного гликолиза.

Каждый раз когда происходит образование пирувата, конечного продукта метаболизма глюкозы в процессе гликолиза, происходит образование лактата. Лактат накапливается просто потому, что скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках отличаются.

  • Чем быстрее бежит атлет-тем быстрее он производит лактат.

Уровень лактата в крови тесно связан с интенсивностью выполнения упражнения. Лактат накапливается из-за разницы скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках. Скорость трансформации энергии при анаэробном метаболизме энергии быстрее чем при аэробном.

  • Лактат не создает кислотность, а сопровождает ее.

Производя энергию мы одновременно производим кислотность. Энергетические реакции в нашем организме происходят при участии электронов как переносчиков энергии. Продуктами гликолиза являются лактат и протон водорода Н+. Мера активности (концентрация) ионов водорода (H+) в растворе выражает его кислотность. Лактат только на время берет кислотного агента (Н+) для проведения реакции далее возвращая его в нейтральную среду.

  • 90% лактата утилизируется организмом в первый час после тренировки.

60% лактата в организме полностью окисляется до СО2 и воды. Около 20% превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза, часть используется для новообразования аминокислот. Лишь малая часть (менее 5%) лактата выделяется с потом и мочой.

  • Лактат в крови не будет систематически отражать присутствие лактата в мышцах.

Сравнения концентрации лактата в мышцах и крови показывают, что если усилие превышает 75-80% VO 2max то концентрация лактата в мышцах (биопсия мышц передней поверхности бедра) выше чем в крови. В отличие от занятий умеренной интенсивности 30%,50%,70% VO 2max где концентрация лактата в артериальной крови выше чем в мышцах.

  • Лактат не вызывает боль и судороги в мышцах.

Болезненные ощущения в мышцах на следующий день после интенсивной тренировки вызваны повреждениями мышц и воспалением тканей, которые происходят после выполнения упражнения. Большинство мышечных судорог вызывается нервными рецепторами мышц, которые перевозбуждаются с появлением усталости в мышцах.

  • Добавки и препараты для нейтрализации лактата

Во время тренинга применяются изотоники, содержащие бикарбонаты, которые нейтрализуют лактат. Также для этих целей эффективен бета-аланин, карнозин и цитруллин.

На рис. 2.1 показано, как изменяется отношение концентраций лактата и молочной кислоты с увеличением pH. Когда концентрации лактата и молочной кислоты равны (т.е. отношение лактат/молочная кислота =1), pH принимает значение рК для молочной кислоты, равной 3,85.

Чтобы продемонстрировать работу бикарбонатной буферной системы в домашних условиях in vivo, понадобится всего несколько минут. Просто обеспечьте себе физическую нагрузку в анаэробных условиях: пробегитесь как можно быстрее (лучше в гору), задержав при этом дыхание. В это время в ваших мышцах будет проходить анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты, которая диссоциирует на лактат и протон [Н + ] . Чтобы снизить концентрацию протонов, с ними реагирует бикарбонат, а образующаяся угольная кислота распадается на воду и СO 2 . Повышение концентрации СO 2 стимулирует гипервентиляцию легких, и избыток образованного С0 2 удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия. Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это весьма распространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

Общей целью биологического контроля в спорте является повышение эффективности спортивной тренировки за счет оптимизации физической нагрузки на основе объективной оценки функциональной подготовленности спортсмена.

На разных этапах подготовки спортсменов стоят разные задачи, в соответствии с которыми определяют цель и формы контроля. В теории и практике спорта различают четыре основных вида контроля: оперативный, текущий, этапный и углубленный (Волков, 1996; Биологический контроль…, 1996; Куроченко, 2005; Левушкин, 2001; Платонов, 1997; Clausen, 1997).

Оперативный контроль (срочный) предполагает оценку оперативных состояний — срочных реакций организма спортсменов на нагрузку в ходе отдельных тренировочных занятий и соревнований.

Текущий контроль направлен на оценку текущих состояний, являющихся следствием физических нагрузок серии занятий, тренировочных или соревновательных микроциклов.

Этапный контроль позволяет оценить состояние спортсмена, являющееся следствием долговременного тренировочного эффекта на определенных этапах подготовки.

Углубленный контроль проводят один раз в году для комплексной оценки подготовленности спортсмена и состояния его здоровья.

Показатели, используемые соответственно определенному виду контроля, должны быть информативными и надежными, соответствовать:

  • специфике вида спорта;
  • возрасту и квалификации испытуемых;
  • направленности тренировочного процесса.

В видах спорта, связанных с проявлением выносливости (плавание, гребля, велосипедный спорт, лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции и др.), преимущественно исследуют показатели, характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обменных процессов. Благодаря им можно наиболее достоверно оценить потенциальные возможности спортсменов в достижении высоких спортивных результатов.

Читайте также:  Какой анализ сдается для поджелудочной железы

В скоростно-силовых видах спорта, где главной задачей является умение проявлять кратковременные мышечные напряжения (спринтерский бег, легкоатлетические прыжки и метания, тяжелая атлетика, отдельные дисциплины велосипедного, конькобежного спорта, плавания и др.) как средства контроля используют показатели, характеризующие состояние нервно-мышечного аппарата, ЦНС, скоростно-силовых компонентов двигательной функции, которые проявляются в специфических тестовых упражнениях.

В видах спорта, где спортивные достижения преимущественно обусловлены деятельностью анализаторов, подвижностью нервных процессов, которые обеспечивают точность, размеренность движений во времени и пространстве (гимнастика, акробатика, фигурное катание, прыжки в воду, все виды спортивных игр, стрельба и др.), в процессе контроля используют широкий комплекс показателей. Они характеризуют точность воспроизведения временных, пространственных и силовых параметров специфических движений, способность к обработке информации и быстрому принятию решений, эластичность скелетных мышц, подвижность суставов, координационные возможности и др. (Белоцерковский, 2005; Биологический контроль…, 1996; Бргсюн, 2003; Платонов, 1997).

Молочная кислота образуется только в анаэробных условиях. Большое ее количество вызывает изменения концентрации ионов гидрогена во внутренней среде организма. При значительном смещении pH в сторону повышения кислотности наблюдается угнетение активности ферментов, регулирующих способность мышц к сокращению и скорость анаэробного ресинтеза АТФ (АТФаза миофибрилл, креатинфосфокиниза, ферменты гликолиза) (Буланов, 2002; Волков и соавт., 1998; Ключевые факторы адаптации…, 1996; Мохан, Глессон, Грингафор, 2001; Тнимова, 2004).

Накопление молочной кислоты в саркоплазматическом пространстве мышц сопровождается изменением осмотического давления, что ведет к поступлению воды с межклеточной среды внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Значительные изменения осмотического давления в мышцах могут служить причиной болевых ощущений, так как набухшие клетки сдавливают нервные окончания.

Поступая из работающих мышц в кровь, молочная кислота взаимодействует с гидрокарбонатной буферной системой, что вызывает выделение «не метаболического» избытка СO 2 , следствием чего является ускорение ЛВ.

Молочная кислота и лактат — не одно и то же соединение. Лактат — это соль молочной кислоты, образующаяся при замещении Н + молочной кислоты на Na + или К + . В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро превращается в соль-лактат. Поэтому, говоря об этом соединении в крови, целесообразно использовать термин «лактат».

Если спортсмен находится в состоянии покоя, содержание лактата в его крови составляет 1,0-2,5 г*лг. В первые 2-19-ю минуты работы содержание лактата быстро увеличивается, а затем стабилизируется. В случае выполнения работы с кислородным запросом более 80 % содержание лактата в крови постоянно увеличивается, достигая максимальных значений не во время работы, а на 2-10-й минутах восстановительного периода.

Определены нормативные показатели зон работы разной интенсивности по изменению уровня лактата в крови в зависимости от мощности работы (Платонов, 1995; Лактатный порог…, 1997):

1-я зона — аэробно-восстановительная работа , направленная на устранение недоокисленных продуктов обмена веществ, образовавшихся во время предыдущей работы. В этом случае смещения биохимических показателей крови находятся в пределах нормы. Концентрация лактата составляет от 1 до 3 ммоль-л -1 , ЧСС — до 130 уд мин -1 ;

2-я зона — аэробно-тренировочная работа , направленная на стабилизацию работоспособности. Концентрация лактата в крови составляет 3,5- 4,5 ммоль-л -1 , ЧСС — 130-150 уд-мин -1 ;

3-я зона — смешанная работа аэробной направленности , проводится с целью повышения уровня VO2max. Концентрация лактата в крови составляет от 4,5 до 7,5 ммоль-л -1 , ЧСС — 150-170 уд-мин -1 ;

4-я зона — смешанная работа анаэробной направленности , проводится для развития выносливости. Концентрация лактата в крови 8-11 ммоль-л -1 , ЧСС — 170-190 уд мин -1 ;

5-я зона — соревновательно-специфическая работа , направленная на развитие скоростных качеств. При этом наблюдается изменение биохимических показателей крови до индивидуального максимума. Концентрация лактата может достигать 28 ммоль-л -1 , а ЧСС — индивидуального максимума.

Если после проведения тренировки, направленной на развитие аэробной работоспособности, концентрация лактата в крови меньше 4 ммоль-л -1 , это значит, что интенсивность его недостаточна. Тренировочные занятия, направленные на развитие силовой выносливости, должны осуществляться при содержании лактата в крови 5-6 ммоль-л -1 ; занятия, направленные на экономизацию анаэробного обмена, — 8-11 ммоль-л -1 .

Показатель лактата в крови кроме использования для нужд оперативного контроля может дать информацию о мощности и емкости гликолитического механизма энергообеспечения, о состоянии тренированности:

Уменьшение содержания лактата в крови при стандартной физической нагрузке

Совершенствование анаэробных процессов энергообеспечения работы

Отсутствие изменений содержания лактата или его уменьшение при повышении мощности тестирующей нагрузки

Рост экономизации функций организма (рост тренированности)

Отсутствие изменений содержания лактата в крови при снижении мощности тестирующей нагрузки

Резкое увеличение содержания лактата в крови при сохранении постоянной мощности работы

Этот показатель может использоваться для определения лактатного порога, протекания восстановительных процессов, если уровень лактата в крови определять в динамике после нагрузок различного характера (Евгеньева, 2002; Лактатный порог…, 1997; Симонова, 2001; Шац, 2001).

Оснащение : лактометр с тестовыми полосками или набор реактивов для определения лактата в крови (например, фирмы Dr. Lange, Германия), фотометр этой же фирмы, микропипетка и капилляры для забора крови, скарификаторы, спирт, вата.

В состоянии покоя у испытуемых (желательно с разным уровнем тренированности) берут по 10 мкл крови из пальца и вносят в бутылочки с готовым реактивом.

Испытуемые в условиях стадиона выполняют бег на 800 м с регистрацией времени преодоления этой дистанции, или в условиях лаборатории — бег на месте в течение 3 мин с регистрацией количества шагов. После бега, на 3-й и 7-й минутах восстановления, у испытуемых берут по 10 мкл крови из пальца, вносят в бутылочку с реактивом и определяют содержание лактата в крови на фотометре фирмы Dr. Lange (Германия) при длине волны 420 нм по инструкции, прилагаемой к прибору.

Полученные результаты вносят в таблицу 54, сравнивают данные, полученные во время обследования двух испытуемых, с приведенными выше, делают выводы о гликолитической мощности испытуемых, состоянии их тренированности.

Таблица 54 — Содержание лактата в крови (ммоль-л -1) после выполнения физической нагрузки субмаксимальной интенсивности и в процессе восстановления после нее

Catad_tema Спортивная медицина — статьи

Влияние цитруллина малата на динамику элиминации лактата из мышц и крови у спортсменов высокой квалификации

Спринтерский бег — один из олимпийских видов спорта. Его относят к так называемым метаболическим видам спорта в связи с тем, что результативность при выполнении специальных физических нагрузок в значительной степени обусловлена эффективностью функционирования механизмов энергообеспечения мышечной деятельности, способностью мышц поддерживать запрограммированную интенсивность сокращений. В процессе подготовки спортсменов-спринтеров значительную часть занимают специальные беговые упражнения, выполнение которых сопровождается накоплением в организме молочной кислоты (лактата) в высокой, вплоть до максимальной, концентрации. Следует отметить, что высокое содержание лактата сохраняется в мышцах и крови и в период отдыха (до 6-10 мин).

В связи с этим актуальна проблема поиска препарата, который способствует выводу лактата из мышц в кровь и последующей элиминации его из организма. По результатам проведенного поиска в литературе среди лекарственных препаратов-корректоров метаболизма нас заинтересовал препарат Стимол (Biocodex, Франция). Лекарственное средство представляет собой комбинацию L-цитруллина и малата. Эти две аминокислоты в норме всегда присутствуют в организме человека и являются катализаторами многих метаболических процессов. При экзогенном введении этих веществ в организм в момент наступления адаптационного кризиса происходит каскадное усиление реакций метаболизма и выведение продуктов катаболизма — лактата и аммония. Стимол также эффективен практически при всех типах астенических состояний (физической, психической, постинфекционной и послеоперационной астении, а также сексуальной астении, астении в период беременности, астении эндокринного происхождения, в частности при сахарном диабете и алкогольно-абстинентном синдроме).

Мы изучали применение противоастенического средства Стимол в качестве безопасного корректора метаболизма в период адаптации спортсменов-спринтеров. Планировалось изучить особенности использования Стимола в условиях митохондриальной интоксикации на фоне алиментарного дефицита резервов глюкозы и липидов при экстремальных нарушениях кислотно-щелочного состояния.

Материал и методы исследования

Клиническую эффективность использования препарата Стимол изучали у выборочной группы спортсменов-спринтеров, физические нагрузки которых, особенно в период активных тренировок, сопровождались значительными нарушениями кислотно-основного равновесия и требовали длительной частичной и/или полной реконвалесценции. Основную группу составили 18 спортсменов, которые получали препарат Стимол в стандартной дозе (1 пакет 3 раза в сутки) на протяжении 2 недель. В контрольную группу вошли 34 спортсмена-спринтера, получавшие плацебо. Распределение спортсменов на группы проводили методом «слепого конверта». Обе группы были полностью сопоставимы как по объему суточных физических нагрузок, так и по возрастному и половому составу.

Результаты клинических исследований оценивали с помощью статистической обработки данных: материалов анкет и опросников по вегетативной патологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, оценки состояния по тестам Спилберга и Бека, показателя социальной адаптации по анкете «Качество жизни», а также данных биохимических исследований.

Результаты и их обсуждение Значительные физические нагрузки у спортсменов-спринтеров сопровождаются физико-химическими изменениями внутренней среды организма, в т. ч. и критическим снижением уровня рН (до 6,6 в работающих мышцах, и до 6,9 — в крови). Такие сдвиги кислотно-основного состояния приводят к частичной инактивации или торможению активности всех регулирующих систем организма (центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, ферментов и гормонов), нарушению деятельности исполнительных систем, начиная с субклеточного (клеточные мембраны, митохондрии, рибосомы, нуклеиновые кислоты) и клеточного уровней (частичный некроз отдельных мышечных волокон), и с дальнейшим последовательным переходом на органный уровень и на уровень всего организма. Именно поэтому после выполнения спринтерских нагрузок в зоне их субмаксимальных величин для полного восстановления организма спортсмену нужно длительное время, что не всегда возможно, особенно в случае ответственных соревнований.

Рассматривая молекулярные механизмы действия препарата Стимол, следует указать, что они предусматривают введение веществ, способных выступать в роли метаболических «посредников» между цитоплазмой и митохондриями (малат), что позволяет обойти аммиачный блок окисления и ограничить объем накопления молочной кислоты благодаря ее метаболизму путем неоглюкогенеза, и промежуточных метаболитов цикла образования мочевины (L-цитруллин), ускоряющих метаболические процессы и способствующих выводу аммиака. Преимущество L-цитруллина перед другими метаболитами цикла образования мочевины — высокая биодоступность, которая разрешает достигнуть его оптимальных концентраций в плазме крови.

Согласно данным клинических наблюдений, практически у всех пациентов основной группы по результатам анализа комплексных балльных анкет и вопросников по вегетативной патологии ММА им. И.М. Сеченова отмечали нормализацию состояния вегетативной нервной системы и снижение уровня тревожности (тесты Спилберга). У 6 (18,7%) спортсменов контрольной группы наблюдения позволили констатировать постоянное наличие признаков тревоги. Эти спортсмены находились в стрессовом состоянии, подтвержденном достоверным возрастанием показателей депрессивных проявлений (по тестам Бека). При аналогичном тестировании среди спортсменов основной группы только у одного (5,55%) из них были подтверждены признаки депрессии, связанные с личными проблемами. Тестирование по анкете «Качество жизни», проведенное на второй неделе активных тренировок, подтверждало значительное улучшение вышеуказанных показателей у пациентов основной группы в отличие от таковых у спортсменов контрольной группы. Одновременно с улучшением показателей (анкета «Качество жизни»), которые характеризуют социальную адаптацию, все спортсмены основной группы отмечали также нормализацию субъективных ощущений (повышение трудоспособности, улучшение сна, исчезновение головной боли, головокружения, улучшение общего самочувствия), в то время как подобное улучшение соматического состояния констатировали только 81,25% спортсменов контрольной группы. У большинства спринтеров основной группы показатели биохимических исследований (рН, уровень мочевины, креатинина, белков крови) практически не отличались от аналогичных перед тренировками. Наблюдения общего состояния спортсменов основной группы позволили констатировать: лечебный эффект препарата Стимол проявляется уже на 5-е сутки лечения и удерживается без побочных эффектов в течение 3 недель, несмотря на активные физические нагрузки.

Исследование клинической эффективности использования препарата Стимол в комплексной программе активных тренировок спортсменов-спринтеров предусматривало также и определение его влияния на динамику элиминации лактата из крови. Целесообразно напомнить, что в организме человека в период больших физических нагрузок основными процессами являются утилизация аммиака (продукт распада белка) и лактата (анаэробный гликолиз). Аммиак метаболизируется гепатоцитами при прохождении орнитинового цикла. Обеспечение этого процесса, особенно в условиях чрезвычайно высоких физических нагрузок и гипоксии, достаточно проблематично (как вследствие гиперпродукции аммиака в кишечнике, так и в результате снижения скорости и объема преобразования аммиака печенью), именно поэтому гипераммониемия часто отмечается у спортсменов в период длительных тренировок и ответственных соревнований. Ферментная гипераммониемия развивается как результат нарушения работы печени и органов гепатобилиарной зоны, принимающих участие в преобразовании аммиака (цикл образования мочевины). Определению уровня аммиака в крови при этих состояниях отводится роль индикатора шунтирования печени. В покое основной источник лактата в плазме крови — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват и метаболизируется печенью. Нормальный (физиологический) уровень лактата в крови представлен в таблице 1. Повышение этого уровня в период гипоксии обусловлено снижением как перфузии тканей, так и концентрации кислорода в крови. Накопление лактата в крови приводит к метаболическому ацидозу.

Таблица 1. Уровень лактата в крови (норма)

Возрастание концентрации молочной кислоты отражает степень ишемии тканей, а ее наличие в крови увеличивается в соответствии с тяжестью гипоксии. Накопление лактата может быть одной из причин возникновения комы. Различают несколько типов повышения лактата (лактатацидоз) в крови.

Тип IIA — связан с гипоксией. Характеризуется возрастающим ацидозом, уровень лактата повышен, показатель Л/П увеличен. Возникает при тяжелых нарушениях кровообращения в тканях вследствие кислородного голодания (острая кровопотеря, острая сердечная недостаточность или другие случаи циркуляторного коллапса).

Тип IIБ — идиопатический, концентрация молочной кислоты повышена, уровень ацидоза — от умеренного до выраженного, показатель Л/П повышен. Развивается при уремии, инфекции (в частности, пиелонефрите), циррозе печени, беременности (III триместр), тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, анемии, хроническом алкоголизме, подостром септическом эндокардите, полиомиелите, сахарном диабете (в 50% случаев).

В связи с вышеизложенным использование препарата Стимол у спортсменов не только целесообразно, но и патогенетически обосновано.

Влияние препарата Стимол на динамику элиминации лактата из крови у спортсменов основной группы отражено в таблице 2.

Таблица 2. Динамика элиминации лактата из крови спорстсменов, которые получали Стимол, ммоль/л (M±m)

Время восстановления, мин Основна я группа Контрольная группа
Исходные данные Конечные результаты Исходные данные Конечные результаты
1 15,8±3,61 18,4±4,71 17,9±2,32 18,1±0,98
2 20,5±3,29 20,2±4,70 17,4±1,24 18,2±0,96
3 17,7±3,31 19,9±1,03 17,56±0,51 20,7±2,86
4 18,1±1,60 17,1±0,66 17,86±0,46 22,3±4,02
5 17,9±2,85 14,7±0,28 16,9±0,98 22,0±3,85**
6 16,6±1,81 11,7±1,60* 16,7±2,06 21,7±3,65**
7 14,6±1,45 10,52±1,31* 14,55±2,05 22,8±1,41*,**
8 14,3±0,91 8,39±1,03* 13,8±0,42 22,7±1,27*,**
9 14,4±1,27 7,31±0,61* 14,1±1,55 22,5±0,98*,**
10 13,1±0,55 6,82±0,60* 15,2±1,86 22,05±0,35*,**

Список литературы находится в редакции.

Или, по-научному, лактат, многие люди считают вредной и чуть ли не опасной для здоровья. Иногда можно слышать от начинающих спортсменов, а также от сторонников с помощью интенсивных нагрузок, что после тренировок сильно болят мышцы всего : «наверное, молочная кислота скопилась…». Отсюда вопросы. Откуда берётся избыток молочной кислоты, и вообще – что она такое, и может ли она скапливаться в мышцах? Если может, как от неё избавляться?

В организм данная кислота может поступать с пищей: ею богаты молочные продукты, сыры, есть она в вине, пиве, квасе, «бородинском» хлебе и др. В пищевой промышленности это нетоксичное соединение – лактат, Е-270, используется, как консервант, и считается безопасной пищевой добавкой: её добавляют даже в детское питание.

В норме организм сам вырабатывает молочную кислоту. Происходит это при распаде глюкозы, но сказать, какое количество молочной кислоты является нормой, трудно: учёные пока не пришли к конкретному выводу, и точные данные не указываются.

Известно, что лактат необходим для нормального обмена веществ, а недостаток физической активности его выработку замедляет: человек может чувствовать слабость, мозг работает вяло, а пищеварение ухудшается. При нехватке молочной кислоты труднее становится работать сердцу и нервной системе, легче возникают воспаления и бактериальные инфекции: полезная микрофлора кишечника страдает, и иммунитет снижается.

Такие заболевания, как диабет и рак, тоже развиваются быстрее при недостатке лактата, но избыток тоже грозит серьёзными проблемами: например, появляются судороги или поражается печень. Обычно это случается, если человек уже имеет тяжёлые заболевания: количество молочной кислоты увеличивается в 2-3 раза, и в пожилом возрасте она тоже может накапливаться: например, в тканях мозга.

Здесь мы, однако, скажем о проблемах любителей спорта и физических нагрузок.

Нередко встречаются высказывания вроде «молочная кислота не приносит ничего хорошего», «от неё болят мышцы», «надо избавляться от неё как можно скорее» и т.д. На самом деле мышечные боли на второй и даже третий день после тренировки возникают по причине повреждения и воспаления волокон в тканях, а судороги – из-за резкого перевозбуждения мышечных рецепторов. Когда «жжение в мышцах» ощущается в процессе занятия, это молочная кислота и есть, и это нормально: требуется много энергии, начинается быстрый распад углеводов — выработка лактата увеличивается в несколько раз. Можно ли продолжать тренировку, если начинается жжение? Да, короткое время, если жжение терпимое – это часть процесса роста мышц, но усиливающуюся боль терпеть нельзя: занятие надо прекратить. Начинающим же следует заканчивать тренировку, как только появилось жжение: занятия через боль не принесут пользы.

Опытные тренеры знают, что молочная кислота – не вредный «продукт распада», а вещество, играющее важную роль в образовании энергии. Кроме того, она помогает организму пережить стресс, а для печени служит «топливом». Ещё лактат помогает сердцу перенести нагрузку, и об этом знают многие профессиональные спортсмены: футболисты, бегуны, пловцы, велосипедисты и все, кто тренируется регулярно.

Сама по себе молочная кислота жжения не вызывает: оно появляется, когда её выработка ускоряется резко – тогда она расщепляется на лактат и водород. Последний вызывает замедление биохимических реакций и мышечных сокращений, и возникают боли и чувство переутомления. Любители «валить всё в одну кучу» не разбираются, «кто виноват», и выносят вердикт: молочная кислота – вред, и от неё надо избавляться.

Вопреки «сложившимся стереотипам», уделять особое внимание выведению молочной кислоты из мышц не требуется: чаще всего она выводится после тренировки сама, примерно в течение часа. Лактат – не «отработка» моторного масла, а лучшее топливо для мышц, поддерживающее их как во время нагрузки, так и после неё.

Однако «самочувствие» мышц зависит от того, с какой скоростью оно удаляется, и как организм это переносит. Стоит сказать, что наиболее сильный дискомфорт испытывают новички, а при регулярных тренировках в течение долгого времени уровень молочной кислоты не повышается резко и сильно. Именно среди начинающих и малоопытных спортсменов многие уверены: для выведения молочной кислоты надо посетить сауну, или принять горячую ванну, сделать массаж, а потом отдыхать — тогда боли и судороги отступят. Есть даже определённые схемы использования этих методов. Так, в сауну предлагается зайти на 10 минут, выйти, через 5 минут зайти снова – уже на 20 минут; ещё 5 минут перерыва и ещё один заход, получасовой. В заключение – поплавать в холодном бассейне или принять холодный душ. Примерно то же – с горячей ванной: смысл процедур — «разогнать» кровь и помочь мышцам восстановиться быстрее. Массаж тоже называют отличным способом избавления от молочной кислоты, и принцип здесь тот же – ускоряется кровообращение. Польза упомянутых методов несомненна, но к выведению молочной кислоты они вряд ли имеют отношение.

По результатам исследования, в котором принимали участие несколько групп спортсменов, содержание молочной кислоты в крови тех, кто после тренировки использовал сауну и массаж, было фактически таким же, как у тех, кто просто отдыхал. Зато у тех, кто сразу после занятия катался на велосипеде в спокойном темпе, её уровень снизился значительно.

Получается, что при адекватных нагрузках организм без проблем выводит молочную кислоту сам: нужно лишь определить для себя оптимальную интенсивность тренировок и их характер, а график планировать так, чтобы мышцы успевали восстановиться полностью.

Ещё профессиональные тренеры рекомендуют не давать мышцам остывать между подходами. Замечено, что мышцы утомляются меньше, если чередовать интенсивную нагрузку с лёгкой: например, после силового тренажёра или работы с весом пройтись в спокойном темпе по беговой дорожке, либо просто по залу. Во время движения кровь не застаивается в мышечной ткани, начинает быстрее циркулировать по всем тканям и органам, и молочная кислота не задерживается.

Важная помощь организму — нормальный водный баланс. Он защищает мышцы от любых агрессивных воздействий, а при интенсивных занятиях особенно важен. Пейте чистую воду до тренировки, во время неё и после; во время занятия следует пить каждые 10-20 минут, по 200-300 мл, а при повышенной температуре воздуха ещё чаще и больше. В течение дня о жидкости тоже не забывайте: на первом месте после воды настои целебных трав и свежий зелёный чай, богатый антиоксидантами.

Отличной защитой является для мышц и правильное питание. Калории, необходимые для тренировки, надо получать из сложных, «медленных» ; должно хватать всегда – тогда мышечные волокна не будут рваться и воспаляться, а «правильные» обеспечат нормальную скорость .

источник