Как сдают анализы кальциево фосфорный обмен

Фосфор (Р) — самый распространённый анион внутриклеточного пространства, присутствующий в организме в органической и неорганической формах. Наибольшее количество сосредоточено в минеральной части костной ткани и зубов.

Фосфор образует соединения, играющие важнейшую роль в биологических процессах: фосфопротеины, фосфорные эфиры углеводов, нуклеиновые кислоты, коэнзимы, витамины, фосфолипиды, соли полифосфорных кислот. Соединения Р участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, энергетического обмена, клеточного роста, хранения генетической информации. Фосфорная кислота, взаимодействуя с кальцием, образует структуру костей, дёсен и зубов.

Фосфор способствует процессу поглощения кислорода и выделения углекислоты, влияя на дыхательную функцию. Является необходимым элементом для метаболических реакций, содействуя распаду молекул питательных веществ. Играет ключевую роль в стимуляции мышечной деятельности, формировании костной и нервной ткани, передаче нервных импульсов.

Фосфор принимает активное участие в процессах роста скелета и пролиферации клеток, поэтому его максимальная концентрация наблюдается в младенчестве, постепенно снижаясь к периоду взросления.

Наиболее распространённой причиной гиперфосфатемии является недостаточное выведение элемента из организма. Патология возникает как результат острой либо хронической почечной недостаточности, когда снижается способность почечных клубочков к фильтрации.

Пониженная экскреция фосфора может быть следствием не только заболеваний почек, но и поражения паращитовидных желез. В этом случае причиной гиперфосфатемии является недостаточная продукция паратгормона, регулирующего уровень Р в крови.

Повышению концентрации Р в крови способствует диабетический кетоацидоз. При этом общее количество Р в организме опускается ниже нормы, а фосфорные соединения перемещаются из клеток во внеклеточное пространство.

Ещё один фактор избытка фосфора — передозировка препаратов на основе Р и злоупотребление клизмами с содержанием фосфатов. У младенцев чрезмерному повышению уровня фосфора сопутствует замена грудного молока на коровье, так как в коровьем молоке содержание Р высоко, а функции почек ещё недостаточно развиты.

Симптомы редко наблюдаются на начальной стадии, впоследствии развивающаяся на фоне высокого уровня Р гипокальциемия проявляется судорогами, онемением, разрушением зубной эмали и нарушениями в костной ткани (болевыми ощущениями в костях, частыми переломами), отклонениями сердечного ритма.

К развитию гипофосфатемии приводит недостаточный уровень элементов, необходимых для усвоения Р. Например, дефицит в рационе белка сопровождается снижением уровня Р в крови. Постоянное употребление алкоголя провоцирует развитие хронической недостаточности Р. Нарушение всасывания микроэлемента происходит при различных синдромах мальабсорбции.

Повышенная потеря Р с мочой является результатом заболеваний эндокринной системы, когда синтез паратгормона превышает физиологическую потребность. Другая причина — избыточная дозировка диуретиков.

Снижению концентрации Р в крови сопутствует нарушение кислотно-щелочного баланса, когда соединения щелочи накапливаются в организме. Избыток некоторых элементов приводит к развитию фосфорной недостаточности, в первую очередь — кальция, а также алюминия и магния.

Перемещение соединений Р из внеклеточного пространства в клетки происходит при интенсивном лечении диабетического кетоацидоза, возобновлении нормального питания после длительного недоедания, восстановлении после удаления паращитовидных желез, дыхательном алкалозе.

Острая гипофосфатемия происходит при интоксикации алкоголем, обширных ожогах, усиленной вентиляции лёгких, в постоперационный период.

Лёгкая форма дефицита Р обычно не проявляется клинически, при значительном снижении концентрации Р в крови ощущается мышечная слабость, боли в костях, судорожный синдром. Наблюдаются симптомы нарушения функций печени, патологические переломы, размягчение и деформация костей скелета.

При избыточной концентрации Р в организме нарушается обмен веществ, наиболее частым последствием является вымывание кальция из костей. Повреждение костной ткани сопровождается разрушением зубов, частыми переломами костей. При этом кальций перемещается в кровеносное русло, что приводит к образованию отложений кальция в сосудах. Подобное состояние провоцирует развитие сердечно-сосудистых патологии, в частности, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Последствиями гиперфосфатемии являются поражения кишечника и печени, отложение конкрементов в почках. Характерно снижение числа лейкоцитов и развитие анемии. Снижаются защитные функции организма, учащаются случаи инфекционных заболеваний, возможно появление спонтанных кровоизлияний. Рост уровня Р в крови повышает риск инфаркта и летального исхода от сердечно-сосудистых патологий.

Гипофосфатемия у младенцев приводит к формированию рахита, нарушению процессов роста костей. Иммунная система, как у детей, так и у взрослых не в состоянии обеспечить полноценную защиту организма, так как нарушаются функции лейкоцитов. Работоспособность и концентрация внимания снижаются, нервная система претерпевает изменения — апатия чередуется с повышенной возбудимостью и раздражительностью. Возможно снижение чувствительности вплоть до онемения кожных покровов либо чрезмерная чувствительность к холоду, прикосновениям к коже.

Нарушается процесс сокращения мышц, в том числе сердечной мышцы. Отмечается негативное влияние дефицита фосфора на общий метаболизм организма и кислотно-щелочное равновесие.

Анализ назначается в случаях:

• заболевания костей;
• патологии паращитовидных желез;
• гипо- и гиперкальциемия;
• болезни почек;
• нарушение кислотно-щелочного баланса.

1. За сутки до исследования следует прекратить приём алкоголя и препаратов, содержащих Р.
2. За сутки ограничивается чрезмерная физическая активность.
3. Последний приём пищи должен быть завершён за 8-10 часов до взятия образца крови.
4. Перед сдачей анализа можно пить только чистую негазированную воду.

При коррекции уровня Р в первую очередь выявляется причина патологии для её устранения. Во время терапии производится регулярный мониторинг уровня Р и кальция в крови.

При гиперфосфатемии ограничивается потребление пищи, содержащей высокую концентрацию Р: молочные, мясные, рыбные продукты. Назначаются препараты, связывающие соединения Р. Выбор лекарственного средства зависит от сопутствующего заболевания и состояния пациента. Эффективные препараты на основе алюминия с особой осторожностью применяют при почечной недостаточности либо заменяют на ацетат и карбонат кальция. Если существует риск развития гиперкальциемии применяются средства, не содержащие кальций, например, полимер аллиламина гидрохлорида. Назначается курс диуретиков при нормальной функции почек, диализ — при терминальной стадии почечной недостаточности.

При гипофосфатемии в рацион вводятся продукты, богатые Р: тунец, лосось, сардина, креветки, крабы, молоко и кисломолочные продукты, куриные яйца, свинина и говядина, грибы, семена тыквы, бобовые растения, орехи. Назначение медикаментозного лечения зависит от уровня Р в крови, продолжительности недостаточности и причины её образования. Часто назначаются средства, содержащие Р, натрий и калий. Отменяются все лекарства, в составе которых есть элементы, связывающие соединения Р, а также диуретики. Если фактором возникновения дефицита Р является нехватка витамина D, применяются препараты на его основе.

Уровень Р в организме находится в зависимости от ряда элементов, особенно кальция. Для достижения оптимальной концентрации Р рекомендуется соблюдать соотношение фосфор-кальций в продуктах питания в размере 1,5 : 1. Необходимым компонентом для поддержания нормальной концентрации фосфора является витамин D. При этом передозировка витамина так же негативно влияет на содержание Р, как и его нехватка. Потребление сбалансированного количества белков, жиров и углеводов является неотъемлемой частью оптимизации уровня фосфора в организме.

источник

Фосфорно-кальциевый обмен: норма, нехватка, причины, проведение анализов, симптомы, лечение и восстановление баланса

Заболевания, связанные с изменением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются у людей обоих полов вне зависимости от возраста. Фосфор и кальций являются жизненно необходимыми, незаменимыми для полноценного здоровья человека химическими веществами. Наверняка каждый из нас знает, что в составе костной ткани содержится более 90 % кальция и порядка 80 % запасов фосфора со всего организма. В незначительном количестве эти компоненты имеются в ионизированной плазме крови, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах.

В течение первого года жизни риск нарушения обменных процессов наиболее высок, что связывают со стремительным ростом и темпами развития малыша. В норме ребенок за первые 12 месяцев утраивает массу тела, данную от рождения, а с 50 среднестатистических сантиметров при рождении годовалый карапуз вырастает до 75. У детей фосфорно-кальциевый обмен проявляется относительным или абсолютным дефицитом полезных минералов и веществ в организме.

К появлению подобных проблем приводят многочисленные факторы:

• недостаток витамина D;
• нарушение его метаболизма из-за незрелости ферментных систем;
• ухудшение кишечной абсорбции и почечной реабсорбции фосфора и кальция;
• заболевания эндокринной системы.

Намного реже диагностируются гиперкальциемические состояния, которые представляют собой переизбыток кальция и фосфора. Чрезмерное количество химических веществ в организме не менее опасно для здоровья ребенка и требует медикаментозной коррекции. Однако добиться такого состояния при обычном рационе практически невозможно. Так суточная потребность в кальции у грудничков приравнивается 50 мг на 1 кг массы тела. Следовательно ребенок, который весит около 10 кг, должен получать ежедневно около 500 мг Са. В 100 мл материнского молока, которое является единственным источником полезных веществ, содержится около 30 мл Са, а в коровьем – более 100 мг.

После попадания указанных химических веществ в организм происходит их всасывание в кишечнике, затем взаимообмен между кровью и костной тканью с последующим выделением кальция и фосфора из организма с мочой. Данный этап именуется реабсорбцией, которая протекает в почечных канальцах.

Главным показателем успешно пройденного обмена Ca является его концентрация в крови, которая в норме варьируется в пределах 2,3–2,8 ммоль/л. Оптимальным содержанием фосфора в крови считается 1,3–2,3 ммоль/л. Важными регуляторами в кальциево-фосфорного обмена является витамин D, паратиреоидный гормон и кальцитонин, вырабатывающийся щитовидной железой.

Половина содержащегося в крови кальция имеет непосредственную связь с плазменными белками, в частности альбумином. Остальная часть – это ионизированный кальций, который просачивается через капиллярные стенки в лимфатическую жидкость. Ионизированный кальций служит регулятором множества внутриклеточных процессов, включая передачу импульсов через мембрану в клетку. Благодаря этому веществу в организме поддерживается определенный уровень нервно-мышечной возбудимости. Кальций, связанный с белками плазмы, представляет собой своего рода резервный запас для сбережения минимального уровня ионизированного кальция.

Преимущественная доля фосфора и кальция сосредоточена в неорганических солях костной ткани. На протяжении всей жизни твердые ткани формируются и разрушаются, что обусловлено взаимодействием нескольких типов клеток:

Костная ткань активно участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Биохимия данного процесса гарантирует поддержание их стабильного уровня в крови. Как только концентрация данных веществ падает, что становится явно по показателю 4,5-5,0 (его высчитывают по формуле: Са, умноженный на Р), кость начинает стремительно разрушаться по причине повышенной активности остеокластов. Если данный показатель значительно превышает указанный коэффициент, соли начинают откладываться в костях в избыточном количестве.

Все факторы, негативно влияющие на поглощение кальция в кишечнике и ухудшающие его почечную реабсорбцию, являются прямыми причинами развития гипокальциемии. Нередко при данном состоянии происходит вымывание Ca из костей в кровоток, что неизбежно ведет к остеопорозу. Излишнее всасывание кальция в кишечнике, наоборот, влечет за собой развитие гиперкальциемии. В этом случае патофизиология фосфорно-кальциевого обмена компенсируется интенсивным отложением Са в кости, а оставшаяся часть покидает организм вместе с мочой.

Если организм оказывается неспособным поддержать нормальный уровень кальция, вполне закономерным следствием являются заболевания, вызванные дефицитом химического элемента (как правило, наблюдаются проявления тетании) либо его переизбытком, что характеризуется развитием токсикоза, отложением Ca на стенках внутренних органов, хрящей.

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвует эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Первая разновидность вещества присутствует в малых количествах в маслах растительного происхождения, пшеничных ростках. Витамин D3 более популярен – о его роли в процессах усвоения кальция известно каждому. Холекальциферол содержится в рыбьем жире (преимущественно лососевом и тресковом), куриных яйцах, молочных и кисломолочных продуктах. Суточная потребность человека в витамине D составляет приблизительно 400-500 МЕ. Потребность в данных веществах увеличивается у женщин в период беременности и лактации, поэтому может достигать 800-1000 МЕ.

Полноценное поступление в организм холекальциферола можно обеспечить не только потреблением указанных продуктов или витаминных добавок к пище. Витамин D образуется в кожных покровах под воздействием УФ-лучей. При минимальной продолжительности инсоляции в эпидермисе происходит синтез необходимого организму количества витамина D. По некоторым данным достаточно десяти минут пребывания на солнце с открытыми кистями рук.

Причиной недостатка естественной ультрафиолетовой инсоляции являются, как правило, метеоклиматические и географические условия местности проживания, а также бытовые факторы. Возместить недостаток витамина D можно, употребляя продукты с повышенным содержанием холекальциферола или принимая лекарственные препараты. У беременных женщин данное вещество накапливается в плаценте, что гарантирует новорожденному защиту от рахита на протяжении первых месяцев жизни.

Поскольку основным физиологическим предназначением витамина D является участие в процессах биохимии фосфорно-кальциевого обмена, нельзя исключать его роль в обеспечении полноценного всасывания кальция кишечными стенками, отложение солей микроэлемента в костных тканях, реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

В условиях дефицита кальция холекальциферол запускает процессы деминерализации костей, усиливает всасывание Ca, стараясь повысить тем самым уровень его содержания в крови. Как только концентрация микроэлемента достигает нормы, начинают действовать остеобласты, которые снижают резорбцию кости и препятствуют ее кортикальной порозности.

Ученые смогли доказать, что клетки внутренних органов чувствительны к кальцитриолу, участвующему в системной регуляции ферментных систем. Запуск соответствующих рецепторов через аденилатциклазу обуславливает взаимодействие кальцитриола с белком-кальмодулином и усиливает передачу импульса ко всему внутреннему органу. Эта связь производит иммуномодулирующий эффект, обеспечивает регуляцию гипофизарных гормонов, а также косвенно влияет на продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Не менее значимым регулятором является паратгормон. Вырабатывается данное вещество паращитовидными железами. Количество паратиреоидного гормона, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, повышается в крови при недостатке поступления Са, ведущего за собой снижение в плазме содержания ионизированного кальция. В этом случае гипокальциемия становится косвенной причиной поражения почек, костей и пищеварительной системы.

Паратиреоидный гормон провоцирует увеличение кальциевой и магниевой реабсорбции. При этом реабсорбция фосфора заметно снижается, что приводит к гипофосфатемии. В ходе лабораторных исследований удалось доказать, что паратгормон увеличивает вероятность проникновения в почки кальцитриола и, как следствие, повышения кишечной абсорбции кальция.

Присутствующий в костной ткани под воздействием паратгормона кальций меняет твердую форму на растворимую, за счет чего химический элемент мобилизуется и выходит в кровь. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена объясняет развитие остеопороза.

Таким образом, паратиреоидный гормон помогает сберегать нужное количество кальция в организме, участвуя в гомеостазе данного вещества. При этом функцией постоянной регуляции фосфора и кальция в организме наделен витамин D и его метаболиты. Продуцирование паратгормона стимулируется низким содержанием кальция в крови.

Фосфорно-кальциевый обмен нуждается в третьем незаменимом участнике – кальцитонине. Это также гормональное вещество, вырабатываемое С-клетками щитовидной железы. На гомеостаз кальция кальцитонин действует как антагонист паратгормона. Темпы продуцирования гормона возрастают при повышенной концентрации уровня фосфора и кальция в крови и снижаются при недостающем поступлении в организм соответствующих веществ.

Спровоцировать активную секрецию кальцитонина можно с помощью диетического питания, обогащенного кальцийсодержащими продуктами. Данный эффект нейтрализуется глюкагоном – естественным стимулятором выработки кальцитонина. Последний оберегает организм от гиперкальциемических состояний, минимизирует активность остеокластов и не допускает рассасывания костей путем интенсивного накопления Ca в костной ткани. «Лишний» кальций, благодаря кальцитонину, выводится из организма с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния стероида на образование в почках кальцитриола.

Помимо паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина, влиять на фосфорно-кальциевый обмен способны и другие факторы. Так, например, препятствовать всасыванию Са в кишечнике могут такие микроэлементы, как магний, алюминий, силен, замещая кальциевые соли костной ткани. При затяжном лечении глюкокортикоидами развивается остеопороз, и кальций вымывается в кровь. В процессе всасывания в кишечнике витамина А и витамина D преимущество имеет первый, поэтому употреблять продукты, содержащими данные вещества, необходимо в разное время.

Наиболее распространенным нарушением фосфорно-кальциевого обмена считается гиперкальциемия. Повышенное содержание Са в сыворотке крови (более 2,5 ммоль/л) – характерная особенность гиперсекреции околощитовидных желез и гипервитаминоза D. В анализах фосфорно-кальциевого обмена увеличенное содержание кальция может свидетельствовать о наличии злокачественной опухоли в организме или синдроме Иценко-Кушинга.

Высокая концентрация данного химического элемента свойственна пациентам с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта. Зачастую причиной становится чрезмерное употребление молочных продуктов. Гиперкальциемия – идеальное условие для образования конкрементов в почках. Фосфорно-кальциевый обмен влияет на работу всей мочевыделительной системы, понижает нервно-мышечную проводимость. В тяжелых случаях не исключается вероятность развития пареза и паралича.

У ребенка следствием затяжной гиперкальциемии может стать задержка роста, регулярные расстройства стула, постоянная жажда, мышечный гипотонус. При нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у детей развивается артериальная гипертензия, поражается ЦНС, что выражается спутанностью сознания, провалами памяти.

Гипокальциемия диагностируется намного чаще, чем гиперкальциемия. В большинстве случаев выясняется, что причиной недостатка кальция в организме служит гипофункция околощитовидных желез, активная выработка кальцитонина и плохая всасываемость вещества в кишечнике. Кальциевый дефицит нередко развивается в послеоперационном периоде как ответная реакция организма на введение внушительной дозы щелочного раствора.

У пациентов с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена симптомы выглядят следующим образом:

• возникает повышенная возбудимость нервной системы;
• развивается тетания (болезненные сокращения мышц);
• постоянным становится ощущение «мурашек» на коже;
• возможны приступы судорог и нарушения дыхательных функций.

Это наиболее распространенное последствие расстройств, связанных с фосфорно-кальциевым обменом в организме. Для данного патологического состояния свойственна низкая масса кости и изменение структуры костной ткани, что приводит к повышению ее ломкости и хрупкости, а значит, и возрастанию риска перелома. Врачи практически единогласно сходятся во мнении о том, что остеопороз является болезнью современного человека. Риск развития остеопороза особенно высок в пожилом возрасте, однако при отрицательном влиянии технического прогресса, снижении физической активности и воздействии ряда неблагоприятных экологических факторов возрастает удельный вес пациентов зрелого возраста.

Каждый год остеопороз диагностируется у 15-20 млн человек. Преимущественное большинство пациентов – женщины в климактерический период, а также молодые женщины после удаления яичников, матки. Порядка 2 млн случаев переломов ежегодно имеют связь с остеопорозом. Это и переломы шейки бедра, позвоночника, костей конечностей и других участков скелета.

Если брать во внимание сведения от ВОЗ, то патологии скелета и костной ткани по распространенности среди населения Земли уступают только сердечно-сосудистым, раковым заболеваниям и сахарному диабету. Остеопороз способен поразить различные участки скелета, поэтому переломам могут подвергаться любые кости, особенно если недугу сопутствует значительная потеря массы тела.

Метаболические заболевания скелета, в частности остеопороз, характеризуются существенным снижением концентрации микроэлементов, при котором кость резорбируется намного быстрее, чем формируется. Таким образом, теряется костная масса и возрастает риск перелома.

Данный недуг является прямым следствием сбоев в фосфорно-кальциевом обмене. Рахит развивается, как правило, в раннем детском возрасте (до трех лет) при нехватке витамина D и нарушениях процессов всасывания микроэлементов в тонком кишечнике и почках, что ведет к изменению пропорции кальция и фосфора в крови. Стоит отметить, что и взрослые люди, проживающие в северных широтах, нередко испытывают проблемы с фосфорно-кальциевым метаболизмом из-за недостатка ультрафиолетового облучения и непродолжительного пребывания на свежем воздухе в течение года.

На начальном этапе заболевания диагностируется гипокальциемия, которая запускает работу околощитовидных желез и вызывает гиперсекрецию паратгормона. Далее, как по цепочке: активируются остеокласты, нарушается синтез белковой основы кости, минеральные соли откладываются в недостающем количестве, вымывание кальция и фосфора приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. В результате у ребенка происходит задержка физического развития.

Характерными проявлениями рахита являются:

• анемия;
• повышенная возбудимость и раздражительность;
• судороги конечностей и развитие мышечного гипотонуса;
• усиленное потоотделение;
• расстройства пищеварительной системы;
• учащенное мочеиспускание;
• Х-образные или О-образных голени;

• запоздалое прорезывание зубов и склонность к стремительному прогрессированию кариозной инфекции ротовой полости.

При метаболических нарушениях требуется сложное комплексное лечение. Фосфорно-кальциевый обмен, приведенный в норму, позволит устранить большинство патологических последствий без какого-либо вмешательства. Терапия остеопороза, рахита и других метаболических нарушений проходит поэтапно. В первую очередь специалисты стараются остановить процессы резорбции с целью предотвратить переломы, устранить болевой синдром и вернуть больного к трудоспособному состоянию.

Препараты для кальциево-фосфорного обмена подбираются, исходя из симптоматики вторичного заболевания (чаще всего остеопороза, рахита) и патогенеза костной резорбции. Немаловажное значение для выздоровления имеет соблюдение диеты, выстроенной по принципу сбалансированности белков, солей кальция и фосфора. В качестве вспомогательных методов терапии больным рекомендуется массаж, лечебная гимнастика.

В первую очередь больным назначают лекарства с высоким содержанием витамина D. Данные препараты условно разделяются на две группы – средства на основе холекальциферола и эргокальциферола.

Первое вещество стимулирует всасываемость в кишечнике за счет улучшения проницаемости эпителиальных мембран. В основном, витамин D3 применяется для профилактики и лечения рахита у малышей. Выпускается в водорастворимой («Аквадетрим») и масляной формах («Вигантол», «Видеин»).

Эргокальциферол всасывается в кишечнике при активной выработке желчи, после чего связывается альфа-глобулинами крови, накапливается в костной ткани, остается в качестве неактивного метаболита печени. Имеющий широкое применение в недавнем прошлом рыбий жир сегодня не рекомендуется педиатрами. Причиной отказа от использования данного средства служит вероятность возникновения побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, но, несмотря на это, в аптеках по-прежнему предлагают рыбий жир в виде БАДа.

Помимо витамина D, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют:

• Монопрепараты кальция, содержащие необходимый химический элемент в виде солей. Вместо популярного ранее «Глюконата кальция», который плохо всасывается в кишечнике, теперь применяют «Глицерофосфат кальция», «Кальция лактат», «Хлорид кальция».
• Комбинированные препараты. Чаще всего комплексы, сочетающие в своем составе кальций, витамин D и другие микроэлементы для облегчения поглощения ионов кальция («Натекаль», «Витрум кальций + витамин Д3», «Ортокальций» с магнием и др.
• Синтетические аналоги паратиреоидного гормона. Используются инъекционно или в виде назальных спреев. В таблетках такие препараты не выпускаются, так как при пероральном применении действующие вещества полностью разрушаются в желудке. К данной группе относят спреи «Миакальцик», «Вепрена», «Остеовер», порошок «Кальцитонин».

источник

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N -Остеокальцин, Витамин D , 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

• Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
  • семейный анамнез остеопороза;
  • предшествующие переломы в анамнезе;
  • возраст (65 лет и старше);
  • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
  • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • первичный или вторичный гипогонадизм;
  • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
  • иммобилизация;
  • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
  • дефицит гормона роста;
  • гипо- или гипертиреоз;
  • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
• Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
• Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
• Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).

Когда назначается исследование?

• При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
• При лечении нарушений кальциевого обмена.
• При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
• Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
• При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

N-Остеокальцин:

источник

Кальций общий – важнейший микроэлемент, участвующий в построении скелета, работе сердца, нервно-мышечной деятельности, свертывании крови и многих других процессах. Обмен кальция тесно связан с костной системой, функционированием паращитовидных желез. Около 99% кальция находится в костях, остальное количество содержится в сыворотке крови. При этом половина кальция циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в связанном с белками виде.

Низкий уровень общего кальция в крови наблюдается при недостаточном синтезе паращитовидными железами паратгормона, а также при рахите, заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, дефиците белка альбумина в крови и др.

Повышение уровня кальция в сыворотке крови характерно для: -гиперфункции паращитовидных желез; — опухолевого поражения костей; — длительной иммобилизации при сложных переломах костей; — заболеваний надпочечников с нарушением их гормонсинтезирующей функции (болезнь и синдром Иценко-Кушинга); — длительного приема кортикостероидов и гормонсодержащих контрацептивов; — передозировки витамина D; Кроме того, физиологическое повышение содержания кальция в крови наблюдается в третьем триместре беременности, у новорожденных после 4 дня жизни, а также после употребления пищи, богатой солями кальция.

Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

В крови кальций содержится в трёх формах:

• ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
• кальция комплексированного с анионами — лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
• кальция, связанного с белками — преимущественно альбумином.

В организме кальций выполняет следующие функции:

1. создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов;
2. участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц;
3. регулирует проницаемость клеточных мембран;
4. регулирует ферментативную активность;
5. участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания).

Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.
При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – снижается доля кальция.

Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:
1. паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют паратгормон, разрушающий костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция,
2. при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа вырабатывает кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости,
3. гормон паращитовидных желез активирует витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.

1. Диагностика и скрининг остеопороза;
2. Гипотония мышц;
3. Судорожный синдром; Парестезии;
4. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
5. Полиурия;
6. Сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса);
7. Подготовка к оперативному вмешательству;
8. Гипертиреоз;
9. Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);
10. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;
11. Боли в костях.

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

источник

• Диагностика заболеваний почек 2755 руб. Комплекс лабораторных тестов предназначен для оценки функционального состояния почек. Позволяет получить первичную информацию о характере и выраженности патологического процесса. Данное обследование рекомендуется проводить не реже одного раза в год при . Заказать
• Диагностика остеопороза 6400 руб. Остеопороз — широко распространенное в мире системное метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека, характеризующееся уменьшением массы, снижением плотности и усилением хрупкости костной ткани и приводящее к повышению риска переломов. Факторы риска. Заказать
• Премиум-класс (для женщин 30+) — I 42810 руб. Данная программа является частью комплексного лабораторного обследования, предназначенного для женщин в возрасте от 30 лет с целью выявления нарушений в различных органах и системах организма, преимущественно характерных для данной возрастной . Заказать
• Премиум-класс (для мужчин 30+) 37990 руб. Заказать
• Премиум-класс (для женщин 50+) 49035 руб. Данная программа является комплексным лабораторным обследованием, предназначенным женщинам в возрасте от 50 лет с целью выявления нарушений в различных органах и системах организма, преимущественно характерных для данной возрастной группы: общий анализ . Заказать
• Премиум-класс (для мужчин 50+) 54085 руб. Данная программа является комплексным лабораторным обследованием, предназначенным мужчинам в возрасте от 50 лет с целью выявления нарушений в различных органах и системах организма, преимущественно характерных для данной возрастной группы: общий анализ . Заказать

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: колориметрический

Фосфор содержится в большом спектре органических и неорганических соединений, является одним из обязательных элементов состава всех клеток и тканей. В организме взрослого человека 85% фосфора присутствует в костной ткани в форме гидроксиапатитов. В клетках других тканей фосфор находится в составе разнообразных органических молекул — нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргических соединений (АТФ, АДФ, креатинфосфат).

Наибольшее диагностическое значение имеет определение неорганического фосфора в сыворотке крови. Его концентрация зависит в большой степени от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани. Обмен фосфора в организме связан с обменом кальция, регулируется паратгормоном, кальцитонином, витамином D.

В диагностике нарушения обмена неорганического фосфора рекомендуется одновременное определение концентрации фосфора в крови и моче.

При оценке состояния кальциево-фосфорного обмена рекомендуется определение фосфора, кальция общего, паратиреоидного гормона, магния, 25-ОН витамина D.

• Диагностика заболеваний костей.
• Диагностика заболеваний почек.
• Мониторинг терапии лекарственными средствами, включая цитостатики, диуретики.

Референсные значения (вариант нормы):