Меню Рубрики

Как сдавать анализ мочи на уропепсин

Пепсиноген I – это предшественник фермента пепсина, необходимого для переваривания белка. Он является индикатором повреждения слизистой оболочки тела желудка.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до исследования.
  • Не есть в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H + -K + -ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом «пепсиноген I / пепсиноген II» вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83 %, а специфичность – 95-98 %.

При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5 %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики атрофического гастрита тела желудка и пангастрита у пациентов, входящих в группу риска по развитию атрофического гастрита, с симптомами желудочной диспепсии или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
  • Для оценки необходимости проводить инвазивные и радиологические исследования при симптомах желудочной диспепсии.
  • Чтобы оценить состояние слизистой оболочки желудка пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) более 1 года.
  • Для ранней диагностики аденокарциномы и карциноида желудка.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах дефицита витамина В12: слабости, головокружения, учащённом сердцебиении, диарее, нарушении чувствительности и парезе.
  • При симптомах дефицита микро- и макроэлементов: цинка (замедление заживления ран, поредение волос, снижение остроты обоняния и вкуса), кальция (патологические переломы, судороги), магния (судороги), железа (слабость, одышка, ломкость волос и ногтей).
  • При наличии факторов риска развития атрофического гастрита (инфицирование H. pylori, курение, употребление алкоголя, регулярное применение медикаментов (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, ибупрофена, кеторолака, мелоксикама).
  • При аутоиммунных заболеваниях: сахарном диабете I типа, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, витилиго.
  • При симптомах желудочной диспепсии: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноте, слабости.
  • При наличии факторов риска развития аденокарциномы желудка: атрофический гастрит, употребление пищи с высоким содержанием нитратов, копчёных продуктов и большого количества алкоголя, курение, наследственность, желудочные полипы.
  • При применении ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопрозола) более 1 года.

Референсные значения: 30 — 130 мкг/л.

Причины повышения уровня пепсиногена I:

  • язва двенадцатиперстной кишки,
  • инфицирование H. pylori,
  • гастринома,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока.

Причины понижения уровня пепсиногена I:

  • атрофический гастрит тела желудка или пангастрит,
  • пернициозная анемия,
  • аденокарцинома и карциноид желудка,
  • аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
  • ваготомия, резекция желудка,
  • гипофункция аденогипофиза,
  • регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Что может влиять на результат?

Концентрация пепсиногена I повышается с возрастом и при хронической почечной недостаточности.

Анализ на пепсиноген I следует производить в комплексе с тестами на другие показатели, отражающие состояние слизистой оболочки желудка (гастрин, пепсиноген II, антитела к H. pylori и антиген H. pylori).

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гастроэнтеролог, онколог.

источник

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием Н. Ю. ЕВСИНА (Москва)

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием

Настоящая работа имеет своей целью изучение секреторной функции желудка больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием, путем определения количества выделяемого с мочой уропепсина.

Из литературных данных известно, что между количеством уропепсина и секреторной функцией слизистой оболочки желудка имеется прямая зависимость (4, 5).

По количеству уропепсина, выделяемого с мочой больных, можно судить об уровне их желудочной секреции, не применяя желудочное зондирование. Исследование желудочной секреции больных в процессе лечебного голодания представляет интерес в связи с работами И. П. Разенкова о «спонтанной» желудочной секреции, возникающей во время полного голодания.

Изучая механизмы секреторной деятельности желудочных желез на материале экспериментальных животных в период длительного голодания, И. П. Разенков и сотр. (3) установили, что на 6—8 день голодания, т. е. с началом наступления распада тканей организма, у собак наступает «спонтанная» желудочная секреция. Авторы указывают, что это «спонтанно» отделяющийся при голодании желудочный сок характеризуется пониженной общей кислотностью, низким содержанием свободной кислоты и пониженной переваривающей способностью, в то же время он содержит значительное количество азотистых продуктов.

У собаки за сутки со «спонтанно» отделяемым желудочным соком выделялось около 0,7—1,4 г белка и около 1,0—1,5 г полипептидов. Авторы предполагают, что в основе выделения белка и полипептидов (а также других азотистых веществ) с пищеварительными соками лежит процесс транссудации белка из сосудов слизистой оболочки и железистых аппаратов в полость желудочно-кишечного тракта.

По мнению И. П. Разенкова, при длительном голодании организма продукты распада органов и тканей, попадая в кровь, не могут использоваться клетками других тканей и органов, поскольку являются очень крупными белковыми частицами. Накапливаясь в крови, эти частицы вызывают нарушения нормальных гистологических отношений в кровеносной системе: капилляры слизистой желудка паретически расширяются и белковые частицы проникают в полость желудочно-кишечного тракта. Здесь они под влиянием пищеварительных ферментов распадаются до аминокислот, которые всасываются через слизистую, переходят обратно в кровь и теперь могут уже быть использованы клетками органов и тканей как пластические и энергетические материалы.

Таким образом, — указывает И. П. Разенков, — «спонтанная» секреция желудочного сока в пищеварительный тракт во время голодания является «необходимым и нормальным физиологическим процессом и отсюда — необходимым звеном межуточного обмена, обеспечивающим правильный обмен веществ» (3).

По данным Г. Д. Симбирцевой (4, о), выделение уропепсина почти в 100% случаев соответствует кислотности и переваривающей силе желудочного содержимого, т. е. отражает внешнюю секреторную функцию слизистой желудка. Определение уропепсина рекомендовано в целях диaгностики ряда желудочно-кишечных заболеваний, особенно в тех случаях, где невозможно желудочное зондирование (1, 2, 4, 5). Норма выделения уропепсина (у здоровых лиц) — 12—35 ед/час.

Корраца и Майерсон (7) отмечают влияние на экскрецию уропепсина физического и эмоционального возбуждения, а также заметные колебания в выделении уропепсина в течение суток у одного и того же больного. Введение АКТГ по данным этих авторов, вызывает значительное повышение выделения уропепсина. Другие лечебные препараты на выделение уропепсина не влияют.

Имеются данные, что с возрастом выделение уропепсина с мочой уменьшается (6).

Якобе и сотр. (8) определяли уропепепн в моче у больных шизофренией. Ими было отмечено, что у этих больных выделяется с мочой больше уропепсина, чем у здоровых, и что колебания уровня уропепсина у отдельных больных шизофренией больше.

С целью изучения уровня желудочной секреции у больных шизофренией во время лечения дозированным голоданием мы проводили определение у них уропепсина в процессе данной терапии.

Уропепсин в моче определялся по методике Уэлса (9) в модификации Г. Д. Симбирцевой (5).

Сущность этого метода заключается в определении времени свертываемости казеиногена молока под влиянием уропепсина подкисленной мочи. Собирали суточную мочу больных, для консервации к ней добавляли толуол.

Количество уропепсина выражается в единицах, отражающих выделение его в течение часа. За единицу уропепсина принимается умноженное на 10 количество активированной мочи (в мл), необходимое для того, чтобы конец реакции наступил, через 10 сек. Одна единица уропепсина адекватна 0,25 мкг кристаллического пепсина.

Количество уропепсина в ед/час вычисляется по формуле:

где: U — количество уропепсина (в ед/час);

V — весь собранный объем мочи (в мл);

v — объем мочи в пробе (в мл);

t — время, необходимое для достижения конечной точки реакции (в сек);

h — время, за которое собиралась моча (в часах) и

1,32 — постоянный коэффициент.

При наших данных: v = 0,1 мл, h = 24 часа, мы эту формулу для себя упростили:

Если учесть, что v может равняться не 0,1 мл, а в некоторых случаях 0,05 мл или 0,2 мл, то эта формула принимает вид:

где n — показывает, сколько раз было взято по 0,1 мл активированной мочи для данного опыта.

Мы провели определение уропепсина у 10 больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием. Возраст больных — от 23 до 36 лет, давность заболевания — от 1 года до 10 лет. Длительность голодания у обследованных больных была различная — от 10 до 29 суток. Уропепсин определяли до голодания (и по стадиям лечебного голодания и восстановительного периода в суточной моче больных.

До голодания уровень уропепсина у разных больных был различный, от 16 до 119 единиц в час, причем у 8 из 10 больных он был выше нормы (норма 12—35 ед/час); в среднем от исследования всех 10 больных эта цифра составила 59,3±9,8 ед/час.

Читайте также:  Как анализ мочи показывает наличие алкоголя

Полученные нами данные соответствуют литературным данным о том, что у больных шизофренией наблюдается повышенное выделение с мочой уропепсина и, что имеет место большой разброс цифр (8).

Разный уровень уропепсина у больных до голодания позволяет говорить о разном уровне желудочной секреции у данных больных до лечения.

В процессе голодания у всех обследуемых больных наблюдалось постоянное выделение с мочой уропепсина, начиная с 1—2 дня голодания. Выделение уропепсина во время полного голодания указывает на то, что желудочная секреция у больных во время голодания не прекращалась. Это позволяет предполагать наличие у больных во время голодания «спонтанной» желудочной секреции.

Динамика выделения уропепсина при лечении дозированным голоданием

Каких-либо изменений в уровне уропепсина, по сравнению с уровнем до лечения, во время голодания отмечено не было: средний уровень уропепcина во всех трех стадиях голодания статистически достоверно, не отличается от исходного фона (см. табл. 1).

Однако в процессе голодания наблюдались отдельные колебания содержания уропепсина у больных в разные дни, особенно у 5 больных, давших по окончании курса лечения хороший терапевтический эффект (это больные Ан-ов, М-ов, Ар-ов, С-ий, Л-ий).

Интересно отметить, что повышение уровня уропепсина во время голодания в отдельные дни в большинстве случаев совпадало с повышением пищевой возбудимости у больных. Так, у больного С-ва появление и возрастание аппетита на 12—14 день голодания соответствует значительному повышению уровня уропепсина в эти дни (с 48 ед/час на 5 день до 88 ед/час на 10 день и 95 ед/час на 16 день). У больного Х-ва понижение аппетита на 5—7 день голодания нашло свое отражение в понижении уровня уропепсина с 86 ед/час (3 день) до 27 ед/час (7 день), затем к 11 дню голодания уровень уропепсина еще более снижается, до 18 ед/час, чему соответствует почти полное отсутствие аппетита у больного в эти дни. Повышение аппетита на 14—17 день голодания совпадает со значительным повышением количества уропепсина в эти дни (с 18 до 76 ед/час).

Значительные колебания содержания уропепсина могут быть в какой то степени обусловлены также изменением эмоционального состояния больных. По данным Корраца и Майерсона (7), на уровень уропепсина влияет физическое и эмоциональное возбуждение.

Состояние больных в процессе лечения На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований в динамике клинического состояния больных в процессе лечения можно было отметить 6 стадий, из которых 3 относятся к разгрузочному периоду и 3 — к восстановительному.Эти

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону) Прогресс в лечении психических заболеваний химическими средствами обусловлен достижениями органического синтеза, открывшего эру психотропных средств

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону)

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону) Известно, что при лечении шизофрении дозированным голоданием обострение симптомов болезни в

О психотерапии при лечении дозированным голоданием Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва) Отечественные психиатры при лечении душевнобольных уделяют большое внимание психотерапевтическим методам воздействия (3). Многие авторы рекомендуют применение психотерапии в

Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону) Вопросу лечения психических заболеваний дозированным голоданием в последнее время уделяется больше внимания. В работах Ю. С. Николаева и и В. М. Николаевой (1, 3)

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва) Резистентность некоторых групп больных шизофренией с вялым течением ко многим терапевтическим

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков) Лечение больных с последствиями перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы является сложной проблемой и не всегда достигает желаемого результата.

Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг. А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог) В психиатрическом отделении 5 Горбольницы города Таганрога в течение последних 4 лет (с марта месяца 1962 года) проводится лечение дозированным голоданием по методу профессора Ю. С.

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва) Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни побуждает практических

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва) Трудность профилактики и безуспешность в ряде случаев лечения аллергических отеков диктует необходимость поисков новых методов лечения. В связи с этим мы

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва) Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва) В числе многих больных с так (Называемыми пограничными заболеваниями в нашу клинику поступали

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва) В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении

источник

Источники и пути использования аминокислот в клетках.Источники свободных аминокислот в

клетках — белки пищи, собственные белки тканей и синтез аминокислот из углеводов. Аминокислоты —

органические соединения, являющиеся основной составляющей частью белков (протеинов). Аминокислоты

определяют биологическую специфичность белков и их пищевую ценность. Нарушение обмена аминокислот

является причиной многих болезней. Аминокислоты всасываются из желудочно-кишечного тракта и с кровью

поступают во все органы и ткани, где используются для синтеза белков и подвергаются различным изменениям.

В крови поддерживается постоянная концентрация аминокислот. В мышцах, ткани головного мозга и печени

содержание свободных аминокислот во много раз выше, чем в крови, и менее постоянно. Аминокислоты делятся

на незаменимые (валин, лейцин, фенилаланин, изолейцин, метионин, триптофан, треонин, лизин); частично

заменимые (аргинин и гистидин); заменимые (аланин, аспарагин, аспарагиновая кислота, глицин (гликокол),

серин, глутамин, пролин, тирозин, глутаминовая кислота, цистеин. Незаменимые аминокислоты не

синтезируются в организме человека, но необходимы для нормальной жизнедеятельности. Они должны

поступать в организм с пищей. При недостатке незаменимых аминокислот задерживается рост и развитие

организма. В желудке переваривание белков происходит при действии протеолитического фермента пепсина;

существенную роль в этом процессе играет соляная кислота желудочного сока. Соляная кислота образуется в

обкладочных клетках желудочных желез и секретируется в полость желудка, где ее концентрация достигает 0,16

М (около 0,5 %). За счет этого желудочный сок имеет низкое значение рН, в пределах 1-2. Соляная кислота,

помимо активации пепсиногена, выполняет и другие важные функции. В кислой среде желудочного сока

большинство белков денатурируется, что облегчает их

последующее переваривание пепсином. Конечно, если

употребляется пища, обработанная при высокой температуре

(например, вареное мясо), эта роль соляной кислоты не имеет

значения. Кроме того, кислый поджелудочный сок, обладая

бактерицидным действием, создает барьер для попадания

болезнетворных бактерий в кишечник. Протеолитические

ферменты— белки, пептид-гидролазы, ферменты класса

гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах. Протеолитические

ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека.

Большинство протеолитических ферментов органов пищеварения продуцируется в виде проферментов.

Физиологический смысл этого заключается в том, чтобы акт продукции фермента (профермента) был отделен от

акта его активации — превращения в фермент и, таким образом, белки тканей, продуцирующих ферменты, не

подвергались воздействию этих самых ферментов. Протеазы подразделяются на: экзопептидазы (пептидазы),

гидролизующие (расщепляющие), преимущественно, внешние пептидые связи в белках и пептидах

эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие, преимущественно, внутренние пептидые связи Химический

состав желудочного сока: вода (995 г/л); хлориды (5—6 г/л); сульфаты (10 мг/л); фосфаты (10—60 мг/л);

гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния; аммиак (20—80 мг/л). В сутки в желудке взрослого

человека вырабатывается около 2 л желудочного сока. Уропепсин(пепсиноген мочи) выделяется почками в

повышенных количествах при язвенной болезни и гиперацидном гастрите, стероидной терапии, болезни

Иценко—Кушинга. Понижено выделение уропепсина при желудочной ахилии, гипо– и анацидном гастритах,

раке желудка, аддисоновой болезни.

Количественное определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом. Глюкоза окисляется глюкозооксидазой с образованием Н2О2. Перекись водорода образует окрашенное соединение с энзимохромогенным реактивом, интенсивность которого соответствует концентрации глюкозы. Определение на ФЭКе. 3.3 – 5.5 ммоль/л 60 — 100 мг% Гипергликемии наблюдаются при: сахарном диабете, с. Иценко-кушинга, акромегалии, панкреатитах, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, шоке. Также при увеличении приема глюкозы в пище, при психическом возбуждении. Гипогликемии наблюдаются при: мальабсорбции дисахаридов и глюкозы-галактозы, галактоземии, гликогенозах I, II, VI, гипогликемии новорожденных, инсулиновом шоке, ацетономической –рвоте, квашиоркоре, болезни Аддисона, гипофункции гипофиза, щитовидной железы.

Гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин. Химическая природа. Механизм их действия,

источник

Принцип метода

Пепсин при рН- 4.5-5.0 обладает сычужным действием – створаживает молоко. При наличии солей кальция образовавшийся при этом казеин выпадает в осадок в виде соли казеината кальция. При связывании солей кальция в молоке щавелевокислым аммонием и при инактивировании фермента кипячением створаживание молока под влиянием желудочного сока не происходит.

Ход определения

В 5 пробирок отмерить по 4 мл разведенного водой (1:1) молока, затем добавить в первую пробирку 1 мл прокипяченного желудочного сока, во вторую — 1 мл активного желудочного сока, в третью — 4-5 капель насыщенного раствора щавелевокислого аммония и 1 мл активного желудочного сока, в четвертую — 1 мл раствора СаСl2, в пятую — 1 мл 0,025 и. раствора НС1. Все пробирки поместить в термостат при температуре 38°С на 15 минут. По истечении указанного времени пробирки вынуть, охладить и отметить, где произошло свертывание молока. К содержимому третьей пробирки добавить по каплям раствор СаС12 до выпадения осадка.

Работа 2. Определение активности пепсина и уропепсина.

Принцип метода

Метод основан на способности пепсина в определенных условиях расщеплять в белковой молекуле гемоглобина пептидные связи, образованные тирозином, фенилаланином и триптофаном. По концентрации последних судят о пептической активности желудочного сока или мочи. Около 2 % пепсиногена, вырабатываемого клетками слизистой оболочкой желудка, поступает в кровь и выводится почками с мочой в виде уропепсиногена.

Ход определения активности уропепсина

Из суточного количества мочи отбирают 20 мл, помещают в градуированный цилиндр, подкисляют раствором соляной кислоты до рН 1,5 и доводят дистиллированной водой до 25 мл. Таким же путем доводят раствор гемоглобина до рН 1,5. В пробирку отмеривают 1 мл подкисленной мочи, добавляют 5 мл 1% раствора гемоглобина и выдерживают на водяной бане при 37° в течение 30 мин. Затем добавляют 10 мл 5%-ного раствора трихлоруксусной кислоты, фильтруют и в фильтрате определяют ароматические аминокислоты. Для этого к 2 мл фильтрата добавляют 5 мл дистиллированной воды, 8 мл раствора щелочи и 3 мл реактива Фолина, предварительно разведенного водой в 3 раза. После добавления последнего развивается голубая окраска. Через 30 мин, на фотоэлектроколориметре определяют оптическую плотность при длине волны 580 нм. Опыт сравнивают с контролем.

Содержание пепсиногена в суточном количестве мочи производят по формуле:

где Д — оптическая плотность исследуемой мочи; Х — количество тирозина в мг, которое определено по калибровочной кривой; V — объем мочи за 24 часа.

Определение активности пепсина в желудочном соке.

Производят аналогичным способом, с той лишь разницей, что для исследования берут 0,5 мл желудочного сока. Расчет производят на 100 мл желудочного сока.

Работа 3. Количественное определение активности

Уропепсина в моче по видоизмененному методу Веста.

В норме активность фермента составляет около 15-40 единиц. Определение содержания уропепсина имеет большое диагностическое значение, так как уровень выделения уропепсина отражает состояние секреторной функции желудка и изменяется параллельно с изменением кислотности желудочного сока. Увеличение активности уропепсина наблюдается при гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка; уменьшение – при гипоацидных гастритах, раке желудка, а также при заболеваниях желчных путей.

Принцип метода

Активированный в течение часа при 37°С соляной кислотой пепсиноген мочи (уропепсин) свертывает казеин молока. Активность уропепсина измеряется временем, необходимым для свертывания казеина. Мочу для исследования собирают за сутки или за определенный промежуток времени (2-3 часа).

Ход определения

В пробирку поместить 3,8 мл мочи, прибавить 0,2 мл 2 н. раствора НС1 и 1-2 капли 0,2 %раствора метилоранжа. Пробирку поместить в термостат при температуре 37°С на 1 час. По истечении указанного времени в пробирку быстро прилить 0,5 мл молочно-ацетатной смеси (к свежему коровьему молоку приливают равный объем ацетатного буфера, рН смеси равен 5,0). По секундомеру отметить время выпадения первых хлопьев.

Активность уропепсина рассчитывается по формуле:

Х(Ед/час) = 10 × V

где V-весь объем мочи за данный промежуток времени; Vi-количество мочи, взятое для исследования; t-время, за которое была собрана вся моча; S-время свертывания молока.

Пример расчета:

Втечение 3 часов (t=3) у больного было собрано 140 мл мочи (V=140). Для анализа было использовано 3,8 мл мочи (Vi=3,8).

Первые хлопья казеина появились через 8 сек. после добавления молочно-ацетатной смеси (S=8).

Рассчитываем по формуле активность уропепсина:

Х = (10 × 140) / (3,8 × 8 × 3) = 15,3 Ед/час

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

источник

Накануне не рекомендуется употреблять овощи и фрукты, способные изменить цвет мочи (свекла, черноплодная рябина. ), а также диуретики. Перед сбором мочи надо произвести тщательный гигиенический туалет половых органов. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации. Для правильного проведения исследования при первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи выпустить в унитаз, а затем, не прерывая мочеиспускания, подставить контейнер для сбора мочи, в который собрать приблизительно 50 мл. Сразу после сбора плотно закройте контейнер завинчивающейся крышкой. Доставьте контейнер в клинику.

Для некоторых исследований требуются специальные правила подготовки.

Читайте также:  Как анализ хгч исключает внематочную беременность

Сбор суточной мочи для биохимического анализа

Собирается в течение суток, за исключением первой утренней мочи. Все последующие порции, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну емкость. Все время сбора ее нужно хранить в холодильнике (+4 — +8 градусов), в противном случае уровень глюкозы будет необъективным. Затем следует измерить объем содержимого емкости, перемешать и перелить около 5 мл мочи в небольшую емкость. Реальный суточный объем мочи указывается на бланке (направлении), вместе с ростом и весом пациента. Мочу и бланк следует доставить в лабораторию. Если нет возможности сразу доставить мочу в медицинский центр, то контейнер с мочой следует хранить при температуре 2-8 С.

Сбор мочи для анализа «Катехоламины в моче»

Катехоламины мочи – это показатель содержания адреналина, норадреналина, дофамина и других биологически активных веществ, влияющих на различные обменные процессы в организме. Этот анализ назначается для диагностики опухолей надпочечников, нервной ткани, уточнения причин гипертонии и гипертонических кризов. К основным физиологическим функциям катехоламинов можно отнести адаптацию организма к острым и хроническим стрессам. Чтобы выполнить исследование уровня катехоламинов мочи, нужно получить у врача или в лаборатории порошок-консервант и контейнер для мочи.

За три дня до сбора мочи нельзя применять препараты, содержащие раувольфию, теофиллин, нитроглицерин, кофеин, этанол. По возможности, лучше отказаться и от других лекарств. Из рациона нужно исключить пищевые продукты, содержащие серотонин (шоколад, сыры и другие молочные продукты, бананы), а также алкоголь. Избегать физической нагрузки, стрессов, курения, болевых ощущений, вызывающих подъем катехоламинов.

Сбор мочи проводится в течение суток, как и сбор суточной мочи для биохимического анализа. Но прежде чем приступить к нему, на дно чистой емкости, в которую будет собираться моча, высыпают специальный порок – консервант. Однако в некоторых случаях возможен сбор мочи в дневное время за 12, 6, 3 часа или разовая порция. В отличие от обычного исследования суточной мочи, при сдаче этого анализа нужно обязательно отметить, кроме общего объема мочи, время сбора.

Определение психоактивных веществ в моче

Контейнер для сбора мочи заполняется полностью для предотвращения испарения под крышкой и сразу же закрывается плотной крышкой, чтобы предотвратить испарение и окисление. Если нет возможности сразу доставить материал для исследования в лабораторию, контейнер следует хранить в холодильнике при +2 — +8 С не более 36 часов.

В ниже приведенных таблицах даны предельно допустимые нормы различных показателей биохимического исследования крови. Сравните их и результаты ваших анализов. В случае несовпадения с допустимыми нормальными показателями (независимо от того, выше они или ниже нормы), обращайтесь к врачу.

источник

ДПИД мочи – это анализ, являющийся показателем уровня метаболизма костной ткани. Если у врача имеются какие-либо подозрения на наличие у пациента проблем со стороны костей, ему назначается проведение данного исследования.

Кость практически постоянно подвергается обновлению: старые костные ткани разрушаются, а новые – формируются. Если данный процесс будет нарушен, кость человека станет хрупкой и ломкой.

Дезоксипиридинолин (ДПИД) является основным материалом, входящим в состав коллагеновых волокон. Он обеспечивает стабилизацию коллагена. Если происходит процесс резорбции кости, коллаген начинает интенсивно разрушаться, а ДПИД выходит в кровеносную систему. Затем данный материал выводится из организма вместе с биологической жидкостью посредством почек.

ДПИД урины позволяет выявить уровень разрушения костной ткани, а также эффективность проводимого лечения против различных патологий кости. Этот анализ назначается в таких случаях:

  • В период постменопаузы у женщины прекращают вырабатываться половые гормоны, что не может не оказать влияние на ее здоровье. В это время у большинства дам возникает постменопаузальный остеопороз, характеризующийся быстрой потерей костной массы. ДПИД позволяет осуществлять контроль за протеканием постменопаузального остеопороза и проводить грамотные терапевтические мероприятия.
  • При гиперпаратиреозе, находящемся в первичной форме, происходят сильные изменения в человеческом организме. Данное заболевание относится к эндокринным и характеризуется излишне сильной выработкой паращитовидными железами паратгормона. Гиперпаратиреоз становится причиной увеличения кальция в крови, что приводит к аномальным отклонениям в области костной ткани.
  • Во время проведения терапии болезни Кушинга. Данное заболевание относится к довольно тяжелым и проявляется избыточным продуцированием гормона АКТГ. Для этой патологии характерно развитие системного остеопороза, поэтому контролирование ДПИД просто необходимо.
  • При наличии у пациента патологии Педжета. Этот недуг характеризуется нарушением правильного синтезирования и метаболизма костной ткани, а также повышенным распадом костных клеток, которые, затем, замещаются неполноценными.
  • При избыточном уровне гормона Т4, который вырабатывается клетками щитовидной железы.
  • При длительных терапевтических мероприятиях, проводимых посредством применения глюкокортикостероидов.
  • Если есть подозрение на повреждение костной ткани онкологическими процессами или же требуется осуществление контроля уровня ДПИД при проведении лечебных мероприятий против раковых клеток.
  • При остеартритах и полиартритах.

Если анализ показывает, что выведение ДПИД снижается на 35 процентов, значит лечение правильно подобрано и не нужно его корректировать. Когда отмечается повышение ДПИД мочи – это значит, что терапевтические мероприятия следует пересмотреть и изменить.

У мужчин и женщин норма дезоксипиридинолина различная. Так, например, у женщин на протяжении всей их жизни отмечается его постепенное повышение. Пик уровня ДПИД приходится на пожилой возраст.

Нормой ДПИД в моче считаются данные показатели:

  • у женщин – от 3 до 7,4;
  • у мужчин – от 2,3 до 5,4.

Повышение данного вещества отмечается при развитии у пациента остеопороза. Данный недуг характеризуется снижением прочности и эластичности в костной ткани. В основном, он возникает вследствие:

  • вступления в период постменопаузы;
  • применения препаратов гормонального характера;
  • наличия у пациента дисфункции гормонов щитовидной железы, хронических недугов или ожирения.

Кроме всех вышеперечисленных причин, повышение дезоксипиридинолина может говорить о наличии у пациента таких заболеваний, как болезнь Педжета, артрита или артроза.

Для того чтобы результат был точным при сдаче биологического материала следует придерживаться определенных правил:

  • за сутки до сдачи урины не следует применять препараты, которые обладают мочегонным эффектом;
  • в течении суток нужно воздержаться от употребления овощей и фруктов, которые способны спровоцировать изменение окраса мочи;
  • за трое суток до сдачи биологической жидкости следует полностью отказаться от употребления спиртных напитков, так как они способствуют разрушению тканей в организме и выводятся довольно долго.

Сбор мочи проводится стандартным способом: в утреннее время собирается средняя порция мочи. Кроме того, для сдачи биологической жидкости следует использовать только чистую стерильную емкость. Если у женщины в это время идет менструация, сбор анализа нужно отставить, так как кровь, выходящая из половых путей, может попасть в емкость с уриной и повлиять на результат.

К сожалению, патологии костной ткани наблюдаются не только у взрослых, но и у детей. Данный анализ может быть назначен при подозрении на наличие у ребенка остеомаляции, тиреотоксикоза, а также патологий аутоиммунного характера.

В детском возрасте уровень дезоксипиридинолина может варьироваться от 40 до 50 нмоль/ммоль креатинина.

Если уровень ДПИД чрезмерно повышен, значит пациент имеет сильную склонность к появлению переломов кости. В случаях, если человек на протяжении долгого времени страдает остеопорозом и при проведении анализа его уровень ДПИД увеличен в несколько раз, есть вероятность развития у него других патологий костных тканей. Кроме того, значительно увеличивается риск образования злокачественных опухолей.

Дата обновления: 28.09.2018, дата следующего обновления: 28.09.2021

источник

Источники и пути использования аминокислот в клетках.Источники свободных аминокислот в

клетках — белки пищи, собственные белки тканей и синтез аминокислот из углеводов. Аминокислоты —

органические соединения, являющиеся основной составляющей частью белков (протеинов). Аминокислоты

определяют биологическую специфичность белков и их пищевую ценность. Нарушение обмена аминокислот

является причиной многих болезней. Аминокислоты всасываются из желудочно-кишечного тракта и с кровью

поступают во все органы и ткани, где используются для синтеза белков и подвергаются различным изменениям.

В крови поддерживается постоянная концентрация аминокислот. В мышцах, ткани головного мозга и печени

содержание свободных аминокислот во много раз выше, чем в крови, и менее постоянно. Аминокислоты делятся

на незаменимые (валин, лейцин, фенилаланин, изолейцин, метионин, триптофан, треонин, лизин); частично

заменимые (аргинин и гистидин); заменимые (аланин, аспарагин, аспарагиновая кислота, глицин (гликокол),

серин, глутамин, пролин, тирозин, глутаминовая кислота, цистеин. Незаменимые аминокислоты не

синтезируются в организме человека, но необходимы для нормальной жизнедеятельности. Они должны

поступать в организм с пищей. При недостатке незаменимых аминокислот задерживается рост и развитие

организма. В желудке переваривание белков происходит при действии протеолитического фермента пепсина;

существенную роль в этом процессе играет соляная кислота желудочного сока. Соляная кислота образуется в

обкладочных клетках желудочных желез и секретируется в полость желудка, где ее концентрация достигает 0,16

М (около 0,5 %). За счет этого желудочный сок имеет низкое значение рН, в пределах 1-2. Соляная кислота,

помимо активации пепсиногена, выполняет и другие важные функции. В кислой среде желудочного сока

большинство белков денатурируется, что облегчает их

последующее переваривание пепсином. Конечно, если

употребляется пища, обработанная при высокой температуре

(например, вареное мясо), эта роль соляной кислоты не имеет

значения. Кроме того, кислый поджелудочный сок, обладая

бактерицидным действием, создает барьер для попадания

болезнетворных бактерий в кишечник. Протеолитические

ферменты— белки, пептид-гидролазы, ферменты класса

гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах. Протеолитические

ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека.

Большинство протеолитических ферментов органов пищеварения продуцируется в виде проферментов.

Физиологический смысл этого заключается в том, чтобы акт продукции фермента (профермента) был отделен от

акта его активации — превращения в фермент и, таким образом, белки тканей, продуцирующих ферменты, не

подвергались воздействию этих самых ферментов. Протеазы подразделяются на: экзопептидазы (пептидазы),

гидролизующие (расщепляющие), преимущественно, внешние пептидые связи в белках и пептидах

эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие, преимущественно, внутренние пептидые связи Химический

состав желудочного сока: вода (995 г/л); хлориды (5—6 г/л); сульфаты (10 мг/л); фосфаты (10—60 мг/л);

гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния; аммиак (20—80 мг/л). В сутки в желудке взрослого

человека вырабатывается около 2 л желудочного сока. Уропепсин(пепсиноген мочи) выделяется почками в

повышенных количествах при язвенной болезни и гиперацидном гастрите, стероидной терапии, болезни

Иценко—Кушинга. Понижено выделение уропепсина при желудочной ахилии, гипо– и анацидном гастритах,

раке желудка, аддисоновой болезни.

Количественное определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом. Глюкоза окисляется глюкозооксидазой с образованием Н2О2. Перекись водорода образует окрашенное соединение с энзимохромогенным реактивом, интенсивность которого соответствует концентрации глюкозы. Определение на ФЭКе. 3.3 – 5.5 ммоль/л 60 — 100 мг% Гипергликемии наблюдаются при: сахарном диабете, с. Иценко-кушинга, акромегалии, панкреатитах, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, шоке. Также при увеличении приема глюкозы в пище, при психическом возбуждении. Гипогликемии наблюдаются при: мальабсорбции дисахаридов и глюкозы-галактозы, галактоземии, гликогенозах I, II, VI, гипогликемии новорожденных, инсулиновом шоке, ацетономической –рвоте, квашиоркоре, болезни Аддисона, гипофункции гипофиза, щитовидной железы.

Гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин. Химическая природа. Механизм их действия,

источник

Пепсиногены (PG) – функционально пассивные протеиновые предшественники пепсина. Они самостоятельно преобразуются в него в соприсутствии соляной кислоты желудочного сока. Исследование уровня пепсиногена 1 (PG1) и пепсиногена 2 (PG2) проводится в ходе скринингового обследования лиц старше 50 лет для установления риска развития атрофического гастрита, аденокарциномы желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Определение пепсиногенов в крови назначают в сочетании с гастрином-17 и антителами к Хеликобактер пилори. Для анализа на пепсиногены используется сыворотка или плазма венозной крови. Способ исследования уровня пепсиногена 1 и пепсиногена 2 основан на «сэндвич-методе» иммуноферментного анализа. Концентрация пепсиногена 1 в крови здорового человека составляет от 30 до 130 мкг/л, пепсиногена 2 – от 4 до 22 мкг/л, нормальное соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2 – больше трех. Готовность результата анализа от 2 часов до 7 суток.

Пепсиногены (PG) – функционально пассивные протеиновые предшественники пепсина. Они самостоятельно преобразуются в него в соприсутствии соляной кислоты желудочного сока. Исследование уровня пепсиногена 1 (PG1) и пепсиногена 2 (PG2) проводится в ходе скринингового обследования лиц старше 50 лет для установления риска развития атрофического гастрита, аденокарциномы желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Определение пепсиногенов в крови назначают в сочетании с гастрином-17 и антителами к Хеликобактер пилори. Для анализа на пепсиногены используется сыворотка или плазма венозной крови. Способ исследования уровня пепсиногена 1 и пепсиногена 2 основан на «сэндвич-методе» иммуноферментного анализа. Концентрация пепсиногена 1 в крови здорового человека составляет от 30 до 130 мкг/л, пепсиногена 2 – от 4 до 22 мкг/л, нормальное соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2 – больше трех. Готовность результата анализа от 2 часов до 7 суток.

Пепсиногены различаются между собой конфигурацией молекул и иммунохимическими характеристиками, а также наиболее соответствующей кислотной средой желудка (рН), при которой происходит их превращение в пепсин. Для пепсиногена 1 эта величина составляет 1,5-2 рН, а для пепсиногена 2 – 4,5 рН. Пепсиноген 1 синтезируется гландулоцитами фундального отдела и тела желудка, пепсиноген 2 – слизеобразующими клетками всего желудка и железами Галеати дуоденального отдела кишечника. В здоровом организме соотношение выработки PG1 к PG2 составляет 3 и более к 1. Сокращение пула клеточных структур, продуцирующих пепсиногены, ведёт к снижению их концентрации. Пепсиноген 1 и пепсиноген 2 присутствуют в пищеварительном соке и в небольшом количестве в плазме крови. В моче можно обнаружить только пепсиноген 1.

Опытным путём установлено, что содержание пепсиногена 1 и пепсиногена 2 в крови связано с активностью желудочной секреции и с выраженностью патологических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). На основании данных нескольких независимых исследований было рекомендовано более широкое использование анализов на пепсиногены в практической медицине. Во взрослой и детской гастроэнтерологии определение уровня пепсиногенов в комбинации с гастрином-17 и антителами к Хеликобактер пилори даёт возможность дифференцировать функциональные диспепсические проявления от тяжёлой органической патологии желудка, контролировать прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка и эффективность проводимой терапии.

Исследование крови на пепсиноген 1 и пепсиноген 2 назначают при отрыжке, тошноте, неприятном запахе изо рта, метеоризме, потере массы тела. Такая клиническая картина характерна для хронического атрофического гастрита (гастрита с пониженной кислотностью). Этот вид воспаления внутренней оболочки желудка признан предраковым заболеванием.

Анализ на пепсиноген 1 и пепсиноген 2 показан в целях скрининговых обследований здоровых людей в возрасте 50 лет и старше, пациентов с отягощенной наследственностью по аденокарциноме желудка или карциноиду. Больным, имеющим серьезные факторы риска развития злокачественных новообразований желудка от внешних воздействий (курения, воздействия пыли, кварца, цемента и/или работы в шахтах/карьерах), тесты назначаются для отбора на эзофагогастродуоденоскопию с последующей гистологией слизистой желудка. Исследование пепсиногена 1 и пепсиногена 2 используется для обнаружения и определения тяжести атрофического гастрита, вызванного микробом Хеликобактер пилори или при аутоиммунной природе изменений внутренней оболочки желудка.

Анализ на пепсиноген 2 назначают в качестве раннего контроля эрадикации Хеликобактер пилори. Во многих случаях совместное определение пепсиногена 1 и пепсиногена 2 заменяет фиброгастродуоденоскопию пациентам с серьёзной патологией лёгких и сердца. Преимуществом этой лабораторной методики является простота выполнения. Она позволяет достоверно оценить состояние СОЖ без риска её травматизации. Поэтому производить такое неинвазивное обследование больных можно так часто, как это необходимо. Противопоказаний к назначению теста на пепсиногены не существует.

Кровь на исследование пепсиногенов можно сдать в любой клинико-диагностической лаборатории, имеющей в наличии нужные реактивы и оснащение. За неделю до взятия анализа после согласования с лечащим врачом нужно прекратить приём лекарственных средств, подавляющих или стимулирующих выработку желудочного сока. Накануне из рациона следует исключить алкоголь, острую, жирную, жареную пищу. Анализ на определение концентрации пепсиногена 1 и пепсиногена 2 рекомендуется сдавать на голодный желудок, в течение 8-14 часов после последнего приема пищи. За полчаса до забора крови не стоит курить.

Читайте также:  Как анализ на аскаридоз у детей

Основным способом определения пепсиногена 1 и пепсиногена 2 является твёрдофазный иммуноферментный анализ методом «сэндвича». Не применяются для исследования образцы крови с гемолизом и липемией. Биологический материал помещают в специальную пробирку из пластика или ёмкость с антикоагулянтом. Емкость взбалтывают и устанавливают в штатив для осаждения на 30 минут. Затем биоматериал на четверть часа помещают в центрифугу и центрифугируют со скоростью 2000 оборотов в минуту. Специфические к человеческому антигену моноклональные антитела, адсорбированные на поверхности лунок, соединяются с молекулами пепсиногена биоматериала.

Далее лунки планшета отмывают с целью устранения свободных остатков. Антитела, связанные с пероксидазой, вносят в лунки, после чего они соединяются с пепсиногеном. Микропланшет вновь подвергают процедуре промывания, а в лунки добавляют специальный субстрат. Путём ферментативной реакции субстрат окисляется до конечного соединения, образуя раствор синей окраски. Энзиматическая реакция останавливается только после того, как в лунки добавляется останавливающий реактив. Степень интенсивности цвета прямо пропорциональна содержанию PGI в исследуемом биоматериале. Затем спектрофотометром измеряется оптическая плотность раствора и сравнивается с контрольными образцами.

У здорового человека референсные значения пепсиногена 1 в крови составляют 30-130 мкг/л, пепсиногена 2 – 4-22 мкг/л, соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2 больше 3. Незначительное повышение концентрации пепсиногена 1 и пепсиногена 2 прослеживается с увеличением возраста. При интерпретации анализов необходимо учитывать, что наличие у пациента почечной недостаточности ведёт к росту уровня пепсиногенов в крови.

Нормальное содержание в крови пепсиногена 1 (30-130 мкг/л) и повышенное пепсиногена 2 (>22 мкг/л) при PG1/ PG2 22 мкг/л) при отношении PG1/ PG2 3 свидетельствует о наличии выраженных атрофических изменений слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. При таких изменениях проферментов очень высок риск развития злокачественных новообразований желудка и В12-дефицитной анемии. В обязательном порядке проводится фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой желудка и взятие крови на обнаружение Хеликобактер пилори. Дополнительно исследуется содержание гомоцистеина, витамина В12, кальция и железа сыворотки. При необходимости назначается соответствующая терапия.

Пониженное содержание пепсиногена 1 определяется при аутоиммунном тиреоидите, инсулинозависимом сахарном диабете, сниженной функции аденогипофиза, после резекции части желудка.

Правильно интерпретировать полученные результаты анализа на пепсиноген 1 и пепсиноген 2, а также назначить медикаментозное лечение может только лечащий врач (терапевт, гастроэнтеролог, онколог). При подтвержденном диагнозе атрофического гастрита из рациона питания следует исключить острые и жареные блюда, алкоголь, кофе, шоколад, пирожные, бобовые, грибы и консервы.

источник

Перед сдачей анализа целесообразно проконсультироваться с врачом, выписывающим направление, который подробно объяснит, как правильно сдавать анализ мочи.

Чтобы получить наиболее достоверный результат анализа, следует придерживаться правил подготовки и сбора материала, а также доставки его в лабораторию.

При неправильной подготовке и сдаче мочи результаты анализа искажаются, что обусловливает необходимость повторного исследования, а в некоторых случаях может привести к диагностическим ошибкам.

Нежелательно (допускается при наличии острой необходимости) сдавать мочу на анализ:

  • на протяжении недели после проведения цистоскопии или уретроскопии;
  • во время острых респираторных или иных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры;
  • во время менструации.

При необходимости сдачи мочи на анализ женщинам во время месячных рекомендуется пользоваться гигиеническим тампоном во избежание попадания в собираемый материал менструальных выделений. Если нет гигиенического тампона, его можно сделать из ваты или марли.

За сутки до исследования следует:

  • воздержаться от сексуальных контактов;
  • избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • не употреблять алкоголь;
  • не употреблять минеральную воду;
  • исключить из рациона фрукты и овощи, которые могут окрашивать мочу (клюква, свекла, морковь);
  • не принимать витаминные препараты;
  • согласовать с лечащим врачом возможность приема лекарств или необходимость их отмены.

Перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять больше или меньше жидкости, чем обычно и менять пищевые привычки, за исключением оговоренных ограничений.

Необходимо заранее приготовить емкость для сбора мочи. Желательно использовать одноразовые пластиковые контейнеры, специально для этого предназначенные. Их можно приобрести в аптеке, а в некоторых лабораториях они выдаются пациенту при записи на исследование. В отсутствие специального контейнера можно использовать предварительно тщательно вымытую и простерилизованную стеклянную банку с плотной крышкой (бытовые пластиковые емкости для этой цели не подходят).

Общий анализ мочи беременным проводят регулярно вплоть до родов, поскольку он позволяет выявить развитие разного вида патологий и своевременно предпринять необходимые меры.

В разных лабораториях условия подготовки и сдачи материала могут отличаться, в том числе следует учитывать, что ряд лабораторий не принимает материал для исследования в любой другой емкости, кроме специального контейнера, поэтому желательно поинтересоваться заблаговременно о правилах приема мочи на анализ в той лаборатории, где будет сдаваться анализ.

Перед сбором мочи необходимо провести туалет наружных половых органов, однако использовать с этой целью антибактериальное мыло не рекомендуется. Во время наполнения емкости нельзя прикасаться ею к половым органам.

Сбор мочи на анализ у взрослых трудностей обычно не вызывает, но у маленьких детей это может быть затруднительным. Для грудных детей в аптеках продаются специальные мочеприемники, которые значительно облегчают задачу.

При неправильной подготовке и сдаче мочи результаты анализа искажаются, что обусловливает необходимость повторного исследования, а в некоторых случаях может привести к диагностическим ошибкам.

Моча – это биологическая жидкость, которая вырабатывается почками при фильтрации крови и выводит из организма лишние для него отфильтрованные вещества. Объем мочи, выделяемый за сутки, называется суточным диурезом.

Общий анализ мочи дает возможность оценить состояние здоровья человека, уточнить диагноз, а также контролировать ход лечения. Кроме того, анализ мочи нужно регулярно сдавать женщинам при беременности. Общий анализ мочи беременным проводят регулярно вплоть до родов, поскольку он позволяет выявить развитие разного вида патологий и своевременно предпринять необходимые меры.

Анализ мочи по Нечипоренко назначается при подозрении на наличие инфекционно-воспалительного процесса в мочевыводящих путях. При его помощи можно выявить латентный воспалительный процесс, гематурию, цилиндрурию.

Нормальный объем мочи за одно мочеиспускание примерно одинаков для женщин и мужчин и составляет 100–300 мл.

Суточная моча используется для проведения лабораторного анализа на белок, креатинин, мочевину и пр. Для определения нарушений со стороны гипофиза и надпочечников назначается анализ на кортизол. Его проводят при подозрении на синдром Иценко – Кушинга, адреногенитальный синдром и другие гормональные расстройства.

Анализ мочи по Зимницкому обычно назначается при подозрении на воспалительный процесс в почках или мочекаменную болезнь.

Анализ по Сулковичу представляет собой определение уровня кальция в моче. Он часто используется в педиатрии для определения выведения кальция с мочой в ходе контроля терапии витамином D (в том числе для подбора правильной дозы препарата).

Анализ мочи на диастазу позволяет обнаружить нарушения со стороны поджелудочной железы.

При помощи анализа мочи на наркотики можно определить, принимал ли человек наркотические препараты в течение 2–5 дней до исследования. Этот способ позволяет обнаружить в моче опиаты, марихуану, кокаин, амфетамин и др.

Способы сбора мочи различаются в зависимости от вида исследования.

Для общего анализа следует собирать первую утреннюю мочу. При этом первая порция урины выпускается в унитаз, остальной материал собирается в подготовленную емкость. Для данного анализа желательно собрать не менее 70 мл.

Для анализа по методу Нечипоренко собирается средняя порция утренней мочи. Начало такое же, как при сборе мочи для общего анализа, за исключением того, что в унитаз выпускается не только первая, но и завершающая порция.

Перед сбором мочи необходимо провести туалет наружных половых органов, однако использовать с этой целью антибактериальное мыло не рекомендуется.

Для лабораторного исследования суточной мочи первая утренняя моча не собирается, однако отмечается время мочеиспускания. Вся остальная моча за этот день и первая утренняя следующего дня собирается в специально предназначенный для этой цели градуированный контейнер объемом 2,7 л (продается в аптеке) или вымытую и простерилизованную паром трехлитровую банку. Сбор мочи следует производить непосредственно в контейнер, плотно закрывая его после каждого мочеиспускания. На протяжении всего времени сбора материала контейнер следует хранить в прохладном месте (например, на нижней полке холодильника), не допуская замораживания.

В лабораторию можно доставить всю собранную мочу, либо, тщательно перемешав, отлить в маленький контейнер 100–150 мл. В последнем случае необходимо записать и сообщить лаборанту количество собранной суточной мочи.

Чтобы провести анализ по Зимницкому также требуется суточная моча, однако при этом она собирается не в одну емкость, а собирают отдельно восемь порций мочи примерно каждые три часа (первую утреннюю мочу удаляют, однако собирают первую утреннюю мочу следующего дня). Каждая порция материала собирается в отдельный контейнер, на котором указывается время мочеиспускания. Если через три часа после предыдущего мочеиспускания желания помочиться нет, контейнер оставляют пустым, отмечая время. Если есть необходимость помочиться ранее, чем через три часа и при этом порций мочи получается более восьми, заполняют дополнительный контейнер, отмечая время.

Для анализа на сахар (определение уровня глюкозы в моче) в лабораторию доставляют три порции мочи, собранной за сутки с интервалами в 8 часов, при этом 1-я порция собирается с 08:00 до 16:00, 2-я – с 16:00 до 24:00, а 3-я – с 00:00 до 08:00.

Перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять больше или меньше жидкости, чем обычно и менять пищевые привычки, за исключением оговоренных ограничений.

Моча для исследования методом полимеразной цепной реакции (к примеру, с целью обнаружения цитомегаловируса, микобактерий туберкулеза, инфекций, передающихся половым путем) собирается утром натощак, с момента последнего мочеиспускания должно пройти не менее двух часов. Материал для анализа собирается в стерильную пластиковую емкость для сбора мочи. Для данного исследования требуется не менее 20 мл.

Для бактериологического исследования (моча на посев, моча на бакпосев) материал, так же как и при анализе на ПЦР, собирается исключительно в специально предназначенную для этого стерильную емкость. Мочу следует сдавать до начала лечения антибактериальными препаратами и/или как минимум через три дня после его завершения. Если антибактериальная терапия не завершена, может потребоваться временное прекращение приема препаратов, однако это требует согласования с лечащим врачом. Для данного исследования собирается средняя порция утренней мочи, как на анализ по Нечипоренко.

Для анализа по Сулковичу необходима утренняя моча, собранная натощак, достаточно 50 мл средней порции утренней мочи.

Для анализа на оксалаты собирают суточную мочу описанным выше способом, затем контейнер с материалом встряхивают и отбирают 100 мл в отдельную емкость, которую транспортируют в лабораторию.

Моча для анализа на диастазу собирается утром так же, как и для общего анализа. Доставить в лабораторию материал следует не позднее двух часов после сбора.

Для анализа на кортизол суточная моча собирается в емкость с консервантом, которую выдают в лаборатории. Биологический материал следует хранить в затемненном прохладном месте на протяжении всего сбора. После получения последней порции следует определить объем мочи, перемешать ее, отобрать 35-40 мл и доставить в лабораторию в течение 1–1,5 часов.

Необходимо заранее приготовить емкость для сбора мочи. Желательно использовать одноразовые пластиковые контейнеры, специально для этого предназначенные.

Нормальный объем мочи за одно мочеиспускание примерно одинаков для женщин и мужчин и составляет 100–300 мл. Уменьшение объема выделяемой мочи указывает на дегидратацию организма или почечную недостаточность. Объем мочи, превышающий норму, характерен для сахарного диабета.

В норме цвет урины светло-желтый. Его изменение позволяет заподозрить патологические процессы в организме. Например, оранжево-коричневый цвет может указывать на заболевания печени, красноватый – на гломерулонефрит, мочекаменную болезнь, новообразования мочевыводящих путей.

Повышение удельного веса (плотности) может свидетельствовать о дегидратации, снижение – о патологиях почек.

Моча в норме прозрачная, помутнение может быть вызвано белком, эритроцитами, микроорганизмами, солями, слизью, гноем и другими примесями.

Белок в моче может указывать на наличие заболеваний органов мочевыделительной системы; глюкоза и кетоновые тела в моче определяются при сахарном диабете.

Эритроциты обнаруживаются при пиело- и гломерулонефрите, мочекаменной болезни, инфекционных болезнях, системных заболеваниях, отравлениях. Количество лейкоцитов в моче возрастает при пиелонефрите, гломерулонефрите, цистите, уретрите, простатите.

Цилиндры обнаруживаются в моче при заболеваниях почек, лихорадке, сердечной недостаточности, гипертензии, отравлении солями тяжелых металлов. Микроорганизмы – при инфекционных процессах.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: 2004-2007 «Первый Киевский медицинский колледж» специальность «Лабораторная диагностика».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Первый ребенок, который был зачат в лабораторных условиях, родился в 1978 году. С тех пор благодаря применению вспомогательных репродуктивных технологий стать .

источник