Как сдать анализы на нейроинфекции

Инфекции, возникающие в различных отделах центральной нервной системы, могут быть успешно вылечены неврологами нашей клиники. Мы проведем диагностические мероприятия на самом современном оборудовании для получения точного диагноза. Опыт наших неврологов позволяет эффективно справиться со многими болезнями ЦНС, какие бы инфекции их ни вызывали: вирусы, бактерии, грибковые инфекционные агенты, простейшие. Мы не только вылечим заболевание, но и восстановим противоинфекционный иммунитет.

Инфекция может поразить любой участок ЦНС: головной мозг, спинной, периферические нервы. Инфекционные агенты могут проникать через разные повреждения центральной нервной системы. Это может быть перелом черепа, проникновение через кровь или нервы, а также иные способы. К самым опасным относят нейроинфекции головного мозга.

Инфекции делятся на первичные и вторичные. При первых возникает изначальное инфицирование ЦНС, при вторых инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему из иных очагов. Нейроинфекции иногда выступают осложнением определенных инфекционных болезней (грипп, туберкулез, сифилис, герпес и проч.).

Отдельных видов инфекций ЦНС множество, но медики выделяют поражения оболочек головного мозга (менингиты) и спинного (миелиты), инфицирование вещества головного мозга (энцефалит) либо вещества спинного мозга (энцефаломиелит), воспаление корешков спинного мозга (радикулиты), поражения периферических нервов (невриты). Наши неврологи окажут помощь при самых разных типах нейроинфекций, таких как:

• Менингиты.
• Энцефалиты.
• Лептоспирозы.
• Миелиты.
• Бешенство.
• ВИЧ.
• Столбняк.
• Боррелиоз, клещевой энцефалит (инфекция передается клещами, возбудитель при укусе клеща попадает в кровь, далее в ЦНС).
• Поражения ЦНС при кори, краснухе, паротите.
• Инфицирование вирусами группы герпеса (герпес, цитомегаловирус и проч.).
• Вирусные гепатиты.
• Паразитарные болезни ЦНС.
• Токсоплазмоз.
• Лептоспироз.
• Хламидиоз.
• Микоплазмоз.
• Нейросифилис.

Симптоматика болезней самая разная, она зависит от вида инфекции. Случаются двигательные расстройства, мышечная слабость, параличи, тремор. Могут быть нарушения речи, координации, тактильной чувствительности. К симптомам относятся также головные боли, боли в спине, конечностях.

Эффективное лечение нейроинфекций возможно только при постановке точного диагноза. Диагностическое обследование может включать:

• Осмотр специалистом-неврологом.
• Общие анализы мочи, крови, биохимия крови.
• Лабораторные исследования, которые позволяют выявить возбудителя, оценить иммунитет (определение антител к инфекционным возбудителям, ПЦР-диагностика, культуральные посевы). Именно лабораторная оценка иммунитета может помочь определить, каким образом инфекция попала в ЦНС.
• Электронейромиография выполняется для определения инфекций спинного мозга, периферических нервов.
• УЗИ-диагностика.
• КТ головного либо спинного мозга позволяют выявить новообразования, кровоизлияния, то есть отличить инфекционные причины поражения ЦНС от неинфекционных.
• Люмбальную пункцию.

Специалисты клиники на основе проведенных диагностических исследований выберут интенсивную терапию, направленную на:

• Устранение возбудителя болезни. Для этого врачом назначаются самые современные антибиотики, противовирусные средства, интерфероны, иммуноглобулины.
• Устранение источника инфекции. К примеру, если источник находится в гайморовых пазухах носа, необходимо привести их в порядок.
• Восстановление противоинфекционного иммунитета. Для этого неврологом будут прописаны специальные препараты.
• Стимулирование функций пораженных участков ЦНС с помощью эффективных лекарственных препаратов.

Какими из нейроинфекций можно заразиться от человека, какими — только от животных?

Ответ: Только от животных можно заразиться бешенством, бруцеллезом (очень редко можно человеку заразиться от человека), лептоспирозом. Токсоплазмозом можно заразиться и от животного, и от человека. Большинством нейроинфекций человек заражается от человека.

Может ли инфекция ЦНС передаваться от матери ребенку во время беременности или родов?

Ответ: Да, некоторые инфекции могут передаваться от матери либо через плаценту (к примеру, цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз), либо через периферические нервы (менингоэнцефалит, бешенство, герпес, острый полиомиелит).

Правда ли, что от большинства инфекций ЦНС еще не существует лекарств?

Ответ: Это далеко не так. Например, менингиты, лечение которых начато вовремя, вылечиваются очень часто полностью и без осложнений благодаря современным антибиотикам. При различных видах энцефалита лечение симптоматическое, прогнозы при разных видах болезни колеблются от благоприятных до неблагоприятных. Лечение должно начинаться немедленно. Для клещевых энцефалитов существуют специфические препараты, в связи с этим вероятность полного излечения высока. Разные виды миелита тоже отличаются разными прогнозами. Герпес эффективно лечится противовирусными препаратами, бешенство излечивается, если специальную вакцину начинают вводить не позднее двух недель после укуса зараженного животного. Можно говорить, что от очень многих инфекций ЦНС существуют эффективные лекарственные средства, применение которых ведет к выздоровлению. Но, к сожалению, не от всех. При малейших подозрениях на наличие нейроинфекции нужно обратиться к нашим неврологам.

Какой процент клещей является переносчиками инфекции?

Ответ: В европейской части России переносят инфекцию несколько процентов всех клещей, в Сибири, на Дальнем Востоке таких клещей до 20 %.

источник

Нейроинфекции и нейроиммунология – одни из основных направлений нашей работы.«Комплексное диагностическое обследование на нейроинфекции», предусматривает 5% скидку на анализы и бесплатную консультацию невролога или невролога-иммунолога с готовыми результатами исследований. Обследование построено так, чтобы выявить, острые и хронические и скрытые формы нейроинфекции.

Мы предлагаем Вам помощь опытных неврологов-иммунологов и широкий спектр диагностических анализов на нейроинфекции: боррелиоз (нейроборрелиоз), менингококк, листериоз, герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, цитомегаловирус, вирус Варицелла-Зостер, ВИЧ, вирусные гепатиты B, C, D, G, токсоплазмоз, парвовирус 19, энтеровирусы, клещевой энцефалит (острая и хроническая формы), хламидии и микоплазмы, нейросифилис. Подробнее о нейроинфекциях.

Все перечисленные ниже анализы на нейроинфекции Вы можете также сдать по отдельности (без скидок).

Диагностика нейроинфекции подразумевает также обследование иммунного статуса, т.к. большинство случаев энцефалитов и полиневритов связано с нарушениями в работе иммунитета. Лабораторное обследование на нейроинфекции бывает целесообразно сочетать с другими методами исследования нервной системы, которые способны уточнить наличие и характер нарушений структуры и функции мозга, периферических нервов и мышц. Поэтому мы часто дополняем анализы на нейроинфекции МР-томографией, электромиографией, исследованием вызванных потенциалов, нейроофтальмологическим обследованием, и всегда проводим полноценный неврологический осмотр.Также Вы можете сдать у нас анализы на паранеопластические (ассоциированные с онкологическими заболеваниями) энцефалиты, полиневриты, полинейропатии.

источник

Общее название группы инфекционных болезней с локализацией возбудителя в различных отделах ЦНС – нейроинфекции. Причиной нейроинфекции могут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие и прионы. Выделяют воспаление оболочек головного и спинного мозга (менингит), поражение вещества головного мозга (энцефалит) и спинного мозга (миелит). При наличии признаков менингита и энцефалита ставится диагноз менингоэнцефалит.

Все эти заболевания носят полиэтиологичный характер, сопровождаются общей интоксикацией организма и воспалительными изменениями в СМЖ, различаясь клиническими проявлениями в зависимости от вида возбудителя, локализации процесса и масштаба поражения инфекцией.

В зависимости от особенностей клеточного состава СМЖ у больного – нейтрофильный или лимфомоноцитарный плеоцитоз, – нейроинфекции разделяют на гнойные или серозные менингиты (энцефалиты), соответственно. Примерно равное соотношение нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов в СМЖ свидетельствует о смешанном характере плеоцитоза, который может определяться на ранних сроках заболевания при бактериальном менингите любой этиологии. Гнойный ликвор чаще всего подразумевает бактериальную природу инфекции, преобладание в ликворе лимфоцитов свидетельствует о преимущественно вирусной этиологии заболевания. Поэтому получение результатов пункции СМЖ у больного в первые часы поступления в стационар позволяет определить спектр возможных возбудителей заболевания (бактерии или вирусы) и назначить адекватное лечение. В тоже время необходимо помнить, что ряд бактериальных менингитов (туберкулезный, сифилитический, иерсиниозный и др.) могут иметь как гнойный, так и серозный характер.

Наиболее частой причиной гнойных бактериальных менингитов (энцефалитов) являются менингококки (Neisseria meningitidis), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), прочие возбудители (род Streptococcus, Staphylococcus, Listeria, Pseudomonas, семейство Enterobacteriaceae и др.) встречаются значительно реже. По первичности поражения оболочек и (или) вещества мозга эти заболевания разделяют на первичные, характеризующиеся развитием болезни без предшествующего очагового или септического поражения организма микробным агентом и вторичные, осложнившие локализованную острую или хроническую инфекцию в результате генерализации процесса или травмы. Первичные бактериаль ные менингиты в первую очередь вызывают менингококки (Neisseria meningitidis), в меньшей степени гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b) и пневмококки (Streptococcus pneumoniae), остальные возбудители, как правило, являются причиной вторичных менингитов.

Серозные бактериальные менингиты, кроме уже упоминавшихся менингитов со смешанным плеоцитозом (иерсиниозный, сифилитический и др.), включают в себя заболевания микоплазменной (род Mycoplasma), лептоспирозной (род Leptospira) и боррелиозной (род Borrelia) этиологии. Серозные протозойные менингиты (менингоэнцефалиты) чаще всего вызываются Toxoplasma gondii. Грибковые менингиты обуславливают криптококки (Cryptococcus neofomans), грибки рода Candida, грибки кокцидоидоза (Coccidoides immitis). Кроме того, серозные менингиты могут быть вызваны Mycobacterium tuberculosis complex.

Первичные вирусные менингиты преимущественно представлены менингоэнцефалической формой клещевого вирусного энцефалита (вызывается вирусом, принадлежащим к группе Arbovirus, род Flavivirus), менингеальной формой острого полиомиелита (возбудитель относиться к роду Enterovirus, Poliovirus hominis) и некоторыми другими.

Наиболее частой причиной вторичных вирусных менингитов (энцефалитов) являются возбудители энтеровирусных инфекций (семейство Picornaviridae род Enterovirus), вирус эпидемического паротита (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), вирусы герпеса (семейство Herpesviridae), значительно реже вирусы кори и краснухи.

Показаниями для обследования с целью выявления нейроинфекции служат признаки общей инфекционной интоксикации больного, сопровождающиеся синдромом повышенного внутричерепного давления, синдромом отека и набухания головного мозга, синдромом поражения мозговых оболочек или энцефалическим синдромом, воспалительными изменениями в ликворе. В тоже время необходима комплексная оценка состояния больного, тщательный сбор анамнестических данных, особенно относящихся к эпидемиологической составляющей (случаи подобных заболеваний в окружении больного, укусы клещей, наличие домашних животных, предшествующую инфекционную патологию, принадлежность к группам риска и т.д.).

Учитывая сходство симптомов при инфекционном поражении ЦНС разными возбудителями, определение этиологии заболевания должно происходить только с применением лабораторных методов диагностики. Для этого в первую очередь исследуется ликвор и кровь пациентов с использованием прямых (визуальное выявление возбудителя с использованием микроскопии, выделение возбудителя в культуре клеток, обнаружение его АГ или фрагментов генетического материала) и косвенных методов лабораторной диагностики (определение АТ).

• микроскопия мазков ликвора окрашенных по Граму и мазков крови «толстая капля»
• посев ликвора и крови на питательные среды с дальнейшей идентификацией возбудителя и изучением его свойств;
• выявление АГ (реакция латекс-агглютинации или агглютинация со специфическими диагностическими сыворотками);
• выявление ДНК (ПЦР). Прямые методы диагностики вирусных и протозойных инфекций ЦНС:
• выявление АГ (реакция латекс-агглютинации или в препарате, обработанном флуоресцентно- меченными АТ при использовании люминисцентной микроскопии);
• выявление ДНК/РНК (ПЦР). Наилучшие результаты приносит сочетание выявления патогена при использовании культуральных методов, выявления его АГ методом латекс-агглютинации и ДНК/РНК методом ПЦР.

Косвенные методы диагностики – обнаружение специфических антител к возбудителю в сыворотке крови больного с использованием различных методов (РПГА, РНГА, РТГА, РСК, ИФА и др.) преимущественно предназначены для ретроспективного подтверждения диагноза.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

• Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
• Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
• Фекально—оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
• Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

• Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
• Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Клиническая картина зависит от формы инфекционного поражения ЦНС. Обычно наблюдаются комбинации различных общих клинических проявлений нейроинфекций: интоксикационного, менингеального, вегетососудистого и ликвородинамического синдромов. Общеинфекционный синдром формируется за несколько дней или часов до появления признаков острой стадии поражения нервной системы, может быть представлен умеренной головной болью, недомоганием, слабостью, катаральными явлениями, повышением температуры тела до 38-39,5° С, нарушениями стула по типу диареи или запора, колебаниями артериального давления, тахикардией, реже – судорожной готовностью, психическими расстройствами.

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

• Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
• Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
• Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
• Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
• Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
• Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

1. Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
2. Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
3. Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
4. Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

источник

Общее название группы инфекционных болезней с локализацией возбудителя в различных отделах ЦНС – нейроинфекции. Причиной нейроинфекции могут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие и прионы. Выделяют воспаление оболочек головного и спинного мозга (менингит), поражение вещества головного мозга (энцефалит) и спинного мозга (миелит). При наличии признаков менингита и энцефалита ставится диагноз менингоэнцефалит.

Все эти заболевания носят полиэтиологичный характер, сопровождаются общей интоксикацией организма и воспалительными изменениями в СМЖ, различаясь клиническими проявлениями в зависимости от вида возбудителя, локализации процесса и масштаба поражения инфекцией.

В зависимости от особенностей клеточного состава СМЖ у больного – нейтрофильный или лимфомоноцитарный плеоцитоз, – нейроинфекции разделяют на гнойные или серозные менингиты (энцефалиты), соответственно. Примерно равное соотношение нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов в СМЖ свидетельствует о смешанном характере плеоцитоза, который может определяться на ранних сроках заболевания при бактериальном менингите любой этиологии. Гнойный ликвор чаще всего подразумевает бактериальную природу инфекции, преобладание в ликворе лимфоцитов свидетельствует о преимущественно вирусной этиологии заболевания. Поэтому получение результатов пункции СМЖ у больного в первые часы поступления в стационар позволяет определить спектр возможных возбудителей заболевания (бактерии или вирусы) и назначить адекватное лечение. В тоже время необходимо помнить, что ряд бактериальных менингитов (туберкулезный, сифилитический, иерсиниозный и др.) могут иметь как гнойный, так и серозный характер.

Наиболее частой причиной гнойных бактериальных менингитов (энцефалитов) являются менингококки (Neisseria meningitidis), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), прочие возбудители (род Streptococcus, Staphylococcus, Listeria, Pseudomonas, семейство Enterobacteriaceae и др.) встречаются значительно реже. По первичности поражения оболочек и (или) вещества мозга эти заболевания разделяют на первичные, характеризующиеся развитием болезни без предшествующего очагового или септического поражения организма микробным агентом и вторичные, осложнившие локализованную острую или хроническую инфекцию в результате генерализации процесса или травмы. Первичные бактериаль ные менингиты в первую очередь вызывают менингококки (Neisseria meningitidis), в меньшей степени гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b) и пневмококки (Streptococcus pneumoniae), остальные возбудители, как правило, являются причиной вторичных менингитов.

Серозные бактериальные менингиты, кроме уже упоминавшихся менингитов со смешанным плеоцитозом (иерсиниозный, сифилитический и др.), включают в себя заболевания микоплазменной (род Mycoplasma), лептоспирозной (род Leptospira) и боррелиозной (род Borrelia) этиологии. Серозные протозойные менингиты (менингоэнцефалиты) чаще всего вызываются Toxoplasma gondii. Грибковые менингиты обуславливают криптококки (Cryptococcus neofomans), грибки рода Candida, грибки кокцидоидоза (Coccidoides immitis). Кроме того, серозные менингиты могут быть вызваны Mycobacterium tuberculosis complex.

Первичные вирусные менингиты преимущественно представлены менингоэнцефалической формой клещевого вирусного энцефалита (вызывается вирусом, принадлежащим к группе Arbovirus, род Flavivirus), менингеальной формой острого полиомиелита (возбудитель относиться к роду Enterovirus, Poliovirus hominis) и некоторыми другими.

Наиболее частой причиной вторичных вирусных менингитов (энцефалитов) являются возбудители энтеровирусных инфекций (семейство Picornaviridae род Enterovirus), вирус эпидемического паротита (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), вирусы герпеса (семейство Herpesviridae), значительно реже вирусы кори и краснухи.

Показаниями для обследования с целью выявления нейроинфекции служат признаки общей инфекционной интоксикации больного, сопровождающиеся синдромом повышенного внутричерепного давления, синдромом отека и набухания головного мозга, синдромом поражения мозговых оболочек или энцефалическим синдромом, воспалительными изменениями в ликворе. В тоже время необходима комплексная оценка состояния больного, тщательный сбор анамнестических данных, особенно относящихся к эпидемиологической составляющей (случаи подобных заболеваний в окружении больного, укусы клещей, наличие домашних животных, предшествующую инфекционную патологию, принадлежность к группам риска и т.д.).

Учитывая сходство симптомов при инфекционном поражении ЦНС разными возбудителями, определение этиологии заболевания должно происходить только с применением лабораторных методов диагностики. Для этого в первую очередь исследуется ликвор и кровь пациентов с использованием прямых (визуальное выявление возбудителя с использованием микроскопии, выделение возбудителя в культуре клеток, обнаружение его АГ или фрагментов генетического материала) и косвенных методов лабораторной диагностики (определение АТ).

• микроскопия мазков ликвора окрашенных по Граму и мазков крови «толстая капля»
• посев ликвора и крови на питательные среды с дальнейшей идентификацией возбудителя и изучением его свойств;
• выявление АГ (реакция латекс-агглютинации или агглютинация со специфическими диагностическими сыворотками);
• выявление ДНК (ПЦР). Прямые методы диагностики вирусных и протозойных инфекций ЦНС:
• выявление АГ (реакция латекс-агглютинации или в препарате, обработанном флуоресцентно- меченными АТ при использовании люминисцентной микроскопии);
• выявление ДНК/РНК (ПЦР). Наилучшие результаты приносит сочетание выявления патогена при использовании культуральных методов, выявления его АГ методом латекс-агглютинации и ДНК/РНК методом ПЦР.

Косвенные методы диагностики – обнаружение специфических антител к возбудителю в сыворотке крови больного с использованием различных методов (РПГА, РНГА, РТГА, РСК, ИФА и др.) преимущественно предназначены для ретроспективного подтверждения диагноза.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Вопрос, что такое нейроинфекция, начинает мучить больного после постановки подобного диагноза и как правило, ничего хорошего такой диагноз не сулит. Как правило, нейроинфекции головного мозга вызываются всевозможными микроорганизмами, которые поражают как сам головной мозг, так и остальные составляющие центральной или периферической нервной системы, но, обо всем по порядку…

Болезни, которые входят в группу нейроинфекционных недугов и их классификация зависит от нескольких факторов, в частности, в зависимости от зоны поражения нейроинфекция головного мозга затрагивает:

• ткани головного мозга (энцефалит);
• спинной мозг (миелит);
• паутинную оболочку головного мозга (арахноидит);
• оболочки головного мозга (менингит);
• корешки головного или спинного мозга (радикулит);
• периферические нервы (полиневрит);

Кроме того, болезнь подразделяется по времени протекания на:

• Острая.
• Подострая.
• Хроническая (иногда именуются – медленные нейроинфекции).

К острым типам болезни относят:

К хроническим типам, в свою очередь, относят:

• нейросифилис;
• нейроСПИД;
• проказа;
• нейробруцеллез;
• бруцеллез.

Кроме того, болезнь разделяется на:

Первичная инфекция характеризуется возникновением болезни вследствие поражения того или иного отдела головного мозга инфекционным или вирусным возбудителем извне. Возникновение вторичного типа инфекции провоцируется болезнью, имеющейся в организме пациента (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз и т. д.).

Смотреть видео: Головной мозг при нейроинфекции

Вирусная нейроинфекция является обобщенным названием ряда заболеваний, поражающих центральную нервную систему (ЦНС) человека и характерные симптомы нейроинфекции схожи с симптомами болезней, указанных выше.

• головная боль (особенно в утреннее время в лежачем положении);
• общая слабость;
• температура;
• расстройство сознания;
• тошнота;
• рвота;
• повышенная утомляемость;
• галлюцинации;
• отсутствие аппетита;
• расстройство ЖКТ;
• несвязная речь;
• нарушение органов зрения, слуха и обоняния;
• увеличение числа сосудистых сокращений;
• уменьшение нижней отметки артериального давления.

Помимо прочего, у больного могут быть диагностированы вялые парезы нижних конечностей. При надавливании на пораженные конечности пациент будет чувствовать острую боль.

Итак, наиболее распространенными нейроинфекциями являются менингит, арахноидит и энцефалит.

Различают несколько видов менингита

У каждой из разновидностей данной болезни существуют особые симптомы, но также имеются и общая симптоматика, в том числе:

Для данного недуга характерны следующие симптомы:

• тошнота;
• высокая температура;
• рвота;
• болезненное состояние;
• головная боль;
• потеря сознания;
• ухудшение зрения.

Данное заболевание, как и менингит поддается лечению, однако, чем позже поставлен диагноз, тем тяжелее могут быть последствия.

Основной симптомокомплекс включает:

• высокая температура;
• тошнота;
• головная боль;
• нарушения, характерные для органов зрения.

Энцефалит имеет неблагоприятные последствия, даже после окончания лечебной терапии.

В особую категорию следует выделить нейроинфекции у детей. В силу того, что малыши обладают менее сильным иммунитетом, они наиболее часто подвергаются опасным заболеваниям. Наиболее характерным недугом является герпесвирусная нейроинфекция и ветряночный менингит. Остальные формы менингита также могут встретиться у ребенка, но не так часто, как вышеперечисленные.

Кроме того, нейроинфекции у детей тяжелее поддаются диагностике. Это обусловлено тем, что ребенок просто не в состоянии объяснить, что его беспокоит. В результате затягивается начало лечения и возможно, появление опасных последствий.

Важно понимать, что для назначения качественного лечения необходимо проведение своевременной диагностики болезни и определить ее истинную составляющую.

Любая нейроинфекция определяется комплексной диагностикой, в том числе:

• Магнитно-резонансная томография (МРТ);
• Компьютерная томография (КТ);
• Энцефалограмма головы (ЭЭГ).

Помимо прочего, доктор назначает больному сдачу анализов:

Важно: зачастую 40% информации дает анализ ликвора спинномозговой жидкости

Лечение проводится строго в стационарных условиях и длиться не менее одной недели, в большинстве случаев больше.

Какие лекарства назначают больному?

В первую очередь проводится антибиотикотерапия. Причем вид антибиотика и дозировку назначает лечащий врач. Как правило, лекарство вводят больному внутривенно либо напрямую в спинной мозг (при воспалениях спинного мозга).

Дополнительно больному назначается курс витаминов, имуноподдерживающая терапия, а также комплекс гормональных средств.

Кроме того, при возникновении осложнений (отек мозга и т. п.) пациенту вводят препараты, устраняющие то или иное осложнение.

Остаточные явления после перенесенного заболевания могут долечиваться дома, при условии удовлетворительного общего состояния пациента.

Последствия нейроинфекций бывают различными. В зависимости от времени начала лечения и типа перенесенной болезни. В основном они относятся к такому разделу медицины, как неврология.

• периодические головные боли;
• чувствительность некоторых органов к перемене погоды;
• нарушения слуха, обоняния или зрения;
• проблемы с запоминанием.

В редких случаях человек становиться инвалидом.

Итак, чем дольше происходит затягивание с обращением к специалисту, тем страшнее последствия могут развиться в итоге. Не стоит играть со своим здоровьем и здоровьем своих детей, берегите себя.

источник

Аннотированные доклады I Национальной конференции с международным участием «Нейроинфекции»

М.: Научный совет по неврологии РАМН и Минздравсоцразвития России, 2007. 179 с.

Нейроинфекции — чрезвычайно гетерогенная группа распространенных заболеваний центральной и периферической нервной системы, характеризующихся, как правило, тяжелым течением, высокой летальностью и стойкой инвалидизацией. В последние годы благодаря достижениям бактериологии и вирусологии, молекулярной биологии, генетики, иммунологии и ряда других фундаментальных медико-биологических наук были достигнуты значительные успехи в изучении нейроинфекционной патологии человека, в первую очередь — бактериальной и вирусной природы.

Прогресс в развитии разнообразных лабораторных методов исследования, современных методик полимеразной цепной реакции, новейших технологий нейровизуализации позволил на качественно новом уровне решать вопросы диагностики и дифференциальной диагностики нейроинфекций детского и взрослого возраста. Динамично развивается важнейшее направление — иммунопрофилактика и иммунотерапия нейроинфекций, обобщается уникальный опыт использования новейших вакцин в организованных группах населения, все шире внедряются в практику разнообразные экстракорпоральные методы лечения и новые эффективные препараты — антибиотики, противовирусные средства, препараты интерферонов, соединения на основе ключевых эпитопов «целевых» белков и др. Значительного прогресса достигли технологии реанимации и интенсивной терапии нейроинфекции, позволяющие спасать тысячи и тысячи ранее обреченных пациентов с тяжелым поражением головного мозга, полиневропатиями, осложненными дыхательной недостаточностью, тяжелым ДВС-синдромом и т.д. Проводится глубокий анализ патоморфоза инфекционных заболеваний нервной системы, произошедшего за последние десятилетия и в значительной степени связанного с внедрением новых методов лечения, профилактики и иммунокоррекции.
Яркой главой неврологии и всей клинической медицины в целом стала разработка учения о прионных болезнях человека и животных — особом классе заболеваний центральной нервной системы, связанных с саморепликацией прионного белка в качестве самостоятельного и принципиально нового инфекционного агента. Эти открытия, удостоенные двух Нобелевских премий, ознаменовали собой пересмотр ключевых общебиологических представлений о природе инфекционных заболеваний, а также продемонстрировали определенное сходство нейроинфекционного и нейродегенеративного процессов. В рамках концепции «медленных» нейроинфекции в последние годы получены совершенно новые данные об этиологии и патогенезе рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, а также некоторых прогредиентных форм патологии, характеризующихся интеграцией вирусного генома в геном реципиента и формированием функционально нового генетического аппарата клетки.
Следует отметить, наконец, значительное расширение современных возможностей практических неврологов в проведении качественной реабилитации последствий нейроинфекционных поражений центральной и периферической нервной системы, что связано с внедрением в практику уникальных технологий восстановительного лечения и новых высокоэффективных симптоматических лекарственных препаратов — ноотропных, нейромедиаторных, сосудистых, противосудорожных, противовоспалительных, нейрометаболических и др.
Всем этим и многим другим современным аспектам инфекционной патологии нервной системы посвящен настоящий сборник, представляющий с позиций XXI века состояние данной проблемы и обобщающий материалы I Национальной конференции «Нейроинфекции» (Москва, 28-29 мая 2007 г.).
А теперь немного истории. Данная конференция стала первым в нашей стране крупным научно-практическим форумом по нейроинфекциям, объединившим ведущих ученых страны — неврологов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, иммунологов. Она организована под эгидой Научного совета по неврологии РАМН и Минздравсоцразвития России по инициативе головного учреждения совета — Научно-исследовательского института неврологии РАМН, недавно преобразованного в Научный центр неврологии РАМН. Можно вспомнить в связи с этим, что именно Институт неврологии РАМН и его исторический предшественник — клиника нервных болезней Всесоюзного института экспериментальной медицины — с конца 1930-х годов осуществили ряд экспедиций в различные регионы СССР с целью изучения неизвестного тогда заболевания — клещевого энцефалита. После войны работы по клещевому и японскому энцефалитам, геморрагическим лихорадкам проводились в Институте под руководством крупнейшего отечественного вирусолога, академика РАМН Михаила Петровича Чумакова. На базе Института неврологии РАМН была создана уникальная вирусологическая лаборатория, а проведенный Институтом цикл работ внес большой вклад в изучение краевой нейроинфекционной патологии Советского Союза. Многолетние клинико-вирусологические исследования по проблеме острого эпидемического полиомиелита, проводимые под руководством Н.В. Коновалова и М.П. Чумакова с сотрудниками, подготовили почву для зарождения в недрах Института неврологии РАМН нового научного центра — Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН, ставшего в 1955 году самостоятельным научно-исследовательским учреждением. Изучение сначала тяжелых, а затем атипичных стертых форм полиомиелита и сходных заболеваний значительно расширило представление об остром полиомиелите и позволило разработать методические указания и инструкции, положенные в основу борьбы с этим недугом. Полученные в дальнейшем вакцины дали возможность практически ликвидировать полиомиелит в нашей стране. В последующие годы Институт неврологии РАМН внес значительный вклад в разработку методов дыхательной реанимации при полиомиелите и других критических состояниях, а также в изучение ряда «медленных» нейроинфекции в нашей стране (рассеянный склероз, прионные болезни, боковой амиотрофический склероз), сохраняя лидирующие позиции по данным проблемам до наших дней.
В работе конференции и подготовке сборника самое активное участие приняли ведущие отечественные учреждения и научные центры, занимающиеся вопросами инфекционных поражений нервной системы — ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, МГМСУ, МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского, НИИ полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П.Чумакова РАМН, НИИ детских инфекций (Санкт-Петербург), МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, МНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, НИИ фтизиопульмологии ММА им. И.М. Сеченова, Федеральный центр по надзору за инфекционными заболеваниями, целый ряд профильных кафедр неврологии и инфекционных болезней медицинских вузов страны и др. Настоящий сборник, таким образом, представляет современное состояние проблемы нейроинфекций, а также основные достижения отечественных ученых в данной сложнейшей области медицины.
Мы надеемся, что предлагаемый вашему вниманию сборник окажется полезным широкому кругу врачей различных специальностей, преподавателей, студентов, специалистов в области лабораторной диагностики.

Председатель Научного комитета
I Национальной конференции «Нейроинфекции»,
академик РАМН В.И. Покровский

источник

Бактериальный (гнойный) менингит

В большинстве случаев бактериальный менингит вызывается одним из следующих трех микроорганизмов:

Neisseria meningit >Другие организмы, особенно Mycobacterium tuberculosis, могут быть найдены у пациентов группы риска, т.е. с иммунной недостаточностью (табл. 1).

Таблица 1. Редко встречающиеся причины бактериального менингита в группах риска

Кишечная палочка, стрептококки группы В (новорожденные)

Listeria monocytogenes (новорожденные; люди с иммунодефицитом)

Туберкулезная микобактерия (люди с иммунодефицитом; жители развивающихся стран)

Стафилококки (больные с открытой черепно-мозговой травмой, частая инфекция после нейрохирургических операций шунтирования)

В развитых странах заболевание менингитом наблюдается у 5-10 человек из 100 000 в год.

Вышеуказанные три микроорганизма имеют характерные особенности клинических проявлений:

• менингит, вызванный менингококком, может носить эпидемический характер
• Н. influenzae чаще поражает детей младше 5 лет
• пневмококковая инфекция более распространена среди пожилых пациентов и ассоциирована с алкоголизмом и спленэктомией. Она может вызвать менингит, распространяясь с током крови из соседних органов (уши, носоглотка) или из легких.

Головная боль может быть ассоциирована с ригидностью мышц шеи и спины, рвотой и светобоязнью. Головная боль нарастает быстро (от минут до часов), хотя не настолько быстро, как при субарахноидальном кровоизлиянии. Возможны угнетение сознания и эпилептические припадки.

Клиническое обследование выявляет признаки инфекции, включая лихорадку, тахикардию, шок. У ряда больных выявляется первичный источник инфекции (пневмония, эндокардит, синусит, отит среднего уха). У многих пациентов с менингококковым менингитом имеются петехиальные высыпания.

Неврологическая симптоматика включает:

• менингеальный синдром — проявление раздражения оболочек ригидность мышц шеи при попытках ее пассивного сгибания, высокий «менингеальный» крик у детей, симптом Кернига
• угнетение сознания
• повышенное внутричерепное давление — отек диска зрительного нерва, напряженный родничок у детей
• поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

Обследования и диагностика

• Люмбальная пункция при нелеченном остром бактериальном менингите позволяет выявить:
  • помутнение СМЖ
  • повышенное давление
  • полиморфно-ядерный лейкоцитоз (сотни или тысячи клеток в микролитре)
  • повышенное содержание белка (более 1 г/л)
  • снижение концентрации глюкозы (менее половины от содержания в крови, не всегда распознается).

Возбудитель менингита идентифицируется при окраске по Граму, при культивировании в специальной среде, при помощи полимеразной цепной реакции.

• Противопоказания к люмбальной пункции у пациентов с подозрением на менингит: отек диска зрительного нерва, угнетение сознания и очаговый неврологический дефицит. У таких пациентов перед проведением пункции требуется КТ, для исключения новообразования, например в задней черепной ямке, которое может давать сходную с менингитом картину.

• Другие обследования:
  • развернутый клинический анализ крови (выявляется нейтрофилия)
  • стадии коагуляции (наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
  • уровень электролитов (возможна гипонатремия)
  • посев крови для выявления микрофлоры (результаты могут быть положительными даже при стерильной СМЖ)
  • рентгенография грудной клетки и черепа (придаточные пазухи носа) для выявления первичного источника инфекции.

Острые осложнения менингита: эпилептические припадки, формирование абсцесса, гидроцефалия, избыточная секреция антидиуретического гормона и септический шок.

Тяжелое проявление септического шока с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровоизлиянием в надпочечники может быть осложнением менингококкового менингита (синдром Ватерхауза-Фридериксена). Менингококковый менингит также может осложняться развитием септического артрита или артропатии, опосредованной иммунными расстройствами.

• Бактериальный менингит может привести к летальному исходу в течение нескольких часов, поэтому важна ранняя диагностика и внутривенное введение высоких доз антибиотиков.
• Бензилпенициллин — препарат выбора при лечении инфекционных заболеваний, вызываемых менингококком или пневмококком (хотя и появляется значительное число штаммов, нечувствительных к пенициллину). Первая доза составляет 2,4 г, последующие дозы (1,2 г) вводятся через каждые 2 ч. При наступлении клинического улучшения на протяжении 48-72 ч, частота введения может быть снижена до одного раза в 4-6 ч, но с той же дневной дозой (14,4 г). Лечение должно проводиться на протяжении 7 дней после нормализации температуры (14 дней при пневмококковой инфекции).
• При менингите, вызванном Н. Influenzae, эффективно внутривенное введение высоких доз хлорамфеникола, цефотаксима или цефтриаксона.
• При неизвестной природе возбудителя должна использоваться комбинация бензилпенициллина с цефотаксимом или цефтриаксоном.
• При подозрении на менингококковый менингит врач общей практики должен внутривенно или внутримышечно ввести первую дозу бензилпенициллина и госпитализировать больного.
• В случае, если люмбальная пункция отложена до проведения КТ, лечение антибиотиками следует начать до проведения нейровизуализации, сразу после того как взята кровь на посев.
• Другие общие требования к лечению: постельный режим, анальгетики, жаропонижающие, противосудорожные при припадках и поддерживающие мероприятия при коматозном состоянии, шоке, повышенном внутричерепном давлении, нарушениях электролитного баланса и расстройствах кровообращения. Считается, что раннее применение кортикостероидов наряду с антибиотиками уменьшает смертность при бактериальном менингите.

• Лицам, находившимся в контакте с больными менингококковый менингитом, показано профилактическое назначение рифампицина или ципрофлоксацина
• Иммунизация против инфекции, вызываемой H. Influenzae, рекомендована детям в возрасте 2, 3 и 4 мес (вакцины H. Influenzae типа В); применение вакцины значительно снижает риск заболевания.

Смертность от острого менингита составляет около 10%, причем большая часть — при заражении Streptococcus pneumoniae.

Пневмококковая инфекция вызывает большое количество осложнений (до 30% пациентов), включая гидроцефалию, поражение черепных нервов, зрительные и двигательные нарушения, а также эпилепсию. У детей с острым бактериальным менингитом могут развиться расстройства поведения, трудности в учебе, потеря слуха и эпилепсия.

Другие бактериальные инфекции

Абсцесс мозга менее распространен по сравнению с бактериальным менингитом, может быть осложнением среднего отита (в частности, абсцесс височной доли и мозжечка) и других локальных инфекционных процессов (например, при параназальном синусите). Возможно также его развитие при удаленных очагах воспаления, локализованных в легких (бронхоэктазы), почечной лоханке или сердце (бактериальный эндокардит и врожденные заболевания сердца).

Локальное скопление гноя сопровождается вполне ожидаемыми симптомами объемного воздействия на головной мозг:

• повышение внутричерепного давления
• очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, атаксия)
• эпилептические припадки.

Возможна высокая температура, однако ее появление не является облигатным признаком. Развитие симптомов происходит в течение нескольких дней, а иногда и недель, что может напоминать новообразование мозга.

• При подозрении на абсцесс обязательны КТ или МРТ (рис. 1).
• Люмбальная пункция противопоказана (риск вклинения).
• Развернутый анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и посев для выявления микрофлоры.

Рис. 1. MPT, сагиттальный срез. Многокамерный абсцесс мозга. Отмечается характерное снижение интенсивности сигнала в центре и его усиление по периферии очагов после в/в введения контрастного вещества (препарат гадолиния). Выявляется окружающая зона отека (гипоинтенсивная тень)

• Нейрохирургическое вмешательство проводится с целью уменьшения сдавления мозга и опорожнения абсцесса, а также для установления бактериологического диагноза.
• Антибиотики широкого спектра (цефотаксим с метронидазо-лом) назначаются в ранние сроки и вводятся до установления характера микрофлоры.
• Кортикостероиды (применяются наряду с антибиотиками) могут потребоваться для борьбы с отеком мозга.

Гной может скапливаться в эпидуральном пространстве, особенно в спинальном канале. Основной возбудитель — Staphilococcus aureus, попадающий из инфицированных ран. Возможен остеомиелит позвонков и инфекция межпозвонковых дисков в сочетании с эпидуральным абсцессом. У пациентов наблюдается сильная боль в спине, жар (однако может быть выражен очень умеренно) и быстро нарастающий парапарез. Обследование включает проведение МРТ соответствующего отдела позвоночника и посевов крови. Лечение производится антистафилококковыми антибиотиками, при наличии признаков компрессии невральных структур показано раннее хирургическое вмешательство.

Локальные инфекции в области лица и скальпа могут распространяться в субдуральное пространство (субдуральная эмпиема) и во внутричерепные венозные синусы, вызывая гнойный синусит и тромбоз кортикальных вен.

Туберкулезный менингит обычно протекает не так остро, как бактериальный, поэтому клинический диагноз установить достаточно сложно. Пациенты с нарушениями иммунной системы, представители этнических меньшинств и эмигранты составляют группу риска. Основные клинические симптомы: стойкая головная боль, лихорадка, эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, развивающиеся на протяжении нескольких недель. СМЖ вытекает под повышенным давлением и содержит несколько сотен лейкоцитов в микролитре (преобладают лимфоциты), содержание белка повышено, а глюкозы — снижено. Микроорганизмы могут быть выявлены при окрашивании аурамином или по Циль-Нильсену, однако чаще всего они не обнаруживаются и требуются многочисленные повторные пробы СМЖ и посевы. Ценный диагностический тест — обнаружение микобактериальной нуклеиновой кислоты с помощью полимеразной цепной реакции. Лечение не должно откладываться даже при подозрении на туберкулезную природу процесса; назначают изониазид (с одновременным приемом пиридоксина), рифампицин, пиразинамид, а также четвертый препарат — обычно этамбутол или стрептомицин. Противотуберкулезное лечение должно продолжаться до 12 мес или больше под наблюдением специалиста. Кортикостероиды обычно используются в сочетании с противотуберкулезными средствами для подавления воспалительного процесса и возможного отека мозга.

Mycobacterium tuberculosis также может вызывать хронические казеозные гранулемы (туберкуломы) которые, как и внутричерепные новообразования, оказывают объемное воздействие на мозг. Туберкуломы могут развиваться как следствие пересенного туберкулезного менингита или как изолированное заболевание. Спинальный туберкулез может привести к компрессии спинного мозга (болезнь Потта).

В настоящее время нейросифилис встречается относительно редко, в основном у гомосексуалистов. Существуют несколько четко очерченных клинических форм.

• Умеренно тяжелый, самоограничивающий менингит, возникающий как следствие вторичного сифилиса.
• Менинговаскулярный сифилис: воспаление мозговых оболочек и цереброспинальных артерий при третичном сифилисе, проявляющееся подострым менингитом с очаговым неврологическим дефицитом в виде поражения черепных нервов, гемипареза или парапареза, атрофией мышц рук (сифилитическая амиотрофия).
• Гумма — очаговое менинговаскулярное поражение, протекающее как внутричерепное новообразование и клинически проявляющееся эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, повышенным внутричерепным давлением.
• Спинная сухотка (tabes dorsalis) — поражение задних корешков спинного мозга (рис. 2).
• Прогрессирующий паралич — паренхиматозное заболевание мозга (рис. 2).
• Врожденный нейросифилис.

Рис. 2. Клинические проявления нейросифилиса

Диагноз нейросифилиса устанавливается при положительных серологических пробах в крови и СМЖ. В СМЖ может быть выявлено до 100 лимфоцитов/мкл, повышенное содержание белка и олигоклональных белков. Лечение включает внутримышечное введение прокаинпенициллина по 1 млн ед. в сутки в течение 14-21 дня. Рекомендуется одновременное назначение кортикостероидов в начале лечения пенициллином для предупреждения реакции Яриша-Герцхаймера — тяжелой токсической реакции на массивную гибель спирохет под воздействием антибиотика.

Заражение спирохетой Borrelia burgdorferi, передающейся при укусе клеща, может вызвать неврологические проявления в сочетании с системным проявлениями заболевания. В острой фазе, на протяжении первого месяца после укуса, может развиться менингизм вместе с лихорадкой, сыпью и болью в суставах. Хроническое заболевание развивается в течение нескольких недель или месяцев после укуса, характеризуется менингитом, энцефалитом, параличом черепных нервов (особенно лицевых), поражением спинальных корешков и периферических нервов. Серологические пробы подтверждают клинический диагноз. Организм обычно чувствителен к цефотаксиму или цефтриаксону.

Mycobacterium leprae — один из немногих микроорганизмов, которые внедряются непосредственно в периферические нервы. Пациенты с «туберкулоидной проказой», более мягкой и наименее контагиозной формой заболевания, страдают от частичной сенсорной невропатии с пальпируемыми утолщенными нервами и депигментированными нечувствительными участками кожи. В Европе и Северной Америке это заболевание очень редкое; во всем мире проказа является одной из основных причин мультифокальной нейропатии.

Поражение нервной системы может развиваться под действием токсинов вырабатываемых некоторыми микроорганизмами.

• Столбняк, вызывается токсинами, вырабатываемыми Clostridium tetani, попадающими в рану. Признаки: тонические спазмы мышц челюстей (тризм) и туловища (опистотонус), жар с болезненными пароксизмальными спазмами всей мускулатуры и выгибанием спины и вытянутыми конечностями. Лечение, проводимое в блоке интенсивной терапии, включает применение миорелаксантов, искусственную вентиляцию легких, введение человеческого противостолбнячного иммуноглобулина, пенициллина и туалет раны. Это заболевание может* быть искоренено активной иммунизацией населения.
• Ботулизм вызывается токсином, вырабатываемым Clostridium botulinum, — отравляющим веществом, попадающим в организм при употреблении в пищу плохо стерилизованных консервированных продуктов и реже — из инфицированных ран. У пациентов наблюдаются рвота и диарея, после чего в течение двух дней после отравления развивается паралич. Слабость обычно «спускается» в своем развитии — сначала возникают птоз, диплопия и паралич аккомодации, затем слабость бульварных мышц и мышц конечностей. Обычно требуется искусственная вентиляция легких; восстановление затягивается на месяцы и даже годы.
• Дифтерийный токсин может вызывать полинейропатию; к счастью, с приходом иммунизации (вакцинации), в развитых странах данное состояние встречается очень редко.

Вызываемое некоторыми вирусами (вирус эпидемического паротита, энтеровирус и др.) заболевание имеет доброкачественное, самоограничивающееся течение, не сопровождающееся серьезными осложнениями, присущими острому бактериальному менингиту. Возможно повышение давления СМЖ и наличие нескольких сотен лейкоцитов в микролитре, в большинстве случаев выявляются лимфоциты с единичными нейтрофилами, за исключением ранних стадий заболевания. Содержание белка может быть несколько увеличено, уровень глюкозы — в норме. Дифференциальный диагноз проводится с менингизмом — также широко распространенным состоянием асептического менингита, при котором возможны оболочечные симптомы и умеренный лимфоцитоз в СМЖ (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика асептических менингитов

Частично излеченный бактериальный менингит

Вирусный менингит и менингоэнцефалит

Лептоспироз, бруцеллез — в группах риска

Церебральная форма малярии

Параменингеальная инфекция — спинальный или внутричерепной абсцесс, тромбоз венозных синусов, скрытое инфекционное поражение параназальных синусов

Злокачественное новообразование с менингеальным синдромом — карцинома, лимфома, лейкемия

Химический менингит — состояние после миелографии, применения некоторых препаратов

Аутоиммунное заболевание, васкулит, болезнь Бехчета

Менингит Молларе — повторяющаяся лихорадка, менингеальный синдром и лимфоцитоз в СМЖ, возможно, ассоциированный с герпетической инфекцией.

Вирусная инфекция головного мозга может вызвать лимфоцитар-ную воспалительную реакцию с некрозом нейронов и глии.

Вирус простого герпеса — наиболее распространенная причина спорадического энцефалита. Другие вирусные возбудители: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр (герпесвирусы чаще приводят к развитию энцефалита у пациентов с нарушениями иммунной системы), аденовирусы и вирус инфекционного паротита. Энцефалит может носить эпидемический характер как следствие арбовирусной инфекции в регионах, где переносчиками болезни могут быть москиты.

У пациентов наблюдается головная боль и угнетение сознания на протяжении часов и суток, возможны эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит, что свидетельствует о дисфункции больших полушарий или ствола головного мозга. Полушарные симптомы (дисфазия, парапарез) делают обоснованным предположение о том, что энцефалит вызван вирусом простого герпеса.

• КТ и МРТ головного мозга позволяют исключить новообразование и установить наличие отека мозга. Характерные проявления энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса (рис. 3), могут развиваться в течение нескольких дней.
• Давление СМЖ обычно повышено, выявляются лимфоцитоз, повышенное содержание белка при нормальном уровне глюкозы. При диагностике энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, определение титра вирусных антител может иметь только ретроспективное значение. Ранняя диагностика возможна с помощью иммуноанализа с целью выявления антигена и с помощью поли-меразной цепной реакции для выявления ДНК вируса.
• При регистрации ЭЭГ выявляются выраженные диффузные изменения. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, характерным признаком являются периодические комплексы, присутствующие в височной области.

Рис. 3. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. Обратите внимание на асимметричное уменьшение плотности в височных долях

Применение ацикловира (10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 14 дней) совершило революцию в лечении энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, значительно снизив летальность. Смерть и тяжелые остаточные явления (эпилепсия, дисфазия и амнестический синдром) все еще встречаются, особенно при позднем начале лечения. Прием ацикловира при подозрении на герпетический энцефалит должен быть начат немедленно, не дожидаясь результатов анализа СМЖ, иногда требуется биопсия мозга.

Специфического лечения при других типах энцефалита не существует; только при энцефалите, вызванном цикломегаловирусом, применяют ганцикловир. Пациентам назначают поддерживающие мероприятия и симптоматическое лечение, включая противосудорожные препараты при эпилептических припадках и введение дексаметазона или маннитола при нарастании отека мозга.

Вирус ветряной оспы, в неактивном состоянии находящийся в заднем роге спинного мозга на протяжении многих лет после заражения, может реактивироваться и клинически проявляться в виде опоясывающегося герпеса. При этом больной, как правило, испытывает локальную боль и жжение, которые предшествуют появлению характерной односторонней сыпи, распространяющейся в зоне одного отдельного дерматома или ряда расположенных рядом дерматомов. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия).

Вирус может вызвать различные заболевания:

• Офтальмический опоясывающий герпес — сыпь поражает глазную ветвь тройничного нерва, что сопряжено с риском повреждения роговицы и угрозой постгерпетической невралгии.
• Синдром Рамсея-Ханта — с односторонним лицевым периферическим параличом мимической мускулатуры и высыпаниями в наружном слуховом проходе или в ротоглотке. Возможны также сильная боль в слуховом проходе, системное головокружение и уграта слуха (ушной опоясывающий герпес).
• Двигательный опоясывающий лишай — мышечная слабость, включающая поражение миотомов на одном уровне с дерматома-ми, пораженными сыпью. Так, например, развитие одностороннего пареза диафрагмы с гомолатеральными высыпаниями на шее и на плече (дерматомы С3, С4, С5).

Несмотря на то что опоясывающий герпес обычно проходит без лечения, для ускорения выздоровления, уменьшения боли и снижения риска возникновения осложнений требуется оральное применение больших доз ацикловира, чем это требуется при лечении инфекции простого герпеса.

Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.

Инфекции у людей с ВИЧ могут привести к неврологическим осложнениям по двум причинам. Во-первых, этот вирус имеет сродство к нервной ткани, т.е. он нейротропный, равно как и лимфотропный. Заболевание менингитом может произойти в условиях сероконверсии. В дальнейшем могут развиваться медленно прогрессирующая деменция и вовлечение других отделов нервной системы, в частности спинного мозга и периферических нервов. Во-вторых, риск случайного заражения и необычных инфекционных поражений нервной системы может быть результатом нарушения иммунной системы при развернутой клинической картине СПИДа.

• Церебральный токсоплазмоз у больных СПИДом характеризуется поражением больших полушарий (гемипарез, дисфазия, экстрапирамидные нарушения), мозжечка (атаксия), черепных нервов. Нередко сопровождается головной болью, эпилептическими припадками, а на КТ и МРТ — признаками фокального или мультифокального энцефалита. Проводится антитоксоплазмозная терапия пириметамином, сульфадиазином или клиндамицином. Биопсия мозга показана у пациентов с отсутствием эффекта от проводимой терапии.
• Криптококковый менингит — грибок Cryptococcus neoformans; наиболее распространенная причина криптококкового менингита у больных СПИДом. Клинически проявляется остро или подостро нарастающими головными болями, лихорадкой, иногда эпилептическими припадками, однако очаговые неврологические симптомы выявляются редко. Анализ СМЖ (после КТ, исключающей внутричерепное новообразование) выявляет лимфоцитоз, обычно с повышенным содержанием белка и сниженным — глюкозы. Криптококки могут быть выявлены пробой со специфическим окрашиванием или на основании наличия антигена в СМЖ или крови. Лечение комбинацией противогрибковых средств (амфотерицин В или флюцитозин) может оказаться неэффективным. Криптококковый менингит может оказаться осложнением других нарушений иммунной системы, например состоянием после трансплантации органов, требующей применения иммуносупрессоров.
• Герпесвирусы — цитомелаговирусная инфекция; чаще — у пациентов со СПИДом. Способны вызвать энцефалит и поражение спинного мозга (миелит). Другие герпесвирусы, например вирусы простого и опоясывающего герпеса, могут вызвать ограниченный или диффузный энцефалит.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) вызывается условно-патогенными паповавирусами (JC и др.) и проявляется множественным поражением белого вещества полушарий головного мозга. Заболевание протекает с прогрессирующей деменцией и очаговым неврологическим дефицитом, например гемипарезом и дисфазией. Смерть наступает в течение месяцев. ПМЛ развивается в состояниях, когда иммунная система нарушена, например, при заболеваниях кроветворения, туберкулезе, саркоидозе.
• Церебральная лимфома — фокальное или мультифокальное поражение в полушарии головного мозга или задней черепной ямке; имеет четкую клиническую картину, выявляется при проведении КТ или МРТ. В отсутствие эффекта от проводимой противотоксоплазменной терапии диагноз может быть установлен при биопсии мозга.

В развитых странах все перечисленные осложнения стали встречаться реже в связи с внедрением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ или англ. HAART).

Ретровирусы, отличные от ВИЧ, также характеризуются нейротропными свойствами. Так, вирус HTLV-1, распространенный в определенных регионах, например на Карибах, ассоциирован с тропическим спастическим парапарезом (HTLV-1-ассоциированная миелопатия, НАМ).

• Полиомиелит в развитых странах встречается редко в связи с введением вакцины. Во время эпидемии большинство больных испытывают легкое недомогание с головной болью, лихорадкой и рвотой через 7-14 дней с момента проникновения вируса в организм через кишечник или дыхательные пути. Некоторые больные находятся в препаралитическом состоянии, которое проявлялось менингитом, болью в спине и конечностях, при этом вирус получал доступ к СМЖ. Из-за тропности к клеткам переднего рога спинного мозга и гомологичным клеткам ствола головного мозга в течение нескольких дней развивается паралитическое поражение с прогрессирующей мышечной слабостью. Клинические симптомы такие же, как при повреждении периферического мотонейрона, с той разницей, что поражение мышц частичное и асимметричное, присутствуют фасцикуляр-ные подергивания на ранних стадиях заболевания и последующие атрофия и арефлексия. У немногих пациентов развиваются бульбарные нарушения и респираторная недостаточность. Несмотря на то что после паралитической стадии имеется частичное восстановление, у многих пациентов остаются стойкие парезы и параличи и им требуется длительная искусственная вентиляция легких. Постполиомиелитический синдром является достаточно неоднозначно характеризуемым состоянием, так как при позднем ухудшении состояния больных полиомиелитом причиной нарастания неврологического дефицита является влияние других заболеваний.
• Бешенство искоренено в Великобритании и некоторых других странах, однако в мире встречается нередко. Заболевание обычно передается при укусе зараженной собаки, но может также передаваться через укус других млекопитающих. Вирус распространяется от места укуса к ЦНС медленно (на протяжении нескольких дней или недель) и вызывает воспалительную реакцию с диагностируемыми интрацитоплазмическими включениями (тельца Негри), обнаруживаемыми в нейронах после смерти. Если воспалительным процессом преимущественно поражен ствол головного мозга, бешенство носит «молниеносное» течение, заболевание развивается после периода предвестников в виде лихорадки и психических расстройств. Заболевшие испытывают ларингоспазм и страх при питье воды — водобоязнь. Если воспаление поражает главным образом спинной мозг, имеются вялые параличи. При установлении симптомов бешенства исход болезни всегда фатален. Профилактическая иммунизация возможна для животных — потенциальных переносчиков инфекции, кроме того, активная и пассивная иммунизация должна быть предпринята сразу после укуса таким животным, наряду с промыванием и хирургической обработкой раны.

• Подострый склерозирующий панэнцефалит — позднее и практически всегда смертельное осложнение кори, к счастью редкое в настоящее время благодаря доступности иммунизации.
• Острый рассеянный энцефаломиелит — редкое продолжение вирусной инфекции.
• Синдром Гийена-Барре у большинства пациентов ассоциирован с предшествующей инфекцией, обычно.
• Другие неврологические и психиатрические симптомы, в частности слабость, ухудшение внимания и памяти, могут осложнять процесс выздоровление после вирусных инфекций. В частности, инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, сопровождается синдромом поствирусной слабости.

Другие инфекционные и контагиозные заболевания

• Малярию следует предполагать у больных с лихорадкой неясного генеза, возвращающихся из эндемичных для данного заболевания районов. Заболевание хорошо диагностируется по результатам исследования крови. Заражение Plasmodium falciparum вызывает геморрагический энцефалит.
• Токсоплазмоз, упомянутый в качестве причины мультифокального энцефалита при СПИДе, также может развиваться in utero, вызывая гидроцефалию, внутричерепной кальциноз и хориоретинит.
• Трипаносомоз распространен в африканских тропических странах; протекает как относительно легкая форма энцефалита с избыточной сонливостью и эпилептическими припадками («сонная болезнь»).

Инкапсулированная личинка ленточного червя способна вызывать церебральные поражения:

источник