Меню Рубрики

Как делают анализ мочи на оксипролин

Оксипролин по структуре представляет собой 4-оксипирролидин-2-карбоновую кислоту, относится к иминокислотам . Имеет четыре оптических изомера из-за присутствия в структуре двух асимметричных атомов углерода — L-оксипролин, D-оксипролин, алло-L-оксипролин, алло-D-оксипролин.

Природный L-оксипролин является специфической составляющей эластина и коллагена — белков соединительной ткани, ряда растительных белков. В других белковых веществах — эта иминокислота, выявляется в гораздо меньших количествах. L-оксипролин в клетках синтезируется путем витамин-С-опосредованного гидроксилирования пролина, связанного в белках.

Исследование содержания оксипролина в урине, помогает получить информацию об обмене белков соединительной ткани в случае тех патологий, которые сопровождаются деструкцией соединительнотканных структур. В их перечень входят онкопатологии костной ткани, коллагенозы, процессы заживления ран. Оксипролин является одной из основных составляющих коллагена, поэтому данное вещество можно считать маркером, который способен отражать катаболические процессы этого белка.

Вещество выходит в кровь при катаболическом превращении коллагена в форме и полипептида, и свободного олигопептида, по причине того, что повторно он не может применяться для синтетических реакций. Исходя из этого, существенная часть оксипролина эндогенного происхождения, который находится в моче — продукт катаболизма разных форм коллагеновых молекул.

По причине того, что около половины всего коллагена локализовано в костной ткани, и там его биохимические превращения протекают интенсивнее, чем в остальных тканях, то было сделано предположение, что выделение оксипролина с мочой — отражение процесса резорбции костной ткани. Но нужно понимать, что взаимосвязь экскретируемого с мочой оксипролина с метаболическими превращениями коллагена является весьма непростой.

Примерно 90% оксипролина, высвобождаемого при резорбции в костной ткани, становится свободной иминокислотой, циркулирует в кровеносной системе, а затем подвергается фильтрации и реабсорбции, причем обратное всасывание происходит почти полностью. Далее, реабсорбированное вещество подвергается окислению в гепатоцитах до мочевины и углекислого газа. Можно сделать вывод, что определяемая величина оксипролина в моче только на 10% отражает катаболизм коллагена костной ткани.

Концентрация оксипролина исследуется в суточной моче для оценки экскреции этого вещества на протяжении полного дня. Пациент должен быть осведомлен о правилах подготовки к исследованию и о том, как правильно собрать мочу. На протяжении нескольких суток до сбора урины, необходимо соблюдать диету, которая исключает продукты, в каких содержится желатин.

Одной из разновидностей исследования оксипролина в моче, является анализ уровня оксипролина в утренней моче после 12-часового голодания, по отношению к уровню креатинина в этой же порции урины.

Методика определения оксипролина в моче базируется на окислении вещества перекисью в присутствии Cu2+ в щелочной среде. При этом образуется пиролл, какой окрашивается в розовый цвет парадиметиламинобензальдегидом. Содержание оксипролина пропорционально интенсивности окраски раствора.

При сборе мочи, первая (утренняя порция) — выливается, далее урина собирается в течение суток, а утренняя порция, на следующий день, уже включается в общий объем мочи.

Уровень оксипролина отражает интенсивность катаболических реакций коллагена. Экскреция этого вещества возрастает в случае, если присутствует одно из следующих состояний:

  • ревматоидный артрит ;
  • ревматизм;
  • дерматомиозит ;
  • системная склеродермия;
  • болезнь Педжета;
  • гиперпаратиреоидизм;
  • наследственная гипергидроксипролинемия (патология провоцируется недостатком фермента — гидроксипролиноксидазы);
  • остеомаляция;
  • акромегалия;
  • глюкокортикоид-индуцированный остеопороз .

У здорового взрослого за сутки допускается выведение до 8 мг свободного оксипролина.

Помимо оксипролина в качестве маркеров деструкции костной ткани актуальны такие аналиты: галактозилоксилизин, тартрат-резистентную кислую фосфатазу, пиридинолин и дезоксипиридинолин, С-концевые телопептиды коллагена первого типа, N-телопептид.

Исследование уровня оксипролина в моче является важным анализом, позволяющим оценить степень деструкции в костных тканях. Референсные значения и единицы измерения показателя могут отличаться в зависимости от конкретной лаборатории.

источник

Для исследования используется разовая порция утренней мочи, первое или второе мочеиспускание до 10:00 утра. При обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.

Метод исследования: твердофазный хемилюминесцентный

Дезоксипиридинолин — маркер резорбции костей (разрушения коллагена 1-го типа), важное клиническое значение имеет у пациентов при контроле терапии остеопороза, особенно у женщин в постменопаузе. Определение ДПИД информативно в мониторинге процессов костного метаболизма в период менопаузы и постменопаузы для оценки риска переломов; при остеопорозе — в оценке эффективности антирезорбтивной терапии.

Исследования показали высокую специфичность и чувствительность определения ДПИД также при следующих заболеваниях: ревматоидный артрит, первичный гипертиреоз, болезнь Педжета.

  • Оценка риска остеопороза в постменопаузе;
  • Мониторинг эффективности антирезорбитивной терапии при остеопорозе;
  • Оценка метаболизма костной ткани при ревматоидном артрите, гипертиреозе, туберкулезе костной ткани.

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст, годы Мужчины Женщины Единицы измерения
до 10 лет 13.7 – 41 10.5 — 45 нмоль ДПИД/ ммоль креатинина
10 лет 4.5 — 26 3.8 — 34.4
11 лет 5.9 — 31 8.1 — 33.8
12 лет 7.3 — 43 6.8 — 40.0
13 лет 7.4 — 36 4.2 — 35.7
14 лет 3.2 — 43 3.5 — 23.6
15 лет 2.8 — 28 3.8 — 15.1
16 лет 2.2 — 21 1.7 — 13.7
17 лет 1.1 — 26 1.6 — 12.2
18 лет 1.5 — 8.8 1.9 — 7.8
≥ 19 1.8 — 11.9 Пременопауза 2.1 — 10.7
Постменопауза 2.5 — 14.4

Внимание! Содержание в моче гемоглобина и билирубина может привести к завышению результатов.

Высокий уровень ДПИД может быть при туберкулезе костей, опухолевых процессах или метастазах в костной ткани.

Для оценки эффективности антирезорбтивной терапии уровень ДПИД в моче определяется примерно через 3-6 месяцев после начала лечения.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1680» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «21» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(8) «Моча» > > >

Для исследования используется разовая порция утренней мочи, первое или второе мочеиспускание до 10:00 утра. При обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.

Метод исследования: твердофазный хемилюминесцентный

Дезоксипиридинолин — маркер резорбции костей (разрушения коллагена 1-го типа), важное клиническое значение имеет у пациентов при контроле терапии остеопороза, особенно у женщин в постменопаузе. Определение ДПИД информативно в мониторинге процессов костного метаболизма в период менопаузы и постменопаузы для оценки риска переломов; при остеопорозе — в оценке эффективности антирезорбтивной терапии.

Исследования показали высокую специфичность и чувствительность определения ДПИД также при следующих заболеваниях: ревматоидный артрит, первичный гипертиреоз, болезнь Педжета.

  • Оценка риска остеопороза в постменопаузе;
  • Мониторинг эффективности антирезорбитивной терапии при остеопорозе;
  • Оценка метаболизма костной ткани при ревматоидном артрите, гипертиреозе, туберкулезе костной ткани.

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст, годы Мужчины Женщины Единицы измерения
до 10 лет 13.7 – 41 10.5 — 45 нмоль ДПИД/ ммоль креатинина
10 лет 4.5 — 26 3.8 — 34.4
11 лет 5.9 — 31 8.1 — 33.8
12 лет 7.3 — 43 6.8 — 40.0
13 лет 7.4 — 36 4.2 — 35.7
14 лет 3.2 — 43 3.5 — 23.6
15 лет 2.8 — 28 3.8 — 15.1
16 лет 2.2 — 21 1.7 — 13.7
17 лет 1.1 — 26 1.6 — 12.2
18 лет 1.5 — 8.8 1.9 — 7.8
≥ 19 1.8 — 11.9 Пременопауза 2.1 — 10.7
Постменопауза 2.5 — 14.4

Внимание! Содержание в моче гемоглобина и билирубина может привести к завышению результатов.

Высокий уровень ДПИД может быть при туберкулезе костей, опухолевых процессах или метастазах в костной ткани.

Для оценки эффективности антирезорбтивной терапии уровень ДПИД в моче определяется примерно через 3-6 месяцев после начала лечения.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Комплексное исследование, направленное на определение содержания аминокислот и их производных в моче в целях диагностики врождённых и приобретенных нарушений аминокислотного обмена.

Состав комплекса: Аланин • Аргинин • Аспарагиновая кислота • Цитруллин • Глутаминовая кислота • Глицин • Метионин • Орнитин • Фенилаланин • Тирозин • Валин • Лейцин • Изолейцин • Гидроксипролин • Серин • Аспарагин • Alpha-аминоадипиновая кислота • Глутамин • Таурин • Гистидин • Треонин • 1-метилгистидин • 3-метилгистидин • Gamma-аминомасляная кислота • Alpha-аминомасляная кислота • Пролин • Лизин • Цистин • Триптофан • Гомоцистин • Фосфоэтаноламин • Фосфосерин • Этаноламин

Аминокислотный профиль, скрининг аминоацидопатий.

Синонимы английские

Amino acid profile, screening of aminoacidopathy.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Мкмоль / л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Аминокислоты – это органические соединения, которые являются основными структурными компонентами белков. В свободном или связанном состоянии они участвуют в ферментативных реакциях, гормональных процессах, выполняют роль нейротрансмиттеров, участвуют в метаболизме холестерола, регуляции рН, контроле воспалительных реакций.

Всего в составе белковых молекул в организме человека было обнаружено 20 аминокислот, из которых часть является незаменимыми, то есть они не синтезируются в организме и должны постоянно присутствовать в употребляемой человеком пище. К незаменимым аминокислотам относятся лизин, гистидин, аргинин, треонин, валин, метионин, триптофан, фенилаланин, лейцин, изолейцин. К заменимым относятся аланин, аргинин, цистин, цистеин, гистидин, глицин, серин, аспарагиновая кислота, тирозин, пролин, оксипролин, глутаминовая кислота. Помимо этого, известен ряд аминокислот, которые являются производными и важными биологическими компонентами других аминокислот.

Анализ аминокислот в моче позволяет оценить их качественный и количественный состав, получить информацию об имеющемся дисбалансе, что может свидетельствовать о пищевых и метаболических нарушениях, лежащих в основе большого числа заболеваний. Следует отметить, что снижение количества той или иной аминокислоты в моче происходит раньше, чем в плазме крови. Учитывая эти обстоятельства и доступность исходного биоматериала, определение аминокислот в моче может быть рекомендовано для оценки ранних изменений аминокислотного состава.

Для определения качественного и количественного состава аминокислот в моче используется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии. Он относится к современным хроматографическим методам анализа. Хроматография – это метод разделения и определения веществ, основанный на распределении компонентов между двумя фазами – подвижной и неподвижной. Жидкостная хроматография – метод разделения и анализа сложных смесей веществ, в котором подвижной фазой является жидкость. Он позволяет разделить и выявить количественно более широкий круг веществ с различной молекулярной массой и размерами, в данном случае аминокислот в моче. Исследуются следующие аминокислоты и их производные.

Аланин является одним из источников синтеза глюкозы и регулятором уровня сахара в крови, а также важным энергетическим компонентом для органов центральной нервной системы.

Аргинин участвует в ряде ферментативных реакций и выведении из организма остаточного азота в составе мочевины, креатинина, орнитина, в репаративных процессах.

Аспарагиновая кислота участвует в реакцияхцикла переаминирования и мочевины, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, регуляции синтеза иммуноглобулинов.

Цитруллин участвует в стимуляции процессов иммунной системы, в процессах детоксикации в печени.

Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирующей передачу возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Участвует в обмене белков, углеводов, окислительно-восстановительных процессах, детоксикационных процессах и выведении аммиака из организма. Также принимает участие в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ (аденозинтрифостфата), в переносе ионов калия, входит в состав скелетной мускулатуры.

Читайте также:  Какие анализы сдавать на иммунитет

Глицин является нейромедиаторной аминокислотой, регулирующей процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе. Участвует в выработке порфиринов, пуриновых оснований. Повышает обменные процессы в головном мозге, улучшает умственную работоспособность.

Метионин – это аминокислота, которая необходима для синтеза адреналина, холина. Участвует в обмене жиров, фосфолипидов, витаминов, активирует действие гормонов, ферментов, белков. Является источником серы в выработке серосодержащих аминокислот, в частности цистеина. Метионин также обеспечивает процессы детоксикации, способствует пищеварению, является одним из источников синтеза глюкозы.

Орнитин участвует в синтезе мочевины, снижении концентрации аммиака в плазме крови, регулирует кислотно-щелочной баланс в организме человека. Необходим для синтеза и высвобождения инсулина и соматотропного гормона, для нормального функционирования иммунной системы.

Фенилаланин необходим для синтеза нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, допамина. Улучшает работу центральной нервной системы, функционирование щитовидной железы.

Аминокислота тирозин необходима в биосинтезе меланинов, дофамина, адреналина, гормонов щитовидной железы. Улучшает работу надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.

Валин является важным источником для функционирования мышечной ткани, участвует в поддержании баланса азота в организме, регулирует восстановительные процессы в поврежденных тканях.

Лейцин является важным компонентом в синтезе холестерина, других стероидов и гормона роста и, следовательно, участвует в процессах регенерации тканей и органов.

Изолейцин участвует в энергетических процессах организма, регулирует уровень глюкозы в крови, необходим для синтеза гемоглобина и также участвует в регенерации кожи, мышечной, хрящевой и костной тканей.

Гидроксипролин является компонентом большинства органов и тканей организма человека, входит в состав коллагена.

Аминокислота серин необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также для ряда других аминокислот (цистеина, метионина, глицина). Участвует в обмене жирных кислот и жиров, в функционировании некоторых ферментов.

Аспарагин является важным регулятором процессов, происходящих в центральной нервной системе (возбуждение-торможение), участвует в метаболизме и синтезе аминокислот в печени.

Альфа-аминоадипиновая кислота является одним из продуктов конечного обмена аминокислот.

Глутамин участвует в синтезе углеводов, других аминокислот, нуклеиновых кислот, ферментов. Обеспечивает поддержание кислотно-щелочного равновесия, необходим для синтеза белков скелетной и гладкомышечной мускулатуры, обладает антиоксидантной активностью.

Таурин способствует увеличению энергетической активности клеток, участвует в процессах заживления и регенерации, нормализует функциональное состояние клеточных мембран.

Гистидин является исходным веществом при синтезе гистамина, мышечных белков, большого числа ферментов. Входит в состав гемоглобина, участвует в процессах регенерации и роста тканей.

Треонин необходим в синтезе коллагена и эластина, регулирует обмен веществ за счет участия в функционировании работы печени, белковом и жировом обмене.

1-метилгистидин и 3-метилгистидин являются одними из показателей распада белков мышечной ткани.

Гамма-аминомасляная кислота в основном содержится в центральной нервной системе и головном мозге. Участвует в обменных процессах в данных органах, в процессах нейромедиаторной передачи импульсов, оказывая тормозящее действие на нервную активность, а также играет роль в метаболизме глюкозы.

Альфа-аминомасляная кислота участвует в синтезе некоторых белков и является продуктом биосинтеза офтальмовой кислоты, являющейся структурным компонентом хрусталика глаза.

Пролин входит в состав большинства белков, а также является компонентом инсулина, адренокортикотропного гормона, коллагена. Способствует восстановлению кожи, соединительной ткани.

Лизин входит в состав большинства белков, необходим дляроста, восстановления тканей, синтеза гормонов, ферментов, антител, синтеза коллагена.

Цистин является компонентом множества белков и донором тиольных групп для пептидов, что играет важную роль в их метаболизме и биологической активности. Входит в состав инсулина, соматотропного гормона.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аминокислотного состава мочи;
  • Для диагностики врождённых и приобретенных нарушений аминокислотного обмена;
  • Для диагностики первичных аминоацидопатий;
  • Для скрининговой диагностики вторичных аминоацидопатий;
  • Для контроля проводимой лекарственной терапии;
  • Для оценки нутритивного статуса.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на нарушение аминокислотного обмена, аминоацидопатии;
  • При нарушении питания, диете, приеме белковых препаратов, гормональных веществ;
  • При подозрении на нарушение обмена, состава аминокислот в организме человека;
  • При подозрении на врождённые и приобретенные аминоацидопатии.

Референсные значения (мкмоль/л)

Референсные значения,
ммоль/моль
креатинина

источник

анализ мочи «на аминокислоты»
Как расшифровать анализ в домашних условиях.

Сейчас эту тему просматривают: Нет

Категория:
Для сохранения части сообщения в цитатник выделите нужный текст в поле ниже, категорию цитаты и нажмите кнопку «на память». В случае, если требуется сохранить всё сообщение, достаточно только выбрать категорию и нажать упомянутую кнопку. Для отмены нажмите кнопку «закрыть окно».
Предыдущая тема :: Следующая тема
Автор Сообщение
llazy
Академик

На сайте с 02.02.08
Сообщения: 9099
В дневниках: 45300
Откуда: Nsk

Добавлено: Чт Фев 11, 2016 19:53 Заголовок сообщения: анализ мочи «на аминокислоты»
Как расшифровать анализ мочи с гор.больницы в домашних условиях.

Анализ получен прошлом году, заключение гл.генетика НСО — здорова.
Фатальных нарушений обмена ( фенилкетонурия, цистинурия, гомоцистеинурия) у ребенка нет.
Для генетика важно это. Эти заболевания уходят в реестр, регистрируются. Мелкие синдромы не интересны никому , кроме родителей.

Что важно понимать — сам по себе изолированный показатель ничего не дает.
Например нашли повышенную фруктозу в моче или проба Бенедикта ( маркер сахаров в моче, в частности определяют лактазную недостаточность) положительная, надо вспомнить что ребенок ел и пил накануне. Есть ли у него такая проблема как колики, метеоризм или неустойчивый стул.

Фруктозу определяют в моче если накануне ребенок ел фрукты или пил сок, или вы используете фруктозу как сахарозаменитель. Или вы собрали мочу не специальную емкость из аптеки, а в традиционную баночку из-под детского питания. Проба Бенедикта высокочувствительная, может показать остатки сахара с посуды.

Гипераминоацидурия — это выделение азотистых соединений ( преимущественно белкового происхождения с мочой). Сам по себе положительный анализ не говорит о том что состояние обусловлено генетикой . Заболевания почек ( гломерулонефриты) и печени ( гепатиты) также могут показывать гипераминоацидурию.

Важно смотреть выделение отдельных аминокислот:
Повышенное выделение фенилаланина — фенилкетонурия, цистина — цистинурия, гомоцистеинурия хорошо описаны в интернете.

Повышенная секреция лизина, аланина , пролина и глицина с мочей в сочетании с положительной пробой Сулковича может указывать на гипопаратиреоз.

Обнаружение кетокислот (проба с треххлористым железом)
Кетокислоты в большом количестве выделяются с мочой при нарушении различных обменных процессов, в частности цикла Кребса; производные фенотиазида или салицилата — при отравлениях ими, 3-оксиантраниловая кислота — при нарушениях обмена триптофана.

Проба с 2.4НДФГ на кетокислоты дублирует предыдущую пробу. Для того чтобы быть клинически значимыми обе должны быть положительные.

Синдром недифференцировнной дисплазии соединительной ткани ( ДСТ)

Для подтверждения диагноза синдрома НДСТ используют биохимические
методы диагностики. Наиболее информативным является определение уровня
маркеров распада коллагена: оксипролина и гликозоаминогликанов в суточной моче,
лизина, пролина, оксипролина в сыворотке крови.

Но косвенными маркерами могут быть также положительная проба Сулковича, количественная проба на глюкозаминогликаны ( увеличение их содержания в моче), увеличение экскреции хондроитинсульфатов.

Предположить о том что у ребенка ДСТ можно подробно собрав анамнез у родственников и ребенка

Цитата:
У всех детей с НДСТ обнаруживаются так называемые «малые аномалии
развития» (МАР) или «дисморфии». К наиболее часто встречающимся МАР при ДСТ
относятся: светлокожесть, сросшиеся брови, широкая переносица, гипер-и
гипотелоризм, голубые склеры, эпикант, высокое небо, неправильный рост зубов,
диастема, деформированная ушная раковина, приросшая мочка, изогнутые мизинцы,
неполная синдактилия пальцев, сандалевидная щель, светлый или рыжий цвет волос.
Не всегда наличие МАР расценивается как признак дисплазии. Диагностически
значимым для диагностики ДСТ является наличие 6 и более МАР
Цитата:
Внешние изменения кожи характеризуются наличием ее гиперэластичности,
веснушек, повышенной растяжимости, ранимости, стрий [33], келоидных рубцов,
выраженной подкожной венозной сети, пигментных пятен типа «кофе с молоком»
либо депигментации, рубчиков по типу «папиросной бумаги», большого количества
невусов
Цитата:
Поражение плотной соединительной ткани проявляется изменениями со стороны
скелета: нарушением осанки в виде кифоза и сколиоза позвоночника, сутулости,
деформациями грудной клетки, арахнодактилией, наличием плоскостопия или «полой
стопы» и др. [9,23]. Пациенты, как правило, имеют высокий рост, астеническое
телосложение

Цитата:
К проявлениям ДСТ органа зрения относится: миопия, гиперметропия, эпикант,
дислокация хрусталика, отслойка сетчатки, дегенеративные изменения на глазном
дне, увеличение длины глазного яблока, плоская роговица, голубые склеры,
косоглазие
Цитата:
Со стороны суставной системы может наблюдаться гипермобильность суставов разной степени выраженности

Цитата:
У детей с признаками врожденной ДСТ доказано более тяжелое
течение бронхиальной астмы с ранним формированием легочной гипертензии [17,34].
Воспалительная бронхолегочная патология у детей с ДСТ чаще принимает
рецидивирующий характер, дебют ее развивается раньше, а течение самой патологии
тяжелее

Цитата:
Отмечается высокая частота фенов ДСТ у детей с
патологией гастродуоденальной зоны: изменений со стороны кожи, нарушений
осанки, СГГС [11], ПМК [16]. При ДСТ описана высокая частота эзофагитов,
гастродуоденитов [16], патологии толстого кишечника [21], холециститов и др.
Аномалии желчного пузыря и рефлюксы дополняют картину. Реже встречается
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки [16]. ДСТ может выступать как
усугубляющий фактор выраженности клинических проявлений со стороны ЖКТ
Цитата:
Сведения о сочетании НДСТ с патологией органов мочевой системы у
родственников свидетельствует о заболевании почек у ребенка в 90% случаев [4]. При
наличии заболевания почек дисплазия СТ диагностируется достаточно часто [5,10,12]:
это может быть поликистоз, дивертикулёз мочевого пузыря, нефроптоз, атония
чашечно-лоханочной системы, удвоение почки и/или мочевыводящих путей [10,22],
пролапс гениталий [28], множественные аневризмы почечных сосудов [10,39].
Наличие множественных МАР у больных острым гломерулонефритом может быть
косвенным критерием тяжёлого течения процесса [

Цитата:
При различных исследованиях подтверждена высокая частота нейровегетативных
расстройств (энурез, дефекты речи, вегето-сосудистая дистония) и психики у
пациентов с дисплазией [8]. Лиц с ДСТ определяют как пациентов с высокой
ситуационной тревожностью, низкой эмоциональной устойчивостью. У них имеется
неадекватность самооценки, неэффективность компенсаторных реакций на стресс в
сочетании со снижением динамических показателей психической деятельности

Скрыть

Сами по себе ДСТ или нарушение обмена триптофана, или обмена серотонина не являются смертельными, серьезными заболеваниями но мешают расти и развиваться головному мозгу как положено. Если ребенок перенес внутриутробную гипоксию (поздний гестоз у матери в анамнезе, был хотя бы один эпизод белка в моче за время беременности, подъемы артериального давления свыше 150\100 , отеки выше уровня колена, патологическая прибавка 20 и более кг, преждевременное старение плаценты, беспокойный эмбрион который все время крутился и пинался) или внутриутробную инфекцию ( у женщины нарастали титры IgM во время беременности, она перенесла за время беременности ОРВИ, грипп, обострение герпеса, ЗПП, у ребенка после рождения была в течение трех месяцев после родов пневмония, гнойный омфалит, еще какие-то гнойно септические осложнения в течение 42 дней после родов) у него есть высокий риск не справиться с адаптацией к внеутробной жизни.

Плохо когда наследственность или анамнез родителей отягощен аутоиммунными заболеваниями ( тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1-го типа, особенно развившийся в раннем возрасте, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, и еще много других, но более экзотических нозоологий), пороками развития — в первую очередь пороки развития сердца и почек, аллергические заболевания — любые. Отягощенный психиатрический анамнез — шизофрения, клиническая депрессия, деменция, болезнь Альцгеймера.

В совокупности с имеющимися на руках анализами и клиникой можно предполагать какое-то нарушение развития мозга связанное с нарушением обмена аминокислот.
Таким детям плохо помогают ноотропы, но они хорошо откликаются на заместительную терапию. Это витамины группы B, B6 и B5, витамин D, полиненасыщенные жирные кислоты, аминокислоты — в виде взвеси кортексин, или чистые аминокислоты триптофан, мелатонин.

Этот топик основан исключительно на личных наблюдениях, не является исчерпывающим по данному вопросу и не заменяет обращение за консультацией к специалисту для постановки диагноза и выбора лечения.

Вернуться к началу

На сайте с 27.10.09
Сообщения: 780
В дневниках: 92
Откуда: Новосибирск, м Покрышкина

Добавлено: Чт Фев 11, 2016 22:22
Спасибо! Вопросов все равно куча. Мозг взорвется скоро. Когда будет возможность и желание, просветите, пожалуйста. )


Мы два раза сдавали селективный скрининг, с разницей в полгода, вот что в обоих случаях расходится с нормой и на что генетик совсем отмахнулась без объяснений.

Проба Сулковича — стоит ++, в бумаге от генетика норма «отриц». А везде в интернете пишут, что норма + — ++. Это избыток или норма? Если это избыток кальция, не может ли он быть вызван тем, что за месяц до анализа ребенок прошел курс витаминов с кальцием?

Проба на гипераминоацидурию — 5,4 и 6,7. Почки и печень проверены (узи, уролог, анализы по направлению педиатра), в норме. Что и как еще можно проверить? Дальше почки?

Проба на кетокислоты с 2.4НДФГ ++. Теперь понятно что это.
Проба на кетокислоты с железом — серый и молочный. Совершенно непонятно что означают эти цвета. В интернете описывают другие.

Креатинин 10,2 и 12,5. Я поняла только то, что это проблемы с почками.

Пролин + (делали только во второй раз). Но это же в моче, а не в крови, при этом лизин тоже в моче в номе. Все равно подтверждает ДСТ?

Хондроитиносульфат ++++ и +++. Теперь тоже попонятнее.

Аланин ++++. Тоже теперь понятно что может предположить гипопаратиреоз.

Аспарагин ++. Непонятно, что означает. Из интернета вычитала только то, что связано с аммиаком, а значит с почками, правильно?

Олигосахара +. Вот это совсем непонятно.
—-

И вот если с нарушением обмена триптофана хоть немного понятно, то про гипопаратиреоз — совсем непонятно. Я из всего поняла только, что есть нехватка магния и нарушение обмена витамина Д, остальное пока еще абракадабра для меня.

источник

Многие пациенты сдают анализы мочи, не особо задумываясь о процедуре сбора материала для анализа. Но достоверные результаты можно получить только лишь зная, как собирать анализы мочи правильно, и применяя эти знания. Иногда после небрежного сбора мочи на исследование приходится повторять сдачу анализа, чтобы уточнить его результаты. Но это в лучшем случае. Неправильные результаты анализа могут повлечь за собой неправильное назначение терапии, не говоря уже о переживаниях пациента по поводу выявления болезни, которой на самом деле может и не быть. Поэтому давайте узнаем, как правильно собрать анализ мочи.

Общий (клинический) анализ мочи является одним из самых доступных, информативных и легких в исследовании. Поэтому его наиболее часто назначают для контроля состояния здоровья пациента, уточнения диагноза, оценки результативности проведенного лечения.

Для общего анализа мочи необходимо использовать утреннюю мочу. Благодаря тому, что такая моча в течение всей ночи собирается в мочевом пузыре, исследуемые показатели считают наиболее объективными.

Накануне того, как собирать анализ мочи, нужно отказаться от употребления лекарственных препаратов, в том числе и витаминных средств. В крайнем случае, лучше посоветоваться по этому поводу с врачом, назначившим анализ мочи.

Непосредственно перед сдачей анализа необходимо правильно провести тщательный туалет наружных половых органов. Для этого их обмывают с детским мылом, после чего ополаскивают кипяченой водой. Некоторые врачи рекомендуют обмывать половые органы раствором фурациллина (растворяют пять таблеток препарата в 500 мл кипяченой воды) или раствором марганцовки 0,02-0,1% (выраженного сиреневого цвета).

Не рекомендуется сдавать анализ мочи женщинам в период менструации. В случае необходимости сдачи анализа в этот период нужно воспользоваться тампоном. Женщины перед мочеиспусканием раздвигают половые губы. Мужчины должны оттянуть кожную складку, чтобы открыть наружное отверстие мочеиспускательного канала.

Многие не знают, как собрать общий анализ мочи правильно. Для этого обязательно собирают среднюю порцию мочи. Это делают следующим образом: сначала 2–3 секунды мочатся в унитаз, затем наполняют мочой контейнер (баночку), и заканчивают мочеиспускание снова в унитаз.

После этого контейнер (баночку) закрывают крышкой, разборчиво пишут фамилию, инициалы пациента, дату и время сбора материала.

Оптимальным средством для сбора и транспортировки анализа мочи является специальный пластиковый контейнер. Это градуированный широкогорлый полупрозрачный стаканчик, который герметично завинчивается крышкой. Он стерилен, поэтому не требует предварительной обработки. Можно воспользоваться для сбора анализа мочи стеклянной баночкой объемом 120–200 мл. В таком случае перед использованием ее необходимо хорошо вымыть и простерилизовать (обдать кипятком).

В рекомендациях о том, как собирать анализ мочи указано, что его нельзя хранить больше двух часов перед сдачей в лабораторию. Ни в коем случае нельзя замораживать анализ мочи перед транспортировкой.

Как собирать суточный анализ мочи?

Утром перед началом сбора мочи проводят туалет половых органов, как было описано выше.

Не собирают первую утреннюю порцию мочи. Обязательно отмечают время первого мочеиспускания, для того чтобы в дальнейшем собирать всю суточную мочу до отмеченного времени ровно через сутки.

Наиболее оптимально и удобно собирать суточную мочу в специальный пластиковый градуированный контейнер на 2,7 л. Он имеет рельефную ручку и широкую горловину, поэтому удобен в обращении. Можно воспользоваться стеклянной посудой (банкой), которую предварительно моют и стерилизуют. Мочиться нужно непосредственно в контейнер (банку), после чего каждый раз плотно закрывать крышку.

Для получения достоверных результатов недостаточно знать, как собирать суточный анализ мочи. Важно ее правильно сохранять во время сбора. Для этого закрытый контейнер помещают на нижнюю полку холодильника, следя, чтобы не происходило замораживания.

Суточный анализ мочи можно сдать в лабораторию двумя способами. Иногда необходимо сдать полный объем суточной мочи. Тогда ее отвозят в контейнере (банке), в который собирали. В большинстве случаев суточный объем мочи взбалтывают в закрытом контейнере (банке), затем отливают порцию 100 мл в малый контейнер для сбора мочи (небольшую баночку). Врач, направляющий на анализ мочи, должен объяснить пациенту, каким способом сдавать мочу в лабораторию.

Анализ мочи по Нечипоренко обычно назначается врачом после каких-либо отклонений в клиническом (общем) анализе мочи. С его помощью диагностируются заболевания мочеполовой системы.

За сутки до сдачи анализа необходимо воздержаться от употребления некоторых лекарственных препаратов, которые могут изменить цвет мочи (Триамтерен, Метронидазол, Индометацин, Метиленовая синь, салицилаты, некоторые витаминные препараты). Кроме того, окрасить мочу могут некоторые продукты – свекла, черника, морковный сок, ревень. Лучше отказаться перед сбором анализа от физических нагрузок, которые могут способствовать появлению белка в моче.

Непосредственно перед тем, как собирать анализ мочи по Нечипоренко, нужно провести тщательный туалет половых органов по вышеприведенному описанию. Для сбора мочи можно воспользоваться специальным контейнером или стеклянной баночкой на 120–200 мл. Для анализа мочи по Нечипоренко собирается средняя утренняя моча. Собранный материал сдается в лабораторию в течение двух часов с момента сбора.

Зная, как правильно собрать анализ мочи, можно быть спокойным за правильность результатов исследования и, соответственно, за результативность назначенного лечения.

Принцип метода. Метод основан на окислении гидроксипролина пероксидом водорода в присутствии ионов меди (II) в щелочной среде до пиррола. Пиррол образует розовое окрашивание с парадиметиламинобензальдегидом в кислой среде. Интенсивность окрашивания раствора пропорциональна концентрации оксипролина.

Ход работы. В две пробирки (контроль и опыт) отмерить по 1 мл профильтрованной мочи, добавить по 1 мл 0,01 М раствора сернокислой меди, по 1 мл 2,5 М раствора NaOH и по 1 мл 6% раствора пергидроля. После перемешивания обе пробирки поместить на 10 мин в водяную баню при 70 о С и периодически помешивать. Пробы охладить в воде со льдом (снегом), добавить в каждую пробирку по 4 мл 3 н раствора серной кислоты и по 2 мл реактива Эрлиха (5% раствор п-диметиламинобензальдегида в пропаноле или изопропаноле). Контроль оставить в воде со льдом, опыт нагреть до 100 о С и кипятить в течение 80 сек. В опытной пробирке развивается розовое окрашивание. Содержимое обеих пробирок колориметрировать на ФЭКе при зеленом светофильтре в кюветах на 10 мм. Из экстинкции опыта вычесть экстинкцию контроля и по калибровочному графику найти содержание оксипролина в 1 мл мочи. Вычисляют количество оксипролина в 100 мл или суточном количестве мочи.

Норма. У взрослого человека с мочой за сутки выводится до 8 мг свободного оксипролина.

Клинико-диагностическое значение. Содержание оксипролина в крови и моче характеризует интенсивность катаболизма коллагена и скорость обмена этой аминокислоты. Оксипролин может находиться в связанном виде с белками, пептидами, а также в свободном состоянии в сыворотке крови и моче. Резко увеличивается экскреция гидроксипролина с мочой при коллагенозах (ревматизм, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит), при гиперпаратиреоидизме, болезни Педжета (до 1 г за сутки). Еще больше выделяется оксипролина при наследственной гипергидроксипролинемии, что обусловлено дефицитом фермента гидроксипролиноксидазы, в результате чего и нарушается обмен гидроксипролина.

studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам

Двухстаканная проба мочи – общий клинический анализ, полученный при сборе исследуемого материала во время одного мочеиспускания в две различные ёмкости. Наиболее широко применяется в мужской урологии, при диагностике заболеваний и воспалительных процессов в мочевыделительной системе. Поскольку это достаточно распространённая практика, мы вкратце опишем, с какой целью производится такой анализ, и расскажем, как сдавать его, чтобы получить достоверный результат исследования.

Для исследования забор мочи производят из обеих ёмкостей и обследуют отдельно. Каждая несёт в себе информацию об определённом отделе мочевыводящей системы.

  • первая порция – может рассказать о состоянии органов нижнего отдела (уретре);
  • вторая – о возможных патологических и воспалительных изменениях в верхнем (мочевом пузыре, мочеточниках, простате).

В отличие от обычного метода, такая проба дает более информативную картину, так как на показатели привычного общего анализа мочи могут повлиять и другие нарушения и заболевания, находящиеся в организме.

Заболевания и факторы, при которых назначается двухстаканная проба мочи:

  • патологии предстательной железы;
  • воспалительные процессы в мочевом пузыре, почках, мочеточниках;
  • различного рода уретриты;
  • после общего анализа, если показатели лейкоцитов значительно отличаются от нормы;
  • при изменении цвета мочи, если она приобретает красноватый оттенок, это свидетельствует о содержании большого количества эритроцитов в моче.

В зависимости от порции в которой это происходит, можно сделать разные выводы, представленные ниже в таблице:

Увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов в моче

Возможное расположение патологии или воспалительного процесса

В течение недели до сдачи анализа необходимо исключить из рациона продукты, провоцирующие изменение цвета мочи: фрукты, цитрусовые, свёклу и блюда, её содержащие:

  • не употребляйте красное вино, оно также может повлиять на цвет мочи;
  • лучше не употреблять в пищу арбузы, они обладают мочегонным действием;
  • если принимаете поливитамины и мочегонные средства, следует на это время отказаться от их приёма;
  • воздержаться за 2 дня до процедуры от полового акта;

В день сбора материала, непосредственно перед самой процедурой необходимо тщательно подмыться без использования мыла.

Соблюдение всех правил подготовки к исследованию исключит возможность получения ложных данных и позволит врачу подобрать правильное лечение.

Забор мочи следует производить утром. В крайнем случае, если анализ требует срочности, можно собрать в любое время. Но в этом случае нужно помнить, что после последнего мочеиспускания должно пройти более 4–5 часов.

Пациенту дают две ёмкости, на которых в обязательном порядке должны быть указаны дата и время сдачи, а также номер порции: №1 на первой баночке, №2 на второй.

В баночку с надписью №1 собирают первые 60 мл, всю оставшуюся в ёмкость №2. После этого мочу с направлением отправляют в лабораторию.

Собранная моча не должна храниться долгое время в тёплом помещении. Это приведёт к разрушению лейкоцитов и эритроцитов, загрязнению продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, которые при длительном стоянии собранного материала начнут активно размножаться, что значительно скажется на результатах.

Точность напрямую зависит от пациента. Несоблюдение правил подготовительного периода, нарушение гигиены и основных требований при заборе материала, могут привести к искажению показателей. Это может спровоцировать постановку ложного диагноза и, соответственно, назначение неправильного лечения

  • Предыдущая публикация Все рецепты лечения рака простаты народными средствами
  • Следующая публикация Норма ПСА после операции по удалению рака простаты

Оксипролин по структуре представляет собой 4-оксипирролидин-2-карбоновую кислоту, относится к иминокислотам . Имеет четыре оптических изомера из-за присутствия в структуре двух асимметричных атомов углерода — L-оксипролин, D-оксипролин, алло-L-оксипролин, алло-D-оксипролин.

Природный L-оксипролин является специфической составляющей эластина и коллагена — белков соединительной ткани, ряда растительных белков. В других белковых веществах — эта иминокислота, выявляется в гораздо меньших количествах. L-оксипролин в клетках синтезируется путем витамин-С-опосредованного гидроксилирования пролина, связанного в белках.

Исследование содержания оксипролина в урине, помогает получить информацию об обмене белков соединительной ткани в случае тех патологий, которые сопровождаются деструкцией соединительнотканных структур. В их перечень входят онкопатологии костной ткани, коллагенозы, процессы заживления ран. Оксипролин является одной из основных составляющих коллагена, поэтому данное вещество можно считать маркером, который способен отражать катаболические процессы этого белка.

Вещество выходит в кровь при катаболическом превращении коллагена в форме и полипептида, и свободного олигопептида, по причине того, что повторно он не может применяться для синтетических реакций. Исходя из этого, существенная часть оксипролина эндогенного происхождения, который находится в моче — продукт катаболизма разных форм коллагеновых молекул.

По причине того, что около половины всего коллагена локализовано в костной ткани, и там его биохимические превращения протекают интенсивнее, чем в остальных тканях, то было сделано предположение, что выделение оксипролина с мочой — отражение процесса резорбции костной ткани. Но нужно понимать, что взаимосвязь экскретируемого с мочой оксипролина с метаболическими превращениями коллагена является весьма непростой.

Примерно 90% оксипролина, высвобождаемого при резорбции в костной ткани, становится свободной иминокислотой, циркулирует в кровеносной системе, а затем подвергается фильтрации и реабсорбции, причем обратное всасывание происходит почти полностью. Далее, реабсорбированное вещество подвергается окислению в гепатоцитах до мочевины и углекислого газа. Можно сделать вывод, что определяемая величина оксипролина в моче только на 10% отражает катаболизм коллагена костной ткани.

Концентрация оксипролина исследуется в суточной моче для оценки экскреции этого вещества на протяжении полного дня. Пациент должен быть осведомлен о правилах подготовки к исследованию и о том, как правильно собрать мочу. На протяжении нескольких суток до сбора урины, необходимо соблюдать диету, которая исключает продукты, в каких содержится желатин.

Одной из разновидностей исследования оксипролина в моче, является анализ уровня оксипролина в утренней моче после 12-часового голодания, по отношению к уровню креатинина в этой же порции урины.

Методика определения оксипролина в моче базируется на окислении вещества перекисью в присутствии Cu2+ в щелочной среде. При этом образуется пиролл, какой окрашивается в розовый цвет парадиметиламинобензальдегидом. Содержание оксипролина пропорционально интенсивности окраски раствора.

При сборе мочи, первая (утренняя порция) — выливается, далее урина собирается в течение суток, а утренняя порция, на следующий день, уже включается в общий объем мочи.

Уровень оксипролина отражает интенсивность катаболических реакций коллагена. Экскреция этого вещества возрастает в случае, если присутствует одно из следующих состояний:

  • ревматоидный артрит ;
  • ревматизм;
  • дерматомиозит ;
  • системная склеродермия;
  • болезнь Педжета;
  • гиперпаратиреоидизм;
  • наследственная гипергидроксипролинемия (патология провоцируется недостатком фермента — гидроксипролиноксидазы);
  • остеомаляция;
  • акромегалия;
  • глюкокортикоид-индуцированный остеопороз .

У здорового взрослого за сутки допускается выведение до 8 мг свободного оксипролина.

Помимо оксипролина в качестве маркеров деструкции костной ткани актуальны такие аналиты: галактозилоксилизин, тартрат-резистентную кислую фосфатазу, пиридинолин и дезоксипиридинолин, С-концевые телопептиды коллагена первого типа, N-телопептид.

Исследование уровня оксипролина в моче является важным анализом, позволяющим оценить степень деструкции в костных тканях. Референсные значения и единицы измерения показателя могут отличаться в зависимости от конкретной лаборатории.

Дезоксипиридинолин – это маркер метаболизма костной ткани. Кость ежедневно испытывает разрушительные процессы, вместе с тем происходит образование новой костной ткани.

При начале разрушении ткани костей ДПИД попадает в кровеносные сосуды и без изменений через почки выводится с уриной. При помощи ДПИД утренней мочи можно провести мониторинг разрушительных процессов кости, определить, правильно ли подобрано лечение.

ДПИД анализ применяется в случаях:

  • При постменопаузальныом остеопорозе, когда при завершении менструального цикла женщина ускоренно теряет костную массу.
  • При болезни Кушинга.
  • При болезни Педжета.
  • При повышенном содержании тироксина.
  • Если длительное время проводилась терапия глюкокортикостероидами.
  • При наличии онкологического поражения кости.
  • Если организм подвержен остеоартриту или полиартриту.

Дезоксипиридинолин в большинстве своем находится в коллагене ткани кости, что дает ему возможность быть наиболее значимым показателем ее обмена. Показатель ДПИД в женской урине выше, чем в мужской, его повышение отмечается в продолжение всей жизни. У пожилых женщин сравнительно с представительницами детородного возраста экскреция ДПИД мочи втрое выше, важно, что на нее не влияет питание, нагрузки, функционирование почек.

Нормой наличия дезоксипиридинолина в моче принято считать:

У представителей обоих полов экскреция пиридинолинов значительно повышается при гиперпаратиреозе. Менее важны показатели увеличения экскреции пиридинолина отмечаются при остеопорозе и ревматоидном артрите. Остеопороз – заболевание, когда кость теряет эластичность и прочность. Причиной патологии считаются биохимические изменения минералов ткани кости.

Наиболее часто болезнь развивается у женщин пожилого возраста, исключениями являются представительницы слабой половины более молодого возраста. Мужчины болеют остеопорозом намного реже. Способствуют развитию заболевания: гормональная терапия, хронические болезни, ожирение.

Правильно подобранная терапия снижает экскрецию в любом случае. По тому, как изменяются маркеры резорбции и формирования кости, можно вычислить вероятность риска костного перелома, что позволит сделать оптимальный выбор лечения.

За день до сдачи урины нельзя лечиться диуретиками. Также нежелательно употребление овощей и фруктов, изменяющих окрас мочи. Важным условием получения точных результатов исследования является отказ от употребления спиртных напитков, исключаются даже пиво и слабоалкогольные коктейли. Алкоголь разрушает ткани организма, выводится достаточно долго, нередко обнаруживается в биологических жидкостях.

Сбору урины предшествует строгий гигиенический туалет половых органов. В критические дни сбор мочи не проводится. Для анализа нужно собрать 50 мл урины. При первом утреннем мочеиспускании сначала капли мочи выпускаются в унитаз, потом для сбора урины подставляется контейнер.

Патологии костной ткани более характерны для людей зрелого возраста, но практика показывает, что аналогичные симптомы могут присутствовать и у детей, поэтому в редких случаях им также назначается анализ мочи на ДПИД.

Показаниями для назначения данного анализа чаще всего являются подозрения на заболевания:

  • остеомаляцию,
  • тиреотоксикоз,
  • злокачественный рост,
  • аутоиммунные патологии.

Если уровень маркера ДПИД повышен, это является сигналом о возрастании риска костных переломов. Больные остеопорозом, у которых уровень маркера выше нормального в 3 раза, по всей вероятности, имеют еще одно (или несколько) заболеваний костей, включая возможность злокачественного роста.

Исследования маркера ДПИД костной ткани применяются:

  • Для установления степени риска возникновения остеопороза.
  • При мониторинге во время постменопаузы.
  • При мониторинге заместительной терапии.

Мочу на анализ лучше всего сдать сразу после сбора. Если существуют какие-либо препятствия, то 1,5 часа урина может храниться в холодильнике при температуре от +2 до+8. При более низкой температуре вероятно возникновение осадка, при более высокой – возрастет число бактерий. Чтобы получить точный результат, необходимо выполнить все требования врача при подготовке к анализу, сбору и доставке урины.

Ключевые слова: оксипролин гиперпаратиреоз гиперкальциемия почки моча

Гидроксипролин в моче — аминокислота, входящая в в состав коллагена — белка костной и соединительной ткани являющегося показателем скорости их метаболизма. Выводится с мочой. Основные показания к назначению: подозрение на наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.), болезни сопровождающиеся патологическими процессами в костной ткани (болезнь Педжета).

Гидроксипролин — аминокислота, которая обнаруживается преимущественно в коллагеновых волокнах. Поскольку коллаген является одним из компонентов кожи и костной ткани, определение общего уровня гидроксипролина в моче позволяет судить о костном метаболизме. Резорбция костей и разрушение коллагеновых волокон сопровождаются повышением экскреции гидроксипролина с мочой. В норме костный метаболизм и, следовательно, уровень гидроксипролина в моче повышены у детей в период интенсивного роста. Однако подобные изменения отмечаются также при некоторых заболеваниях, сопровождающихся активацией резорбции костной ткани, таких, как болезнь Педжета, метастатическое поражение костей и ряд эндокринных нарушений. Перед проведением исследования необходимо ограничить прием продуктов, содержащих коллаген, так как они влияют на результат. Для подтверждения достоверности полученных данных определяют уровень свободного гидроксипролина в моче, который представляет собой небольшую часть общего его количества и как чувствительный индикатор отражает потребление коллагена с пищей.

Наука: Медицина

  • Условия публикаций
  • Все статьи конференции

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ОЦЕНКА МАРКЕРА ОКСИПРОЛИНА И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ У ЖЕНЩИН С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Лукина Татьяна Сергеевна

зам. главного врача, врач акушер-гинеколог ООО МЦ «Здоровое поколение», РФ, г. Калуга

ASSESSMENT OF HYDROXY-PROLIFIC MARKER AND ITS VALUE IN WOMEN WITH UNDIFFERENTIATED DYSPLASIA OF CONNECTIVE TISSUE

Tatyana Lukina

deputy Chief Doctor, Obstetrics and Gynecology Doctor, OOO MC “Zdorovoye pokoleniye”,
Russia, Kaluga

В статье проводиться оценка и исследование оксипролина в биологических жидкостях у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) что, дает информацию о состоянии обмена коллагена при заболеваниях, сопровождающихся деструктивными процессами в соединительной ткани.

In the article assessment and research of hydroxy-prolific in body fluids in women with undifferentiated connective tissue dysplasia (NDCTD) are carried out that gives information about the state of collagen metabolism while diseases involving destructive processes in the connective tissue.

Ключевые слова: Маркер, оксипролин, дородовая подготовки беременных, недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Keywords: marker; hydroxy-prolific; prenatal training of pregnant women; undifferentiated connective tissue dysplasia.

При НДСТ происходит увеличение коллагена 4 типа за счет деструкции фибронектина эндогенного матрикса, что приводит к увеличению оксипролина. Необходимость биохимического исследования метаболизма структурных компонентов соединительной ткани как интегральной оценки состояния беременных с Н ДСТ очевидна [1, с. 24]. Из белковых компонентов волокнистой части соединительной ткани исследовался оксипролин (ОП) в сыворотке крови, после соблюдения в течение 3 предшествующих суток ограничивающей диеты [1, с. 24]. Исследовалось содержание общего и свободного ОП в суточной моче, по соотношению которых можно судить о степени выраженности нарушений метаболизма соединительной ткани [2, с. 270]. Анализ биохимических данных у пациентов с ДСТ до лечения выявил повышенные значения показателей метаболитов соединительной ткани, свидетельствующие о повышенном ≪распаде≫ волокнистых компонентов как в связи с избыточным ростом пациентов, так и воздействием неблагоприятных факторов на неполноценную соединительную ткань [2, с. 270]. Исследование оксипролина в биологических жидкостях дает информацию о состоянии обмена коллагена при заболеваниях, сопровождающихся деструктивными процессами в соединительной ткани (коллагенозы, опухоли костной ткани, заживление ран) [3, с. 37]. Оксипролин — одна из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Необходимость биохимического исследования метаболизма структурных компонентов соединительной ткани и построение математической модели как интегральной оценки состояния беременных с НДСТ очевидна [4, с. 50]. Информативность биохимических показателей обусловлена тем, что при воздействии неблагоприятных экзо- и эндофакторов (повышение температуры, изменение рН среды и другие) «дефектные волокна» и углеводно-белковые комплексы соединительной ткани быстро теряют свою структурность. Следовательно, биохимические методики можно использовать в аспекте оценки эффективности магниевой терапии и составления прогноза течения диспластического процесса [5, с. 69]. Алло-L-O обнаружен в свободном состоянии в сандаловом дереве, входит в состав ядовитых пептидов, бледной поганки. В живых клетках L-O образуется гидроксилированием связанного в белках пролина (кислородный атом гидроксила включается в О путём фиксации атмосферного O2.. Волокна коллагена, которые не соответствуют линиям механического напряжения, т. е. не несут функциональной нагрузки, резорбируются у здоровых женщин, а другие, такие как коллаген 4 типа увеличиваются у женщин, страдающих бесплодием и маркерами НДСТ [6, с. 171]. В отличие от женщин группы сравнения у пациенток с маркерами (НДСТ) отмечалось статистически значимое преобладание 5 и более стигм. У женщины с признаками НДСТ связки становятся эластичными, высокорастяжимыми, что приводит и к увеличению оксипролина 4 типа и к нарушениям конструкции органов малого таза [6, с. 171]. Однако подобных работ в доступной литературе не достаточное количество. Определено повышение уровня экскреции оксипролина у беременных с соединительнотканной дисплазией и внутриутробными инфекциями (46,8±7,5 мг/сутки против 36,5±16,1 мг/сутки в контроле), что расценено как проявление нарушенного катаболизма коллагена, которое отражает сложные патогенетические отношения между макро- и микроорганизмом [5, с. 172]. Материалы и методы: обследовано 180 беременных. В зависимости от наличия НДСТ сформировано 2 группы: I группа (основная) (n=80) с маркерами НДСТ, II группа контрольная, в которую включили беременных без признаков НДСТ (n= 100). Оценка степени тяжести дисплазии соединительной ткани проводилась по шкале клинических критериев выраженности НДСТ. По степени выраженности в основной группе НДСТ она была разделена на 3 подгруппы: легкая (маловыраженная) степень ДСТ (n=20); средняя (умеренно выраженная) (n=32); тяжелая (выраженная) степень ДСТ (n=28). Для подтверждения НДСТ у всех пациенток проводилось исследование уровня суточной экскреции оксипролина в моче с использованием тестовых полосок Kruskal Wallis фирмы ANOVA.

Результаты: В отличие от женщин группы сравнения у пациенток с маркерами (НДСТ) отмечалось статистически значимое преобладание 5 и более стигм 69,8±3,2 % в основной группе и 23,4±3,8 % в контрольной (р 0,05). На фоне лечения уровень метаболита снижался. К 22 неделям отмечено снижение на 25 %, а к 34 неделям соответствовал группе здоровых беременных. Повысился уровень оксипролина к 22 неделям по сравнению с контрольной группой (2 подгруппа) на 60,7 %.

При изучении показателей уровня магния в сыворотке крови установлено, что у женщин контрольной группы (без НДСТ) на протяжении всего периода наблюдения уровень магния не меняется, составляя в среднем 0,70 ±0,05, не достоверно увеличивался к 22 недели (p>0,05). При беременности у женщин с НДСТ в 12 недель содержание магния было достоверно ниже чем в контрольной группе (p>0,05). На фоне приема препарата магния отмечена нормализация показателя к 34 нед. беременности. После реабилитационного курса комплексной терапии происходила активация кровообращения, обменных процессов во всех органах и тканях, что вело к усилению метаболизма соединительной ткани и временному увеличению продуктов ее метаболизма в сыворотке крови и моче после первого курса комплексной реабилитации.

Результаты: В отличие от женщин группы сравнения у пациенток с маркерами (НДСТ) отмечалось статистически значимое преобладание 5 и более стигм 69,8±3,2 % в основной группе и 23,4±3,8 % в контрольной (р

источник