Меню Рубрики

Функциональную способность почек отражает какой анализ

Определение функциональной способности почек имеет важное значение в нефропатологии, так как способствует установлению правильного диагноза, позволяет оценить прогноз и эффективность лечения.

Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек.

Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3–3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи – от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи.

При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез (никтурия) и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее.

Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008–1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Концентрационную способность проверяют двумя методами:

  1. прекращением приема воды в течение 14–18 ч.
  2. по реакции на экзогенный вазопрессин.

После прекращения приема с вечера до утра в течение 14–18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена.

В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023.

Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек.

Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30–45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001–1,002, а объем выделенной мочи составляет 80–85% объема принятой воды.

Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины крови (АМК), концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом сахарном диабете с нормальной функцией почек.

Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88–132 мкмоль/л, у женщин – около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению.

В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140–200 л/сут (70±14 мл/мин/м 2 ), для женщин – 180 л/сут (60±10 мл/мин/м 2 ).

СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления.

Расчет клиренса креатинина (Ккреат ) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле:

Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85. СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров.

Уменьшение СКФ происходит при:

  1. снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности);
  2. уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии);
  3. значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей);
  4. снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите);
  5. значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни);
  6. уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности).

Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях – расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления. Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера – стенки капилляров клубочка и капсулы – в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка.

источник

Простейшим методом испытания суммарной функции почек является измерение количества мочи и ее удельного веса. Ввиду того что в течение суток количество выделяемой мочи может меняться в зависимости от объема выпитой жидкости, пищевого режима, температуры воздуха, потения и т. д., следует измерять количество и удельный вес всей мочи, выделенной за сутки. Если суточный диурез составляет 60—80% введенной в организм жидкости (остальная жидкость выделяется с потом, калом, выдыхаемым воздухом), а удельный вес мочи достигает 1020—1025, то суммарную функцию почек следует считать нормальной.
Функциональная полноценность почек во многом определяется их способностью аккомодации к различным условиям. Водная нагрузка и сухоядение позволяют выявить динамическую приспособляемость почек и их резервные силы. На этом построена проба на разведение и концентрацию, каждая проба проводится в течение 12 часов.
Проба на разведение проводится следующим образом. Больной выпивает натощак 1,5 л воды или слабого чая, затем в течение 4 часов исследуют количество и удельный вес разовых порций мочи, собираемых каждые полчаса. В течение следующих 8 часов порции мочи собирают каждые 2 часа. Здоровые почки выделяют выпитые 1,5 л примерно в течение 4 часов, половину этого количества — в течение первых 2^часов. Удельный вес мочи вначале падает до 1000, затем он постепенно повышается параллельно уменьшению разовых порций мочи и достигает примерно 1030. Если этого не происходит, значит имеется недостаточность суммарной функции почек, вызванная тем или иным заболеванием.
При пробе на концентрацию больной не пьет в течение 12 часов; из пищевого рациона исключаются продукты, содержащие жидкость. Мочу исследуют в течение 12 часов через каждые 2 часа. В норме удельный вес повышается до 1025—1030, разовые порции мочи не превышают 30—50 мл. Если удельный вес мочи не достигает 1020, то это свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Если в конце пробы на разведение удельный вес мочи повышается до 1030, то проба на концентрацию становится излишней. Пробы на разведение и концентрацию теряют свое значение при значительных потерях жидкости — поносе, рвоте, обильном потении, а также при наличии отеков, асцита, диабете и несахарном мочеизнурении.
Функция почек в обычных условиях может быть Определена менее обременительной для больного пробой Зимницкого. Сохраняется обычный пищевой режим, мочу в течение суток собирают каждые 3 часа. В норме удельный вес мочи колеблется при этой пробе в пределах 1010—1025, а суточное количество мочи равняется примерно 75% количества жидкости, выпитой за этот же срок.
Об общей функции почек можно судить по содержанию в моче продуктов распада белка — мочевины, индикана, мочевой кислоты, креатинина и др. Наиболее часто пользуются количественным определением безбелкового азота крови — остаточного азота.
В норме количество остаточного азота в крови колеблется от 20 до 45 мг%. Уровень остаточного азота выше 45 мг% свидетельствует о недостаточности почечной функции. В тяжелых случаях уремии содержание в крови остаточного азота может повыситься до 200— 300 мг% и больше.
О состоянии почечной функции дает представление также исследование крови на содержание отдельных продуктов расщепления белка, например мочевины (нормальное содержание 20—40 мг%), индикана (в норме до 0,8—1 мг%) или креатинина (в норме 0,6— 2 мг%).
Более правильное представление о функции почек дает сопоставление содержания указанных шлаков в крови и моче. Если задержка в крови зависит от недостаточной функции почек, то содержание их в моче должно быть понижено. На этом принципе основана проба очищения, или клиренс-проба (clearance).
Существуют так называемые беспороговые вещества, которые фильтруются клубочками, но не всасываются и не секретируются канальцами, например инулин или парааминогиппуровая кислота. Будучи введены путем венепункции в кровь, эти вещества при нормальной функции клубочков должны содержаться в крови и в моче в одинаковой концентрации. Если, например, в 1 мл плазмы содержится 1 мг инулина, а в моче, поступившей в мочевой пузырь в течение минуты, содержится 100 мг инулина, значит через клубочки в течение этой минуты протекло не менее 100 мл крови. Таким путем определяется быстрота почечного кровотока и фильтрационная способность клубочков. Затем, применяя последовательно вещества, которые не только фильтруются клубочками, но и всасываются или секретируются канальцами, можно повторными исследованиями отдельных порций крови и мочи через каждые 30—60 минут вычислить как реабсорбционную, так и секреторную функцию канальцев. Результат получается в виде величины С, выраженной в процентах установленной нормы и относящейся к тому или иному веществу. Каждое вещество имеет свою величину С (коэффициент очищения), обозначающее количество крови или плазмы, которое в течение минуты в норме полностью освобождается или очищается от того или иного вещества.
Практически чаще всего определяют очищение плазмы от мочевины. Мочевина только близка к беспороговым субстанциям, зато этот метод не требует внутривенного капельного введения инородных веществ, и число повторных венепункций снижается с 8—10 до 3—4.
Формула очищения для инулина:

где U — концентрация инулина в моче (в миллиграмм-процентах);
V —количество мочи, выделенной в минуту;
Р — концентрация инулина в крови. Для инулина, а тем самым для клубочковой фильтрации, С равно 125 мл в минуту.
Формула очищения для мочевины:
где Сm — максимальное очищение; Cs — стандартное очищение; U — концентрация мочевины в моче; В — концентрация ее в крови; V — количество мочи. Сm в норме колеблется от 39 до 95, а Сs —от 31 до 52 мл крови в минуту. Средняя цифра для Сm — 60, а для Cs — 44 мл крови в минуту. Функция почек по очищению крови от мочевины оценивается в процентах по отношению к норме.
Метод очищения показывает, что при остром гломерулонефрите страдает главным образом клубочковая фильтрация, при хроническом нефрите нарушается функция как клубочков, так и канальцев; при хроническом пиелонефрите нарушается канальцевая секреция, но главным образом расстраивается и резко угнетается канальцевая реабсорбция.
При заболеваниях или повреждениях одной почки необходимо изучить, помимо общей, также и раздельную функцию каждой почки. Для этой цели применяются главным образом красочная проба (хромоцистоскопия), выделительная урография и исследование мочи, раздельно полученной из каждой почки.
При хромоцистоскопии после введения в мочевой пузырь цистоскопа впрыскивают внутривенно стерильный 0,4% раствор индигокармина (3—4 мл), который выводится почками, и наблюдают за временем появления окрашенной мочи из устья каждого мочеточника, обращая внимание на интенсивность окраски (см. рис. 34).
При нормальной функции почек и мочеточников через 3—4 минуты из устья каждого мочеточника начинает периодически выбрасываться струйка окрашенной в синий цвет мочи (см. рис. 34). Если функция почки, лоханки или мочеточника нарушена, выделение индигокармина из соответствующего устья будет запаздывать или он совсем не будет выделяться.
При невозможности ввести индигокармин в вену впрыскивают 15—20 мл 0,4% раствора внутримышечно. Выделение окрашенной мочи наступает через 10—15 минут.
Индигокарминовая проба имеет некоторые недостатки. Так, при этой пробе невозможно отличить нарушение секреторной функции почки от нарушения мочевыводящей функции лоханки и мочеточника, кроме того, индигокармин может выделиться вовремя и при поражении почки (например, опухолью), если сохранился хотя бы небольшой участок нормальной паренхимы. Таким образом, полностью полагаться на одну только индигокарминовую пробу нельзя. Результат ее должен быть подтвержден другими методами исследования.
Выделительная урография является одновременно методом морфологической и функциональной диагностики. При нормальной функции почки контрастное, вещество заполняет лоханку через 5 минут после внутривенного введения его. Время появления контрастного раствора в лоханке и мочеточнике и интенсивность их заполнения позволяют судить о функции почки, лоханки и мочеточника с каждой стороны в отдельности.

Рис. 47. Изотопные ренограммы.
I — нормальная изотопная ренограмма; II — гидронефроз слева, справа — нормальная ренограмма, слева — резко замедленный выделительный сегмент С; III — аплазия правой почки, слева — нормальная ренограмма, справа — резко снижен сегмент А, отсутствуют сегменты секреторный В и выделительный С.

Результаты исследования удельного веса мочи, полученной из каждой почки, а также содержания в ней мочевины, хлоридов, мочевой кислоты являются ценными показателями для суждения о раздельной функции почек. То же относится и к красочным пробам с фенол-сульфофталеином, салициловым натрием, пробе с перманганатом калия или пробе с нагрузкой флоридзином (глюкозид). Однако эти методы несовершенны, так как катетеры длительное время находятся в лоханках для собирания мочи, что тягостно для больного и в то же время искажает в известной степени функцию почек. Поэтому в практической деятельности эти методы в настоящее время применяются редко.
Обычно комплекс функциональных почечных проб, применяемый наиболее часто, состоит из: 1) пробы Зимницкого, пробы на разведение и концентрацию, 2) индигокарминовой пробы, 3) выделительной урографии, 4) исследования крови на остаточный азот или мочевину, на индикан или креатинин. Следует руководствоваться не результатом какой-либо одной пробы, а совокупностью их.
Изотопная ренография — новый метод определения парциальной функциональной способности почек, т. е. каждой из них в отдельности.
Больному вводят внутривенно 5—8 мкк радиоактивного йод-гиппурана (натриевой соли орто-йод-гиппуровой кислоты), разведенных в 0,5 мл физиологического раствора, йод-гиппуран выделяется из организма только почками. Излучение изотопа проходит последовательно через сосуды, канальцы и чашечно-лоханочную систему почки, улавливается специальными приборами — сцинтилляторами, установленными на коже в области каждой почки, и передается на самопишущий электронный механизм, который воспроизводит улавливаемые импульсы в виде кривой для каждой почки в отдельности (например, для правой почки — красным, для левой — зеленым цветом).
Каждая кривая состоит из трех сегментов: А — васкулярного, характеризующего почечный кровоток, В — тубулярного, отражающего функцию почечных канальцев и С — экскреторного, характеризующего функцию мочевыводящего аппарата почки.
Третий сцинтиллятор устанавливают в области сердца. Он дает кривую (например, синего цвета), характеризующую суммарную функцию почек по степени очищения (клиренса) крови от изотопа.
Сопоставление всех трех кривых дает изотопную ренограмму, по которой в зависимости от изменений сегментов А, В и С — уровня и протяженности каждого сегмента, быстроты накопления и выведения препарата — можно судить не только о суммарной и раздельной функции почек, но и о локализации патологического процесса в том или ином сегменте нефрона (рис. 47).

источник

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

1. Общеклиническое исследование мочи – позволяет изучить ее физические свойства, химический состав, состав осадка, сделать бактериологический посев. Для исследования собирают среднюю порцию мочи после туалета наружных половых органов в чистую посуду. Основные показатели ОАМ:

а) прозрачность — в норме моча прозрачная; помутнение мочи может быть вызвано солями, клеточными элементами, слизью, бактериями и т. д.

б) цвет – зависит от концентрации мочи, колеблется от соломенно-желтого до янтарно-желтого; при сильном разведении или низкой относительной плотности моча на фоне ХПН, приема диуретиков моча бесцветная, при появлении в ней билирубина – зеленоватая или зелено-бурая, при макрогематурии – цвета мясных помоев или красная, при приеме амидопирина – красная и др.

в) запах – в норме нерезкий, специфический; при наличии кетоновых тел (ацетонемический криз) моча с запахом ацетона, при врожденных нарушениях метаболизма запах специфический (мышиный, кошачьей мочи, гниющей рыбы)

г) реакция – в норме кислая или слабокислая; при преобладании в рационе овощной диеты, приеме щелочных минеральных вод, после обильной рвоты, при гипокалиемии, при наличии фосфатных камней моча щелочная

д) удельный вес – в норме колеблется в широких пределах — от 1,001 до 1,040; удельный вес мочи повышается при глюкозурии, протеинурии и др., понижается при нарушении концентрационной способности почек; при относительной плотности мочи ниже 1,008 — гипостенурия; 1,008-1,010 — изостенурия; 1,010-1,030 — гиперстенурия.

е) химический состав – при исследовании ОАМ определяют, не содержатся ли в ней патологические составные части (белок – в норме до 0,033 г/л , глюкоза – в норме в следовых количествах, билирубин, уробилин, ацетон, гемоглобин, индикан).

ж) клеточные элементы:

1) лейкоциты — в норме при ОАМ находят до 1-3 лейкоцитов в поле зрения в виде небольших зернистых клеток округлой формы (нейтрофилов); при увеличении числа лейкоцитов свыше 20 – лейкоцитурия: нейтрофильная – при банальной инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрите, туберкулезе почек, мононуклеарная – при ГН, интерстициальном нефрите, моноцитарная – при СКВ, эозинофильная – при аллергозах

2) эритроциты — в норме при ОАМ находят до 1-3 свежих или выщелоченных эритроцитов в поле зрения, при этом морфология эритроцитов зависит от осмолярности мочи; эритроцитурия (гематурия) может быть слабовыраженной – микрогематурия, когда эритроцитов до 200 в поле зрения и выраженной – макрогематурия, когда эритроцитов более 200 в поле зрения, а гематурия определяется даже при макроскопическом исследовании мочи

Для определения уровня гематурии применяют 3-х стаканную пробу: больной мочится последовательно в 3 сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия наибольшая в 1-й порции, при кровотечении из мочевого пузыря и/или простаты — в последней порции, при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех 3-х порциях.

3) цилиндры – белковые или клеточные образования канальцевого происхождения (слепки), имеющие цилиндрическую форму и различную величину; бывают гиалиновыми, зернистыми, восковидными, эпителиальными, эритроцитарными, лейкоцитарными и др.; в норме могут появиться при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии; при нефротическом синдроме обнаруживаются гиалиновые цилиндры, при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев – зернистые, при гематурии почечного генеза – эритроцитарные.

з) соли в моче —соли выпадают в осадок при их большой концентрации; ураты (мочекислые соли) встречаются при лихорадке, физической нагрузке, больших потерях воды, лейкозе, нефролитиазе (при нефролитиазе также встречаются единичные кристаллы фосфорнокислого кальция и аморфных фосфатов в виде «крышек гробов», мочекислого аммония); оксалаты кальция в виде «конвертов» выделяются при подагре, мочекислом диатезе, интерстициальном нефрите

и) слизь – в норме в моче не встречается; обнаруживается при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и дисметаболических нарушениях

2. Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мочи –проводится при необходимости выяснения инфекционной природы патологии мочевыводящих путей; наличие бактерий в свежевыпущенной моче (бактериурия) наблюдается при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и оценивается по количеству (мало, умеренно, много) и типу флоры (кокки, палочки); посев мочи дает возможность выявить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам.

3. Количественные методы исследования мочи —используют при отсутствии патологической лейкоцитурии и эритроцитурии.

а) проба Аддиса-Каковского —соотношение лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров – до 2 млн, 1 млн, 5 тыс. в суточном объеме мочи

б) проба Амбурже – соотношениелейкоцитов, эритроцитов, цилиндров – до 2000, 1000 и 20 в полученной за 1 мин моче

в) проба Нечипоренко —используют порцию утренней свежевыпущенной мочи из средней струи, соотношение лейкоцитов и эритроцитов — до 2000 и 1000 соответственно в 1 мл мочи

4. Функциональное исследование почек:

а) проба Зимницкого –функциональный тест для определения концентрационной способности почек, а также соотношения дневного и ночного диуреза; в течение суток собирается 8 трехчасовых порций мочи при произвольном мочеиспускании и водном режиме, к дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00, к ночному – с 21.00 до 9.00; в норме дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи; никтурия (увеличение ночного диуреза) характерно для ХПН; определение относительных плотностей в каждой из 8 порций позволяет установить концентрационную способность почек, если ее максимальное значение 1,012 и менее (гипостенурия) или имеется ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008-1,010 (изостенурия) – выраженное нарушение концентрационной функции почек

б) определение СКФ по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева)

Клиренс — условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови, определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 мин, расчитывается по формуле: клиренс = концентрация тест в-ва в моче x величина минутного диуреза / концентрация тест-вещества в плазме.

в) проведение нагрузочных проб, определение концентрации в крови мочевины, индикана, остаточного азота, электролитов и др. методы функционального исследования

5. Специальные методы исследования почек:

а) обзорный снимок (рентгенограмма) –позволяет выявить размеры почек, их контуры, тени конкрементов (в основном из солей кальция)

б) внутривенная (экскреторная) урография с применением контрастных веществ (уротраста, верографина) — позволяет оценить анатомо-функциональные особенности почек и мочевых путей, уродинамику, проконтролировать динамику патологического процесса

в) цистоуретрография – используется для исследования нижних отделов мочевыделительной системы; позволяет оценить положение, форму, размер мочевого пузыря, его контуры, определить опухоль, инородное тело, камни, дивертикулы, уретроцеле, пузырно-мочеточниковый рефлюкс

г) ретроградная пиелография – позволяет изучить строение и функцию чашечно-лоханочной системы

д) почечная ангиография – позволяет выявить добавочные сосуды почек, их локализацию и распределение почечной паренхимы, зону кровоснабжения отдельных сосудов, кисту почки, диспластические изменения, сморщенность почки

е) радиоизотопная ренография – основана на свойстве канальцев почек избирательно извлекать йод-131- гиппурат из кровотока с последующим выведением его мочой, при этом накопление и выведение гиппурата регистрируются с помощью сцинтилляционных датчиков, устанавливаемых над областью почек, и представляются (суммируются) в виде 2-х кривых — ренограммы правой и левой почек;

ж) статическая сцинтиграфия почек (сканирование) — позволяет выявить образования в паренхиме (кисты, опухоли) и очаги деструкции

Читайте также:  Маме как много забвением темным анализ

з) термография (тепловидение) — позволяет в ряде случаев судить об активном воспалительном процессе или злокачественном новообразовании

и) УЗИ почек и забрюшинного пространства — позволяет судить о размере, положении, форме, структуре и функциональном состоянии почек, исключить наличие камней, кист, опухолей, полостных отеков, оценить почечный кровоток

46. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.

а) бактериальные – нефритогенные штаммы (12, 49) β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.

б) вирусные – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус

в) паразитарные – малярия, шистосомоз, трихинеллез

2) токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)

3) экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)

Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность (HLA B12, DRw6, DRw4); повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение.

Патогенез пострептококкового ОГН:

1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови.

2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

Морфологические формы ОГН: пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экзокапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, склерозирующий.

а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия

б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром

в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)

Основные клинические синдромы:

а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)

б) отечный синдром: отеки — ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков – снижение СКФ)

в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже — до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии — гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС)

г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

4) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)

Клиника классической триадной формы ОГН:

— острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»)

— жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице)

— характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия

— артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро

— быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного

1. Лабораторные методы исследования:

1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ

2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание a2- и реже g-глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)

3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена

4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры

5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек

6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ

7) определение суточной протеинурии

2. Иструментальные методы исследования:

1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена

2) мазок из зева – для выявления стрептококков

3) изотопная ренография – в/в вводится гиппуран, меченый йодом, который избирательно накапливается в почках и выводится только через них, затем ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца; кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек; при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы.

3) почечная биопсия – для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения.

Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях – эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев)

1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией – бензилпенициллин по 1 млн – 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней.

3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)

5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут

7. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

8. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

Профилактика обострений гломерулонефрита:

1) лица, перенесшие ОГН, ставятся на диспансерный учет; обязательно проводится санация очаговой инфекции (особенно в миндалинах!)

2) противопоказана работа, связанная с переохлаждением, во влажной среде

3) лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА) противопоказаны профилактические вакцинации

47. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические и морфологические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН

Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.

2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)

3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)

4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Аналогичен патогенезу ОГН (см. вопрос 50), но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток.

Морфологические варианты ХГН:

а) минимальные изменения клубочков – гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко)

б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически — персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов)

в) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически – протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное

а) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное.

Болезнь Берже (IgA-нефропатия) — мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически — эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко — нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA.

­ б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН

в) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит)

а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)

б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ

в) гипертоническая форма (20%) – ­ клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме

г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)

д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).

Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование)

Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, в исходе болезни — ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки.

1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме — питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания — иммуносупрессивная терапия:

а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия.

б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС — алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые — супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.

в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе

Варианты пульс-терапии ГКС и цитостатиков при ХГН:

1) пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10.000 ЕД гепарина (т.к. ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней

2) пульс-терапия циклофосфамидом — 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов

3) пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

3. Неиммунная нефропротективная терапия – доказана эффективность 4-х методов:

а) ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижают давление в приводящих и отводящих артериолах, что является профилактикой гломерулосклероза

б) гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)

в) дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)

г) статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом

Диспансеризация – пожизненно: при латентной и гематурической форме 2 раза/год, при гипертонической форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротической и смешанной форме – ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН – временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 2197 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Определение функционального состояния почек — важнейший этап обследования больного. Основным функциональным тестом является определение концентрационной функции почек. Чаще всего для этих целей применяется проба Зимницкого. Помимо колебаний относительной плотности мочи в пробе Зимницкого определяют соотношение дневного и ночного диуреза.

Проба Зимницкого включает в себя сбор 8 трехчасовых порций мочи в течение суток при произвольном мочеиспускании и водном режиме, не более 1500 мл за сутки. Оценка пробы Зимницкого проводится по соотношению дневного и ночного диуреза. К дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00 ч, к ночному — с 21.00 до 9.00 ч.

В норме дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи. Увеличение ночных порций мочи (тенденция к никтурии) характерно для заболеваний почек. Преобладание ночных порций над дневными (никтурия) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.

Определение относительной плотности мочи в каждой из 8 порций позволяет установить концентрационную способность почек. Если в пробе Зимницкого максимальное значение относительной плотности мочи составляет 1,012 и менее или имеется ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008-1,010, то это свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек или изостенурии (потере почками способности выделять мочу иной осмолярности, кроме как равной осмолярности безбелкового фильтрата плазмы).

Такое снижение концентрационной функции почек обычно соответствует необратимому их сморщиванию, для которого всегда считалось характерным постепенное выделение водянистой, бесцветной (бледной) и лишенной запаха мочи.

Концентрационную функцию почек исследуют также с помощью пробы Фольгарда на разведение и концентрацию, но она имеет много противопоказаний и редко используется в последние годы.

Более тонкие методы оценки функционального состояния почек основаны на использовании принципа клиренса.

Клиренс (очищение) — условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови. Он определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 мин, и расчитывается по формуле:

U и Px — концентрации тест-вещества (х — вещество соответственно в моче и плазме);

V — величина минутного диуреза.

Определение клиренса в современной нефрологии является ведущим методом для получения количественной характеристики деятельности почек — величины клубочковой фильтрации. Для этих целей в клинической практике используют различные вещества (инулин и др.), но наибольшее распространение имеет метод определения эндогенного креатинина (проба Реберга), который не требует дополнительного введения в организм вещества- маркера.

Определение клубочковой фильтрации имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение при его динамическом использовании.

О функциональном состоянии почек можно также судить по определению почечного плазмотока, исследованию функции проксимальных и дистальных канальцев, проведению функциональных нагрузочных проб. Выявить и определить степень почечной недостаточности можно, изучая концентрацию в крови мочевины, индикана, остаточного азота, креатинина, калия, натрия, магния и фосфатов.

Для диагностики заболеваний почек и мочевыводящей системы в ряде случаев проводится исследование кислотно-основного состояния, к поддержанию стабильности которого почки имеют прямое отношение (определение рН мочи, титруемой кислотности мочи, экскреции бикарбонатов, аммиака). Так определение в биохимическом анализе крови липопротеинов свидетельствует о наличии нефротического синдрома, а гиперлипидемия — о холестеринемии.

Гипер-Сl2-глобулинемия, как и увеличение СОЭ, говорят о наличии воспалительного процесса в почках, а иммунологические показатели крови могут указывать на определенную болезнь почек (например обнаружение высокого титра антинуклеарного фактора и волчаночных клеток часто встречается при волчаночном нефрите, маркеры вируса гепатита В — при поражении почек в связи с вирусным гепатитом и т. д.).

Электролитный состав крови (гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией) обнаруживается в начальной стадии хронической почечной недостаточности; гиперкалиемия — важнейший показатель выраженной почечной недостаточности, нередко на этот показатель выраженной почечной недостаточности ориентируются при решении вопроса о проведении гемодиализа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9910 — | 7729 — или читать все.

источник

Функциональное состояние почек отражает способность совокупности почечных функций обеспечивать гомеостаз внутренней среды организма. К функциям почек относят:

• поддержание постоянства концентрации осмотически активных веществ в крови и других жидкостях тела (осморегуляция);

• участие в регуляции объема крови и внеклеточных жидкостей (волюморегуляция);

• регуляцию ионного состава крови;

• регуляцию кислотно-основного состояния;

• экскрецию конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ;

• экскрецию избытка ряда органических веществ (аминокислот, глюкозы и др.);

• регуляцию АД и эритропоэза.

Эти функции почек обеспечиваются путем ультрафильтрации жидкости в почечных клубочках, транспортных процессов, осуществляемых паренхимой органа, и синтезом почкой биологически активных веществ (ренина), активной формы витамина D, простагландинов и т.д. Физиологическое назначение гомеостатических почечных функций состоит прежде всего в регуляции постоянства объема, минерального состава и кислотно-основного состояния внутренней среды организма и, в частности, плазмы крови.

В клинической практике для характеристики функционального состояния почек оценивают почечные функции в базальных условиях и в условиях нагрузочных функциональных проб.

Нагрузочные пробы обычно применяют для характеристики осморегулирующей (пробы на концентрирование мочи, разведение мочи) и кислотовыделительной функции почек (пробы с нагрузкой хлоридом аммония или хлоридом кальция, с пероральной нагрузкой гидрокарбонатом натрия). При этом под термином «нагрузка» подразумевается создание условий, затрудняющих механизмы регуляции водно-электролитного баланса в поддержании гомеостаза. Полученные в этих условиях результаты наиболее полно отражают истинное состояние функций.

К числу функциональных нагрузочных проб можно отнести также пробу с белковой нагрузкой и пробу с введением допамина. Нагрузка белком, равно как и введение допамина, вызывает увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного кровотока. Разница между значениями показателей почечной гемодинамики при нагрузке и в базальных условиях характеризует функциональный резерв почки.

Исследование функционального состояния почек, прослеженного в динамике с использованием функциональных нагрузочных проб, имеет большое клиническое значение, так как способствует установлению диагноза, оценке прогноза и эффективности лечения.

В клинической практике определяют следующие почечные функции: скорость клубочковой фильтрации, клиренс мочевины, эффективный почечный плазмоток, экскрецию аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, способность к осмотическому концентрированию и разведению мочи, скорость экскреции аммония, титруемых кислот, водородных ионов, способность к ацидификации мочи.

Наиболее важное значение из них имеют определение клубочковой фильтрации, способности к осмотическому концентрированию и разведению и исследование способности к ацидификации мочи.

Показателями первостепенной значимости являются концентрация креатинина в крови и относительная плотность в однократном анализе или в пробе Зимницкого.

Креатинин крови является конечным продуктом метаболизма мышечного белка креатинфосфата. После отщепления от него креатинфосфорной кислоты образуется креатин, а при последующей потере воды — креатинин. Образование креатинина зависит от мышечной массы тела и определяется полом, возрастом, развитием мышечной массы и интенсивностью обмена. При условии, если мышечная масса тела постоянна, скорость образования креатинина и его выброс из мышц в кровь достаточно постоянны. Выделяется креатинин из организма только почками.

Содержание сывороточного креатинина достаточно четко отражает состояние депурационной функции почек. Концентрация его в крови не зависит от диеты и физической нагрузки. Это обстоятельство определяет важность исследования в клинической нефрологии именно количества креатинина крови, а не других показателей азотистого обмена — мочевины и остаточного азота. Последние показатели в значительной степени зависят от баланса белков в организме, вследствие чего менее точно отражают состояние и динамику почечных функций. Так, содержание мочевины и остаточного азота может повышаться при сохранной функции почек за счет усиленного катаболизма белков или при высоком потреблении белка с пищей и, наоборот, длительное время может сохраняться на постоянном уровне (при низком потреблении белка), несмотря на нарастающее снижение почечной функции.

При нормальном содержании креатинина в крови основным путем его выделения является клубочковая фильтрация и лишь весьма незначительная часть выделяется за счет секреции проксимальными канальцами. Доля канальцевой секреции креатинина возрастает лишь при развитии почечной недостаточности, в связи с чем при ХПН возникает определенная диспропорция между клиренсом креатинина и истинной величиной скорости клубочковой фильтрации.

В клинической практике для расчета скорости снижения функции почек используют величину, обратную концентрации креатинина в крови (Р Cl), — 1/Р сr, соотнесенную к определенному периоду времени. Основанием этому послужил тот факт, что для определенного периода времени скорости образования и экскреции креатинина в единицу времени (т.е. U cr х V) — величины постоянные. Следовательно, справедливо равенство: скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (U cr х V): P сr = константа/Р сr = 1/Р сг.

Одновременно было установлено, что при развитии почечной недостаточности показатель (1/Р сг) снижается линейно вне зависимости от этиологии болезни. В связи с этим изменение наклона отношения (1/Р сr) во времени стали использовать в качестве показателя скорости прогрессирования почечной недостаточности. Крутой наклон кривой указывает на быстрое прогрессирование.

Для сравнения темпов прогрессирования почечной недостаточности на фоне проводимого лечения клиницисты наряду с представленным выше методом используют сравнение тангенсов наклона кривой 1/Р сr до и во время лечения и цифровые показатели снижения СКФ в месяц.

Читайте также:  Мандельштам жизнь упала как зарница анализ

Концентрацию креатинина в крови определяют химическим путем с использованием реакции Яффе. В норме концентрация креатинина в крови составляет 0,062—0,123 ммоль/л; при снижении почечных функций концентрация креатинина в крови возрастает.

Другим важнейшим тестом для оценки функции почек является определение относительной плотности мочи. При выявлении плотности мочи более 1020, а по данным Н. de Wardener, — более 1018, в единичном анализе функциональное состояние почек характеризуется как сохранное.

Тонкие методы функциональных исследований почек основаны на использовании метода клиренса (очищения), являющегося основным для получения количественной характеристики деятельности почек. Однако необходимо иметь в виду, что достоверность результатов при использовании данного метода достигается лишь при соблюдении следующих условий:

— величина диуреза должна быть не менее 1 мл/мин (в условиях олигурии или анурии метод клиренса применять нельзя);

— должна соблюдаться высокая точность измерения диуреза и времени исследования;

— определение концентрации тест-вещества в моче должно производиться в порции, содержащей не менее 100 мл мочи с целью нивелирования количества остаточной мочи в мочевом пузыре.

Результаты клиренсных методов должны приравниваться к стандартной поверхности тела — 1,73 м2.

Исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Клубочковая фильтрация представляет собой ультрафильтрацию воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр (см. главу 2). В клинической практике оценивают скорость процесса, т. е. клубочковую фильтрацию в единицу времени.

Для измерения СКФ используют клиренс веществ, которые в процессе транспорта через почки только фильтруются, не подвергаясь реабсорбции или секреции в канальцах, хорошо растворяются в воде, свободно проходят через поры базальной мембраны клубочка и не связываются с белками плазмы. К числу таких веществ относятся инулин, эндогенный и экзогенный креатинин, мочевина, этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), а также гломерулотропные радиофармацевтические препараты: ДТПА (диэтилентриаминопентаацетат), меченный технецием-99m (99mТс-ДТПА), индием-113т или индием-111 (113mIn-ДТПА, 111mIn-ДТПА), иттербием-169 (169Yb-ДТПА), и иоталамат натрия, меченный 125I или 121I.

Клиренс инулина. Инулин — смесь полимеров фруктозы с молекулярной массой 5200 — является идеальным веществом для определения СКФ. Клиренс инулина почками в количественном отношении идентичен СКФ. Методика определения клиренса инулина сложна и относится к дорогостоящим. Она требует постоянства концентрации инулина в крови, неоднократного забора проб крови, катетеризации мочевого пузыря, что осложняет использование этого метода в клинической практике. Как правило, клиренс инулина определяют как стандарт, в сопоставлении с которым оценивается клиренс других исследуемых веществ, а также для научных исследований.

Нормальная величина СКФ при определении методом клиренса инулина составляет для мужчин 124±25,8 мл/(мин * 1,73 м2), для женщин — 109+13,5 мл/(мин * 1,73 м2).

Метод определения клиренса эндогенного креатинина является основным для оценки СКФ. В 1936 г. Е.М. Тареев и Н.А. Ратнер ввели клиренс эндогенного креатинина для определения СКВ в повседневную клиническую практику.

Клиренс эндогенного креатинина при сохранной функции почек в количественном отношении равен величине клубочковой фильтрации, определенной по клиренсу инулина, но при снижении функций почек превышает ее. У больных с выраженной почечной недостаточностью превышение клиренса эндогенного креатинина над истинной СКФ может достигать 25—100 %. Объясняется это тем, что при повышении содержания креатинина в крови выявляется секреция креатинина почечными канальцами. Степень канальцевой секреции креатинина отражает коэффициент Скр/Син, который обратно коррелирует с СКФ.

В клинической практике метод определения клиренса эндогенного креатинина выполняется:

— при использовании 24-часового сбора мочи;

— при сборе мочи последовательно за несколько отдельных периодов в течение суток;

— за короткий интервал времени (10—20 мин) (в этом случае исследование проводится на фоне водной нагрузки);

— за два одночасовых периода после умеренной водной нагрузки (500—700 мл) на фоне диуреза 1,5—2,5 мл/мин.

В последнем случае клиренс эндогенного креатинина наиболее надежно характеризует величину клубочковой фильтрации.

Наряду с использованием клиренсных методов определения СКФ в клинической практике пользуются расчетными методами его определения. В основе этих формул — показатели мышечной массы (как основного источника креатинина крови), возраста и креатининемии. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила формула расчета СКФ, разработанная D. Cockroft и M. Yault.

СКФ = (140 — возраст) х масса тела (кг) х 0,85 (мужчины).

0,85 х (140 — возраст) х масса тела (кг) (женщины).

В норме значения клиренса эндогенного креатинина составляют 97—137 мл/(мин * 1,73 м2) для мужчин и 88—128 млДмин * 1,73 м2) для женщин.

Менее широко, чем клиренс креатинина, для определения СКФ используют клиренс мочевины. Это объясняется высокой зависимостью значений клиренса мочевины от диуреза. Мочевина — конечный продукт метаболизма белков, который, свободно фильтруясь в почечных клубочках, подвергается в дальнейшем реабсорбции в канальцах. Интенсивность реабсорбции мочевины зависит от величины диуреза (О.Шюк, Н. de Wardener). У здорового взрослого человека при диурезе не менее 1,5 мл/ мин клиренс мочевины составляет 75 мл/мин.

Использование гломерулотропных радиофармацевтических препаратов для определения СКФ детально представлено в специальной литературе, освещающей использование радионуклидных методов в нефрологии.

В последние годы наряду с радионуклидными препаратами для измерения СКФ стали использовать не меченные радиоактивными элементами контрастные вещества. Среди них наибольшее распространение получили нерадиоактивный иоталамат и иогексол. Эти низкоосмолярные контрастные вещества свободно фильтруются в почках, не метаболизируются, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах, не оказывают токсического воздействия на почки, т. е. отвечают всем требованиям, предъявляемым к маркерам скорости клубочковой фильтрации. Как при нормальной функции почек, так и при ХПН эти методы тесно коррелируют с клиренсом инулина, что является основанием для широкого использования их в клинической нефрологии. Для определения с помощью этих веществ СКФ используют метод жидкостной хроматографии в условиях высокого давления в сочетании с флюоресцентным анализом.

Функциональная проба с нагрузкой белком для определения резервов клубочковой фильтрации. Для оценки резервов клубочковой фильтрации используют острую (однократную) или кратковременную (в течение 3—5 дней) нагрузку белком или аминокислотами.

Острая нагрузка белком предусматривает употребление в пищу 70—90 г мясного белка, 100 г растительного белка или внутривенное введение набора аминокислот. Наиболее распространенным набором аминокислот является раствор, предложенный N.Vamin (Франция). Он содержит в 1000 мл: 4,1 г L-аспарагиновой кислоты; 9 г L-глутами-новой кислоты; 3 г L-аланина; 3,3 г L-аргини-на; 1,4 г L-цистеина/цистина; 6,1 г глицина; 2,4 г L-гистидина; 3,9 г L-изолейцина; 5,3 г L-лейцина; 3,9 г L-лизина; 1,9 г L-метионина; 5,5 г L-фенилаланина; 8,1 г L-пролина; 7,5 г L-серина; 3 г L-треонина; 1 г L-триптофана; 0,5 г L-тирозина; 4,3 г L-валина.

Кратковременная нагрузка белком предполагает употребление высокобелковой диеты с содержанием белка в рационе в количестве 1,5—1,8 г/(кг*сут) в течение 3—5 дней.

У здоровых лиц в ответ на острую белковую нагрузку или введение аминокислот СКФ возрастает на 20—65 % в ближайшие 1—2,5 ч после нагрузки. Средний резерв КФ в норме составляет 20—35 мл/мин. При кратковременной нагрузке белком величина КФ у здоровых лиц возрастает к 3—4-му дню на 10—30 % от исходного уровня. Средний резерв КФ составляет 10—25 мл/мин. При заболеваниях почек резерв клубочковой фильтрации остается нормальным или снижается. Резкое снижение или отсутствие резерва наблюдается у больных со сниженной функцией почек и косвенно отражает состояние гиперфильтрации в функционирующих нефронах. Снижение резерва КФ может выявляться и при исходно нормальных значениях СКФ — у доноров почки, после частичной резекции одной почки, при заболеваниях почек. Снижение резерва КФ в подобной ситуации рассматривается как ранний признак нарушений фильтрационной функции почек .

Функциональная проба с допамином. Допамин — фармакологический препарат, аналогичный эндогенному катехоламину дофамину. Для оценки функционального резерва КФ внутривенно вводят малые дозы допамина [1,5—2 мкг/ (кг * мин)] в течение 2 ч. Малые дозы препарата не влияют на состояние системной гемодинамики, но увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

У здоровых лиц в ответ на пробу с допамином СКФ возрастает на 10—15 %.

Клиническая оценка состояния фильтрационной функции почек. Нормальная величина СКФ у лиц 20—29 лет составляет 90—174 мл/мин для мужчин и 84—156 мл/мин для женщин. В возрасте 50—39 лет показатели СКФ составляют соответственно 88—168 и 82—150 мл/мин; после 40 лет величина СКФ постепенно снижается примерно на 1 % в год, или 6,5 мл/мин за десятилетие. В возрасте 80—89 лет показатель СКФ составляет у здоровых лиц 39—105 мл/мин.

В физиологических условиях СКФ зависит от психического и физического состояния обследуемого, состава пищи, степени гидратации, времени суток и т.д. Однако колебания показателя происходят в близких к норме пределах.

В патологических условиях скорость клубочковой фильтрации, как правило, снижается. При заболеваниях, не связанных с почечной патологией, снижение СКФ чаще всего обусловлено гемодинамическими факторами: гипотонией, шоком, гиповолемией, выраженной сердечной недостаточностью, дегидратацией.

При заболеваниях почек патофизиологической основой снижения фильтрационной функции почек является:

• снижение коэффициента ультрафильтрации;

• уменьшение фильтрующей поверхности клубочка;

• снижение почечного кровотока;

• обструкция почечных канальцев;

• трансканальцевая «утечка» фильтрата через поврежденный эпителий канальцев;

• снижение массы действующих нефронов.

В ранних стадиях хронического нефрита механизм угнетения СКФ обусловлен в первую очередь снижением коэффициента ультрафильтрации и уменьшением фильтрующей поверхности клубочка. Снижение почечного кровотока, обструкция канальцев и «утечка» фильтрата через поврежденный эпителий являются ведущими факторами, определяющими снижение СКФ при остром канальцевом некрозе или ОПП.

При таких хронических заболеваниях почек, как хронический нефрит, артериолонефросклероз вследствие длительной и тяжелой артериальной гипертонии, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, величина КФ снижена преимущественно за счет уменьшения количества функционирующих нефронов.

Значительно реже при патологических процессах в почках выявляется повышение СКФ.

Патофизиологической основой увеличения СКФ является:

• увеличение давления ультрафильтрации;

• увеличение коэффициента ультрафильтрации;

• увеличение почечного кровотока.

Эти факторы определяют механизм повышения СКФ на ранних стадиях сахарного диабета, гипертонической болезни, СКВ, в начальном периоде формирования нефротического синдрома, а также в оставшихся нефронах частично резецированной (ремнантной) почки.

Длительная гиперфильтрация рассматривается в настоящее время как основной неиммунный механизм прогрессирования почечной недостаточности.

Исследование величины почечного плазмотока и кровотока. Почечный кровоток — это объем крови, проходящий через почки в единицу времени (1 мин). В противоположность всем другим органам кровоснабжение почек определяется не уровнем органного метаболизма, а назначением почек обеспечивать гомеостаз внутренней среды организма и в первую очередь выполнением депурационной функции. Это обстоятельство объясняет крайне высокий уровень почечного кровоснабжения. В покое почки в норме получают 20—25 % всей крови, выбрасываемой левым желудочком сердца, т.е. величина почечного кровотока (ПК) у здорового человека составляет 1100—1300 мл/мин. В пересчете на 100 г почечной ткани кровоснабжение почки составляет 430 мл/мин, что в 6— 10 раз превышает кровоснабжение сердца, головного мозга и других органов.

Особенностью почечного кровоснабжения является неравномерность его распределения в различных зонах почек: на долю почечной коры приходится около 80 % кровотока, наружной зоны мозгового вещества — около 13 %, внутренней зоны — 3—5 % крови, получаемой почкой в единицу времени. Вместе с тем в перерасчете на единицу массы органа кора почек снабжается кровью со скоростью 5 мл/(г*мин), в то время как внутренний мозговой слой получает лишь 0,3 мл/(г*мин) крови, т.е. значительно меньше, чем другие ткани организма.

В клинической практике для определения величины ПК используют прямые и непрямые методы исследования. Прямое измерение ПК с помощью флоуметра возможно лишь в хирургической практике. В общетерапевтической клинике используют непрямые методы определения. Наибольшее распространение среди них получил метод клиренса с использованием веществ-маркеров, которые секретируются эпителием почечных канальцев. Такими веществами являются парааминогиппуровая кислота (ПАГ), гиппуран и диодон (диодраст), при этом наиболее распространенным клиренс-методом для определения ПК является клиренс ПАГ.

Помимо метода клиренса, для определения ПК рекомендуются радионуклидные клиренс-методы с использованием тубулотропных радиофармакологических препаратов (131I-гиппуран) и исследования с помощью гамма-камеры. Детально радионуклидные методы исследования почек и мочевыводящих путей освещены в специальной литературе.

Клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Возможность использования клиренса ПАГ для определения почечного плазмотока (ПП) определяется свойством препарата практически полностью извлекаться из крови клетками проксимальных канальцев и секретироваться в просвет нефрона за один пассаж через почки. Непременным условием при этом является постоянная низкая концентрация ПАГ в крови. В этих условиях в крови почечной вены обнаруживается только та часть ПАГ, которая миновала корковое вещество и поступила в мозговое вещество почки. Коэффициент извлечения ПАГ из крови очень высок и составляет 0,9. Поскольку секреция ПАГ осуществляется проксимальными канальцами, находящимися в зоне коркового вещества почек, клиренс ПАГ отражает кровоснабжение функционирующей почечной коры и известен как эффективный почечный плазмоток. Величину почечного кровотока рассчитывают по величине почечного плазмотока и показателю гематокрита по формуле:

где ПК — величина почечного кровотока (мл/мин); ПП — величина почечного плазмотока (мл/мин); Ht — показатель гематокрита.

В норме величина эффективного ПП, определенная методом клиренса ПАГ, составляет 600—655 мл/мин, в среднем 612±68 мл/мин; эффективного почечного кровотока — 1100— 1300 мл/мин.

Функциональные пробы для определения резерва почечного кровотока. Определение резерва ПК производят путем нагрузки белком или введения сосудорасширяющих фармакологических препаратов (допамин, кофеин и др.).

Методика проведения проб с нагрузкой белком или введением допамина такая же, как при определении резерва СКФ.

При определении резервов ПК с помощью других фармакологических вазодилататоров используют метод фармакоангионефросцинтиграфии. Этот метод разработан отечественными авторами и подробно изложен в их работах.

Исследование проводят следующим образом: почечный кровоток, определенный методом ангионефросцинтиграфии, рассчитывают на основании данных почечной гистограммы, полученной при прохождении радиофармпрепарата (РФП) через почки. В качестве РФП используют 99Тс-димеркаптосукциновую кислоту.

Для определения резервов ПК сразу же после ангионефросцинтиграфии внутривенно вводят раствор кофеина, наиболее широко употребляемого дилататора почечных сосудов. Через 1 мин после его введения ангионефросцинтиграфию повторяют.

Реакция сосудов каждой почки на кофеин определяется по изменению ренально-аортального индекса (5РАИ), отражающего изменения относительной сосудистой емкости почек.

Нормальные значения резерва ПК при нагрузке белком составляют +20—30 %; при введении допамина и других вазодилататоров — более 30 % от исходного уровня.

Клиническая оценка состояния почечного кровоснабжения. У здорового взрослого человека в нормальных условиях величина эффективного ПК составляет 600—655 мл/мин, общего ПК — 680—720 мл/мин и тотального ПК — 1100—1300 мл/мин.

ПК подвержен суточным колебаниям. Он увеличивается в дневные часы и снижается в ночные. Отмечена зависимость величины ПК от возраста. До 40 лет величина ПК сохраняется на постоянном уровне, в дальнейшем по мере увеличения возраста снижается и к 80 годам составляет лишь 50 % нормальной величины — почечный плазмоток составляет в среднем 325 мл/(мин * 1,73 м2), ПК — 585 мл/(мин * 1,73 м2).

При физиологических состояниях снижению ПК способствуют вертикальное положение тела, физическое напряжение, нервное возбуждение, боль, диета с небольшим содержанием белка. ПК увеличивается при беременности, употреблении большого количества белка, лихорадке.

В патологических условиях снижение кровоснабжения почек выявляют при острой и хронической циркуляторной недостаточности; гиповолемия и сердечная недостаточность вызывают выраженную вазоконстрикцию и угнетение почечного кровотока. Уменьшение кровоснабжения почек имеет место при острых заболеваниях мочеполовой системы, при электролитных нарушениях — дегидратации, гипонатриемии, гипокалиемии и гиперкальциемии. Гипоперфузия почек наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях (патология надпочечников, гипопитуитаризм, микседема).

При заболеваниях почек причинами снижения перфузии органа являются:

— повреждения почечных сосудов, возникающие вследствие атеросклеротического процесса, тромбоза или эмболии сосудов; длительная артериальная гипертензия; системные васкулиты;

— уменьшение ОЦК как следствие первичнопочечного поражения; подобные состояния могут возникать при отечных синдромах, при сольтеряющей почке (выраженных тубулоинтерстициальных поражениях почек);

— склеротические изменения почек с потерей массы действующих нефронов; такие изменения являются исходом хронических нефритов, амилоидоза и поликистоза почек, наследственных канальцевых заболеваний, туберкулеза почек, обструкции мочевыводящих путей и других хронических заболеваний почек;

— сосочковый некроз, нередко развивающийся при сахарном диабете, серповидно-клеточной анемии, анальгетической нефропатии.

Гиперперфузия почек наблюдается на ранних стадиях сахарного диабета и СКВ, при гиперволемическом варианте нефротического синдрома.

Исследование осморегулирующей функции почек. Объем внутриклеточной, внеклеточной жидкости и ее компонентов и осмотическая концентрация их относятся к основным константам организма. Хорошо известно, что объем плазмы и внеклеточной жидкости сохраняется постоянным, несмотря на значительные колебания в ежедневном приеме жидкости и соли. Более того, значительное поступление жидкости в организм (при внутривенном введении растворов, водной нагрузке) либо ее потери (при многократной рвоте, диарее, кровотечении) быстро восстанавливаются. Сохранность водноэлектролитного гомеостаза в этих условиях обеспечивает осморегулирующая функция почек. Последняя в значительной степени определяется функционированием противоточно-поворотно-множительной системы и уровнем секреции АДГ.

В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек используют определение относительной плотности мочи и осмоляльности сыворотки крови и мочи.

Простота выполнения и доступность для любого медицинского учреждения способствовали широкому распространению метода определения относительной плотности мочи. Вместе с тем этот метод менее точен по сравнению с исследованием осмоляльности мочи, так как на значения относительной плотности мочи влияют не только осмотически активные вещества, но и содержание в моче белка, сахара, контрастных веществ. Так, по данным Н. de Wardener, относительная плотность мочи после внутривенной урографии может достигать 1060; этот показатель намного выше верхнего предела в пробах на максимальное концентрирование мочи. Увеличивается относительная плотность мочи при глюкозурии и протеинурии.

Колебания относительной плотности мочи в течение суток оценивают по пробе Зимницкого. Проба представляет собой последовательное определение величины относительной плотности мочи, собранной в течение суток за 3-часовые периоды. Она проводится в условиях стандартного пищевого и водного режима (при потреблении около 1,2 л жидкости в сутки) и обычной двигательной активности.

У здорового человека суточное выделение мочи составляет 67—75 % от количества выпитой жидкости; дневной диурез составляет 65— 80 % количества выделенной за сутки мочи. Относительная плотность мочи составляет 1005—1025.

Более тонко оценивают осморегулирующую функцию почек, исследуя осмоляльность сыворотки крови (Росм, мосмоль/кг) и осмоляльность мочи (Uосм, мосмоль/кг) и последующего расчета производных величин.

Осмоляльность раствора отражает число осмотически активных частиц, содержащихся в 1 кг воды (мосмоль/кг H2O); осмолярность раствора отражает число осмотически активных веществ в 1 л раствора (мосмоль/кг). Количественные значения осмоляльности и осмолярности испытуемых растворов практически идентичны.

— концентрационный коэффициент, отражающий степень концентрирования мочи по сравнению с плазмой. Характеризует осмотический градиент мозгового слоя;

Cосм — осмолярный клиренс = UосмV/Pосм (мл/мин) — величина, характеризующая количество воды, необходимое для выведения всех осмотически активных веществ мочи в связанном с водой состоянии;

EFосм — экскретируемая фракция осмотически активных веществ, вычисляемая по формуле:

CН2О — клиренс осмотически свободной воды, рассчитывающийся как разность между диурезом и осмолярным клиренсом;

TсH2O — реабсорбция осмотически свободной воды, численно равная СH2O, но противоположная по знаку:

Основным фактором, определяющим осмоляльность плазмы, является концентрация натрия в плазме. Если у больных она ниже 135 ммоль/л, то диагностируется гипоосмия, если выше 145 ммоль/л, — гиперосмия. Иначе говоря, низкая концентрация натрия в плазме отражает высокую концентрацию в ней воды, тогда как высокая концентрация свидетельствует о низкой ее концентрации.

Из расчетных показателей наибольшее значение имеют величины, представленные ниже.

Клиренс осмотически свободной воды и реабсорбция осмотически свободной воды — величины, отражающие интенсивность работы почек по концентрированию или разведению мочи. Нулевые значения показателей, выявляемые при числовом равенстве осмоляльности плазмы и мочи и соответственно осмолярного клиренса и диуреза, свидетельствуют о том, что в почках вода реабсорбируется только в связанном с осмотическими веществами состоянии и работы по концентрированию или разведению мочи не происходит. Отрицательные значения СН2О характеризуют процесс концентрирования мочи и свидетельствуют о том, что, помимо реабсорбции воды в связанном с осмотическими веществами состоянии, имеет место и дополнительная реабсорбция «свободной воды». Положительные значения этого клиренса характеризуют интенсивность процесса разведения мочи и свидетельствуют о выведении «свободной воды». При этом следует иметь в виду, что «свободная вода» образуется в разводящих сегментах нефрона (в кортикальном отделе восходящего колена петли нефрона, дистальных извитых канальцах и кортикальных отделах собирательных трубок) в условии отсутствия секреции АДГ. Реабсорбция «свободной воды» осуществляется в медуллярном отделе собирательных трубок.

Для определения осмоляльности крови и мочи в клинической практике используют криоскопический метод, т.е. определяют точку замерзания испытуемых растворов, так как доказано, что понижение точки замерзания пропорционально концентрации осмотически активных веществ. С этой целью используют осмометры, с помощью которых путем сравнения точки замерзания раствора с известной осмотической концентрацией (стандартный раствор хлорида натрия) с точкой замерзания исследуемого раствора рассчитывают концентрацию осмотически активных веществ в испытуемом растворе.

Наряду с лабораторными методами определения осмоляльности крови в моче широко распространен и расчетный метод. Осмоляльность крови рассчитывают как сумму осмоляль-ностей осмотически активных компонентов крови — осмоляльности натрия и его анионов (преимущественно хлора) и осмоляльности глюкозы и мочевины. Поскольку осмоляльность хлора равна таковой натрия, в формулу вводят коэффициент 2.

Для расчета осмоляльности крови используют следующие формулы:

Как следует из представленных данных, осмоляльность крови определяют электролиты, а осмоляльность глюкозы и мочевины в сумме составляет лишь 10 мосмоль/кг, при этом на долю глюкозы приходится 5,5 мосмоль/кг, а на долю мочевины — 4,5 мосмоль/кг.

Разница между вычисленной и измеренной величинами осмоляльности крови в норме не превышает 10 мосмоль/кг. Эта разница характеризуется как осмолярный интервал, или осмолярный промежуток. Интервал более 10 мосмоль/кг выявляется при высокой концентрации липидов или белков сыворотки крови, а также в условиях метаболического ацидоза за счет увеличения в крови концентрации молочной кислоты.

Для расчета осмоляльности мочи наиболее часто используют приведенную ниже формулу:

Осмолярный интервал мочи в норме равен 80—100 мосмоль/кг.

Нормальные величины осмоляльности сыворотки крови у лиц до 60 лет составляют 275—295 мосмоль/кг; после 60 лет — 280—301 мосмоль/кг. Осмоляльность суточной мочи здорового человека при диурезе около 1,5 л составляет 600—800 мосмоль/кг. Однако значения осмоляльности в отдельных порциях мочи в течение суток могут колебаться от 40 до 1200 мосмоль/кг, что связано с состоянием гидратации организма. Концентрационный коэффициент в норме составляет 1,03—3,0, после 12-часового ограничения приема жидкости — более 3,0; осмолярный клиренс, рассчитанный в пробе из суточной мочи, не превышает 3 мл/мин; клиренс осмотически свободной воды колеблется от -0,5 до -1,2 мл/мин; показатель реабсорбции осмотически свободной воды составляет 0,5—1,2 мл/мин; экскретируемая фракция осмотически активных веществ — 3,5 %.

Функциональные нагрузочные пробы в исследовании осморегулирующей функции почек. Функциональные нагрузочные пробы на концентрирование мочи. Пробы на концентрирование мочи характеризуют способность почек выделять увеличенное количество осмотически активных веществ для поддержания гомеостаза организма в условиях искусственно созданной дегидратации.

Читайте также:  Мальчик или девочка как узнать анализы

Среди проб на максимальное концентрирование мочи наиболее распространены пробы с сухоядением.

В классической пробе с сухоядением по методике Фольгарда предусматривается дегидратация в течение 36 ч. В порциях мочи, выделенной в последние 12 ч исследования, относительная плотность мочи у здорового человека увеличивается до 1025—1040, осмоляльность мочи достигает значений 900—1200 мосмоль/кг, скорость диуреза снижается до значений менее 0,5 мл/мин. Проведение пробы Фольгарда, однако, весьма обременительно для больного; она часто прерывается из-за плохого самочувствия больного. В этой связи в клинической практике используют пробы с сокращенным периодом водной депривации в течение 24 или 18 ч. При 24-часовой депривации у здорового человека относительная плотность мочи составляет 1022—1032, осмоляльность мочи — 900—1200 мосмоль/кг; при 18-часовом лишении жидкости относительная плотность мочи составляет 1020—1024, осмоляльность мочи — 800—1000 мосмоль/кг.

Для достижения более быстрой дегидратации организма можно использовать дополнительное введение мочегонных препаратов. Дегидратация организма достигается внутривенным введением фуросемида с последующим полным ограничением жидкости в течение 16 ч. В этих условиях максимальные значения осмоляльности мочи соответствуют таковым, полученным в условиях 24-часовой дегидратации.

Распространен для исследования концентрирующей способности почек тест с питрессином. Для этого 5 ед. питрессина (вазопрессинтанната в масле) вводят подкожно или внутримышечно вечером накануне дня обследования. Затем в течение дня определяют относительную плотность и осмоляльность мочи. У здорового человека осмоляльность мочи увеличивается до 800—1200 мосмоль/кг, относительная плотность ее возрастает до 1024 и более. Методика пробы с питрессином может быть и более простой: при введении питрессина вечером осмоляльность определяют в утренней порции мочи или же при введении питрессина утром ее определяют в 3 порциях мочи за 8-часовой период после введения препарата.

Пробу с питрессином больные переносят намного легче, чем пробы с сухоядением. Однако в ответ на введение препарата могут развиться аллергические реакции; введение препарата болезненно.

Для определения способности почек к максимальному концентрированию мочи используют метод с введением синтетического вазопрессина — 1-диамино-8-D-аргинин-вазопрессина (ДДАВП) или дес-мопрессина.

ДДАВП представляет собой синтетический аналог аргинин-вазопрессина. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и практически лишен сосудосуживающего эффекта. Этот метод имеет преимущество по сравнению с питрессиновым тестом в связи с отсутствием побочных эффектов препарата.

ДДАВП может быть применен интраназально в дозе 20—40 мкг, внутримышечно — в дозе 20 мкг, внутривенно — в дозе 40 мкг и подкожно в дозе 4—10 мкг. Наибольшая способность к концентрированию мочи выявляется при подкожном и внутри назально м введении препарата. Максимальные значения осмоляльности мочи при этих способах введения выявляются через 3—5 ч после применения препарата и достигают 1000—1200 мосмоль/кг, относительная плотность мочи 1028—1032. При этом при подкожном введении ДДАВП максимальные значения осмоляльности мочи сохраняются в течение суток, поэтому исчезает необходимость временного контроля для определения максимальной осмоляльности мочи. При внутривенном введении ДДАВП почки менее интенсивно концентрируют мочу, в связи с чем этот метод применяется реже.

В клинической практике чаще всего ДДАВП вводят утром. В день исследования больному рекомендуют ограничить прием жидкости. Осмоляльность мочи исследуют в двух порциях мочи, полученных после введения препарата. При сохранной концентрационной функции почек средняя осмоляльность второй порции мочи (примерно через 5 — 9 ч после введения ДДАВП) составляет около 1000 мосмоль/кг, относительная плотность мочи 1020.

Для более точной информации о концентрационной способности почек ДДАВП вводят после 12-часовой депривации. Эффект внутриназального введения ДДАВП после 12-часовой депривации однозначен результатам 36-часовой депривации. Коэффициент корреляции между значениями максимальной осмоляльности мочи при указанных тестах составил 0,82.

Проведение функциональных проб на максимальное концентрирование мочи противопо-
казано при обильных экстраренальных потерях жидкости (рвота, диарея), в раннем детском возрасте, при беременности, эпилепсии, тяжелой форме гипертонической болезни, пиелонефрите и мочекаменной болезни в стадии обострения, при ОПН и при ХПН, когда содержание креатинина в сыворотке крови более 132 мкмоль/л.

Клиническая оценка концентрирующей способности почек. Во время проведения проб на максимальное концентрирование мочи работа почек происходит в условиях усиленной продукции АДГ. Гормон через сложную систему механизмов увеличивает проницаемость конечной части дистальных канальцев и собирательных трубок для воды и мочевины, благодаря чему достигается высокая степень концентрирования мочи (см. главу 2). В итоге неповрежденные почки выделяют малый объем мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ; осмоляльность мочи превышает 900 мосмоль/кг, максимальная относительная плотность мочи более 1025, коэффициент осмоляльность мочи/осмоляльность крови более 3, диурез — менее 0,5 мл/мин. Такой тип диуреза характеризуется как «антидиурез».

При интерпретации результатов теста следует учитывать величину осмотической загрузки нефронов малореабсорбируемыми осмотически активными веществами, так как ее увеличение снижает максимальную осмоляльность мочи. Повышение осмотической загрузки нефронов имеет место при осмотическом диурезе, который развивается, в частности, и при снижении массы действующих нефронов, а следовательно, и СКФ. За усредненный показатель осмотической загрузки можно принимать величину фракционной экскреции осмотически активных веществ, которая определяется как процентное отношение минутной экскреции осмотически активных веществ (Uосм х V) к клиренсу креатинина:

При условии, если фракционная экскреция осмотических веществ не превышает 1000 мосмоль/(мл * %), в качестве нижней границы нормы следует принимать осмоляльность мочи, равную 850 мосмоль/кг. При более высокой экскреции осмотически активных веществ полученные значения осмоляльности мочи следует сопоставлять с величинами у здоровых лиц в условиях аналогичной фракционной экскреции осмотически активных веществ.

«Должная» величина максимальной осмотической концентрации мочи для каждого значения СКФ приблизительно может быть рассчитана по формуле, приведенной в монографии М.Я. Ратнер и соавт.:

«Должную» величину реабсорбции осмотически активных веществ при сниженной СКФ и минутном диурезе, превышающем 1,5 мл/мин, можно рассчитать также по формуле, предложенной A.Gyory и соавт.:

Для легкости расчета максимальной осмоляльности мочи значение T преобразуют как Uосм.макс./Росм. — 1.

Концентрационную способность почек следует считать умеренно сниженной при выявлении в условиях функциональных нагрузочных тестов максимальной осмоляльности мочи в 600—800 мосмоль/кг и при значениях максимальной относительной плотности мочи менее 1020 (1016—1020). Снижение осмоляльности мочи до 400—600 мосмоль/кг и относительной плотности мочи до 1015—1016 расценивают как значительное. О тяжелом поражении функции почечных канальцев свидетельствуют низкие значения максимальной осмоляльности мочи — менее 400 мосмоль/кг и колебания относительной плотности мочи в пробе Зимницкого в пределах 1010—1012. Подобная ситуация свидетельствует о полном прекращении функции осмотического концентрирования и характеризуется в клинической нефрологйи как изостенурия (осмотическая концентрация мочи равна осмотической концентрации крови). Состояния, при которых значения максимальной осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы (200—250 мосмоль/кг), а относительная плотность мочи менее 1010 (1005—1008), характеризуются как гипостенурия. Эта ситуация выявляется при полном нарушении осморегулирующей функции почек и свидетельствует о постоянстве процесса разведения мочи. Гипостенурия выявляется при тяжелых тубулоинтерстициальных нефропатиях, хронической почечной недостаточности, несахарном диабете.

В клинической практике при интерпретации результатов теста на максимальное концентрирование мочи необходимо также учитывать те факторы, которые могут влиять на процессы концентрирования мочи независимо от первично-почечного поражения осморегулирующей функции почек. Среди них наибольшее значение имеют следующие:

• концентрация циркулирующего в крови АДГ;

• чувствительность почечных канальцев к АДГ;

• состояние осмотического диуреза.

Концентрация циркулирующего АДГ — величина, отражающая продукцию гормона нейрогипофизом и уровень его метаболизма. Метаболизм гормона происходит в почках и печени и, как правило, изменяется мало. В этой связи концентрация АДГ в крови отражает преимущественно изменения в продукции гормона. Следовательно, любые причины, вызывающие снижение секреции АДГ нейрогипофизом, могут вызывать нарушения концентрационной способности почек. Среди них первостепенное значение имеют заболевания нейрогипофиза, в первую очередь несахарный диабет, и изменения физиологических факторов, регулирующих секрецию АДГ — увеличение объема внеклеточной жидкости более чем на 10 % от нормального уровня и уменьшение осмоляльности крови. Снижают секрецию АДГ также избыточное потребление жидкости (полидипсия), алкоголь, карбонат лития, резерпин.

Нарушение чувствительности канальцев к АДГ может быть связано с наследственными заболеваниями (наследственный почечный несахарный диабет, генетический гипокортицизм) и быть приобретенным состоянием. Приобретенное нарушение чувствительности канальцев к АДГ выявляется при синдроме приобретенного (лекарственного) почечного несахарного диабета, при лихорадочном синдроме, обструкции мочевых путей, электролитных нарушениях (гипокалиемия и гиперкальциемия), водной интоксикации. При наличии указанных факторов и особенно при выраженных электролитных нарушениях осмоляльность мочи исходно снижена и мало изменяется в ответ на водную депривацию или введение препаратов АДГ. Вместе с тем при устранении указанных состояний концентрирующая способность почек быстро восстанавливается.

Осмотический диурез, какой бы причиной он ни был вызван, снижает концентрирующую способность почек.

Развитие осмотического диуреза связано с поступлением в проксимальный отдел нефрона больших количеств эндогенных (глюкоза, мочевина, бикарбонат) или экзогенных (маннит, простые сахара) осмотически активных веществ. Загрузка проксимального отдела нефрона осмотическими веществами в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, ограничивает обратное всасывание в этом сегменте соли и воды. Это приводит к увеличенному их поступлению в петлю Генле, дистальные канальцы и собирательные трубки — сегменты нефрона со значимо более низкой транспортной способностью по сравнению с проксимальными канальцами. Несмотря на чрезмерную загрузку натрием этих отделов нефрона, реабсорбция натрия и воды в них возрастает незначительно даже при увеличенной продукции АДГ и альдостерона. Выделению большого объема мочи с невысокой концентрацией в ней осмотически активных веществ способствует также ускоренный ток жидкости через нефрон, который препятствует созданию высокого осмотического градиента почечного интерстиция.

В клинической практике осмотический диурез выявляется при декомпенсированном сахарном диабете, использовании осмотических диуретиков и хронической почечной недостаточности. В последнем случае вследствие уменьшения числа функционирующих нефронов увеличивается загрузка осмотическими веществами каждого действующего нефрона. Между осмотической загрузкой нефронов и массой действующих нефронов установлена прямая отрицательная связь.

При первично-почечной патологии патофизиологической основой нарушенной способности почек максимально концентрировать мочу являются:

• снижение клубочковой фильтрации с соответствующим изменением загрузки нефронов осмотически активными веществами;

• нарушения работы противоточной системы. В генезе последних большое значение имеют интенсивность кровотока в мозговом слое почек и выраженность органических изменений почечного интерстиция.

При возрастании кровотока в мозговом слое почек наблюдается «вымывание» осмотически активных веществ из почечного интерстиция и сосудов, что приводит к снижению способности почек всасывать воду и вырабатывать осмотически концентрированную мочу. При снижении кровоснабжения мозгового слоя почек уменьшается эффективность концентрирующего мочу механизма вследствие ишемии этого слоя почки. В клинической практике снижение концентрационной способности почек вследствие усиления медуллярного кровотока выявляется при злокачественной гипертонии, синдроме Фанкони, при котором усиление кровотока в мозговом слое почек усугубляется укорочением проксимального канальца, а также при питрессин-резистентном ноктуральном нефрогенном несахарном диабете.

Снижение кровоснабжения почечной медуллы как причина нарушенной концентрационной способности почек наблюдается при серповидно-клеточной анемии.

Склеротические изменения почечного интерстиция, выявляемые при большинстве хронических заболеваний почек (нефриты, амилоидоз, поликистоз и гидронефроз почек), приводят к нарушениям проницаемости дистальных нефронов и собирательных трубок для воды и уменьшению в этих отделах нефрона реабсорбции воды, несмотря на высокую концентрацию АДГ. Ho, поскольку в мозговом отделе собирательных трубок реабсорбция мочевины зависит от уровня реабсорбции воды, выявленные изменения ограничивают рециркуляцию мочевины, снижают осмотический градиент мозгового слоя и концентрационную способность почек.

С нарушением накопления мочевины в мозговом слое почек связывают и снижение концентрирующей функции почек у больных, получающих малобелковую диету.

Функциональные нагрузочные пробы на разведение мочи. Пробы на разведение мочи характеризуют способность почек максимально разводить мочу в условиях искусственно созданной гипергидратации организма.

Состояние гипергидратации достигается водной нагрузкой, которая может быть однократной или длительной.

Однократная водная нагрузка в объеме 20—22 мг/кг (вода, слабый чай) дается больному натощак в течение 30—45 мин. Затем (с интервалом в 1 ч) собирают порции мочи для определения диуреза, относительной плотности и осмоляльности мочи.

При длительной водной нагрузке в течение 30—40 мин исследуемые выпивают количество жидкости, равное 2 % от массы тела. В последующие 3 ч каждые 30 мин собирают порции мочи для исследований. В дальнейшем водную нагрузку поддерживают, допивая каждые 30 мин жидкость, объем которой на 50 мл выше порции выделенной мочи.

Нагрузочная проба с гипергидратацией противопоказана при сердечной недостаточности, олигурии или анурии, остром гломерулонефрите, острой почечной недостаточности, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности. Важно иметь в виду, что у больных с исходной гипоосмоляльностью или нарушением экскреции жидкости водная нагрузка может привести к судорогам и гипонатриемии с летальным исходом.

Клиническая оценка способности почек к разведению. В условиях водной нагрузки увеличивается содержание воды во внеклеточной жидкости со снижением ее осмоляльности. Гипоосмоляльность плазмы приводит к раздражению периферических осморецепторов и торможению секреции АДГ нейрогипофизом. В свою очередь блокада секреции АДГ вызывает резкое снижение проницаемости дистального отдела нефрона, кортикального и медуллярного отделов собирательных трубок для воды. В результате в этих отделах нефрона за счет реабсорбции осмотически активных веществ без эквивалентного количества воды образуется «свободная вода». В итоге выделяется большой объем гипотонической мочи.

У здоровых лиц при проведении пробы на максимальное разведение относительная плотность мочи снижается до 1003, осмоляльность мочи до 50 мосмоль/кг и ниже. В течение первых 2 ч пробы выделяется более 50 % от общего объема принятой жидкости, в течение 4 ч — более 80 %. Максимальная скорость выделения мочи превышает 2—3 мл/мин. Концентрационный индекс всегда меньше 1, чаще в пределах 0,2-0,3; осмолярный клиренс существенно не изменяется. Клиренс осмотически свободной воды — величина всегда положительная и, как правило, составляет более 10 мл/мин, максимальная — 18 мл/мин. Описанный вид диуреза известен как водный диурез.

У больных с диффузным поражением почек со сниженной величиной клубочковой фильтрации и у больных в состоянии осмотического диуреза при интерпретации теста на максимальное разведение результаты пробы следует соотносить с величиной фракционной экскреции осмотических веществ.

Как нарушение функции разведения мочи рассматривают неспособность почек снижать осмотическую концентрацию мочи менее 80 мосмоль/кг, а относительную плотность мочи — менее 1004. Полное выпадение этой функции характеризует состояние изостенурии (выравнивание осмотической концентрации мочи и плазмы) или гиперстенурии, когда минимальная осмоляльность мочи превышает 300 мосмоль/кг, а минимальная относительная плотность мочи — 1010.

В физиологических условиях нарушения максимального разведения мочи наблюдаются при изменении физического режима обследуемого. Так, при переходе от длительной гипокинезии к обычной двигательной активности задержка выделения воды обусловлена компенсаторным перераспределением жидкостных фаз. На результаты пробы оказывают влияние психическое состояние больного, предшествующая кровопотеря, потери через желудочно-кишечный тракт.

Патофизиологической основой нарушения способности почек к максимальному разведению мочи являются:

• недостаточное поступление жидкости в разводящий сегмент нефрона;

• нарушение реабсорбции электролитов в разводящем сегменте;

• проницаемость дистального отдела нефрона и собирательных трубок для воды.

В клинической практике нарушение способности почек к максимальному разведению мочи, не связанное с патологией почек, выявляется при синдромах с избыточной секрецией АДГ, надпочечниковой недостаточности (гипокортицизм), гипотиреозе, застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, ожирении, синдроме мальабсорбции.

В нефрологической практике нарушение способности почек максимально разводить мочу наблюдается при заболеваниях, при которых имеет место один из перечисленных факторов или их сочетание:

— снижение величины клубочковой фильтрации;

— увеличение проксимальной реабсорбции соли и воды;

— снижение поступления жидкости в разводящий сегмент нефрона;

— уменьшение кровотока в мозговом слое почек;

— состояние осмотического диуреза. Резко нарушается функция осмотического разведения у больных после трансплантации почки.

Нарушают функцию осмотического разведения ряд лекарственных средств. Среди них препараты, увеличивающие высвобождение АДГ:

• лекарства, имеющие три цикла в структуре (карбамазепин, амитриптилин, тиотиксен, фторфеназин);

• производные сульфанилмочевины (хлорпро-памид, бутамид);

К препаратам, нарушающим функцию осмотического разведения, относятся аналоги АДГ (окситоцин), а также препараты, повышающие действие АДГ:

• производные сульфанилмочевины (хлорпропамид, бутамид);

Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния. Кислотно-основное состояние (КОС) характеризует соотношение концентрации водородных (H) и гидроксильных (ОН) ионов во внутренней среде организма. Поддержание КОС с сохранением стабильного pH артериальной крови осуществляется гомеостатическими механизмами, в основе которых лежат физико-химические свойства крови и тканей и физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени и желудочно-кишечном тракте.

Почки участвуют в поддержании КОС путем выделения с мочой избытка кислот и сохранения для организма оснований. Это достигается реабсорбцией бикарбонатов, образованием так называемых титруемых кислот, синтезом канальцевыми клетками аммиака, который, связываясь в просвете канальца с ионом водорода, образует ион аммония. Титруемые кислоты составляют часть водородных ионов, секрети-руемых в просвет канальцев и реагирующих в нем с главным буфером мочи — щелочными двузамещенными фосфатами которые в результате превращаются в кислые одноосновные фосфаты.
В клинической практике для оценки способности почек поддерживать КОС применяют исследование pH мочи, секреции аммиака, титруемых кислот и экскреции бикарбонатов.
У здорового человека pH мочи в нормальных условиях может колебаться в пределах 4,5—7,5, чаще смещаясь к низким значениям (в кислую сторону). Перегрузка мясной пищей способствует выделению более кислой мочи, в то время как овощная диета, обильное щелочное питье значительно повышают pH мочи.

Экскреция титруемых кислот характеризует количество секретированных водородных ионов, связанных с анионами фосфатов и слабых органических кислот. Она определяется титрованием мочи раствором щелочи до уровня pH крови. В норме экскреция титруемых кислот составляет 10—30 ммоль/сут, или 7—21 мкмоль/мин.

Экскреция бикарбонатов в нормальных условиях невелика и составляет 1—2 ммоль/сут; 99,9 % профильтровавшихся бикарбонатов реабсорбируется в канальцах почек.

Секреция аммиака у здорового человека, равная 30—60 ммоль/сут (21—35 мкмоль/мин), составляет свыше 60 % от общего количества выводимых ионов водорода. При этом аммиак, связываясь с водородом, способствует выведению анионов сильных кислот (в виде солей аммония). С титрационной кислотностью выделяются анионы слабых кислот. Общая экскреция почкой кислот — тотальная экскреция водородных ионов — составляет 40—90 ммоль/сут, т.е. почки полностью выводят избыток кислот, содержащихся в обычной диете. Пределом выведения кислот является тот уровень титрационной кислотности и экскреции аммиака, при котором pH мочи достигает 4,5. При pH мочи ниже 6,0, т. е. в условиях полной реабсорбции бикарбонатов, общая экскреция водородных ионов составляет сумму суточной экскреции аммония и титруемых кислот.

Функция аммониогенеза оценивается на основании показателей экскреции ионов аммония и так называемого аммонийного коэффициента. Последний характеризует долю секретированных водородных ионов, выделенных в виде аммония, и в норме составляет 0,645. Аналогичной информативностью обладает и отношение суточного выделения ионов аммония к титруемой кислотности мочи (норма 1—2,5). Эти показатели наиболее четко характеризуют функциональное состояние почек и резервы компенсации в условиях нагрузочных проб.

Функциональные нагрузочные пробы для оценки кислотовыделительной функции почек. Из кислотных нагрузочных проб наибольшее распространение получили пробы с нагрузкой хлоридом аммония. Введенный внутрь хлорид аммония метаболизируется с образованием мочевины и соляной кислоты. Дополнительное поступление ионов водорода в организм определяет развитие ацидоза, который подтверждается снижением содержания стандартного бикарбоната сыворотки крови до 16—19 ммоль/л. Пытаясь компенсировать ацидоз, почки увеличивают экскрецию ионов водорода в виде титруемых кислот, а также и аммония. В результате экскретируется кислая моча.

Функциональную пробу с нагрузкой хлоридом аммония оценивают по степени снижения pH мочи, экскреции титруемых кислот и аммония.

Существует два варианта нагрузочных проб: проба с однократной нагрузкой (проба Вронга и Девиса) и проба с длительной нагрузкой хлоридом аммония (проба Элкинтона).

Проба с однократной нагрузкой хлоридом аммония. После контрольных проб мочи, собранных дважды в течение часа, обследуемый утром натощак принимает внутрь хлорид аммония из расчета 0,1 г/кг м.т., запивая его 800— 1000 мл жидкости. Для профилактики раздражения желудочно-кишечного тракта хлорид аммония употребляют в желатиновых капсулах. Мочу собирают ежечасно в течение 8 ч исследования. Однако, поскольку пик изменений в моче, как правило, выявляется через 5 ч после поступления хлорида аммония, можно ограничиться пробами мочи, полученными в течение 5—7 ч после начала исследования.

О сохранности кислотовыделительной функции почек свидетельствуют снижение pH мочи ниже 5,3; уровни экскреции титруемых кислот более 25 мкмоль/мин, экскреции аммония — более 35 мкмоль/мин и общей экскреции ионов водорода — более 60 мкмоль/мин.

Проба с длительной нагрузкой хлоридом аммония. При выполнении данного варианта пробы обследуемый получает хлорид аммония внутрь в дозе 0,1 г на 1 кг массы тела ежедневно на протяжении 4—5 дней. Препарат вводят дробно за 2—3 ч. О развитии ацидоза свидетельствует снижение стандартного бикарбоната сыворотки крови до 16—18 ммоль/л.

В норме максимальная экскреция титруемых кислот наблюдается на 3—4-й день исследования, пик экскреции аммония — на 4—5-й день. У здоровых лиц в конце 4-го дня исследования pH мочи ниже 5,0, суточная экскреция аммония превышает 60 ммоль, водородных ионов — 96 ммоль, величина аммонийного коэффициента 64,5 %, суммарная экскреция аммония и титруемых кислот превышает исходный уровень более чем на 120 ммоль/сут.

Противопоказаниями к проведению кислотных нагрузочных проб являются заболевания, осложненные системным ацидозом (сахарный диабет, недостаточность коры надпочечников, метаболический ацидоз внепочечного происхождения), и нефропатии различного генеза с заведомо выраженным нарушением почечных функций (в том числе почечный канальцевый ацидоз) в связи с опасностью усугубления ранее имевшегося ацидоза.

Клиническая оценка состояния функций по регуляции кислотно-основного состояния. Патофизиологической основой нарушения кислотовыделительной функции почек являются:

• неспособность почечных канальцев поддерживать нормальный градиент водородных ионов, что может наблюдаться вследствие нарушенной способности канальцев секретировать ионы водорода против высокого градиента или обратной диффузии их из клеток канальцев;

• снижение канальцевой реабсорбции бикарбонатов;

• потеря почками натрия и калия;

Нарушение кислотовыделительной функции почек характеризуется не соответствующим степени системного ацидоза высоким pH мочи и снижением экскреции титруемых кислот и ионов аммония.

При заболеваниях почек, особенно при снижении массы действующих нефронов, для характеристики истинного состояния кислотовыделительной функции почек и функции аммо-ниогенеза величины показателей состояния почечных функций следует соотносить со 100 мл клубочкового фильтрата. При этом, характеризуя функцию аммониогенеза, необходимо также учитывать pH мочи и полученные результаты сопоставлять с величиной экскреции аммония у здоровых лиц при том же pH мочи.

Это обстоятельство связано с тем, что снижение pH канальцевой жидкости способствует диффузии аммиака из клеток и между pH мочи и экскрецией аммония имеется обратная линейная зависимость.

Способность адекватно снижать pH мочи нарушена при почечном канальцевом ацидозе, при гипокалиемии и гиперкальциурии. Вместе с тем эта функция может сохраняться ненарушенной при ХПН с выраженным снижением массы действующих нефронов.

Экскреция титруемых кислот снижена при почечном канальцевом ацидозе, гипокалиемии, гиперкальциурии и ХПН.

Экскреция аммония снижена при ХПН и гиперкальциурии. При почечном канальцевом ацидозе и при гипокалиемии она может быть нормальной или даже повышенной.

источник