Анализ лепра как сдают анализ

Термин «лепра» заимствован из греческого языка и является синонимом слова «проказа». Недуг представляет собой хроническую инфекционную болезнь, которую вызывают микобактерии лепры. Характеризуется поражением слизистых оболочек организма, кожи, внутренних органов, периферийной нервной системы.

В медицине в зависимости от прогноза, проявлений, течения и эпидемиологической значимости выделяют несколько типов заболевания:

• лепроматозный, который является наиболее злокачественным, а заболевшие становятся особо заразными, поскольку выделяют огромное количество возбудителя;
• погранично-лепроматозный;
• пограничный, характеризующийся появлением пятнистых высыпаний на коже;
• туберкулоидный, который протекает гораздо легче, чем лепроматозный; поражаются в основном кожа и периферические нервы;
• погранично-туберкулоидный, соединяющий в себе признаки двух предыдущих типов.

Первый и второй типы лепры являются полярными, тогда как все остальные относятся к пограничной группе, в их клинической картине проявляются признаки обоих полярных типов. В большинстве случаев при отсутствии лечения лепра начинает прогрессировать в сторону лепроматозного типа.

Чаще всего заболевание встречается в таких странах, как Индонезия, Индия, Бирма, Южная Корея, Таиланд. В этих государствах количество пораженных лепрой достигает 30 на тысячу человек населения. В Центральной Америке недуг встречается повсеместно, а в Африке — в субэкваториальных и экваториальных районах. Что касается европейских регионов, то лепра до сих пор может встречаться в Греции, Испании, Турции и Португалии, где количество случаев на 1000 человек населения составляет от 1 до 3. На постсоветском пространстве лепру можно встретить в форме единичных случаев в некоторых местностях: чаще в Казахстане, Средней Азии и Астрахани.

Причиной заболевания является попадание в организм человека микобактерии Ганзена

Ученые до сих пор не смогли определить, откуда произошла лепра: проказа вызывается микобактериями, которые больше всего распространены на территории стран с тропическим климатом. Микобактерия Ганзена — возбудитель лепры — проникает через природную защиту организма (слизистые оболочки и кожу), попадая в кровеносные сосуды, и разносится с кровью по всему телу. Если человек обладает достаточно сильным иммунитетом, то микобактерия погибает или же заболевание проходит в легкой, скрытой форме.

Особенно часто лепра проявляет себя в тех случаях, когда имеются плохие условия гигиены и достаточно серьезный недостаток питания, так что патогенез лепры пока остается не полностью ясным. Предполагается, что развитие заболевания определяется состоянием иммунитета клеток, и этот вопрос на данный момент находится в стадии изучения.

На начальном этапе заболевание проявляется в виде сонливости и слабости

Симптомы проявляются не сразу. Инкубационный период может колебаться от полугода до нескольких десятков лет, но чаще всего это 3–5 лет. При лепроматозной форме болезни больше всего выражаются кожные проявления, а нервная система поражается в меньшей степени. Туберкулоидный тип характеризуется, наоборот, меньшими поражениями кожи, но более обширным воздействием на нервные стволы.

Развитие заболевания происходит постепенно. У некоторых людей во время болезни могут наблюдаться слабость, повышенная температура, отмечается анемия и сонливость, при этом лихорадка отсутствует. Типичным проявлением лепры на ранних стадиях является появление изменений в кожном покрове. Появляются места, в области которых человек теряет чувствительность. Правда, если локализировать очаги поражения, то ощущения можно все же сохранить.

При лепре поверхностные нервы, которые идут от очага поражения, иногда могут увеличиваться. Периферические нервы могут прощупываться, и в некоторых случаях они заметны при осмотре. В результате того, что лепра повреждает нервы, у человека может развиваться атрофия мышц стопы и кисти. Может появиться кератит (воспаление роговицы глаза), а в некоторых случаях из-за изъязвления роговой оболочки может быть потеряно зрение. Еще одним последствием является рассасывание костей фаланг на руках и ногах. Лепра приводит к деформациям суставов, переломам и другим повреждениям.

При заболевании характерным является выпадение бровей, особенно боковых их участков, начинают свисать мочки ушей, западает спинка носа. На лице, особенно в районе лба, появляются крупные складки.

Лепра имеет характерную особенность: речь идет о поражении слизистой оболочки носа, что ведет к затруднению дыхания через нос, кровотечениям, а в некоторых ситуациях может наблюдаться обструкция носовых ходов и разрушение перегородки. Часто у мужчин из-за рубцевания и инфильтрации яичек может развиться стерильность. Значительно увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы, но при этом они не болят.

Для диагностирования заболевания используется серологический анализ на лепру

Не случайно лепра получила название «великого имитатора» разнообразных синдромов. Диагностика недуга на ранних стадиях весьма затруднительна. В момент, когда пациент впервые обращается к врачу, могут наблюдаться диффузные изменения окраски кожи, разнообразные инфильтрации кожного покрова, множественные или одиночные пятнистые высыпания, которые могут варьироваться по окраске, форме и размерам. Лепра вызывает выпадение волосков бровей, ринит, папулы, бугорки и нарушение поверхностных чувств.

Анализ на лепру обычно является серологическим, то есть определяет антитела к возбудителю заболевания. Иногда могут отмечаться симптомы, присущие рефлекторно-сосудистым расстройствам, признаки периферической вегетативной недостаточности. То есть можно говорить, что на начальных стадиях лепра имеет симптомы, присущие дерматозам, к которым относятся туберкулез, саркоидоз, генодерматоз и другие. Если человек обращается в больницу впервые, то из-за сложности диагностирования он может покинуть лечебное заведение с диагнозом дерматомиозит, таксидермия, розовый лишай, микоз гладкой кожи и другими внешне сходными заболеваниями.

Лечение заболевания осуществляется длительным приемом медикаментозных препаратов

Требуется лечение при помощи комплексного хронического метода. Определение препарата, его доз больные лепрой получают индивидуально. Основными средствами, которые назначают при недуге, являются сульфоновые препараты. На сегодняшний день только они способны бороться с микобактериями, вызывающими лепру. К ним относят дапсон, димоцифон, сульфетрон, лейкинферон.

Лечение происходит курсовым способом. К примеру, если применяется диаминодифенилсульфон, то нужно пройти лечение в 4 цикла по 5 дней, с перерывом в 1 день. При использовании сульфона-3 необходимо выполнить 6 циклов по 3 дня, каждые 6 дней делая перерыв на 1 день.

Если у человека лепра, то вспомогательным средством ее лечения может выступать этизул, который относится к группе этилмеркаптана. Данный препарат существенно усиливает эффект действия сульфонов. Курс лечения при этом не должен превышать полугода.

Чтобы контролировать болезнь, должен проводиться анализ на лепру, который включает в себя соскоб слизистой оболочки носа с периодичностью раз в квартал. После того как возбудитель пропадает из слизистой, раз в квартал производят исследование кожных соков. Перед тем как выписывать пациента на амбулаторное лечение, проводят гистологическое исследование места, которое ранее являлось очагом поражения.

Народная медицина рекомендует использовать эмульсию алоэ

Достаточно часто при лечении лепры применяются и народные средства.

• Так, для того чтобы этот недуг не беспокоил человека, на пораженные участки кожи нужно накладывать по 2 раза в день на протяжении месяца эмульсию цветка алоэ.
• Народная медицина предлагает использовать смесь из 3 трав: дурмана, аира болотного и дурнишника. Каждый из них берется соответственно по 1, 20 и 30 гр. Взяв препараты в этом соотношении, к ним добавляют 2 л кипятка, после чего настаивают на протяжении 3 часов. Рекомендуется принимать 25 капель такого настоя по 6 раз в день.

В законодательстве Российской Федерации предусмотрено, что в случае, если у человека обнаруживается лепра, срочным образом заполняется извещение, отправляемое в местные органы санитарной службы. Последние обеспечивают госпитализацию больного, обследуют всех лиц, которые пребывали в контакте с пациентом. Все члены семьи должны проходить обследование не реже раза в год. В случае, если лепра поразила организм беременной женщины, новорожденный сразу после появления на свет отлучается от матери и переводится на искусственное вскармливание. При условии клинического обследования не реже 2 раз в год дети школьного возраста вполне могут находиться в детском коллективе.

В тех местах, где лепра приобрела эпидемический характер, производится медицинское массовое обследование. Международные соглашения, подписанные практически всеми странами, запрещают переезд больных за пределы государства. Тем, кто находился в контакте с больными, в обязательном порядке должна проводиться лепроминовая проба, которая называется реакцией Мицуды. Она проводится аналогично реакции Манту на туберкулез: под кожу вводится небольшое количество ослабленных микобактерий лепры, далее изучается местная реакция на возбудителей.

источник

Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель — облигатный внутриклеточный паразит.

В настоящее время в мире, поданным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3—7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип — наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид-развивается «львиное лицо» (Facies Iconics). Брови выпадают начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый опенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы -лепромы — размером от 2—3 мм до 2 см и более плотноватоэластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения с трудом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний-лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, ги-перпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2—3 см и более — фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др. ). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эпискперит, кератит с характерным признаком-лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2—3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом — положительная (так же как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Профилактика — раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

В начале прошлого века считалось, что венерических болезней всего две — гонорея и сифилис. Но вскоре оказалось, что «неприличных» болезней значительно больше. И если от СПИДа лекарства пока не найдено, все остальные инфекции , если их не запускать, вполне податливы.

Высокий уровень профессионализма врачей, в том числе Ищенко Ирины Георгиевны и Тарасовой Екатерины Валерьевны. Отдельная благодарность за внимание и золотые руки медсестер из процедурного кабинета. Евромедпрестиж — наша семейная клиника уже на протяжении многих лет. За все это время не возникало жалоб и претензий.Добросовестное отношение всегда со стороны всех сотрудников.
Желаем вам процветания.

Я был в разных клиниках на приеме у дерматовенеролога. Но в Евромедпрестиже качество и результат лечения инфекций намного выше, чем у других. Спасибо. Вы мне очень помогли.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика лепры основывается на выявлении дерматологических и неврологических симптомов болезни и оценке результатов функциональных и лабораторных исследований. Большое значение придают анамнезу, проживанию в эндемической зоне, контакту с больными лепрой. Поскольку у больного человека длительно (годами) отсутствует субъективное ощущение болезни (отсутствие повышение и температуры, боли и зуда в области высыпаний), для своевременного её выявления обязательно осматривать пациента при хорошем освещении. Необходим: провести неврологическое обследование, чтобы обнаружить утолщённые нервные стволы и кожные нервные веточки (особенно в области высыпаний на коже).

Большое диагностическое значение имеет проба Минора для оценки функции потоотделения. Исследуемый участок кожи смазывают раствором йода и присыпают тонким слоем крахмала. Затем у больного вызывают повышенную потливость (горячее питье, суховоздушная ванна, инъекция 0,2 мл 1% раствора пилокарпина гидрохлорида). В тех местах, где отсутствует потоотделение, черной окраски от соединения йода с крахмалом в присутствии влаги не будет.

Диагностической значимостью обладает также гистаминовая проба. В силу нарушения периферической нейрорегуляции при лепре обычная трехкомпонентная реакция кожи на гистамин в виде покраснения, отека и зуда может быть либо частичной, либо полностью отсутствовать.

Показателем иммунологической реактивности организма в отношении лепрозной инфекции является лепроминовая проба или реакция Митсуды. Лепромин представляет собой специально приготовленную взвесь в изотоническом растворе микобактерий лепры, взятых из свежей лепромы нелеченого больного. При внутрикожном введении 0,1 мл лепромина через 3 недели читают результат. У здоровых людей и у больных туберкулоидной лепрой и пограничным туберкулоидом реакция Митсуды положительная, а при снижении или отсутствии резистентности — отрицательная.

Стандарт диагностики лепры включает:

• осмотр всего кожного покрова, а также слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
• пальпацию нервных стволов и кожных веточек нервов;
• обследование конечностей для обнаружения амиотрофии и контрактур:
• постановку функциональных проб в очагах кожных поражений (выявление нарушений различных видов чувствительности кожи, проба на потоотделение, проба с никотиновой кислотой и др.):
• бактериоскопическое исследование, позволяющее обнаружить кислотоустойчивые микобактерии в мазках из скарификатов кожи;
• патогистологическое исследование кожи, взятой из края очага поражения, с окраской по Цилю-Нильсену для выявления М. leprae.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Поскольку при лепре, помимо высыпаний на коже, можно обнаружить неврологические и амиотрофические поражения, трофические язвы и остеомиелиты. поражения глаз и органов дыхания, больным показаны консультации дерматолога, невропатолога, хирурга, офтальмолога, оториноларинголога.

Больных с лепроматозным типом лепры, а также пациентов с погранично-лепроматозной и пограничной формами лепры, относящихся к бактериовыделителям (открытые формы), необходимо по эпидемическим показаниям госпитализировать в противолепрозные учреждения. Показано, что после 3-6 мес активного лечения они перестают выделять бактерии в окружающую среду. Госпитализации также подлежат больные с любыми другими формами лепры в стадии обострения процесса (реактивные состояния). Больные с туберкулоидными формами лепры после установления диагноза могут проходить амбулаторное лечение (вопрос об этом и о переводе на диспансерное наблюдение решает комиссия врачей противолепрозного учреждения). Больные должны соблюдать предписанный им индивидуальный эпидемический режим; каких-либо других требований к режиму нет. Рацион должен быть богат белками, содержать небольшое количество жира.

Дифференциальная диагностика лепры проводится со многими заболеваниями кожи и периферической нервной системы: бугорковым сифилидом, сифилитическими гуммами, токсидермией, многоформной экссудативной эритемой, красным плоским лишаем, туберкулёзом кожи, саркоидозом, грибовидным микозом, ретикулёзом, лейшманиозом. узловатой эритемой, трофическими и прободными язвами стоп различной этиологии и др. О туберкулоидном типе лепры свидетельствуют характер высыпаний и нарушение в них поверхностных видов чувствительности (иногда — выявление единичных М. leprae при гистологическом исследовании). Верифицирующий признак при лепроматозном типе лепры, помимо клинических симптомов, — обнаружение большого количества М. leprae.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

источник

Способ используется в медицине, а именно в лепрологии, в частности, для диагностики лепры. У пациента берут кровь из пальца и исследуют отстоявшуюся сыворотку с помощью иммуноферментного анализа. Для обнаружения антител к антигенам M. Leprae в сыворотках крови больных лепрой в иммуноферментном анализе в качестве тест-антигена используют культивируемые микобактерии Mycobacterium lufu . Способ прост в исполнении, при этом повышается точность диагностики лепры. 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к лепрологии, и может быть использовано, в частности, для диагностики лепры.

Из практики медицины известен способ обнаружения антител к M. leprae в сыворотке крови больных лепрой с применением иммуноферментного метода, где в качестве тест-антигена используются водорастворимые белки из лепром человека (Alonso S. M., Mangiaterra M.L., Szarfman A. La reaccion de immunoperoxidasias indirecta aplicata a la lepra humana // Medicina (Argent).-1978.-Vol. 38.- N 63.- P.541-544.). Способ позволяет проводить серологическую диагностику лепры, а также осуществлять исследования с целью прогнозирования заболевания. Недостатком способа является травматичность метода получения антигенного материала: необходимость взятия биоптатов из кожных поражений больных лепрой людей. Способ невозможно внедрить в клиническую практику, поскольку даже при распространенных процессах количества M.leprae в кожных лепромах больных лепроматозной лепрой недостаточно для получения диагностикума.

Известен также способ обнаружения антител к антигенам M.leprae в сыворотке крови больных лепрой на основе иммуноферментного анализа, где в качестве тест-антигена используются препараты из М.leprae, полученные из тканей экспериментально зараженных девятипоясных броненосцев (Stanford J.L., Rook G. A.W., Samuel N., Madlener F., Khamenei A.A., Nemati Т., Modabber F., Rees R.J.W. // Preliminary immunological studies in search of correlates of protective immunity carried out on some Iranian leprosy patients and their families.- Lepr. Rev.- 1980.- Vol.51.- N 4.- P.303-314.). Способ позволяет выявлять специфические антитела к М.leprae в сыворотке крови у больных лепрой, а также у лиц, находящихся в тесном семейном контакте с больными лепрой. К недостаткам способа относится необходимость воспроизведения на броненосцах экспериментальной лепрозной инфекции, которая развивается в течение 2-5 лег. Броненосцы имеют ограниченный ареал обитания (Южная Америка), не размножаются в неволе и требуют особых условий содержания. Выделение М.leprae из тканей броненосца предусматривает использование многоэтапного метода очистки, что в свою очередь повышает стоимость и усложняет процесс получения антигенного диагностикума.

Существует способ диагностики лепры иммуноферментным методом, при котором в сыворотке крови определяют антитела к M.leprae с помощью Dis-BSA, который является полусинтетическим аналогом специфического углеводного эпитопа M. leprae — фенольного гликолипида-1 (ФГЛ-1) (Cho S.N., Fujiwara Т., Hunter S. W. , Rea Т.Н., Gelber R.H., Brennan P.J. Use of an artifical antigen containing the 3,6-di-O- methyl- -O-glycopyranosyl epitope for the serodiagnosis of leprosy // J. Infect. Dis. — 1984.- Vol. 140.- P.311-322). Способ позволяет выявлять в сыворотках крови больных лепрой антитела к видоспецифическому антигену M.leprae — ФГЛ-1. Уровень антител коррелирует с клиническими проявлениями болезни. Недостатком способа является ограниченные возможности тест-системы, связанные с выявлением антител лишь к одному эпитопу M. leprae. Антитела к данному антигену быстро исчезают под влиянием специфического лечения и через 1-1,5 года после начала химиотерапии не определяются, в то время как у большинства больных лепрой в эти сроки обнаруживаются M. leprae в коже и выявляются антитела в сыворотке крови к другим антигенным компонентам M.leprae.

Наиболее близким способом к предлагаемому является способ обнаружения антител к M.leprae в сыворотке крови человека и броненосца при лепре, где в качестве специфического тест-антигена использованы препараты из M.leprae, пассируемые на мышах и крысах (Дячина М.Н., Сухенко Л.Т., Ющенко А.А., Ермолин Г. А. Диагностические тест-системы на основе иммуноферментного метода при лепре // Журн. микробиол., эпидемиол., иммунобиол.-1985,- N 1.- С.64-68). Использование известного способа позволяет выявлять антитела к M.leprae в сыворотке крови больных лепрой людей и броненосцев с экспериментальной лепрозной инфекцией, причем уровни антител коррелируют со степенью активности лепрозного процесса. Способ также позволяет прогнозировать сроки развития экспериментальной лепрозной инфекции у броненосцев.

Недостатки способа в длительности и многоэтапности его осуществления: — моделирование инфекционного процесса на экспериментальных животных с целью накопления бактериальной массы занимает в среднем 1,5-2 года; — получение очищенных M.leprae связано с многоэтапным процессом выделения возбудителя из тканей животных с экспериментальной лепрозной инфекцией.

Известный способ принят авторами в качестве прототипа.

Целью предлагаемого изобретения является упрощение способа диагностики лепры.

Поставленная цель в изобретении достигается тем, что в иммуноферментном анализе в качестве тест-антигена используют культивируемые микобактерии — Mycobacterium lufu.

Отличительной особенностью осуществления способа является использование в иммуноферментном анализе (ИФА) в качестве антигеннного диагностикума препаратов из M.lufu, ранее не используемых для этих целей. Известно, что M. lufu пригодны как тест-штамм для первичного скрининга противолепрозных препаратов in vitro.

Проведенный анализ патентной и научной литературы показал, что в известных способах диагностики лепры M.lufu не применялись.

Отсутствие воспроизводимых методов культивирования M.leprae на питательных средах является серьезным препятствием на пути создания диагностических тест-систем. Лабораторные животные (мыши, крысы, броненосцы), в организме которых размножаются M.leprae, до настоящего времени являются единственным источником бактериальной массы, используемой для создания диагностических препаратов. Получение этих препаратов осложняется еще и тем, что M. leprae, полученные в результате пассажа на лабораторных животных, необходимо выделить из инфицированных тканей организма-хозяина. Очистка возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс, требующий участия квалифицированного персонала, специального оборудования и реагентов, что в свою очередь также затрудняет задачу получения диагностикума.

M. lufu, выделенные из почвы в Заире (Portaels, 1980), являются сапрофитными кислотоустойчивыми микобактериями, способными расти на питательных средах. Авторами предлагается M.lufu в качестве источника бактериальной массы для получения антигенного диагностикума вместо используемых в настоящее время некультивируемых in vitro M.leprae. Предлагаемый способ позволяет сократить сроки получения тест-антигена на 1,5-2 года, т.е. ограничить сроки до 1-2 недель.

Использование культивируемых M.lufu для получения тест-антигена является существенным отличием в подходе к диагностике лепры, и именно это отличие позволило получить положительный эффект в виде упрощения способа. Предлагаемый способ позволяет отказаться от использования M.leprae, не способных расти на искусственных питательных средах, в качестве материала для получения антигенного диагностикума.

Предлагаемый способ осуществляли следующим образом: кровь из пальца в количестве 0,1 мл собирали в пробирку и помещали на 1 час в термостат (+37 o C), а затем в холодильник (+4 o C) на 1 час для ретракции сгустка. Отстоявшуюся сыворотку исследовали с помощью иммуноферментного метода. Для длительного хранения сыворотку замораживали при -20 o C.

Использовали два водорастворимых антигенных препарата: — антиген из M.leprae, разрушенных ультразвуком; — антиген из M.lufu, разрушенных ультразвуком.

Бактериальную массу M.leprae накапливали путем пассирования на мышах и крысах в течение 2-х лет. M.leprae выделяли из инфицированных тканей крыс с экспериментальной лепрой по методу Draper (Draper P. Problems related to purification of M.leprae from armadillos tissues and standartization of M. leprae preparations // Report on the Enlarged S.C.Mutina.- Geneva, 1979.- W. H. O. Document. — Annex I, prot. 1/79.- P.4-4,), включающего в себя дифференциальное центрифугирование тканевых гомогенатов в гредиенте плотности сахарозы. Отделение от тканевых частиц проводили в двухфазной полимерной системе, состоящей из 7% декстрана Т-500 (фирмы Pharmacia) и 5% полиэтиленгликоля с молекулярной массой 6 кДа (фирмы BDH). Очищенные M.leprae подвергали ультразвуковому разрушению на аппарате MSE-100 (Англия) в физиологическом растворе в течение 7 мин при 18 кГц. Эффект разрушения контролировали микроскопически. Суспензию разрушенных M.leprae центрифугировали (10000 об./мин), надосадок использовали в качестве нативного водорастворимого антигена (УЗД-М.leprae).

M. lufu культивировали на среде Левенштейна-Йенсена в течение 7 дней. Антигены получали из синхронизированной холодом (при 4 o C в течение 72 ч) культуры M.lufu. Клеточные культуры подвергали ультразвуковому разрушению на аппарате MSE-100 (Англия) в физиологическом растворе в течение 7 мин при 18 кГц. Эффект разрушения контролировали микроскопически. Суспензию разрушенных микобактерий центрифугировали (10000 об/мин), надосадок использовали в качестве нативного антигена (УЗД-M.lufu).

Постановку ИФА осуществляли на полистироловых планшетах для иммунологических реакций однократного применения (производственное объединение «Ленмедполимер» ТУ 64-2-278-79). Одновременно сенсибилизировали два планшета: 1-й — антигенами из M.leprae (УЗД-М.leprae), 2-ой — антигенами из М.lufu (УЗД-М.lufu).

Первый планшет сенсибилизировали УЗД-М.leprae в карбонат-бикарбонатном буфере pH 9,0-9,5 (1,18 г Na₂CO₃ 3,47 г NaHCO₃ и 0,2 г NaN₃ растворяли в 1 л дистиллированной воды) из расчета 27 мкг антигена на 1 мл буфера в объеме 0,1 мл на 1 лунку (18 ч при +4 o C). Затем планшет отмывали 3 раза в забуференном физиологическом растворе (34 г NaCI на 4 л воды, доводя 2M Na₂PO₄ pH до 7,4) с добавлением 0,05% твина-20, после чего в лунки планшета заливали по 0,01 мл 1% раствора бычьего сывороточного альбумина в 0,02 М фосфатно-солевом буфере (pH 7,4) и выдерживали 1 ч при +37 o C. Затем вновь производили промывку лунок вышеуказанным способом и заливали лунки исследуемыми сыворотками больных лепрой, разведенными (1:400) фосфатно-солевым буфером (pH 7,3 — 7,4), содержащим 1% сыворотки крупного рогатого скота в объеме 0,1 мл. На планшете ставили также положительный контроль (сыворотки больных с активными проявлениями лепрозного процесса) и отрицательный контроль (донорские сыворотки) в том же разведении (1:400). Каждый образец сывороток заливали в 2 лунки (дубликат). Планшет инкубировали при +37 o C 1 ч, после чего снова повторяли процесс отмывки. Затем в каждую лунку добавляли по 0,1 мл конъюгата (кроличьи антитела к общим иммуноглобулинам человека, меченые пероксидазой) в разведении 1: 1000 и инкубировали 1 ч при +37 o C. После отмывки добавляли субстратную смесь — 5-аминосалициловая кислота с 0,05% перекисью водорода (к 100 мл подогретой до 70 o C дистиллированной воды добавляли 80 мг 5- аминосалициловой кислоты, раствор охлаждали до комнатной температуры и устанавливали pH 5,5 — 6,0. К 18 мл полученного раствора добавляли 2 мл 0,05% раствора перекиси водорода). Планшет выдерживали при комнатной температуре 60 мин. При наличии в сыворотке антител к УЗД-M.leprae субстратная смесь окрашивалась в темно-коричневый цвет (положительная реакция), а контрольные лунки оставались бесцветными или слегка желтоватыми (отрицательная реакция). Результаты реакции оценивали инструментально на фотометре (Minireader MR 590, США), при длине волны 450 нм по интенсивности окраски исследуемого образца и выражали в единицах оптической плотности (ОП). Положительными считали образцы, показатели ОП которых в 2 и более раз превышали показатели в отрицательном контроле. ОП отрицательного контроля не превышала 0,2.

Одновременно осуществляли сенсибилизацию второго планшета. Антигены из M. lufu (УЗД-M.lufu) разводили в карбонат-бикарбонатном буфере pH 9,0-9,5 из расчета 33 мкг антигена на 1 мл буфера в объеме 0,1 мл на 1 лунку (1,18 Na₂CO₃, 3,74 NaHCO₃ и 0,2 NaN₃ растворяют в 1 л дистиллированной воды) и оставляют на 18 ч при +37 o C). Затем планшет отмывали 3 раза в забуференном физиологическом растворе (34 г NaCl на 4 л воды, доводя 2М Na₂PO₄ pH до 7,4) с добавлением 0,05% твин-20. После промывки в лунки планшета заливали по 0,1 мл 1% раствора бычьего сывороточного альбумина в 0,02 М фосфатно-солевом буфере (pH 7,3-7,4) и выдерживали 1 ч при +37 o C. Затем вновь производили промывку вышеуказанным способом и заливали в лунки исследуемые сыворотки больных лепрой (в объеме 0,1 мл), разведенные 1:400 фосфатно-солевым буфером pH 7,4 (0,584 г NaCI, 12,8 г Na₂HPO₄, 2,62 г NaHPO₄), содержащим 1% сыворотки крупного рогатого скота. Таким же образом разводили сыворотки от больных с активной лепрой (положительный контроль) и сыворотки доноров (отрицательный контроль). Планшет инкубировали 1 ч при +37 o C, после чего снова отмывали. Затем в каждую лунку добавляли по 0,1 мл конъюгата (кроличьи антитела к общим иммуноглобулинам человека, меченые пероксидазой) в разведении 1:1000 и выдерживали 1 ч при +37 o C. После отмывки добавляли субстрат — 5-аминосалициловая кислота с 0,05% перекисью водорода. Планшет выдерживали при комнатной температуре 40-60 мин. При наличии в сыворотке антител к УЗД-M.lufu субстратная смесь окрашивалась в темно-коричневый цвет (положительная реакция), а контрольные лунки оставались бесцветными или слегка желтоватыми (отрицательная реакция). Результаты реакции оценивали на фотометре (Minireader MR 590, США), при длине волны 450 нм по интенсивности окраски исследуемого образца и выражали в единицах ОП. Положительными считали образцы, показатели ОП которых в 2 и более раз превышали показатели в отрицательном контроле. ОП отрицательного контроля не превышала 0,3.

Изложенная сущность изобретения поясняется табл. 1, где представлены результаты иммуноферментного анализа сывороток крови больных лепрой и контрольных групп при использовании различных антигенов.

Таким образом, из данных табл.1 следует, что показатели уровня антител во всех исследуемых группах, полученные в тест-системе с использованием антигенов из М.leprae, полностью сопоставимы с показателями, полученными в ИФА, где тест-антигеном являются препараты из M.lufu.

Результаты ИФА сывороток больных лепрой с использованием антигенов из М. leprae и из M.lufu представлены в табл.2.

Таким образом, из данных табл. 2 видно, что результаты ИФА с использованием в качестве антигена УЗД-M.leprae полностью коррелируют ( =0,999) с результатами ИФА, где в качестве тест-антигена использовали УЗД- M.lufu.

Авторами проведена оценка чувствительности, специфичности и эффективности иммуноферментного анализа. За диагностическую чувствительность ИФА принимали процентное выражение частоты истинно положительных результатов ИФА у больных с активными проявлениями лепрозного процесса.

За диагностическую специфичность ИФА принимали процентное выражение частоты истинно отрицательных результатов ИФА у лиц, не имеющих лепры.

За диагностическую эффективность принимали процентное выражение отношения истинных результатов ИФА к общему числу полученных результатов. Расчет чувствительности, специфичности и эффективности проводили с учетом рекомендаций Griner P.F., Mayewsky R.G., Mushlin A.Y. Selection and interpretation of diagnostic tests and procedures // Ann. Inter. Med.- 1981.- V.94, N 4.- P. 555-600, используя формулы: чувствительность = ИП/Б100%; специфичность = ИО/НБ100%; эффективность = ИП+ИО/ИП+ЛП+ЛО+ИО 100%, где 4 ИП — истинно положительные результаты; Б — общее число больных с активным проявлением лепрозного процесса; ИО — истинно отрицательные результаты; НБ — общее число не больных лепрой; ЛП — ложноположительные результаты; ЛО — ложноотрицательные результаты.

С использованием приведенных формул проводили сравнительную оценку диагностических тест-систем на основе ИФД с антигенами из M.leprae и из M.lufu (табл.З)
Таким образом, из данных табл. 3 видно, что при 100% чувствительности тест-система, в которой в качестве антигена использовали УЗД — M.lufu, обладает сопоставимой специфичностью и эффективностью с тест-системой, где в качестве антигена применяли УЗД- М.leprae.

Предлагаемый способ прошел успешную апробацию в НИИ по изучению лепры Минздравмедпрома РФ в 1994-1995 годах.

Ниже приводятся результаты апробации способа.

Пример 1. Больная А (и/б N 3844) впервые поступила в НИИ по изучению лепры 29.05.93 г. При поступлении: лепрозный процесс распространенный. Брови, ресницы разрежены, отмечается глубокая диффузная инфильтрация кожного покрова лица, ушных раковин и мочек ушей, большое количество дермальных и гиподермальных лепром. Локтевые, малоберцовые нервы утолщены, болезненны при пальпации. Анестезия по стволовому типу до верхней трети плеч, бедер. Бактериоскопический индекс (БИН) = 1,83+. Гистологическое исследование биоптата кожи: активно формирующаяся гранулема лепроматозной структуры (лепрома) на фоне лепрозной узловатой эритемы. Диагноз: лепроматозный тип лепры.

источник

Где в Москве делают эти анализы? Интересует именно лаборатория, а не фирмы-посредники? Необходимы для Федеральной Миграционной Службы. Интересуюсь как возможный корпоративный клиент.

Анализы на лепру берут путем взятия образцов с очагов поражения и окраской их по Циль-Нильсену или исследованием методом ПЦР

На мягкий шанкр — мазок-отпечаток с очагов поражения и окраской по Грамму или Романовскому или также исследованием ПЦР

На венерическую лимфагранулему теоретически можно исследовать методом ПЦР на Ch.trachomatis (вызывается ее тремя серотипами).

В РФ такие исследования проводятся по показаниям — т.е. когда есть проявления инфекций.Теоретически можно брать ПЦР на хламидии с уретры и цервикса,но естестственно будут случаи обычного урогенитального хламидиоза,который не является противопоказанием.

Постановление правительства РФ № 188 не требует анализы,а требует заключение о наличии или отсутствии заболеваний и инфекций

Анализы на лепру берут путем взятия образцов с очагов поражения и окраской их по Циль-Нильсену или исследованием методом ПЦР

На мягкий шанкр — мазок-отпечаток с очагов поражения и окраской по Грамму или Романовскому или также исследованием ПЦР

На венерическую лимфагранулему теоретически можно исследовать методом ПЦР на Ch.trachomatis (вызывается ее тремя серотипами).

В РФ такие исследования проводятся по показаниям — т.е. когда есть проявления инфекций.Теоретически можно брать ПЦР на хламидии с уретры и цервикса,но естестственно будут случаи обычного урогенитального хламидиоза,который не является противопоказанием.

Постановление правительства РФ № 188 не требует анализы,а требует заключение о наличии или отсутствии заболеваний и инфекций

источник

Лепра – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывают бациллы Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Оно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, а также нервную систему. Эта болезнь также известна как проказа, болезнь Хансена, скорбная болезнь, ленивая смерть, болезнь Святого Лазаря, lepra arabum, lepra orientalis, satyriasis. Это одно из древнейших заболеваний, оно известно примерно с XV-Xвеков до нашей эры.

У лепры огромный инкубационный период – от 4 до 6 лет. Однако иногда болезнь может проявиться спустя 2-3 месяца после заражения, а иногда от момента заражения до появления первых симптомов проходит до 50 лет.

Для продромального периода (стадии болезни, которая предшествует ее основным проявлениям) характерны слабость, боли в суставах, расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения, отеки кистей и стоп. Иногда бывает лихорадка. В это время на слизистой оболочке перегородки носа можно обнаружить возбудителя заболевания. Через некоторое время появляются основные симптомы заболевания.

Выделяют три типа течения заболевания:

• лепроматозный;
• туберкулоидный;
• недифференцированный (пограничный).

В течение каждого из них выделяют четыре стадии:

• прогрессирующую;
• стационарную;
• регрессивную;
• остаточных явлений.

При лепроматозном типе лепры заболевание начинается с того, что на коже появляются лепромы – бугорки и узлы коричневатого или красно-лилового цвета размером от спичечной головки до горошины. Они могут быть шаровидной или уплощенной формы. Поверхность этих бугорков гладкая, блестящая, как будто покрытая жиром. Они могут сливаться в инфильтраты довольно больших размеров.

Также на коже появляются малозаметные пятна фиолетового или вишневого оттенка с нерезко очерченными краями. В начале заболевания чувствительность кожи в области этих пятен не нарушена. Со временем края пятен уплотняются.

Чаще всего лепромы и пятна располагаются на разгибательной поверхности рук и ног, в области лба, надбровных дуг, щек, носа. При этом нарушается мимика лица. Лицо обезображивается и принимает свирепое выражение, это явление получило название «морда льва» — fades leonina.

Через некоторое время на лепромах появляются язвы. У этих язв плотные, часто приподнятые и валикообразные края, сукровичное отделяемое, в котором можно обнаружить большое количество Mycobacterium leprae. Постепенно язвы рубцуются. Изъязвляться могут также мышцы и кости. При этом мелкие кости и суставы разрушаются, деформируются и через некоторое время отпадают. Чаще всего этот процесс затрагивает слизистую оболочку носа в области хрящевой перегородки. В результате меняется форма носа – его кончик приподнимается. При этом развивается хронический лепрозный ринит, основные симптомы его – слизистое отделяемое из носа и образование корок на слизистой оболочке.

Лепромы и пятна могут образоваться и во рту – на языке, на мягком и твердом нёбе. Дальше заболевание может распространиться на гортань и голосовые связки, при этом изменяется голос – появляется охриплость.

Часто при лепроматозном типе лепры развиваются и поражения глаз – конъюнктивит, эписклерит, ирит, кератит. Из-за помутнения и изъязвления роговицы зрение ухудшается. В некоторых случаях возможна даже его потеря.

Лимфатические узлы при этом заболевании увеличены, однако безболезненны.

При этом типе лепры поражается и нервная система. Причем поражения могут быть разнообразными. Это могут быть психозы, неврозы, невриты и полиневриты. В результате поражения нервной системы нарушается чувствительность кожи, возможны двигательные расстройства.

Это самый злокачественный и самый заразный тип заболевания.

Туберкулоидный тип лепры протекает менее злокачественно. При этом поражаются только кожные покровы и периферическая нервная система. В этом случае на коже появляются яркие, резко очерченные пятна. Они либо витилигообразные, либо красноватые. Также на коже появляются и узелки – лепромы. Они красно-бурого или красно-фиолетового цвета, часто образуют круги, в центре которых понижены болевая, температурная, а иногда и тактильная чувствительность и потоотделение. Нарушение чувствительности наблюдается и в пятнах, это их характерное отличие от витилиго. На пораженных участках кожи также выпадают волосы.

При неидентифицированном типе лепры на коже также появляются пятна, в области которых нарушена чувствительность. Границы их нерезкие. Возбудителя заболевания при этой форме лепры выявить сложно. Раньше эту форму называли пятнисто-анестетической. Страдающие этой формой лепры малозаразны и, как правило, чувствуют себя неплохо.

Однако и у них поражается нервная система и в результате развиваются полиневриты. Они проявляются трофическими язвами, «конской стопой» (деформация стопы, при которой она постоянно согнута в области подошвы), когтеобразной кистью.

В некоторых случаях неидентифицированный тип лепры может перейти в лепроматозный или туберкулоидный. Какой именно тип лепры будет развиваться у конкретного человека, зависит от его генетических особенностей.

Первое письменное упоминание о лепре датируется 600 годом до нашей эры. Однако ее возбудителя смогли определить только в 1873 году. Сделал это норвежский врач Герхард Хансен. Именно он выделил Mycobacterium Leprae hominis. Эта бацилла представляет собой палочку со слегка заостренными концами, по своим признакам она похожа на микобактерию туберкулеза. Бактерии неподвижны, располагаются обычно группами. Каждая бактерия окружена плотной липидной капсулой, она не продуцирует эндотоксинов и почти не вызывает воспалительной реакции. Передается инфекция воздушно-капельным и контактным путями, то есть, через капли слюны или отделяемого из носа, или при тесном постоянном контакте со страдающим проказой.

В древности лепра свирепствовала в основном на востоке. Считается, что в Европу лепру принесли из Передней Азии крестоносцы. Именно тогда, в начале XIII века, началась эпидемия в Европе. В результате на территориях монастырей организовали лепрозории, в которых содержали заболевших лепрой. Страдающие этим заболеванием были обязаны там жить с момента обнаружения болезни и до конца жизни. В XIII веке по всей Европе насчитывалось около 19 тыс лепрозориев. При этом для семьи пациенты лепрозория считались умершими, им даже устраивали погребальную церемонию – клали в гроб, служили заупокойную службу, опускали гроб в могилу. Потом гроб доставали, и страдающего отправляли в лепрозорий. Эти учреждения также способствовали профилактике и других болезней. А до образования лепрозориев страдающие лепрой ходили в закрытых одеждах и с колокольчиками, чтобы предупредить остальных, что к ним опасно приближаться.

Проказа до сих распространена в странах Африки и Азии. В основном высока вероятность заразиться ей в некоторых районах Бразилии, Индонезии, Филиппин, Республике Конго, Индии, Мадагаскара, Непала и Танзании. В России эндемические очаги лепры есть в Нижнем Поволжье, Дальнем Востоке, Прибалтике, Северном Кавказе, Каракалпакии. Сейчас в России около 700 прокаженных. Также есть вероятность заразиться лепрой и в Казахстане. По данным ВОЗ, на начало 2012 года в мире зарегистрировано около 182 тыс страдающих болезнью Хансена. В 1985 году в 122 странах мира проказа была признана серьезной проблемой общественного здравоохранения. На сегодняшний день в 119 из них она ликвидирована.

В основном это заболевание характерно для социально неблагополучных слоев населения. Факторами риска инфицирования и развития проказы могут стать:

• недостаточное питание;
• алкоголизм;
• простуда;
• тяжелые физические нагрузки.

Эти же факторы могут способствовать трансформации лепры неидентифицированного типа в лепру туберкулоидного или лепроматозного типа.

Переносчиками заболевания могут быть и животные – броненосцы (млекопитающие, обитающие в Южной и Центральной Америке и имеющие панцирь из подвижно связанных роговых щитков), и, возможно, низшие приматы. Однако люди заражаются от них чрезвычайно редко.

Дети заражаются проказой гораздо легче, чем взрослые. Однако дети до года болеют ей очень редко. Чаще всего заражаются дети до 10 лет.

При попадании возбудителей лепры в организм заболевание развивается только у 10-20 %. Однако у половины из них симптомы неясные. А вот у другой половины заболевших формируется развернутая картина заболевания. Остальные же болезнью Хансена не заболевают.

Для постановки правильного диагноза потребуется осмотр дерматовенеролога. Врач должен тщательно опросить пациента, выяснить, не был ли тот в эндемичных зонах, не контактировал ли со страдающими лепрой. Также нужно сдать анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на сифилис;
• гистологическое исследование препарата кожи;
• бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа.

Также необходимы следующие исследования:

Заболевание дифференцируют с туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лейшманиозом, витилиго, плоским лишаем.

Кроме того, делают лепроминовую пробу. Лепромин – это суспензия убитых микобактерий лепры, полученная из пораженных тканей человека или броненосца. Если ввести его подкожно, то через 48 часов проявится туберкулиноподобная реакция – покраснение или папула (реакция Фернандеса), а через 3-4 недели – бугорок или узел, который через некоторое время некротизирует и рубцуется (реакция Мицуды).

До 1940-х годов лепру пытались лечить разными способами. Но ни один из них не был эффективным. Затем появился препарат «Дапсон», который останавливал развитие болезни, однако не излечивал от нее. Кроме того, в 1960-х годах бациллы приобрели устойчивость к этому препарату. Примерно в это время были открыты рифампицин и клофазимин, которые хорошо действуют на микобактерии лепры. В 1981 году была разработана комбинированная терапия, в которой использовались все три средства. Эта комбинация препаратов убивает бациллы и приводит к выздоровлению пациентов.

При ранней диагностике и своевременном и правильном лечении сейчас возможно вылечить проказу без последствий. Однако если болезнь диагностирована слишком поздно, возможны потеря зрения, контрактуры пальцев рук, нарушения чувствительности кожи.

Сегодня в России осталось всего 4 лепрозория:

• Научно-исследовательский институт по изучению лепры Федерального агентства по здравоохранению (Астрахань);
• Сергиево-Посадский филиал Государственного научного центра дерматовенерологии Федерального агентства по здравоохранению (Московская область, Сергиево-Посадский район, Березняковское сельское поселение, поселок Зеленая Дубрава);
• ФГУЗ Терский лепрозорий (Ставропольский край, Георгиевский район, поселок Терский);
• ГУЗ Лепрозорий департамента здравоохранения Краснодарского края (Краснодарский край, Абинский район, поселок Синегорск).

Поздно начатое лечение приводит к инвалидизации пациента.

Основное значение в профилактике лепры имеет индивидуальная гигиена. Нужно стараться избегать контактов с заболевшими. Если вы оказались в районе эндемического очага, не старайтесь без нужды сближаться с местным населением.

Если один член семьи заболел лепрой, остальные ставятся на диспансерный учет и обследуются не реже одного раза в год. Кроме того, члены семи страдающего проказой обязательно должны пройти курс превентивного лечения. Он может занять от 6 месяцев до трех лет.

Работающим со страдающими проказой нужно соблюдать осторожность, все анализы брать только в перчатках, обязательно пользоваться защитной марлевой повязкой.

Очень важно выявлять это заболевание на ранних стадиях, обследовать людей в эпидемически неблагополучных районах, а также превентивно лечить тесно контактировавших с заболевшими.

источник

Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, периферических нервов и внутренних органов. При лепре резко обезображивается внешний вид человека, из-за чего их в древние времена называли «прокаженными» и изгоняли из поселений.

В России в настоящее время насчитывается около 700 больных с проказой, часть из которых проживает в лепрозориях — специализированных лечебно-профилактических учреждениях, которые одновременно являются организационно-методическими центрами по борьбе с лепрой. Сегодня своевременная диагностика заболевания и адекватное лечение приводят к полному выздоровлению. В обратном случае больные пожизненно остаются глубокими инвалидами.

Рис. 1. На фото проказа у женщины. Множественные лепромы на руках и лице.

При подозрении на лепру больной обследуется узкоспециализированными специалистами — врачами дерматологом, невропатологом и инфекционистом. Во внимание принимаются характерные изменения слизистых оболочек и кожных покровов с утратой чувствительности, данные лабораторных методов исследования, основными из которых являются выявление микобактерий лепры в соскобах и биопсийном материале при бактериоскопическом исследовании, гистологическое исследование и обнаружение ДНК возбудителя с использованием ПЦР.

Лепра неслучайно называется «великим имитатором» самых разных синдромов. Кожные изменения на разных стадиях заболевания имеют схожесть с узловой эритемой, аллергическим васкулитом, дерматомиозитом, розовым лишаем, микозом гладкой кожи, экземой, туберкулезом, саркоидозом, нейрофиброматозом, третичным сифилисом, токсидермией, красным плоским лишаем, лейшманиозом и др.

Подозрения на лепру у врача должны возникнуть при снижении или исчезновении чувствительности на отдельных участках тела (парестезия), частых ожогах, контрактурах 5, 4 и 3-го пальцев верхних конечностей, начинающейся атрофии мышц, пастозности стоп и кистей, стойких поражениях носа, трофических язвах и др. Диагностическое значение имеет состояние иннервации исследуемого элемента. При проказе отмечается нарушение болевой, тактильной и температурной чувствительности. При пальпации обнаруживаются утолщения нервных стволов.

Рис. 2. На фото туберкулоидная (слева) и лепроматозная (справа) лепра.

Материалом для бактериоскопического метода исследования служат соскобы слизистой оболочки носа и пораженных участков кожных покровов, отделяемое из язв и биопсийный материал. Окраска мазков производится по методу Семеновича-Марциновского или Цилю-Нильсену. Микобактерии лепры под микроскопом окрашиваются в рубиновый цвет, имеют вид палочек, располагаются поодиночке, в виде пачек сигарет или шарообразных скоплений. Концы бактерий закруглены или чуть заострены.

Рис. 3. В мазках возбудители лепры окрашиваются в рубиновый цвет, располагаются поодиночке или скоплениями, напоминающими пачки сигарет или шары.

Для гистологического исследования используется биопсийный материал. В зависимости от типа лепры обнаруживаются гранулемы лепроматозного, туберкулоидного или пограничного типа. При лепроматозном типе заболевания гранулемы состоят из пенистых макрофагов, нафаршированных микобактериями, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов. При туберкулоидном типе лепры гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоидными клетками, содержат незначительное количество возбудителей.

Рис. 4. Гистологический срез. На фото лепрозная гранулема.

Лепроминовая проба относится к числу аллергических проб. Она не применяется с целью диагностики, но имеет большое значение для определения иммунологического состояния больного по отношению к микобактериям лепры. С ее помощью устанавливается тип проказы, определяется схема лечения и прогноз заболевания.

При проведении лепроминовой пробы аллерген (лепромин) в количестве 0,1 мл вводится внутрикожно в среднюю часть предплечья (как при постановке реакции Манту). Далее, спустя некоторое время проводится оценка пробы.

Аллерген (лепромин) готовится из гомогенатов пораженных тканей больного человека или броненосца, содержащих большое число возбудителей лепры, с последующей стерилизацией в автоклаве и фильтрацией.

• Учет лепроминовой пробы проводится через 48 часов. В случае заболевания на кожном покрове появляется участок гиперемии в виде пятна или папула (реакция Фернандеса).
• Через 2 — 4 недели при заболевании на месте введения лепромина появляется узел. В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию (реакция Мицуды).

Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания. При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной. Прогноз в данном случае неблагоприятный.

Рис. 5. Лепроминовая проба. Реакция через 48 часов (фото слева), реакция через 3 — 4 недели (фото справа).

В случае появления на кожных покровах пятен информативной в отношении лепры является проба с никотиновой кислотой — безвредная, простая, но не всегда эффективная методика. Внутривенно водится 1,0 мл 1% раствора кислоты никотиновой. При лепре высыпания отекают и краснеют уже через 2 — 3 мин.

Серологические методы применяются редко из-за невысокого уровня противолепрозных антител при заболевании. Применяют реакцию иммунофлюоресценции с люминесцирующими сыворотками. Разработана методика иммуноферментного анализа, основанная на выявления антител к антигену ФГЛ-1 (фенольному гликолипиду).

При лепроматозной лепре антитела выявляются в 95% случаев, при туберкулоидной лепре — в 50% случаев.

Рис. 6. На фото больные проказой. Множественные лепромы на лице.

Перспективной в отношении диагностики проказы является ПЦР-диагностика. Методика позволяет выявить ДНК возбудителя даже при малом содержании микобактерий в исследуемом материале.

Рис. 7. Поражение конечностей при проказе.

Рис. 8. На фото рентгенограмма стопы больного лепрой. Отмечается остеолизис (рассасывание) фаланг пальцев, атрофия костей и деформации суставов с патологическими подвывихами.

Биопрба при проказе ставится на мышах (наиболее чувствительна японская танцующая мышь) и броненосцах. У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы.

Рис. 9. Постановка биопробы на броненосце.

Лечение проказы проводится в специализированных лечебно-профилактических учреждениях — лепрозориях. В лепрозориях больные не только получают лечение, но и живут в домах, заводят подсобное хозяйство, занимаются разными ремеслами. Они находятся на полном государственном обеспечении. Инвалидам выплачивается пенсия.

Всего на сегодняшний день в РФ насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г. Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение лепры приводят к полному излечению больного без последствий.

Препараты для лечения лепры:

• Дапсон (препарат группы сульфонов, разработан в 1940 году. С 1960 года стала регистрироваться устойчивость к данному препарату).
• Рифампицин (антибиотик группы ансамицинов. Разработан вначале 1960-х годов).
• Клофазимин (хинониминовый краситель на основе феназина4).
• Кларитромицин (антибиотик группы макролидов).
• Миноциклин (антибиотик группы тетрациклинов).
• Офлоксацин (антибиотик группы фторхинолонов).

При лечении проказы используется комбинированная лекарственная терапия. Назначаются 2 или 3 препарата. Рифампицин и Дапсон назначают всем больным лепрой. Клофазимин назначают при сочетанных инфекциях. ВОЗ с 1995 года бесплатно представляет препараты для лечения проказы всем больным в мире.

Продолжительность лечения лепры составляет 3 — 10 лет. Вначале лечение проводится в условиях стационара. Далее при наличии отрицательных анализов на микобактерии лепры больной переводится на амбулаторное лечение. При лепроматозном типе лепры после окончания основного курса лечения проводятся пожизненно противорецидивные курсы.

В период реабилитации больным назначаются физиотерапевтические процедуры. Для предотвращения развития контрактур рекомендуется ношение ортопедических пособий и специальной обуви.

Рис. 10. Контрактуры (фото слева) и потеря пальцев рук и стоп (фото справа) — тяжелые последствия проказы.

Проведение общеоздоровительных и санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение мер личной гигиены больным и членами его семьи — основа профилактики лепры.

Основные меры профилактики показы:

1. Раннее (своевременное) выявление больных лепрой.
2. Изоляция бактериовыделителей на время проведения основного курса лечения.
3. Превентивное (предупреждающее) лечение контактных лиц, проживающих совместно с больным.
4. Ранее детей, родившихся от больных, отлучали от матери. Сегодня при условии добросовестного лечения и соблюдении необходимых санитарно-гигиенических мероприятий ребенка оставляют с матерью. С ее молоком малыш получает препараты, которыми лечится мама, что профилактирует у него развитие заболевания.
5. У детей вакцинированных вакциной БЦЖ лепра протекает в легкой форме.

Рис. 11. Тяжелые трофические расстройства при лепре.

источник