Все анализы в норме невроз

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрения, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в пределах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Признаки невротического расстройства отличаются изменчивостью, неточностью, у каждого человека невроз может проявляться по-своему. Поэтому, чтобы точно установить диагноз и получить адекватное лечение, нужно обратиться к врачу-психотерапевту.

Диагностикой невроза занимается врач-психотерапевт. От вида невроза и его тяжести зависит схема терапии, которая поможет справиться с расстройством.

Невроз — это функциональное заболевание нервной системы. Это значит, что нарушение возникает временно, в организме нет ни инфекции, ни опухоли, ни стойкой патологии сосудов или внутренних органов. Негативные факторы истощают нервную систему:

• стресс;
• перенапряжение;
• внутренний конфликт;
• травмирующая ситуация.

Это вызывает нарушения в работе сердца и сосудов, нарушение пищеварения, непонятные боли и дискомфорт в разных частях тела. Специалисты-соматологи (которые занимаются болезнями тела — терапевты, неврологи) при этом не находят никаких отклонений: ни язвенной болезни, ни отклонений эндокринной системы (например, щитовидной железы), ни воспаления.

Проявления невроза у взрослых часто путают с другими заболеваниями, поэтому большая часть пациентов годами проходят обследования, а лечение не дает результата. В таких случаях рекомендуется обратиться к психотерапевту.

Тело при неврозе здорово, большинство анализов в норме. «Все болезни от нервов» — как раз про это.

Как распознать невроз? Для него характерны следующие симптомы:

• соматические проявления (со стороны тела) — неопределенные боли, повышенная утомляемость, перепады артериального давления, повышение температуры, потливость;
• эмоциональная неустойчивость — частая необоснованная или беспричинная тревога, страх, раздражительность, плаксивость;
• плохая переносимость нагрузки — человек не может сконцентрироваться, иногда не может усидеть на месте. Страдает и работа, и личная жизнь, элементарные дела очень быстро утомляют.

В следующей части мы подробнее рассмотрим, как проявляется невроз и какие конкретные симптомы и жалобы возможны.

Симптомы зависят от формы невроза. Наиболее распространенные проявления со стороны тела и психики это:

• расстройства сна;
• нарушение пищеварения;
• проблемы с дыханием, чувство удушья;
• нарушение работы сердца и сосудов;
• вегетативные симптомы — дрожь, судороги, потливость, перепады температуры, даже боли.

Один из первых возможных сигналов — нарушения сна . Трудность засыпания, поверхностный или беспокойный сон, частые пробуждения. Чувство напряжения в голове при неврозе — следствие того, что в ночное время нервная система восстанавливается не полностью. Расстройства сна приводят к постоянному напряжению, эмоциональным «срывам».

Пищеварительная система чувствительна к психологическим травмирующим факторам. Она реагирует потерей аппетита, метеоризмом, частой болью и дискомфортом в животе, проблемами со стулом. При этом у человека нет ни язвы, ни кишечной инфекции. Частое проявление — это тошнота при неврозе, которая сопровождается ощущением сухости во рту.

Нервная система связана со всеми внутренними органами, поэтому при неврозе страдает весь организм. Верно и обратное: если дать специалисту возможность вылечить психику — телесные симптомы тоже исчезнут.

При неврозах бывают проблемы с дыханием : типичны жалобы на нехватку воздуха, затруднения вдоха или выдоха, удушье. Иногда человеку кажется, что он забыл, как дышать. Часто наблюдается при попадании в конфликтную или эмоционально значимую ситуацию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться гипертонические кризы, нарушения сердечного ритма, дискомфорт в области груди. Тахикардия при неврозе — частая жалоба.

Нервная система принимает на себя основной «удар» при постоянных стрессах. Человек испытывает дрожь в теле при неврозе, частые головные боли, приливы жара, судороги в мышцах, изменение чувствительности (онемение конечностей). Иногда может жаловаться что без причины кружится голова.

Все изменения при неврозе функциональные, то есть обратимые. При адекватном лечении пациенты полностью выздоравливают.

Психически человек становится подавленным, не может долго сосредоточиться, снижается память. Уровень тревоги повышается, возможны слишком бурные эмоциональные реакции. При психоневрозах отсутствуют галлюцинации, но иногда наблюдается шум в ушах.

При необходимости сидеть спокойно какое-то время, человек с неврозом испытывает дискомфорт. Для собственного успокоения он начинает стучать ручкой, играть с предметом одежды, теребить пальцы.

Частое подавление негативных эмоций, жизнь в постоянном стрессе приводит к затяжным психоневрозам. Выйти из них без квалифицированной помощи бывает крайне трудно.

Человека годами может мучить хронический невроз, симптомы которого — это эмоциональные «срывы» (истерики, слезы, раздражительность) или физиологические реакции (ступор, потеря голоса, скачок давления, тошнота) на небольшой конфликт или трудность. Человек просто не в состоянии контролировать поведение и эмоции в сложный момент.

Если терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог ничего не нашли — не забудьте обратиться за диагностикой к психотерапевту.

Часто в попытках облегчить состояние или выяснить причину постоянного дискомфорта люди находят мнимые болезни при неврозах . Это свойственно соматоформной форме расстройства . Человек сдает все возможные анализы, проходит абсолютно все обследования. Свойственное в некоторых случаях психоневрозу жжение кожи или слабость в ногах (иногда вообще любое, малейшее ощущение в теле) воспринимается, как симптом страшного, смертельного заболевания.

Это заболевание обратимо, но обращение к психотерапевту — важный шаг на пути к выздоровлению . Невротическое расстройство ухудшает отношения с родными, создает проблемы на работе, приводит к саморазрушающему поведению (алкоголь, наркотические вещества, попытки уйти из жизни).

Причиной обращения к специалисту может быть нарушение терморегуляторной функции организма — говоря просто, повышение температуры при неврозе. По-другому оно называется термоневроз. Здесь важно исключить другие заболевания, поэтому можно заодно проконсультироваться у невролога.

Головокружение при неврозе, перебои в работе сердца, повышенная утомляемость и другие симптомы — повод пройти обследование у врача.

Диагностика включает в себя:

1. Личная беседа врача с пациентом — первый и самый важный этап, от которого зависит план дальнейших действий.
2. Консультация невролога — при подозрении на неврологические расстройства (онемение, боль, повышение температуры, нарушение подвижности).
3. Для дифференциальной диагностики врач может назначить Нейротест и Нейрофизиологическую тест-систему (с эндогенными заболеваниями), ЭЭГ, КТ/МРТ, анализы крови на гормоны и маркеры (показатели) воспаления.
4. При необходимости врач привлекает к диагностике клинического психолога или научных экспертов, может созвать консилиум.

На основании полученных результатов диагностики и анамнеза пациента психотерапевт назначает соответствующее индивидуальное лечение. Подробнее о лечении неврозов .

источник

Признаки невротического расстройства отличаются изменчивостью, неточностью, у каждого человека невроз может проявляться по-своему. Поэтому, чтобы точно установить диагноз и получить адекватное лечение, нужно обратиться к врачу-психотерапевту.

Диагностикой невроза занимается врач-психотерапевт. От вида невроза и его тяжести зависит схема терапии, которая поможет справиться с расстройством.

Невроз — это функциональное заболевание нервной системы. Это значит, что нарушение возникает временно, в организме нет ни инфекции, ни опухоли, ни стойкой патологии сосудов или внутренних органов. Негативные факторы истощают нервную систему:

• стресс;
• перенапряжение;
• внутренний конфликт;
• травмирующая ситуация.

Это вызывает нарушения в работе сердца и сосудов, нарушение пищеварения, непонятные боли и дискомфорт в разных частях тела. Специалисты-соматологи (которые занимаются болезнями тела — терапевты, неврологи) при этом не находят никаких отклонений: ни язвенной болезни, ни отклонений эндокринной системы (например, щитовидной железы), ни воспаления.

Проявления невроза у взрослых часто путают с другими заболеваниями, поэтому большая часть пациентов годами проходят обследования, а лечение не дает результата. В таких случаях рекомендуется обратиться к психотерапевту.

Тело при неврозе здорово, большинство анализов в норме. «Все болезни от нервов» — как раз про это.

Как распознать невроз? Для него характерны следующие симптомы:

• соматические проявления (со стороны тела) — неопределенные боли, повышенная утомляемость, перепады артериального давления, повышение температуры, потливость;
• эмоциональная неустойчивость — частая необоснованная или беспричинная тревога, страх, раздражительность, плаксивость;
• плохая переносимость нагрузки — человек не может сконцентрироваться, иногда не может усидеть на месте. Страдает и работа, и личная жизнь, элементарные дела очень быстро утомляют.

В следующей части мы подробнее рассмотрим, как проявляется невроз и какие конкретные симптомы и жалобы возможны.

Симптомы зависят от формы невроза. Наиболее распространенные проявления со стороны тела и психики это:

• расстройства сна;
• нарушение пищеварения;
• проблемы с дыханием, чувство удушья;
• нарушение работы сердца и сосудов;
• вегетативные симптомы — дрожь, судороги, потливость, перепады температуры, даже боли.

Один из первых возможных сигналов — нарушения сна . Трудность засыпания, поверхностный или беспокойный сон, частые пробуждения. Чувство напряжения в голове при неврозе — следствие того, что в ночное время нервная система восстанавливается не полностью. Расстройства сна приводят к постоянному напряжению, эмоциональным «срывам».

Пищеварительная система чувствительна к психологическим травмирующим факторам. Она реагирует потерей аппетита, метеоризмом, частой болью и дискомфортом в животе, проблемами со стулом. При этом у человека нет ни язвы, ни кишечной инфекции. Частое проявление — это тошнота при неврозе, которая сопровождается ощущением сухости во рту.

Нервная система связана со всеми внутренними органами, поэтому при неврозе страдает весь организм. Верно и обратное: если дать специалисту возможность вылечить психику — телесные симптомы тоже исчезнут.

При неврозах бывают проблемы с дыханием : типичны жалобы на нехватку воздуха, затруднения вдоха или выдоха, удушье. Иногда человеку кажется, что он забыл, как дышать. Часто наблюдается при попадании в конфликтную или эмоционально значимую ситуацию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться гипертонические кризы, нарушения сердечного ритма, дискомфорт в области груди. Тахикардия при неврозе — частая жалоба.

Нервная система принимает на себя основной «удар» при постоянных стрессах. Человек испытывает дрожь в теле при неврозе, частые головные боли, приливы жара, судороги в мышцах, изменение чувствительности (онемение конечностей). Иногда может жаловаться что без причины кружится голова.

Все изменения при неврозе функциональные, то есть обратимые. При адекватном лечении пациенты полностью выздоравливают.

Психически человек становится подавленным, не может долго сосредоточиться, снижается память. Уровень тревоги повышается, возможны слишком бурные эмоциональные реакции. При психоневрозах отсутствуют галлюцинации, но иногда наблюдается шум в ушах.

При необходимости сидеть спокойно какое-то время, человек с неврозом испытывает дискомфорт. Для собственного успокоения он начинает стучать ручкой, играть с предметом одежды, теребить пальцы.

Частое подавление негативных эмоций, жизнь в постоянном стрессе приводит к затяжным психоневрозам. Выйти из них без квалифицированной помощи бывает крайне трудно.

Человека годами может мучить хронический невроз, симптомы которого — это эмоциональные «срывы» (истерики, слезы, раздражительность) или физиологические реакции (ступор, потеря голоса, скачок давления, тошнота) на небольшой конфликт или трудность. Человек просто не в состоянии контролировать поведение и эмоции в сложный момент.

Если терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог ничего не нашли — не забудьте обратиться за диагностикой к психотерапевту.

Часто в попытках облегчить состояние или выяснить причину постоянного дискомфорта люди находят мнимые болезни при неврозах . Это свойственно соматоформной форме расстройства . Человек сдает все возможные анализы, проходит абсолютно все обследования. Свойственное в некоторых случаях психоневрозу жжение кожи или слабость в ногах (иногда вообще любое, малейшее ощущение в теле) воспринимается, как симптом страшного, смертельного заболевания.

Это заболевание обратимо, но обращение к психотерапевту — важный шаг на пути к выздоровлению . Невротическое расстройство ухудшает отношения с родными, создает проблемы на работе, приводит к саморазрушающему поведению (алкоголь, наркотические вещества, попытки уйти из жизни).

Причиной обращения к специалисту может быть нарушение терморегуляторной функции организма — говоря просто, повышение температуры при неврозе. По-другому оно называется термоневроз. Здесь важно исключить другие заболевания, поэтому можно заодно проконсультироваться у невролога.

Головокружение при неврозе, перебои в работе сердца, повышенная утомляемость и другие симптомы — повод пройти обследование у врача.

Диагностика включает в себя:

1. Личная беседа врача с пациентом — первый и самый важный этап, от которого зависит план дальнейших действий.
2. Консультация невролога — при подозрении на неврологические расстройства (онемение, боль, повышение температуры, нарушение подвижности).
3. Для дифференциальной диагностики врач может назначить Нейротест и Нейрофизиологическую тест-систему (с эндогенными заболеваниями), ЭЭГ, КТ/МРТ, анализы крови на гормоны и маркеры (показатели) воспаления.
4. При необходимости врач привлекает к диагностике клинического психолога или научных экспертов, может созвать консилиум.

На основании полученных результатов диагностики и анамнеза пациента психотерапевт назначает соответствующее индивидуальное лечение. Подробнее о лечении неврозов .

У вас появились странные симптомы, панические атаки, а врачи говорят, что, скорее всего, это ВСД? Какие анализы сдать, чтобы подтвердить диагноз? Начнем с того, что перечень анализов и виды диагностики должен назначать врач, в зависимости от состояния и жалоб пациента. С подобными проблемами желательно обратиться к невропатологу или терапевту. Дальше, по мере надобности, потребуется пройти и других врачей.

Но когда нет подозрений на какую-то конкретную органическую болезнь, начинают обычно с общего обследования. Итак, какие же анализы желательно сдавать в первую очередь? Попробуем разобраться на основе того, что назначают большинство врачей, когда подозревают у пациента дистонию.

В список первичных анализов могут быть включены:

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Копрограмма (если есть проблемы с кишечником).
• Биохимический анализ крови (холестерин, билирубин, креатинин, кальций, общий белок). По мере надобности врач может добавить иные элементы.
• Анализ крови на уровень сахара.
• ЭКГ (электрокардиография).

Людям, с симптомами ВСД всегда назначают исследование щитовидной железы. Этот орган вырабатывает гормоны, которые участвуют во многих обменных процессах. От щитовидной железы зависит очень многое. И если она не в порядке, у человека могут наблюдаться самые различные симптомы, начиная от общего недомогания, заканчивая патологией некоторых органов.

Заболевания именно щитовидной железы часто дают симптоматику, схожую с вегето-сосудистой дистонией. Хотя, по сути, ВСД может являться следствием нарушений в щитовидной железе.

Для диагностики этого органа назначают:

При жалобах на головную боль невропатолог может назначить МРТ головного мозга и доплерографию сосудов шейного отдела. Также этот врач должен проверить состояние позвоночника. Нередкой причиной вегето-сосудистой дистонии становится остеохондроз.

Это первичная диагностика при ВСД. Ее проходят, когда у человека нет каких-то определенных жалоб. Симптомов много, но все они размыты. Сегодня болит одно, завтра другое, мучает то слабость, то бессонница, то жар, то холод. Если врачи подозревают иные нарушения, то больному назначаются другие виды анализов и диагностических исследований. Так как их очень много, нецелесообразно перечислять в рамках одной статьи. Все-таки у нас речь идет о том, какие анализы сдавать при ВСД именно в первую очередь, не имея еще никаких диагнозов на конкретную болезнь.

Совсем не редкость, когда ВСДешник проходит очень тщательную диагностику, но все его анализы оказывают в полном порядке. То есть, физически он здоров. Но несчастного продолжают мучить панические атаки, плохое самочувствие, и десятки других неприятных ощущений. Что же делать в таком случае?

Опять же, здесь следует опираться на мнение врача, которому вы доверяете, а не советам в интернете. Эта статьи и подобные материалы представлены лишь в общих ознакомительных целях и не являются инструкцией к действиям.

Часто при ВСД развивается ипохондрия, и человек начинает подозревать у себя самые тяжелые болезни, которые не смогли обнаружить врачи. Но большинство серьезных заболеваний всегда отражаются в общих анализах. Хоть какие-то нарушения картины диагностики они все же дают. Если таковых нет, то, скорее всего, причина здесь чисто психологическая.

В таком случае следует обратиться к психотерапевту и попробовать найти в себе внутренние конфликты, неосознанные стрессы и другие проблемы, которые держат в напряжении нервную систему. ЦНС, находясь постоянно в сильном напряжении, дает сбои в вегетатике. Отсюда и все симптомы ВСД.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter. Спасибо за вашу внимательность и помощь!

Неврастения (F48.0) — это нарушение психики по типу невроза, вызванное хроническим переутомлением или влиянием хронической психотравмирующей ситуации, характеризующееся состоянием повышенной возбудимости, истощаемостью, эмоциональной лабильностью, диссомнией, вегетативной дисфункцией.

Неврастения нередко развивается в подростковом возрасте, но чаще беспокоит лиц зрелого возраста на фоне психотравмирующей ситуации.

Предрасполагающие факторы: снижение иммунитета, авитаминоз, неправильное питание, несоблюдение режима сна и отдыха.

Симптомы многообразны: раздражительность, взрывчатость, повышенная утомляемость, головная боль, перепады настроения, бессонница, тревожность. Характерно возникновение симптомов после периода длительного напряжения (работа без отдыха, стрессы).

Также беспокоят разнообразные жалобы со стороны пищеварительного тракта, сердечной деятельности, возможны нарушения в мочеполовой сфере.

Необходимо проведение общеклинических лабораторных анализов крови и мочи, инструментальных методов исследования для исключения соматической патологии.

• Астенический синдром.
• Депрессия.
• Обсессивно-компульсивное расстройство.

• Физиолечение, массаж, диетотерапия.
• Методы релаксации.
• Дыхательная гимнастика.
• Биологическая обратная связь.
• Рациональная психотерапия.
• Гипноз.
• Иглорефлексотерапия.
• Медикаментозная терапия (транквилизаторы, антидепрессанты).
• Витаминотерапия.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Зопиклон (снотворное, седативное средство). Режим дозирования: внутрь, однократно, на ночь, в дозе 7,5-15 мг.
• Сибазон (седативное, снотворное, анксиолитическое седативное средство). Режим дозирования: внутрь, в суточной дозе 15–45 мг, разделенной на 2–3 приема.
• Энцефабол (метаболическое, ноотропное средство). Режим дозирования: внутрь, во время или после еды по 2 табл. или 2 ч. ложки суспензии 3 раза в день (600 мг/сут.).
• Фенотропил (ноотропное, анксиолитическое, антиастеническое седативное средство). Режим дозирования: внутрь, сразу после еды, в средней суточной дозе от 200 до 300 мг, разделенной на 2 приема.
• Сапарал (общетонизирующее средство). Режим дозирования: внутрь, после еды по 0,05 г 2 раза в день (утром и после обеда). Курс лечения — 15-30 дней.
• Сонапакс (нейролептическое седативное средство). Режим дозирования: внутрь, в средней суточной дозе 10–75 мг/сут., разделенной на 3-4 приема.

Рекомендуется консультация психиатра, нейропсихологическое тестирование.

Добрый день скажите со мной происходит следующие вещи сначала чувствую тревогу потом начинаю мерить давление цифры бывают 150-170 на 80-90 держатся до тех пор пока не отпустит тревога-страх мне 29лет… Добрый день! Помогите пожалуйста. По данным теста на заболевание программа выдала неврастению. Она у моего родственника. Ходили к нескольким специалистам, уже устали. Никто не может прописать… Здравствуйте. Помогите пожалуйста. У меня такие симптомы. Трудно дышать, как будто задыхаюсь, Ощущение лёгкости или, наоборот, тяжести или боль в груди, в области сердца. Не могу нормально спать… Добрый день. Прошу Вашей помощи в постановке диагноза или подскажите к какому врачу обратиться. Мое состояние можно описать как — не живу, а существую. Я чувствую постоянную головную боль. еще можно… Здравствуйте. Меня зовут Александр мне 25 лет. У меня такая проблема в мае прошлого года у меня онемела левая голень не проходила гдето недели 2. Я ходил к невропатологу он чтото постукал поколол… Здравствуйте.Меня зовут Иина,мне 36 лет.После родов в 26 лет Появился шум в ушах и сильное снежение слуха.Через 4 года прооперировалась на оба уха ,стапедопластика.После операции на левое ухо появилс… Здравствуйте, меня зовут Светлана, мне 24. Моя проблема в том, чтобы немогу набрать вес уже очень долгое время, то есть 5 лет. Лет 5 назад я весила 43кг, прошло пять лет и я стала весить 34 кг, при… Здравствуйте. Диагноз ВСД с 16 лет. Сейчас мне 28. Панические атаки, страх смерти, ипохондрия, давление то 100/70 до 130/90, странные ощущения в голове. И Прибавляются все новые симптомы. Начало… Здравствуйте, дорогие доктора! Во время беременности очень утомлялась,училась на дневном ,беременность была не легкая. Всё вокруг угнетало,я начала часто нервничать и злиться,в частности на мужа… Здравствуйте, у меня вопрос к специалистам . Мне 46 лет, перенесла черепно мозговую травму, с шеей остеохондроз, неврастения, щитовидная железа гормоны в норме, гиповолемия, предклиматический… У меня с февраля месяца шаткость при ходьбе,головные боль,напреженного характрета ,забывчивость,вялость ,ус талость,торможение,бессоница. такое ощущение что нахожусь в пространстве здравсвуйте переболел сальмонелой теперь слабость апатия тревожность сдал все общие анализы сделал УЗИ паталогий нет посоветуйте пожалуста что делать к кому обратиться Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, куда обращаться в моей ситуации: Возраст: 26 В течение 2-х последних лет наблюдаются след.симптомы: повышенная утомляемость после любых нагрузок (раньше никогда… Здравствуйте меня зовут Ирина. У меня такая проблема: после смерти мамы я пережила сильный стресс, затем беременность и роды совсем истощили мой организм. Неврозоподобные состояния сопровождались… Здравствуйте, вопрос такой. А может неврастения пройти самостоятельно? Мне 23 года, где-то уже лет 5 сниженное настроение. Началось все с анорексии и булимии, доходило до дипрессии (все… Здравствуйте, у меня вопрос к неврологу. Последние пару лет стали беспокоить головокружения при наклоне головы назад и при положении лежа. Возникали и проходили сами по себе. Но в последнее время… Здравствуйте .После родов, почти 3 года назад началась депрессия, Постепенно все хуже и хуже. Через год после родов, начались панические атаки. И вегетативные нарушения. Лишний вес, высокий сахар и…

Москва, Рубцовская набережная, дом 2

Москва, Габричевского, 5, к3

Москва, Верхняя Радищевская, 3 ст1

Москва, Александра Солженицына, 5 ст1

Москва, Героев Панфиловцев, 8 к1

Москва, Рождественский бульвар, 10/7

Москва, Борисоглебский пер, 15 ст2

Москва, Нижняя Первомайская, 43а

Москва, Аэропортовская 1-я, 5

Москва, Варшавское шоссе, 89

Москва, Комсомольский проспект, 32.

Москва, Университетский проспект, 9

Москва, Хорошёвское шоссе, 80

Москва, Варшавское шоссе, 125

Online диагноз
© ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2019 гг.
Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

Основные лабораторные методы исследования являются необходимыми в неврологической практике для формирования полной клинической картины неврологических заболеваний.

Чаще всего проводятся анализы на скорость оседания эритроцитов, морфологические исследования, мазок периферической крови, анализ мочи и спинномозговой жидкости.

Рассмотрим некоторые из основных лабораторных методов, используемых в неврологии.

Значение СОЭ в крови зависит от возраста и пола человека, а так же возможны колебания в течение дня. Особенно скорость оседания эритроцитов возрастает при воспалительных процессах, иммунных нарушениях, тканевых некрозах, что связано с присоединением белков крови (С-реактивного белка, гаптолобина и других) к эритроцитам и их ускоренному осаждению.

Оценивает такие важные параметры крови, как концентрация билирубина, глюкозы, холестерина, общего белка и другие.

Обследование включает в себя взятие спинномозговой жидкости путем прокола специальной иглой, которая вводится в спинномозговой канал (субарахноидальное пространство). Анализ спинномозговой жидкости главным образом направлен на исследование её физико-химических свойств, наличие иммуноглобулина класса G и выявление патогенных микроорганизмов. Изменения в составе спинномозговой жидкости позволяют диагностировать некоторые заболевания центральной нервной системы (гнойный бактериальный менингит, черепно-мозговая травма, гемморагический инсульт, кисты) и спинномозговых нервов. Процедура проводится у пациентов любого возраста и беременных женщин.

Основными показаниями являются:

1. Церебральный менингит (бактериальный, вирусный и т.д.)
2. Субарахноидальное кровоизлияние
3. Миелит и спинномозговых нервов.
4. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз).

Нейроэндокринные исследования проводятся путём введения веществ, которые повышают или блокируют синаптическую передачу нервного импульса в определенных структурах мозга, благодаря чему возможно исследование влияния секреции конкретного гормона.

Примером такого обследования является определение количества соматотропина (гормона роста, который выделяется передней долей гипофиза) после введения соответствующего препарата. У пациентов с депрессивным синдромом секреция соматотропина нарушается, иногда для уточнения диагноза может понадобится запись видео ЭЭГ или прохождение МРТ головного мозга.

Исследование уровня гормонов и его суточные колебания, в основном, используется в случае депрессивных заболеваний. В этом случае наблюдается значительный рост уровня кортизола при отсутствии существенных различий в утренние и вечерние часы.

Использование иммунологических исследований осуществляется при депрессивных симптомах и при подозрении шизофрении. При депрессивной симптоматике описано увеличение белков острой фазы, некоторых цитокинов и снижение активности лимфоцитов.

Начало шизофрении часто связывают с наличием бактериальной или вирусной инфекции, которая сопровождается активацией иммунной системы и увеличением производства цитокинов.

Следует помнить, что на результаты лабораторных исследований могут оказывать влияние различные факторы, связанные с возрастом и полом больного, массой тела, особенностями диеты, вредными привычками, с принимаемыми препаратами, хроническими заболеваниями, у женщин — с фазой менструального цикла.

Анализы в неврологии позволяют помочь выявить причину заболеваний, что иногда затруднено при простом наблюдении больного, поэтому интерпретация результатов и назначение лечения должны проводиться грамотным врачом.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов разных направлений.

Биохимические аспекты неврозов в свете современных данных о нейрохимических механизмах нервно-психичес- кой деятельности. В течение последних двух десятиле­тий резко возросло число исследований, в которых дости­жения современной биохимии, представление о роли нейрохимических систем мозга в нервно-психической дея­тельности в условиях нормы и патологии используются для более глубокого понимания патогенетических меха­низмов различных нервно-психических и соматических заболеваний [Митюшов М.

В значительной части этих исследований полученные результаты анализируются в аспекте общебиологической концепции стресса Ганса Селье [$е1уе Н., 1973, 1974, 1982], в частности эмоционального стресса. Не вызывает сомнений, что этот аспект особенно близок к неврозам, так как именно неврозы в качестве психогенных заболе­ваний человека представляют собой в определенном смысле клиническую модель острого, а чаще хроническо­го эмоционального стресса.

В течение последних двух десятилетий в отделении неврозов и психотерапии Института им. В. М. Бехтерева изучались различные стороны биохимии неврозов, пред­ставленные в ряде монографий и статей [Карвасар­ский Б. Д. и др., 1971; Иовлев Б. В., 1975; Губачев Ю. М. и др., 1976; Мягер В. К., 1976; Варшаловская Е. Б., 1985, и др.]. В этот же период исследования в указанной об­ласти проводились и другими авторами [Бахур В. Т., 1970, 1977; Парменов-Трифилов Б. И. и др., 1972; Ко­валева 3. Я., 1974; Турова Н. Ф. и др., 1974; Семке В. Я., 1975; Вейн А. М. и др., 1982; Чугунов В. С., Василь­ев В. Н., 1984; Мгалоблишвили Б. И., Чиркова С. К., 1987, и др.].

К сожалению, существуют большие трудности при попытках обобщения накопленных к настоящему времени результатов биохимических исследований при неврозах, что объясняется прежде всего их чрезвычайной много­плановостью и нередко противоречивостью результатов. Последнее обстоятельство обусловлено рядом причин. Это и отсутствие общепринятых критериев позитивной диагностики неврозов и отдельных их форм, проведение исследований на различных стадиях заболевания — в от­носительно остром и хроническом периодах, многообра­зие методик, используемых для определения биохими­ческих показателей, различная квалификация лиц, про­водящих исследования, а также ряд других трудностей (например, недостаточная техническая оснащенность ла­боратории и др.).

С учетом сказанного представляется целесообразным рассмотреть литературные данные по мере анализа ре­зультатов, полученных в нашей клинике при организа­ции комплексной программы психологических, биохими­ческих и физиологических исследований, осуществляв­шихся одновременно в нескольких группах больных нев­розами. При этом ставились следующие задачи: 1) изу­чение у больных неврозами биохимических показателей, отражающих активность гипофизарно-адреналовой, сим- патико-адреналовой, энтерохромаффинной систем и щи­товидной железы; 2) исследование активности указанных систем у тех же больных в ситуации острого стресса;

3) анализ соотношений между биохимическими показа­телями и психологическими характеристиками личности, устанавливаемыми при экспериментальном исследовании;

4) исследование соотношений между биохимическими по­казателями активности нейрохимических систем и харак­теристиками электрической активности коры головного мозга.

Клиническим, эспериментально-психологическим и биохимическим методами обследовано 212 больных нев­розами; 109 больным одновременно проводилась электро­энцефалография.

Ниже мы приводим также краткие сведения, характе­ризующие место и значение каждой нейрохимической системы в общей нейроэндокринной регуляции организ­ма.

Симпатико-адреналовая система при неврозах. Симпа- тико-адреналовая система регулирует секрецию в орга­низме адреналина и норадреналина. Основное влияние на нее со стороны центральной нервной системы осуществ­ляется через область заднего подбугорья. Интерес к симпатико-адреналовой системе и ее нейрорегуляции связан с рядом работ [Кацнельсон 3. С., Стабров- ский Е. М., 1975; Авакян О. М., 1977; Суворов Н. Ф., Суворов В. В., 1978; Еи1ег Ц. 5., 1972, и др.], в которых убедительно показана взаимосвязь уровня функциональ­ной активности симпатико-адреналовой системы и изме­нений физиологических и метаболических реакций, не­обходимых для эффективной организации приспособи­тельных реакций организма и обеспечения постоянства его внутренней среды. Многочисленными исследованиями установлено, что активность симпатико-адреналовой сис­темы является важнейшим показателем различных эмо­циональных состояний человека [Разумов С. А. и др., 1972; Матлина Э. Ш. и др., 1975; ГубачевЮ. М. и др., 1976; Васильев В. Н., Чугунов В. С., 1985; Ьеу1 Ь., 1972, и др.].

Основными биохимически активными веществами сим- патико-адреналовой системы являются катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. В качестве источ­ников адреналина и норадреналина служат прежде всего мозговой слой надпочечников и в меньшей мере — вне- надпочечная ткань. Как указывают 3. С. Кацнельсон, Е. М. Стабровский (1975), в мозговом слое надпочечни­ков существуют два типа секреторных клеток: адрена- линобразующие (А-клетки), выделяющие адреналин, и норадреналинобразующие (Н-клетки), в которых образо­вание катехоламинов происходит лишь до норадренали­на, выделяемого в кровь в качестве самостоятельного гормона. Дофамин имеет две функции — является медиа­тором в головном мозге и предшественником биосинтеза норадреналина. Адреналин, норадреналин и дофамин от­носятся к аминам прямого действия, симпатомиметичес- кий эффект которых обусловлен непосредственным воз­буждающим действием их на адренорецепторы [Альт­шулер Р. А., Гранин В. Г., 1976; Авакян О. М., 1977, и др.].

Катехоламины синтезируются из аминокислоты тиро­зина посредством ряда энзиматических реакций: тиро­зин -► ДОФА (диоксифенилаланин) ->• дофамин (диокси- фенилэтиламин) -> норадреналин адреналин. Основной метаболит адреналина и норадреналина в моче — ВМК. Кроме того, в моче обнаруживаются и другие продукты обмена адреналина и норадреналина — метанефрин и норметанефрин. Важнейшими метаболитами дофамина, встречающимися в моче, являются гомованилиновая кис­лота и метокситирамин.

Имеющаяся к настоящему времени литература ха­рактеризует сдвиги при неврозах главным образом адре­налина и норадреналина и в меньшей степени — некото­рых их метаболитов и предшественников.

Результаты исследований, полученные в нашей клини­ке [Губачев Ю. М. и др., 1976], свидетельствуют о том, что у больных неврозами выявляется лишь некоторая тенденция к снижению адреналина и норадреналина; это соответствует данным В. Т. Бахура (1971), Б. И. Парме- нова-Трифилова и соавт. (1972), В. К. Мягер (1976).

Отсутствуют различия в уровнях адреналина и норад­реналина в зависимости от изучавшихся нами психопа­тических особенностей личности и органического фона.

Однако у больных неврозами, возникающими на фоне диэнцефальной недостаточности, В. К. Мягер (1976) ус­тановлено резкое повышение уровня норадреналина по сравнению с группой «чистых» неврозов. Эти последние данные подтверждаются результатами, полученными на­ми, а также многими другими авторами, указывающими на изменение уровня катехоламинов при поражениях диэнцефальной области. Характер изменения содержания катехоламинов в крови при этом связывается с непосред­ственным раздражением гипоталамуса патологическим процессом.

Что же касается содержания ДОФА и дофамина при неврозах, то уровень их характеризуется достоверным снижением по сравнению с контролем. Самые низкие цифры дофамина отмечены у больных неврозами, кото­рые развились на органическом фоне. На уменьшение содержания ДОФА при исследовании суточной экскреции катехоламинов у больных неврозами указывает также В. Т. Бахур (1974), отмечая при этом, что наиболее выра­женным оно было у больных с гипостенической формой неврастении.

Во всех трех клинических подгруппах больных (с «чистыми» неврозами; неврозами у больных с психопа­тическими особенностями личности; неврозами при нали­чии нерезко выраженных остаточных явлений органи­ческого поражения центральной нервной системы) от­мечается статистически достоверное повышение уровня ВМК (в суточном количестве мочи) по сравнению с пока­зателями нормы.

Таким образом, учитывая хронический характер забо­левания неврозом у большинства обследованных больных, можно предположить, что снижение содержания ДОФА и дофамина является следствием истощения симпатико- адреналовой системы при хроническом стрессе. Отмечен­ное увеличение уровня ВМК (конечного продукта мета­болизма катехоламинов) может указывать на повышение при неврозах их обмена.

При рассмотрении функциональной активности симпа- тико-адреналовой системы у больных с тремя основными формами неврозов [Губачев Ю. М., и др., 1976] не отме­чено достоверных различий в уровнях адреналина, дофа­мина и ДОФА. Самый низкий уровень дофамина уста­новлен у больных неврастенией. Учитывая, что уровень дофамина оказался также самым низким у больных нев­розами, возникшими на органическом фоне, можно пред­положить, что его снижение связано преимущественно с астеническими проявлениями заболевания.

Особо следует остановиться на содержании адрена­лина и норадреналина у больных неврозом навязчивых состояний. Уровень адреналина у этих больных несколько возрастает по сравнению с двумя другими формами нев­розов. В то же время уровень норадреналина в этой группе был достоверно ниже, чем у больных неврастенией и особенно истерией. У больных же истерией с преоб­ладанием во фрустрационном профиле реакций экстрапу- нитивного направления [Тарабрина Н. В., 1973] наи­большим оказался уровень норадреналина. Эти результа­ты представляют интерес в связи с имеющимися в лите­ратуре данными о преимущественном повышении уровня адреналина при страхе, а норадреналина — при гневе и соответствует характерным особенностям реагирования больных неврозом навязчивых состояний (преобладание в клинической картине состояний страха) и истерии (пре­обладание в клинической картине гневного раздраже­ния) .

По данным В. К. Мягер (1976), при страхе возрас­тает концентрация адреналина в крови и незначитель­но повышается или снижается уровень норадреналина. В состоянии же раздражения концентрация адреналина еще более возрастает, но одновременно значительно уве­личивается содержание норадреналина (в 6—18 раз по сравнению с исходным уровнем).

При оценке некоторых расхождений в полученных данных необходимо иметь в виду, что результаты В. К. Мягер относятся к случаям моделирования в усло­виях естественного эксперимента острых эмоциональных реакций у больных неврозами: исследования больных при разговорах на волнующие их темы, после посещения больной мужем при наличии к нему сложных противоречи­вых отношений, а также при создании ситуаций, в которых усиливалась ведущая невротическая симптоматика (оп­ределение содержания катехоламинов в крови у больной клаустрофобией при нахождении ее в закрытом помеще­нии или у больной эрейтофобией после посещения ею мужского отделения и др.). При этом, как указывает В. К. Мягер, в зависимости от преобладающей эмоцио­нальной реакции (определяемой клиническим путем) от­мечались различные изменения содержания адреналина и норадреналина. В частности, при астенических эмо­циях, таких как грусть, тоска, отмечалось отчетливое снижение уровня адреналина и норадреналина в крови в отличие от того, что наблюдалось при тревоге.

Нами [Карвасарский Б. Д. и др., 1971] для изучения изменения содержания катехоламинов в ситуации ост­рого стресса у больных неврозами была использована ситуация ожидания больными контрастного нейрорент- генологического исследования (каротидная ангиография в одних случаях и пневмоэнцефалография в других), назначающегося с диагностической целью. Данную ситу­ацию можно отнести к разряду тревожного ожидания, так как указанные процедуры сопровождаются рядом неприятных ощущений. Вместе с тем эксперимент про­текал как естественный, и, таким образом, был элимини­рован целый ряд трудностей, которые обычно возникают при воспроизведении стрессовой ситуации в лаборатор­ных условиях. Ожидание контрастного исследования, за­дачи и значение которого больному подробно объяснял лечащий врач, связано еще зачастую со страхом диаг­ноза, помимо естественной тревоги по отношению к самой процедуре. Во всех этих наблюдениях имела место и убе­дительная позитивная диагностика неврозов, т. е. уста­навливалась связь между психотравмирующей ситуацией и началом заболевания, а также между содержанием конфликтной ситуации и характером клинической карти­ны невроза.

По описанной программе было обследовано 35 боль­ных, находившихся на лечении в клинике. Биохимиче­ские и экспериментально-психологические исследования проводились в первые недели пребывания в стационаре. Используя ситуацию естественно возникшего стресса (о дате которого больные узнавали за 2—3 дня до процедуры), им проводили повторные биохимические ис­следования: содержание 11-ОКС, серотонина, белково­связанного йода определяли в крови в день рентгено­графии; содержание ДОФА, дофамина, норадреналина, адреналина, ВМК определяли в моче, собранной в тече­ние суток, непосредственно предшествовавших рентгено­логическому исследованию.

Отмечено отсутствие достоверных изменений содер­жания катехоламинов. Исходные данные имели значи­тельные различия. Возможно, объяснение этому следует также искать в особенностях той модели острого стресса, которая была использована в данном исследовании. Дли­тельность состояния острого стресса к моменту биохи­мического исследования (2—3 дня) превышала длитель­

ность периода, в котором он изучался большинством авторов, в том числе В. К. Мягер.

Необходимо подчеркнуть, оценивая изменения био­химических показателей в стрессовых ситуациях, исполь­зовавшихся в нашей клинике, что во всех случаях изме­нения этих показателей оценивались в состоянии острого стресса у больных неврозами, т. е. у лиц, находящихся в состоянии хронического эмоционального стресса. Само­стоятельное значение приобретает вопрос о том, изменя­ется ли характер реакции острого стресса у больных неврозами при многократных повторениях.

Существенный интерес для понимания роли нейро­эндокринных механизмов в патогенезе отдельных невро­тических проявлений могут представить данные о содер­жании катехоламинов и других биохимически активных веществ у больных неврозами с акцент-симптомами.

В. К. Мягер (1976) у больных неврозами, страдающих бессонницей, отметила значительное повышение уровня адреналина (у отдельных больных он в 2—3 раза пре­вышал верхнюю границу нормы здоровых людей). Кон­центрация норадреналина также была высокой. В пове­дении эти больные часто были раздражительными и кон­фликтными, склонными к эмоциям гнева. Недостаточный сон усиливал эти реакции. У больных с психогенными сердцебиениями автор отмечала значительное повышение содержания адреналина в крови и часто пониженное содержание норадреналина. Сердцебиения постоянно сопровождались эмоциями страха. Во время невротичес­кой рвоты, возникающей на высоте эмоционального воз­буждения, резко снижалось содержание адреналина и норадреналина в крови. Автор полагает, что рвота в этом случае является моментом, разрешающим эмоциональное напряжение у больного, склонного к подобному типу реагирования в связи с эмоциями отвращения (рис. 6).

Полученные нами данные [Карвасарский Б. Д., 1969] об уровнях катехоламинов у больных неврозами с раз­личными типами головной боли представлены на рис. 7. В соответствии с клиническими данными изменения со­держания адреналина и норадреналина у больных с головной болью преимущественно нервно-мышечного типа указывают на повышение активности симпатико- адреналовой системы, а у больных с головной болью нервно-сосудистого типа — на повышение тонуса пара­симпатического отдела вегетативной нервной системы. В то же время при невротической головной боли типа

Рис. 6. Содержание катехоламинов и холинэстеразы у больной неврозом во время рвоты.

I — адреналин, 2 — норадреналин в крови, 3 — ложная холинэстераза; 4 — истинная холинэстераза; а — до рвоты, б — после рвоты [по Мягер В К , 1976]

психалгии не отмечено достоверных изменений уровня катехоламинов в крови.

Если приведенные данные свидетельствуют об изве­стной взаимосвязи между типом изменений функциональ­ной активности симпатико-адреналовой системы и других биохимически активных веществ и патогенетическими вариантами головной боли в рамках цефалгического синдрома при неврозах, объясняя его клиническую поли- морфность, то данные нашего сотрудника Э. А. Каранда­шевой (1974), напротив, показывают, что в случае невротического синдрома (фобического) выявляется одно­направленность нейрохимических изменений, не зависящая от формы невроза. Как установлено Э. А. Карандашевой, такие показатели, как адреналин, норадреналин, ДОФА, ВМК, а также 11-ОКС, серотонин, йод белково­связанный, не имели существенных различий у больных фобическим синдромом в рамках невроза навязчивых состояний и истерии. Исключение составил дофамин, уровень которого оказался достоверно ниже у больных истерией. Можно предполагать, что и при истерических фобиях, в клинике которых на передний план выступают

Рис. 7. Уровень катехоламинов и гистамина в крови при различных типах невротических головных болей.

а — норма; б — головная боль нервно-мышечного типа; в — головная боль нервно-сосудистого типа; г — невротическая головная боль типа «психалгии»; 1 — адреналин, 2 — норадреналин; 3 — гистамин.

явления внешней демонстративности, отчетливо проявля­ется заинтересованность тех же нейрохимических меха- низмов, что и при других невротических фобиях.

Особенности симпатико-адреналовой системы и ее роль в патогенезе и клинических проявлениях неврозов были подвергнуты специальному исследованию В. С. Чу- гуновым и В. Н. Васильевым (1984). В зависимости от уровня функциональной активности симпатико-адренало­вой системы при неврозах выделены три биологических типа больных: адреналовый (с суточной гиперадренали- нурией), норадреналовый (с суточной гипернорадрена- линурией) и смешанный (с суточной гиперадреналину- рией и гипернорадреналинурией). Установлена взаимо­связь между адреналовым типом и гипостенической фор­мой неврастении, норадреналовым типом и гиперстени­ческой ее формой. Определенные взаимоотношения выяв­лены также между указанными тремя типами функцио­нального состояния симпатико-адреналовой системы и другими невротическими синдромами, хотя, как отмечают авторы, эта связь была менее выраженной. Среди боль­ных неврозами в целом преобладали лица с адреналовым типом. В соответствии с данными и других авторов отме­чено характерное для больных неврозами снижение экск­реции дофамина и 3, 4-диоксифенилаланина. Для больных

неврастенией и истерическим неврозом характерны все три биологических типа, для невроза навязчивых состоя­ний — адреналовый и смешанный.

Приведенные данные указывают на большую ценность нейроэндокринных показателей при изучении интимных механизмов развития отдельных невротических симпто­мов и синдромов и относительно меньшую — для харак­теристики общих форм неврозов.

Гипофизарно-адреналовая система при неврозах. По современным представлениям гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковый комплекс представляет собой сложную систему, включающую три основных звена: а) подбугор- ную область, в которой осуществляется секреция тропных гормонов передней доли гипофиза, в том числе кортико- тропинреализующего фактора — СКР; б) переднюю долю гипофиза — регулирующую функцию периферических эндокринных желез; в) корковое вещество надпочечни­ков, секретирующее стероидные гормоны. Через этот комплекс нервная система оказывает регулирующее влия­ние на деятельность различных органов и систем, при его же участии осуществляется саморегуляция функций мозга с целью эффективного приспособления организма к меняющимся условиям внешней среды.

Значению гипофизарно-адреналовой системы и от­дельных ее звеньев для сохранения эмоционального и физиологического гомеостаза у человека посвящена поистине необозримая, в том числе и монографическая, литература, содержащая результаты исследований, вы­полненных в значительной мере в аспекте концепции Ганса Селье, об общем адаптационном синдроме [Але­шин Б. В., 1971; Поповиченко Н. В., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Митюшов М. И. и др., 1976; 5е1уе Н., 1973, и др.].

Для определения функциональной активности гипо- физарно-адреиаловой системы в клинических условиях устанавливают содержание в моче стероидных гормонов, синтезируемых корковым веществом надпочечников. Определение содержания последних нередко производят после введения АКТГ, одного из тропных гормонов, вы­рабатываемых аденогипофизом. Основное действие АКТГ — повышение скорости образования и секреции кортикостероидов. При этом в корковом веществе над­почечников наблюдается также уменьшение содержания аскорбиновой кислоты и холестерина, которые расхо­дуются на синтез стероидных гормонов. Стимуляция коры

надпочечников может осуществляться и адреналином при непосредственном действии на гипофиз.

Кортикостероиды значительно отличаются от боль­шинства других гормонов, выделяемых железами внут­ренней секреции, тем, что по существу не имеют органа- мишени и оказывают влияние на все метаболические про­цессы, чем и определяется их особая роль в реакциях адаптации.

Из 40 и более стероидных гормонов наибольшей био­логической активностью обладают 5: дегидрокортико- стерон, кортикостерон, альдостерон, кортизон и гидро­кортизон (кортизол). Их рассматривают в качестве истинных секретов железы, определяющих минерало- кортикоидную и глюкокортикоидную функции коркового вещества надпочечников. Кроме того, надпочечники син­тезируют также ряд половых гормонов.

Для определения функциональной активности гипо­физарно-адреналовой системы у больных неврозами оп­ределяли 17-кетостероиды (17-КС), 17-оксикортикосте- роиды (17-ОК.С), 11-оксикортикостероиды, т. е. кортизол и кортикостерон (11-ОКС).

17-КС — метаболиты гидрокортизона, дегидроизо- андростерона, свободные гидрокортизон и кортизон, а также другие продукты окисления 17-ОКС. В эту же группу 17-КС входят метаболиты стероидных половых гормонов (андрогенов), синтезируемых половыми желе­зами. Поэтому по изменению выделения с мочой 17-КС можно лишь относительно судить о функциональном сос­тоянии коры надпочечников.

При исследовании 134 больных «чистыми» неврозами [Губачев Ю. М. и др., 1976] наблюдается убедительное снижение в крови 11-ОКС, свидетельствующее об исто­щении гипофизарно-адреналовой системы в условиях хронического стресса. Наиболее значительное снижение уровня 11-ОКС отмечено при неврозах, возникших на фоне нерезко выраженных остаточных явлений органи­ческого поражения центральной нервной системы. У этих больных уровень 11-ОКС достоверно ниже, чем у боль­ных с «чистыми» неврозами и неврозами, возникшими у лиц с психопатическими особенностями.

Обращает на себя внимание и то, что наиболее низкий уровень 11-ОКС оказался у больных неврастенией. Учи­тывая, что значительное снижение содержания 11-ОКС установлено также у больных неврозами, возникшими на органическом фоне, это можно объяснить преимущест-

венно астеническими проявлениями заболевания. Косвен­ным подтверждением этого являются полученные нами данные об особенностях корреляционной зависимости между содержанием 11-ОКС и степенью выраженности астении, определявшейся с помощью специально состав­ленной шкалы астении [Малкова Л. Д., 1978]. Отмечено статистически достоверное снижение содержания 11-ОКС у больных неврозами с большей выраженностью астени­ческих проявлений.

Приведенные нами данные дополняют содержащиеся в литературе указания на изменения функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы у больных неврозами [Бахур В. Т., 1970; Парменов-Трифилов Б. И. и др., 1972; Мягер В. К., 1976, и др.].

К наиболее тщательным, выполненным на большом клиническом материале, следует отнести исследования В. Т. Бахура, в которых установлены изменения гипо­физарно-адреналовой системы у больных с различными формами неврозов. Автором показано, что при острых невротических состояниях отмечается как повышение, так и снижение содержания 17-КС и 17-ОКС. При затяж­ном течении неврозов выявлялось постепенное углубле­ние явлений гипофизарно-адреналовой недостаточности. Гиперстенической форме неврастении соответствовали более высокие, а гипостенической — более низкие, чем в норме, показатели экскреции стероидных гормонов. Исследование реактивности гипофизарно-адреналовой системы пробами с введением АКТГ и адреналина пока­зало недостаточность резервных способностей коры над­почечников у большинства обследованных больных, что особенно было характерно для больных с гипосте­нической формой неврастении.

При нагрузке АКТГ у этих больных наблюдалось как недостаточное выделение стероидных гормонов, так и понижение их (извращенные, парадоксальные реак­ции).

Наши данные, полученные при определении 11-ОКС у больных с разными формами неврозов, расходятся с установленным в работе В. Т. Бахура фактом статисти­чески достоверного более высокого уровня выделения 17-КС у больных неврастенией по сравнению с лицами, страдающими истерией.

Автор не исключает, что повышенная истощаемость коры надпочечников у больных с длительными затяжны­ми невротическими состояниями в какой-то мере может определяться преморбидной врожденной функциональной недостаточностью надпочечниковой системы.

В работе О. Я. Силецкого, Н. А. Лукаша (1974) приведены результаты комплексного изучения функцио­нального состояния коры надпочечников при неврозах как с помощью прямых методов исследования глюко- кортикоидов в крови (установление уровня 17-ОКС и 11-ОКС), так и косвенными методами — путем определе­ния 17-КС в моче, абсолютного количества эозинофилов крови и их утренних колебаний, с помощью проб Торна и Форшама и др. Характер эозинофильных реакций зависел от особенностей клинических проявлений невро­за: при выраженной симптоматике и небольшой давно­сти болезни (до 2 мес) результаты проб приближались к норме, хотя исходный уровень эозинофилов мог быть и сниженным. По мере развития заболевания нарастает эозинопения, но еще сохраняется нормальный утренний уровень эозинофилов; пробы Торна становятся отрица­тельными, хотя проба Форшама вызывает еще доста­точную эозинопению.

По мнению авторов, в условиях длительного эмо­ционального напряжения инъекции АКТГ представляют собой резкий стресс, декомпенсирующий глюкокортикоид- ную функцию коры надпочечников. Уровень 17-ОКС в крови больных неврозами приближался к нормальным цифрам, хотя и обращала на себя внимание тенденция к понижению функции коры надпочечников. Показатели 17-КС в моче не выходили за пределы нормальных колебаний. Нормальным с тенденцией к понижению был также уровень в крови 11-ОКС. Значительное расхож­дение этих последних данных с полученными нами может быть объяснено относительно меньшей длитель­ностью заболевания неврозом у больных, обследованных авторами (в 50 % случаев давность болезни не превы­шала 3 мес), в то время как обследованные нами боль­ные специализированной клиники неврозов отличались многолетним течением заболевания. Таким образом, само это расхождение еще раз подтверждает тенденцию к истощению гипофизарно-адреналовой функции при за­тяжном, длительном течении неврозов, на что указывают большинство авторов.

Сопоставление всех полученных данных о функцио­нальном состоянии коры надпочечников при неврозах приводит О. Я. Силецкого и Н. А. Лукаша к выводу о наличии у этих больных адренокортикальной дисфунк­ции надпочечников — умеренного угнетения глюкокорти- коидной и повышения минералокортикоидной активности.

По данным В. К. Мягер (1976), у больных неврозами выявляются как низкие, в основном при астении (чаще), так и высокие цифры экскреции 17-КС в моче при воз­буждении. У большинства же больных она отмечает нормальные показатели. В случае выявления диэнце­фальной недостаточности сдвиг у наибольшего числа больных наблюдается в сторону низких показателей, что объясняется ею снижением компенсаторных возможно­стей. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковой системы снижена, возможно, вследствие ее исто­щения.

Заслуживают внимания данные Е. М. Креслинг, В. К. Мягер [цит. по Мягер В. К., 1976], полученные при обследовании больных неврозами, о том, что при повышении содержания катехоламинов в крови чаще отмечаются низкие шифры 17-КС в моче. Авторы пола­гают, что длительная гиперсекреция катехоламинов под влиянием эмоциональных факторов при неврозах приво­дит к истощению системы гипофиз — кора надпочечников путем чрезмерного выделения АКТГ, стимулирующего экскрецию кортикостероидов гипофизом.

Данные об изменении функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы у больных неврозами в ситуации эмоционального стресса ограничены. По нашим данным, уровень 11-ОКС в стрессовой ситуации достоверно повышается. При дополнительном анализе результатов исследования с учетом подгрупп больных с «чистыми» неврозами и неврозами, возникшими на органическом фоне, оказалось, что у первой подгруппы изменение содержания 11-ОКС в стрессе было большим, чем у больных неврозом на органическом фоне. В целом это соответствует предположению В. К. Мягер о роли органического фона в снижении компенсаторных возмож­ностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­мы при невротических состояниях.

Функциональная активность эитерохромаффинкой си­стемы при неврозах. Показателем активности данной системы является серотонин, относящийся, как и кате­холамины, к группе биогенных аминов.

Серотонин в основном содержится в головном мозге, а вне мозга — в тромбоцитах и энтерохромаффинных клетках в слизистой оболочке желудка, кишок, в подже­лудочной железе, где он и был впервые обнаружен.

Хотя вопрос о роли серотонина в механизмах мозговой деятельности окончательно не решен, к настоящему времени накоплено множество фактов, позволяющих отнести его к биологически активным веществам, оказы­вающим существенное влияние на нервную систему. Полагают, что в мозге наряду с адренергическими и холинергическими существуют и серотонинергические структуры. Серотонин возбуждает серотонинреактивные структуры ретикулярной формации среднего мозга и моста мозга, обеспечивая перестройку активности нерв­ной системы на длительный промежуток времени.

Подобно другим биогенным аминам, серотонин при­нимает участие в ответных реакциях организма на внеш­ние воздействия. В ряде работ серотонин рассматрива­ется как основной передатчик нервных импульсов в цент­ральном отделе парасимпатической нервной системы. В центральной нервной системе серотонин и норадреналин действуют как антагонисты. Показано значение серото­нина в генезе тревожных и других эмоциональных со­стояний.

В организме серотонин (5-гидрокситриптамин) синте­зируется из триптофана. Помимо определения уровня самого серотонина в крови, представление об его обмене может дать изучение выделения с мочой 5-оксииндол- уксусной кислоты (5-ОИУК) — одного из конечных про­дуктов его обмена. Инактивация серотонина осуще­ствляется ферментом моноаминоксидазой (МАО).

В ряде работ представлены данные изучения уровня серотонина в крови при стрессе [Науменко Е. В., По­пова Н. К., 1975; Арпзоп М. Н., Нтд1деп Л. V/., 1970, и др.]. Полученные при этом результаты весьма противо­речивы. Указано и на повышение, и на снижение содер­жания серотонина при сильном эмоциональном напря­жении у здоровых обследуемых [Стабровский Е. М., Разумов С. А., 1970].

Данные о содержании серотонина в крови у обследо­ванных нами больных неврозами свидетельствуют о том, что в обычном состоянии уровень серотонина в крови больных достоверно не отличается от такового у здоро­вых. Не обнаружено изменений в содержании серотонина у больных неврозами (с вегетососудистыми нарушения­ми) также Р. Ф. Ильичевой и соавт. (1974). Наиболее высокий уровень серотонина отмечен у пациентов, у которых невроз возник на психопатическом фоне. Уро­вень серотонина при неврозе навязчивых состояний был достоверно выше, чем при двух других формах неврозов. Возможное объяснение этого — несомненная роль лич­ностных акцентуаций (психастенического типа) как определенной почвы, на которой возникает невроз на­вязчивых состояний.

Н. Г. Шашкова и Т. С. Аванесова (1983) не отметили существенного повышения уровня серотонина у больных с острым истерическим неврозом, однако при истери­ческом развитии повышение активности серотонинерги- ческих структур составило уже 26 % относительно нормы; еще выше оно было у больных с истероидной психопатией — превышало норму на 50 %.

На повышение уровня серотонина при психопатиях и психопатических декомпенсациях указывает также В. Я. Семке (1975), хотя другие авторы существенных различий в уровнях серотонина у лиц, страдающих психопатиями, и у здоровых не выявили [Забродин Г. Д., Гурова 3. Г., 1976, и др.].

Для объяснения причин противоречивости результа­тов, полученных различными авторами, могут быть привлечены уже указанные исследования В. Я. Семке. Сопоставляя активность серотонинергической системы у больных истерическим неврозом, истерической психо­патией и истерическим психозом, автор показал, что у больных неврозом содержание серотонина в крови и снижение экскреции 5-ОИУК достоверно ниже по сравнению с психопатиями и психозами. У лиц с психо­патиями вне декомпенсации уровень серотонина также низок, однако, как и в случаях психотических состояний, при психопатических декомпенсациях отмечается повы­шение концентрации серотонина, что автор объясняет возбуждением серотонинореактивных структур в ответ на выявленную у этих же больных повышенную активность холинореактивной системы головного мозга.

Следовательно, учет степени компенсации, эмоцио- нально-аффективной напряженности при интерпретации уровней серотонина при неврозах и пограничных с ними состояниях столь же необходим, как и при оценке изме­нений показателей симпатико-адреналовой, гипофизар- но-адреналовой и других биохимических систем, участ­вующих в реакциях эмоционального стресса.

В стрессовой ситуации у обследованных нами больных неврозами отмечено статистически достоверное повыше­ние уровня серотонина. Сопоставление этих результатов у больных неврозами с данными обследования гипофи- зарно-адреналовой системы и изменениями катехолами­нов в условиях стресса соответствует экспериментальным фактам о том, что энтерохромаффинная система участ­вует лишь в кратковременных реакциях стресса, и в дальнейшем при длительном стрессе уровень ее активно­сти остается довольно стабильным.

В свете полученных нами данных большой интерес представляют описанные И. П. Анохиной (1975) законо­мерности изменения концентрации норадреналина и серо­тонина в различных отделах мозга (среднем мозге, ги­поталамусе и коре мозга) при экспериментальной стресс- ситуации. Под влиянием холодового стресса отмечено значительное снижение содержания биогенных аминов в различных отделах мозга крыс. При удлинении времени стресса падение концентрации биогенных аминов оказа­лось еще более выраженным. Динамика восстановления уровней норадреналина и серотонина была различной. Через час концентрация серотонина начинает восстанав­ливаться, а через 18 ч приходит к исходному уровню. Концентрация норадреналина еще больше снижается. Через 18 ч уровень норадреналина остается значительно сниженным во всех исследованных отделах мозга. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что адренергический субстрат мозга как структура, при­нимающая непосредственное участие в реагировании организма на изменения внешней среды, особенно вызы­вающие отрицательные эмоции, в условиях стресса активизируется в первую очередь. Одновременно наблю­дается возбуждение и серотонинергических структур гипоталамуса, и среднего мозга. Однако функциональное состояние центральных серотонинергических структур восстанавливается довольно быстро, в то время как нарушение деятельности центральных адренергических элементов носит более длительный характер и даже может иметь тенденцию к усилению и генерализации после окончания действия стрессора.

Функциональная активность холикергической системы и гистамина при неврозах. В плане изучения нейрохими­ческих механизмов мозга, особенно в связи с широкой разработкой концепции стресса, внимание исследовате­лей в последние десятилетия было привлечено в первую очередь к изучению гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковой, симпатико-адреналовой и энтерохромаффинной систем в условиях как нормы, так и патологии. Вместе с тем продолжались и исследования, имеющие своей целью выяснение места и значения холинергической си­стемы во взаимодействии разных нейрохимических струк­тур мозга. Показано, что холинергические структуры ретикулярной формации среднего мозга наряду с адре­нергическими принимают участие в механизме восходя­щей активации корковой деятельности. Высказывается предположение, встречающее, однако, и возражения, что холинергическую природу имеют все конечные корковые нейроны восходящей активирующей системы.

Как отмечает И. П. Анохина (1975), более распрост­раненной в настоящее время является следующая точка зрения: хотя в ретикулярной формации действуют как адренергические, так и холинергические механизмы, при­нимающие участие в восходящей активации, большая роль в регуляции поведенческих актов принадлежит адренергическим структурам. Из литературы известно, что вещества адренергического спектра действия изме­няют поведение в большей мере, чем средства холинер- гического ряда.

О состоянии холинергических систем можно судить по изучению содержания ацетилхолина, активности холинэстеразы и холинергического индекса (отношение холинэстеразной активности к содержанию ацетилхо­лина).

Ацетилхолин представляет собой эфир уксусной кислоты холина, который входит в состав лецитина. Ацетилхолин выделяется на окончаниях главным обра­зом моторных парасимпатических волокон. Обнаружен он также в центральной нервной системе и в различных органах в сравнительно больших количествах. В сером веществе больших полушарий головного мозга и в спин­ном мозге ацетилхолина больше, чем в белом. Опреде­ляя активность парасимпатической нервной системы, ацетилхолин своим действием вызывает замедление серд­цебиения, расширение сосудов, усиление деятельности гладких мышц бронхиол и желудочно-кишечного трак­та и т.д.

Уровень ацетилхолина в мозговой ткани, крови опре­деляется активностью ферментов холинэстеразы, под влиянием которых он может подвергаться быстрому распаду. Так называемая истинная холинэстераза, спе­цифичная по отношению к ацетилхолину, разрушает его в результате простого гидролиза (до холина и уксусной кислоты). Ее активность особенно велика при низких концентрациях ацетилхолина, в то время как другой фермент — ложная холинэстераза, гидролизирующая, помимо эфиро^ холина, и* другие эфиры, — наиболее активен при высоких концентрациях ацетилхолина.

Среди исследований, в которых рассматриваются соотношения между изменениями функциональной актив­ности холинергической системы и эмоциональными рас­стройствами, представляют интерес работа Д. Е. Аль- перна (1963) и переведенная на русский язык моногра­фия Е. ОеНЬогп, О. ЬооГЬого^ (1966).

В отечественной литературе лишь в нескольких публи­кациях приводятся результаты изучения состояния холинергической системы при неврозах и отдельных их формах. Это прежде всего исследования Б. И. Пармено- ва-Трифилова и соавт. (1972), В. Я. Семке (1975) и др.

В. Я. Семке (1975) исследовал содержание ацетил­холина, истинной и ложной холинэстеразы у больных истерическим неврозом. Особенно заметные и продол­жительные нарушения были выявлены им у больных с затяжными невротическими состояниями. Отмечалось повышение концентрации ацетилхолина в крови, сопро­вождающееся нарастанием активности истинной и лож­ной холинэстеразы. Высокая активность ацетилхолина отражала, по мнению автора, состояние значительного напряжения в холинергической системе, причем в наблю­дениях с выраженными и стойкими эмоциональными расстройствами это коррелировало с понижением актив­ности истинной и ложной холинэстеразы.

На зависимость между изменениями в холинергиче­ской системе и глубиной и тяжестью патологических расстройств указывают Н. Г. Шашкова и Т. С. Аванесова (1982). При острых неврозах отмечено возбуждение холинергического субстрата с последующим его истоще­нием и угнетением по мере течения и развития забо­левания.

В некоторых работах представлено соотношение пока­зателей функциональной активности холинергической и симпатико-адреналовой систем при неврозах.

Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) установили, что у больных неврастенией среднее количество ацетил­холина в крови несколько снижено. Отмечалась также значительная вариабельность содержания истинной холин­эстеразы и ацетилхолина, в два раза превышающая таковую у здоровых. Ацетилхолин при гиперстенической форме неврастении был примерно в 2 раза ниже, чем при гипостенической. У 5/з больных корреляционный анализ отношения ацетилхолин — адреналин выявил отрицательную корреляционную взаимосвязь, свидетель­ствующую о явной тенденции медиаторов при неврасте­нии к диссоциации, а именно повышение экскреции катехоламинов сопровождалось снижением уровня аце­тилхолина и наоборот, чего не отмечалось у здоровых.

В. К. Мягер, А. И. Гошев [цит. по Мягер В. К., 1976] в клинике неврозов Института им. В. М. Бехтерева у больных неврозами наблюдали параллелизм между по­вышением активности истинной холинэстеразы и увеличе­нием уровня адреналина в крови при страхе, раздраже­нии и тревожном ожидании. При отчаянии наряду с падением уровня адреналина наблюдалось снижение активности истинной холинэстеразы.

В общую группу биогенных аминов входит также гистамин — вещество с парасимпатически направленным действием. Большей частью гистамин находится в орга­низме из связанном состоянии, появляясь в тканях и крови при декарбоксилировании гистидина. Гистамин играет важную роль в периферических и центральных механизмах нервной деятельности. Он увеличивает про­ницаемость сосудистой стенки, вызывает сокращение гладких мышечных волокон, стимулирует секрецию желу­дочного сока. Велика роль гистамина в аллергических процессах и в механизмах возникновения боли.

Рядом исследований установлено, что гистамин, с одной стороны, усиливает синтез ацетилхолина, а с дру­гой — тормозит активность холинэстеразы. Указано на определенный параллелизм в уровнях гистамина, норад­реналина и серотонина.

В литературе приводятся данные о влиянии гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой системы на уро­вень гистамина, которое осуществляется посредством регулирования активности гистаминазы — фермента, раз­рушающего гистамин путем его окислительного дезами­нирования.

Изучение содержания гистамина при неврозах пред­ставляет интерес с точки зрения характеристики роли парасимпатической нервной системы в эмоциональных и вегетативных реакциях, а также для дифференциаль­ной диагностики между неврозами и диэнцефальными поражениями [Мягер В. К., 1976]. В. К. Мягер, А. И. Го­шев отметили повышение содержания гистамина в крови у 64 % больных неврозами; более частым и выраженным оно было у больных неврозами, возникшими на фоне диэнцефальной недостаточности (у 84 % этих больных содержание гистамина было выше нормы). Авторами отмечена корреляция между уровнем повышения кате­холаминов в крови и увеличением содержания гистамина.

По данным Р. Ф. Ильичевой и соавт. (1974), уровень гистамина у больных неврозами с вегетососудистыми нарушениями и астеническими проявлениями не выходил за пределы нормы.

Значительный интерес представляют наши данные (см. рис. 7) о содержании гистамина в крови у больных с различными по клиническим проявлениям и механизмам развития типами невротических головных болей.

Для больных с нервно-мышечным типом головной боли характерным было повышение содержания в крови адреналина и норадреналина и нормальное содержание гистамина, т. е. активация прежде всего симпатико-адре- наловой системы; при нервно-сосудистом типе голов­ной боли обращал на себя внимание высокий уровень гистамина при незначительном увеличении содержания катехоламинов в крови, что указывало на повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а некоторое повышение катехоламинов в крови — о наличии известных, хотя и недостаточных, компенсаторных возможностей симпатико-адреналовой системы. У больных с головной болью типа психалгии уровни адреналина, норадреналина и гистамина не пре­вышали соответствующих показателей у здоровых.

Функциональная активность щитовидной железы при неврозах. Наиболее надежным показателем функцио­нального состояния щитовидной железы является уро­вень в крови белковосвязанного йода. Белковосвязанный йод состоит в основном из тироксина, незначительного количества трийодтиронина и некоторых других йодистых веществ. Как указывает Ь. Ьеу1 (1972), он является более или менее точным показателем концентрации гормонов щитовидной железы в крови, причем не скорос­ти образования гормонов, а устойчивой его концент­рации.

В экспериментах, проводившихся в лаборатории Ь. Ьеу1 (1972), в ситуациях экспериментально модели­руемого стресса у здоровых исследуемых отмечено досто­верное повышение уровня белковосвязанного йода в кро­ви. Хотя, отмечает автор, причины этого еще недоста­точно ясны: вызвано ли оно повышением уровня биоло­гически инактивного тироксина или же оно отражает увеличение активности щитовидной железы, сопровож­даемое повышением уровня свободного тироксина, или вызванное адреналином перемещение тироксина из тканей к сосудам. В экспериментах на животных было показано, что инъекции катехоламинов увеличивают экскрецию йода с мочой. Предполагается, что эндогенные катехоламины воздействуют на щитовидную железу почти так же, как экзогенные. Поэтому не вызывает большого удивления, что в ситуациях стресса наряду с повышением активности гипофизарно-адреналовой и симпатико-адреналовой систем одновременно повышается функция щитовидной железы.

Проведенные в нашей клинике исследования пока­зывают, что уровень белковосвязанного йода у больных неврозами достоверно выше, чем у здоровых. При этом фон, на котором возникал невроз (психопатический и органический), существенной роли не играл. При срав­нении содержания белковосвязанного йода у больных с разными формами неврозов отмечен более высокий его уровень у больных неврастенией по сравнению с истерией и неврозом навязчивых состояний. Для объяснения этого факта могут иметь значение результаты проведенного нами сопоставления уровня белковосвязанного йода у больных двух подгрупп — с большей или меньшей сте­пенью выраженности фактора вегетативных проявлений астении (учитывались данные обследования больных с помощью шкалы астении). Отмечена статистически дос­товерная взаимосвязь между вегетативными проявления­ми астении и уровнем белковосвязанного йода. Большей выраженности вегетативных проявлений астении соответ­ствует более высокий его уровень. Этот факт подтверж­дает наличие отмеченной ранее в литературе взаимосвязи между нарушением функции щитовидной железы и веге­тативными расстройствами.

Возможно также, что повышение функции щитовид­ной железы у обследованных нами больных с хронически­ми формами неврозов является компенсаторным и отра­жает снижение функциональной активности симпатико- адреналовой системы.

По данным В. Т. Бахура (1974), изучавшего функ­циональное состояние щитовидной железы у больных неврозами (исследовался уровень поглощения радио­активного йода), наблюдалось как повышение, так и сни­жение функции щитовидной железы; эти изменения были нечастыми и неглубокими. Изменения же основного обме­на, достигавшие иногда значительной степени, обычно зависели от экстратиреоидных факторов.

В стрессовой ситуации достоверных изменений уровня белковосвязанного йода у больных неврозами нами не выявлено.

Нарушения обменных процессов. Объектом более активного изучения при неврозах становятся различные аспекты обмена веществ, в частности углеводного, мине­рального, жирового, энергетического и др. Состоянию углеводного обмена при неврозах посвящены работы В. Т. Бахура (1971), Б. И. Парменова-Трифилова и соавт. (1972), Ю. М. Губачева (1973) и др.

В. Т. Бахур (1971) у больных неврозами наблюдал ирритативные, плоские и с повторной гипергликемической волной сахарные кривые. Характер их во многом обус­ловлен, по данным автора, тяжестью и длительностью заболевания. По мере развития заболевания повышение реактивности симпатико-адреналовой системы сменяется ее истощением, чему соответствует переход гиперреак- тивных сахарных кривых через волнообразные в плоские.

С работой В. Т. Бахура согласуются данные ряда других авторов. Так, Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) при исследовании углеводного обмена у больных неврозами чаще наблюдали ирритативные сахарные кривые. Более характерным это было для больных с гиперстенической формой неврастении. При гипостени- ческой форме преобладали уплощенные сахарные кривые. Указанные авторы отмечали определенный параллелизм между преобладающим типом сахарных кривых и уров­нем суточной экскреции 17-КС.

Ю. М. Губачев (1973) в нашей клинике у 74,5% больных неврозами установил различные варианты па­тологических сахарных кривых. При этом ирритативные кривые (с гипергликемическим коэффициентом больше 80 %) отмечены у 56,2 % и плоские (с гипергликемиче­ским коэффициентом меньше 35%) —у 18,3% больных. Определялась отчетливая зависимость частоты иррита- тивных или плоских сахарных кривых от формы психо­патологического синдрома. Так, у мужчин с фобической симптоматикой ирритативные сахарные кривые были обнаружены в 52,4 % случаев, а при преобладании астенических нарушений — только в 17,2% случаев.

В. Т. Бахур (1974) установил у больных неврозами склонность к гипокалиемии. Изменения в содержании натрия в крови он отметил у половины обследованных, причем гипонатриемия встречалась в 2 раза чаще, чем гипернатриемия. У ряда больных отмечена тенденция к гипофосфатемии и увеличению выделения фосфора с мочой, что, возможно, обусловлено усиленным потреб­лением углеводов в тканях.

По данным Н. М. Симчича (1972), содержание натрия у больных неврозами несколько выше нормы, кальция — несколько ниже нормы, калия — в пределах нормы. Чувство страха, двигательное беспокойство автор связы­вает с гипернатриемией.

О. Я. Силецкий, Н. А. Лукаш (1974), обследовав группу больных неврозами, установили у них некоторое повышение содержания натрия в крови при нормальных его величинах в моче; выведение калия с мочой оказа­лось повышенным. Была выявлена определенная корре­ляция между характером эозинофильных реакций (кото­рые рассматривались как косвенный показатель функцио­нального состояния коры надпочечников) и содержанием натрия и калия. Гипернатриемии сопутствовала эозинопе- ния, нормальный уровень эозинофилов сопровождался нормальным содержанием натрия в крови.

На содержание в сыворотке крови калия и кальция при различных формах неврозов указывается в работе О. Ф. Панковой и А. А. Кешокова (1982). У больных неврастенией выявлено значительное снижение калия и соответственно коэффициента К/Са, особенно выражен­ное при астеническом развитии. У больных с фобическим неврозом уровень кальция был на верхней границе нормы, а коэффициент К/Са даже несколько повышен. При истерических расстройствах отмечалась тенденция к понижению кальция, но коэффициент К/Са был близок к нормальному. Авторы подтверждают высказывавшуюся и ранее точку зрения, что гиперкалиемия свидетельствует о парасимпатикотонии, а гипокалиемия и гиперкаль- циемия — о симпатикотонии.

По данным Ю. М. Губачева (1973), у большей части больных неврозами определялись нарушения липидного метаболизма. Гипохолестеринемия (меньше 4,16 ммоль/л) была установлена у 10,8% мужчин и 11,2% женщин, гиперхолестеринемия (больше 6,24 ммоль/л)—у 49% мужчин и 42,6 % женщин. У больных с гипохолестери- немией преобладали астенические нарушения (66%), тогда как в группе больных с гиперхолестеринемией — фобические (45%) и депрессивные (28%) нарушения.

В отдельных исследованиях изучались особенности аэробной и анаэробной фазы энергетических процессов у больных неврозами. Н. Ф. Турова и соавт. (1974), наблюдая больных неврозами (в основном с фобическим синдромом) и контрольную группу здоровых людей, при­шли к выводу, что биохимические показатели аэробного синтеза (наиболее раннего звена энергетических процес­сов мозга) в крови больных были выше, чем в крови здоровых, и находились у верхней границы нормы (опре­делялось содержание АТФ, креатинфосфата и активность АТФ-азы, стимулируемых ионами магния, натрия и ка­лия). Общая активность фермента, катализирующего распад АТФ, у больных и здоровых существенно не различалась, хотя и обнаруживались некоторые разли­чия, касающиеся активности ионов АТФ-азы. Биохимиче­ские показатели анаэробного звена энергетического обмена (по активности альдолаз, определяемых по фруктозо-1,6-дифосфату, фруктозо-1 -фосфату, лактат- дегидрогеназе и ее изоферментам) у больных неврозами находились у нижней границы нормы.

В целом авторы пришли к выводу о некотором сни­жении анаэробных энергетических процессов и усилении аэробных у больных с невротическими фобиями. Послед­нее, по их мнению, может рассматриваться в качестве адаптационной реакции в ответ на снижение аэробных процессов в головном мозге.

Г. Г. Незнамов и соавт. (1987) исследовали особен­ности перекисного окисления липидов у больных невроза­ми и выявили его активацию. Улучшение состояния боль­ных под влиянием транквилизаторов сопровождалось нор­мализацией показателей перекисного окисления липидов.

Изучение обменных нарушений представляет интерес как с точки зрения уточнения значения их в патогенезе неврозов и формировании различных невротических проявлений, так и в плане более широко/о изучения роли психогений в развитии нейродистрофических про­цессов как одного из основных патогенетических звеньев психосоматических заболеваний.

Соотношение между психологическими и биохимиче­скими показателями у больных неврозами. Учитывая указания в литературе на роль особенностей личности в возникновении и формировании неврозов и эмоциональ- но-стрессовых реакций, мы изучили взаимосвязь между биохимическими показателями и психологическими ха­рактеристиками личности больных неврозами, в том числе и в условиях острого стресса. С этой целью биохи­мическое исследование было дополнено рядом психоло­гических показателей, полученных с помощью стандарти­зованных методик, а именно многопрофильного личност­ного опросника (ММР1), набора интеллектуальных методик Векслера, личностного опросника Айзенка и теста рисуночной ассоциации Розенцвейга для исследо­вания фрустрации. Все эти методики использовались в модифицированных в нашей стране вариантах.

При обследовании 55 больных было установлено, что уровни всех биохимических показателей в значительной мере взаимосвязаны между собой. Полученные основные статистически достоверные парные корреляции между биохимическими и экспериментально-психологическими показателями графически представлены на схеме 1.

Следует отметить особое место, которое занимает в приведенной схеме уровень 11-ОК.С. Он взаимосвязан со всеми биохимическими показателями, кроме серотони­на. Для последнего не получено ни одной значимой корреляции с остальными биохимическими показателями. Что же касается зависимости между биохимическими данными и показателями 21 экспериментально-психоло­гической характеристики личности, устанавливаемыми с помощью приведенных выше методик, то лишь для 5 из них такую зависимость с результатами биохимических исследований удалось установить на уровне статисти­ческой значимости, а именно для выраженности исте­рических и ипохондрических черт, степени нейротизма, склонности к тревоге и пониженному настроению. Пос­ледние 3 фактора, в большей степени и непосредственно характеризующие эмоциональную сферу, оказались в отрицательной корреляционной связи с изучавшимися биохимическими показателями. Иначе говоря, большему уровню нейротизма, склонности к тревоге и пониженному настроению соответствовала тенденция к снижению со­держания биохимически активных веществ.

Применение регрессионного анализа [Калинин О. М. и др., 1971] позволило рассмотреть вопрос о взаимосвязи личностных характеристик не-с отдельно взятыми биохи­мическими показателями, а одновременно со всей их совокупностью. Критерием такой взаимосвязи является коэффициент связи (коэффициент множественной корре­ляции) . В качестве прогнозируемой величины (ординаты)

Сплошная линия — положительные корреляции, одна — коэффициенты корреляции с уровнем значимости Р У^

Рис. 12. Височные плетизмограммы больной А.

а — во время двусторонней пульсирующей головной боли; б — значительное уменьшение головной боли (эрготаминовый тест).

Сторонники второй точки зрения, оперируя еще недоста­точно ясными физиологическими механизмами психоген­ных болей, склонны недооценивать или даже игнориро­вать роль психического фактора в их патогенезе.

В наших исследованиях [Карвасарский Б. Д., 1969] с помощью психофизиологического метода были выявле­ны механизмы нарушения функционального состояния отдельных физиологических систем при развитии различ­ных видов психогенных головных болей, в частности го­ловной боли нервно-мышечного и нервно-сосудистого типа. В первом случае боль обусловлена тоническим напряжением мышц головы и шеи под влиянием эмоцио-

Рис. 13. Пьезопульсограммы больной неврозом. Слева — фон, справа — изменение амплитуды пульсовых колебаний под влиянием представле­ний о психотравмирующей семейной ситуации, а — глазной пульс; б — височная артерия, в — лучевая артерия.

нального напряжения. Этот механизм иллюстрируется ЭМГ с затылочных мышц у больной Ж., страдающей истерией (рис. 11). Головная боль возникла под влия-. нием беседы, затрагивающей психотравмирующие обстоятельства ее личной жизни. На рис. 11 видно резкое повышение амплитуды мышечных потенциалов с затылоч­ной мышцы по сравнению с нормальной амплитудой мы­шечных потенциалов в спокойном состоянии при отсутст­вии головной боли. Такое изменение ЭМГ свидетельствует о повышении тонуса затылочных мышц, что и обусловило развитие выраженной головной боли в шейно-затылоч- ной области. На рис. 12 приведены височные плетизмо- граммы больной А., страдающей неврастенией, во время двусторонней пульсирующей головной боли с преиму­щественной локализацией в височных областях, возник­шей после получения письма из дома и беседы с леча­щим врачом, в которой были затронуты обстоятельства ее жизни, имеющие непосредственное отношение к психо­гении. Невротическая головная боль нервно-сосудистого типа обусловлена главным образом раздражением чувст­вительных нервных окончаний в ‘сосудах системы наруж­ной сонной артерии при патологической пульсовой дефор­мации их стенок. На рис. 12, а значительному уменьше­нию головной боли после подкожного введения дигидро- эрготамина соответствует выраженное снижение ампли­туды пульсовых колебаний височных артерий.

Психофизиологические исследования также были на­правлены на изучение особенностей сосудистой реактив­ности у больных неврозами. Регистрировались изменения

сосудистого тонуса с помощью пьезопульсографической методики в различных артериальных системах: мозговых сосудах (по глазному пульсу), височных и лучевых арте­риях. Как видно из рис. 13, у больной Н. с синдромом вегетососудистой дистонии под влиянием представления о психотравмирующей семейной ситуации отмечается рез­кое повышение амплитуды глазного пульса, т. е. резкое изменение тонуса в системах внутренних сонных артерий, в то время как амплитуда пульсовых колебаний височных артерий даже снизилась, что подчеркивает дистонический характер нарушений сосудистой реактивности.

Таким образом, приведенные материалы подтверж­дают определенную направленность отдельных реакций при эмоциональном стрессе у больных неврозами. Естест­венно, у больных в этом случае развивается весь комп­лекс неспецифических реакций, свойственный всем другим больным неврозами и даже здоровым людям. Однако с точки зрения психогенеза основных проявлений болезни весьма существенно акцентировать внимание именно на этой стороне механизмов симптомообразова­ния. В силу ряда причин, имеющих как врожденный, так и приобретенный в течение жизни характер, выражен­ность общих реакций отдельных физиологических систем организма при стрессе может быть различной и зависит от их реактивности.

Приведенные работы позволяют рассмотреть на кли- нико-экспериментальном материале динамику эмоцио­нального стресса при неврозе, причем это касается не только его биологических коррелятов, но и психологи­ческих механизмов. Значительный интерес представляет вопрос о внутренне обусловленной закономерной смене значимости психологических стрессоров при неизменной конфликтной ситуации, ведущей к неврозу. Один из аспектов этой сложной и актуальной проблемы находит частичное отражение в уже упомянутых исследованиях, которые показали, что конфликтная патогенная ситуа­ция, имеющая основное значение в возникновении невро­за, на определенных этапах его развития может «засло­няться» новыми психологическими стрессорами. В качест­ве таковых чаще всего выступают сами болезненные на­рушения, т. е. ведущие симптомы невроза. Данные Е. К. Яковлевой получены при обследовании двух различ­ных групп больных неврозами. А. Я. Страумит проанали­зировал динамику состояния отдельного больного с зако­номерной сменой психологических стрессоров в процессе психотерапии неврозов: от стресса, вызванного психо­травмирующей ситуацией, к стрессу, сохраняющемуся благодаря переживанию болезни, и вновь к стрессу, хотя и определяющемуся прежней психогенией, но с перспек­тивой его устранения в условиях активной психотерапии, направленной, с одной стороны, на разрешение конфликт­ной ситуации, а с другой — на попытку изменить отно­шение больного к этой ситуации.

Эти исследования вновь ставят вопрос о необходимос­ти рассмотрения с психофизиологических позиций невро­зов, вызываемых недостаточно осознаваемыми психоло­гическими стрессорами, и в целом проблемы сознательно­го и бессознательного при неврозах [Костандов Э. А., 1977; Прангишвили А. С., Шерозия А. Е., Бассин Ф. В., 1978, и др.].

Помимо указанных механизмов динамики состояний эмоционального стресса при неврозах, возможны и дру­гие механизмы их развития. При одном из них эмоцио­нальный стресс выступает лишь как первое пусковое звено возникновения патологических нарушений. В ка­честве клинической иллюстрации этого положения можно привести механизм развития одной из форм дыхательного невроза — синдрома нарушения ритма дыхания. Под влиянием, эмоционального стресса у больного учащается дыхание. В связи с наступающей гипервентиляцией боль­ным утрачивается чувство полноценности вдоха. Понима­ние важности нормального акта дыхания для сохранения жизни приводит к фиксации на этой системе часто в связи с особенностями психогении. Возникают опасения и тревога за свое состояние. Стремясь преодолеть чувст­во неполноценности вдоха, больной сознательно делает более глубокие вдохи, форсирует дыхательные движения и тем самым усиливает явления теперь уже искусствен­ной гипервентиляции. В результате проявляется комплекс сопутствующих гипервентиляции ощущений в виде легко­го головокружения, поташнивания и, что наиболее харак­терно для этих больных и обычно пугает их, отсутствия потребности во вдохе вследствие избыточного насыще­ния крови кислородом и снижения возбудимости дыха­тельного центра. Постепенно это приводит больных к убеждению о серьезном характере болезненных наруше­ний дыхания, о его неполноценности, о кислородном голо­дании, возникают выраженная тревога и страх за жизнь, способствующие дальнейшему развитию эмоционального стресса.

Подчеркивая значение полученных данных для фор­мирования более глубоких представлений о механизмах психогенных расстройств, необходимо вместе с тем отме­тить ценность их для улучшения дифференциальной диаг­ностики и проведения патогенетически обоснованной пси- хо- и соматотерапии.

источник