Меню Рубрики

Нормы анализа кфк и кфк мв

Анализ крови может отразить процессы, протекающие внутри организма. Одним из показателей биохимического исследования крови является креатинфосфокиназа.

КФК (креатинфосфокиназа, креатинкиназа) – фермент, катализирующий реакцию переноса фосфатной группы с АТФ (аденозинтрифосфата) на креатин, с образованием АДФ (аденозиндифосфата) и креатинфосфата.

Креатин – азотосодержащая карбоновая кислота, выделенная из мышечной ткани ещё в 1832 году Шевлёрем. Он также имеется в сердечной мышце и нервной ткани. Схема его синтеза указана на рисунке 2.

Основная роль креатина в организме заключается в образовании креатинфосфата, который является запасным источником энергии. Например, распад креатинфосфата обеспечивает быструю наработку АТФ (5 – 10 секунд) при мышечном сокращении. В нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток в состоянии гипоксии.

Часть креатинфосфата (около 3%) превращается в креатинин, который выводится с мочой. Его уровень зависит от объёма мышц.

В строении креатинкиназы выделяют 2 субъединицы: М – мышечная (muscle) и В — мозговая (brain). В связи с этим выделяют три изоформы этого фермента:

  • КФК-ММ – находится главным образом в скелетных мышцах;
  • КФК-МВ – локализуется в миокарде;
  • КФК-ВВ – фермент нервной ткани.

В крови может быть определена общая креатинфосфокиназа, её изомеры.

Следовательно, при повреждении определённого вида ткани характерно увеличение активности соответствующей изоформы креатинфосфокиназы. Что и при каких заболеваниях увеличивается, будет рассказано далее.

При самостоятельно расшифровке анализа необходимо найти значение активности креатинкиназы, соответствующее вашему возрасту.

Причины для повышения активности общей креатинкиназы могут быть различны. В основном увеличение уровня общей связано с изменением концентрации одной из изоформ (таблица 2).

Таблица 2. Состояния, способствующие увеличению креатинкиназы.

Изоформы Причины, приводящие к повышению
КФК-ММ Поражения мышечной ткани: миодистрофии, полимиозиты, дерматомиозит.
КФК-МВ Поражения сердечной мышцы: инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардиты.
КФК-ВВ Патология нервных клеток.

Помимо перечисленных в таблице состояний, повышение общей креатинкиназы происходит:

  • после интенсивной физической нагрузки;
  • на фоне операции;
  • при гипофункции щитовидной железы;
  • при судорогах;
  • при наличии опухоли или её распаде;
  • при приёме некоторых лекарственных средств.

Употребление противоаритмических, гипотонических, антипсихотических средств, амфотерицина, пропранолола способствует увеличению значения общей креатинфосфокиназы.

Повышение активности креатинфосфокиназы в 100 – 200 раз является показателем такого заболевания, как миодистрофия Дюшенна. Это наследственное заболевание, которое характеризуется мышечной слабостью, атрофией мышц, снижение уровня интеллекта. Развитие заболевания начинается в детском возрасте, поражает в основном мальчиков, так как ген сцеплен с Х-хромосомой.

Женщины являются носителями. У них отмечается незначительное увеличение активности креатинкиназы, по которому можно подготовиться к возможному рождению ребёнка с миодистрофией.

Диагностического значения понижение креатинкиназы не имеет (в референсных значениях указана только верхняя границы). Однако чересчур низкие показатели или приближенные к 0 могут говорить о патологии щитовидной железы, снижении массы мышц.

Креатинфосфокиназа играет важную роль в диагностике различного рода поражений мышечной ткани, миокарда, нервной ткани. Изоформа МВ является одним из часто используемых в практике маркёров инфаркта миокарда, который увеличивается в крови после четырёх-восьми часов с момента наступление инфаркта, пик приходится на 12 – 20 часов.

Однако точный диагноз поставить только по одному изменению креатинкиназы нельзя. Важно проводить полную диагностику с учётом анамнеза, клинических проявлений, других методов исследования.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Ф ерменты организма — это специфические вещества-катализаторы. Их основная задача — ускорять прочие биохимические процессы.

КФК в крови — это фермент креатинкиназа, один из важнейших катализаторов, ускоряющий синтез АТФ ( аденозинтрифосфата), т ой самой структуры, которая участвует во всех без исключения энергетических процессах. Без нее жизнедеятельность организма невозможна в принципе.

Само по себе это соединение группы ферментов неоднородно, несмотря на общее название. Существует несколько модификаций (изоферментов). Они отличаются концевой химической структурой молекулы.

Но в целом, устроены по той же схеме:

  • КФК ММ. Эта разновидность креатинкиназы расположена в скелетной мускулатуре. В свободной форме в сыворотке крови на ее долю приходится более 95% от общей массы вещества. Среди всех изоферментов.
  • КФК МВ. Гибридная разновидность. Вещество локализуется в клетках миокарда. В меньшей степени в сыворотке крови. Показатель изменяется при заболеваниях сердца, особенно сильно после инфаркта и при хронических ишемических процессах. То есть тех явлениях, связанных с недостаточным энергетическим обменом.
  • КФК ВВ. Специфический тип. Локализуется в мозговых тканях. В крови не обнаружатся, поскольку соединение не способно пройти через гематоэнцефалический барьер.

Все изоферменты похожи друг на друга и выполняют близкие функции, но в разных тканях организма.

В ходе анализа исследуются все фракции, кроме той, что копится в мозгу. По уже названной причине.

Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:

  • Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
  • То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.

Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.

Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.

Оснований для исследования довольно много:

Дискомфорт в мускулах — явный и частый признак миозита. Местного воспалительного процесса.

На фоне этого явления концентрация КФК возрастает. Чем интенсивней поражение мышц, тем больше показатели фермента.

Удобно исследовать фракции, если нужно оценить динамику состояния. Например, до и после лечения.

В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.

Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.

Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.

Аденозинтрифосфат ( АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.

Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.

На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.

Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.

Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.

Речь идет о воспалении аутоиммунного происхождения. По своей природе, подобное расстройство несет опасность для биохимических процессов вообще. В результате ложного ответа защитных сил организма, концентрация КФК увеличивается.

Поскольку мышечный слой разрушается, изоферменты начинают выходить в кровь и больше не обеспечивают внутренний ресурс и запас прочности миокарда. Чем это заканчивается — уже понятно. Возможна остановка сердца и смерть пациента.

Нарушения целостности церебральных тканей. В первом случае исследование косвенно подтверждает поражение нервных структур. Во втором — позволяет определить тяжесть расстройства.

Признаки предынсультного состояния подробно описаны здесь , а инсульта — тут .

Любой этиологии. В основном — инфекционные. Токсины, которые вырабатывают бактерии, а также те, что остаются от разрушения собственных клеток организма, ингибируют, замедляют выработку КФК. По результатам анализа можно судить о степени тяжести воспаления.

Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.

В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.

Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.

Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.

Концентрация креаниткиназы зависит от пола пациента и его возраста. В меньшей мере расы, происхождения.

Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.

Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.

У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.

Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.

Возраст (лет) Норма КФК в единицах на литр крови
15-20 270
21-50 Не выше 300
После 50 Менее 280

Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.

Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза.

Подробные данные представлены в таблице:

Годы Концентрация фермента (максимальная)
Первая неделя 650
До 6 месяцев 295
До 1 года 200
1-3 года 230
4-6 лет 150
6-12 лет (в подростковый, ранний пубертатный период отличия в части пола становятся более заметны, приведены усредненные значения) 160 (ж), 250 (м)
13-15 лет 125 (ж), 270 (м)

Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.

Рост концентрации КФК встречается чаще, чем снижение. В основном подобное отклонение начинается при дегенеративных процессах.

  • Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Имеет инфекционную, реже несептическую природу. Креатинкиназа в крови повышена по причине разрушения тканей. Фермент переходит из связанной в свободную форму и находится в крови в больших объемах.

В норме уровень КФК МВ составляет около 2% от общего количества креатинфосфокиназы. По концентрации вещества и степени отклонения от нормы судят о тяжести заболевания.

  • То же самое касается инфаркта. Это неотложное состояние, при котором мышечный слой стремительно разрушается от недостатка питания и клеточного дыхания. Наблюдается резкий рост КФК, сразу после того как патологический процесс развился.

Далее уровень постепенно снижается. На это требуется не один день, а порой вообще несколько недель. Помочь скорректировать энергетический обмен способны врачи. Если систематически использовать протекторы и прочие препараты, восстановление пойдет быстрее.

  • Аутоиммунное поражение мускулатуры. Довольно редкое явление. При этом состоянии мышцы организма разрушает собственная защитная система. Степень расстройства различна. В самых легких случаях это локализованный процесс. В более сложных — генерализованный. Когда задействовано множество мышц.

В кровеносное русло выходит КФК ММ, концентрация повышается, это сразу становится заметно. Тем более что эта модификация составляет подавляющее большинство от общей массы соединения в русле.

  • Причиной, почему креатинкиназа в крови повышена, может быть и инсульт , острое нарушение церебрального кровообращения. Суть явления примерно та же, что и при инфаркте. Отличается только локализация. Участки головного мозга отмирают.

КФК ВВ, специфический изофермент который содержится в нервных волокнах, не повышается. Мешает гематоэнцефалический барьер.

Читайте также:  1 скрининг анализы хгч норма

Однако, из-за нарушений центральной регуляции процессов энергообмена, количество прочих модификаций КФК меняется. Это скорее косвенное последствие, но оно хорошо заметно. Все возвращается в норму спустя несколько недель.

  • Потребление большого количества спиртного. Повышение креатинфосфокиназы означает, что произошла интоксикация, и чем сильнее отравление, тем серьезнее страдает энергетический обмен.

Исследование проводят дважды. Первый раз — до того, как начато лечение (детоксикационные мероприятия). Второй — уже после. Чтобы исследовать, насколько восстановился синтез АТФ.

Можно оценить уровень и потом, в динамике. Это важно если, например, пациент получил критически опасное отравление, и его едва удалось вернуть в норму. Вопрос остается на усмотрение профильных врачей.

  • Использование некоторых препаратов. КФК может повыситься и при приеме определенных лекарственных средств — это побочный эффект. Обычно серьезной опасности он не несет, но возможны исключения из правила. Тот же эффект встречается у препаратов психотропного ряда. Антидепрессантов, нейролептиков. В меньшей мере у транквилизаторов.
  • Еще одна причина повышения креатинкиназы в крови — это недавно проведенная операция. Чем тяжелее вмешательство, чем сложнее восстановление, тем серьезнее нарушения энергетического обмена. Главный признак этого — рост креатинфосфокиназы.

КФК может быть выше нормы по причине деструкции мышц, нервных тканей, структур миокарда. В каждом случае растет определенная фракция фермента. Не считая разве что головного мозга, поскольку вещество не может выйти за пределы гематоэнцефалического барьера.

Чтобы определиться, в чем дело, нужно провести полную диагностику. Заниматься этим должна группа специалистов: невролог, кардиолог и прочие.

Рост КФК отнюдь не помогает организму, и здоровья не добавляет. Хотя так и может показаться на первый взгляд.

Дело в том, что от увеличения концентрации энергетический обмен сам по себе не усиливается. Чаще всего фракции фермента высвобождаются при разрушении тканей. Нервных, мышечных.

Они выступают своего рода депо, хранилищами. При деструкции происходит активный выброс. Но вещества так и остаются инактивными. Им нечего ускорять. Субстрата больше не становится.

К тому же основное заболевание само по себе может быть фактором недостаточного энергообмена. Возникает парадоксальная ситуация: КФК в крови повышен, а процесс предельно медленный.

Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.

  • Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
  • Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами, противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
  • Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.

Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.

  • Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.

В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.

Длительное голодание может привести к смерти. Энергообмен восстанавливается медленно, даже если процесс еще не перешел в критическую фазу. На восстановление может понадобиться до нескольких месяцев.

Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.

  • Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
  • ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
  • Электроэнцефалография мозга.
  • Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
  • Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
  • Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
  • МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
    В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.

КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.

Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.

источник

Для постановки диагноза врач обычно назначает разнообразные анализы, помогающие выяснить течение болезни. Исследованию подвергаются кровь, моча, слизь или иные продукты жизнедеятельности человека.

Анализ крови проводится практически при каждом заболевании, потому что любые изменения в составе крови могут облегчить постановку диагноза. Проводят его даже в том случае, если пациент не предъявляет к своему здоровью никаких жалоб. Вот почему, если вы действительно заботитесь о себе, обращайтесь к лечащему врачу, чтобы он периодически направлял вас на данное исследование. Особенно это касается тех, у кого есть некоторые проблемы с сердцем, печенью и почками.

КФК – что это такое? Анализ на КФК является одной из составляющих общего биохимического анализа крови и предназначен для определения количества креатин фосфокиназы. Данное вещество, как правило, находится в некоторых мышцах, в частности, в скелетной мускулатуре и сердце.

Креатинкиназа является веществом, которое создает из креатина и АТФ другое вещество под названием креатинфосфат. Это соединение расходуется при повышенных физических нагрузках организма. Помимо скелетной мускулатуры и сердца оно находится в клетках головного мозга, легких и щитовидной железе.

При повреждении волокон мышц КФК из клеток уходит, а ее содержание в крови значительно увеличивается. Именно поэтому лабораторные анализы на определение уровня КФК в крови являются надежными с точностью около 100%. Они позволяют диагностировать инфаркт миокарда. По истечении 2-4 часов после приступа анализ покажет, что КФК повышен, однако этот показатель достаточно быстро приходит в норму.

Помимо этого, повышение КФК можно наблюдать и при физических травмах мышц, их размозжении и заболевании, а также после употребления значительного количества алкогольных напитков и злоупотребления снотворным.

Снижение этого показателя не наблюдается при лабораторном исследовании.

Анализ КФК – что это такое и как проводится процедура? Для исследования крови на данный параметр используется традиционный метод. Он заключается в следующем: из вены предплечья (а именно из верхней трети предплечья) специалист производит забор определенного количества крови. После этого забранная кровь направляется в лабораторию, где и проводится исследование.

Перед сдачей этого анализа пациенту желательно не есть. Так, результат будет более информативным и точным.

Для определения уровня КФК анализ крови проводят методом фотометрии. Он заключается в молекулярно-абсорбиционном спектральном исследовании. Методики, входящие в это обследование, основаны на поглощении электромагнитного излучения, которое происходит в избирательном порядке. Поглощение производится молекулами того компонента, уровень которого проверяется в видимой, инфракрасной, а также ультрафиолетовой частях спектра. Также могут поглощаться и соединения КФК с реагентом.

Для исследования используется специальный аппарат – КФК-фотоколориметр.

Показаниями к анализу являются:

  • ранняя диагностика перенесенного инфаркта миокарда (проводить анализ требуется в ближайшие 2-4 часа);
  • дифференциальная диагностика состояния инфаркта миокарда, когда этот приступ сочетается с легким или без осложнений приступом стенокардии.

Помимо этого, данный анализ назначается всем пациентам, которые находятся на лечении любого сердечного заболевания, дабы исключить факт инфаркта. Именно знание уровня КФК (что это, описано выше) поможет специалистам определить состояние сердца. Нарастание этого вещества в крови может сигнализировать о возможных проблемах с сердцем. Если данное явление носит постоянный характер, то врач в большинстве случаев принимает решение о профилактическом лечении, что позволит остановить развитие заболевания в дальнейшем.

КФК крови (что это, можно узнать в начале статьи) бывает повышенным в следующих случаях:

  • инфаркт миокарда (повышенные значение диагностируются в первые 2-4 часа, максимум достигается через сутки; через 3-6 дней значение снижается, однако нормализация не происходит);
  • дистрофия мышц;
  • синдром Рейе (острая печеночная энцефалопатия);
  • шоковое состояние;
  • различные отравления, в частности, алкоголем и снотворным;
  • инфекционные поражения миокарда.

Пониженный уровень КФК крови (что это, описано выше) наблюдается при уменьшении мышечной массы, малоподвижном образе жизни, а также выступает в качестве косвенного признака развития тиреотоксикоза (интоксикация тиреоидными гормонами, которые вырабатываются щитовидной железой).

Для того чтобы адекватно оценить соотношение концентрации и общей активности КФК, используют расчетный относительный индекс. Его формула следующая:

RI (расчетный индекс) = КФК-МВ (мкг/л) / общ. КФК (Ед/л) * 100

Показатель рассчитывается в процентах.

КФК-норма выражается следующими значениями:

источник

Биохимический анализ крови позволяет выявить нарушения в работе внутренних органов и диагностировать заболевания на раннем этапе развития. В процессе исследования определяется количество белков, ферментов, липидов, глюкозы, состояние азотистого обмена.

Одним из биоэлементов анализа является креатинкиназа (иначе – креатинфосфокиназа), по уровню которой оценивается энергетический потенциал всего мышечного аппарата организма, включая миокард (сердечную мышцу), и нервной ткани головного мозга. Если креатинкиназа в крови повышена, это свидетельствует о разрушении клеточной структуры мышечной ткани.

Креатинфосфокиназа представляет собой фермент, ускоряющий биохимическую трансформацию креатина и аденозинтрифосфата в креатинфосфат. В процессе данного преобразования усиливаются энергетические импульсы, обеспечивающие полноценное сокращение мышц.

КФК содержит две составляющие молекулы (В и М), которые в разной комбинации образуют три изофермента, каждый из которых локализуется в определенной структуре организма и отвечает за ее нейромышечную функциональность. Изоферменты КФК:

  • ММ – изофермент скелетных мышечных клеток (миоцитов);
  • ВМ – изофермент мышечных волокон миокарда и скелетных мышц;
  • ВВ – изофермент нервной ткани головного мозга.

КФК-ВВ обнаруживается в крови только при сосудистых или мозговых патологиях. В здоровом состоянии организма изофермент неспособен преодолевать барьер между кровеносной и центральной нервной системами (гематоэнцефалический барьер). КФК ВМ является индикатором сокращений сердечной мышцы и основным диагностическим показателем инфаркта миокарда. КФК ММ составляет 98% от всей креатинкиназы.

Анализ крови на КФК может быть назначен отдельно либо в рамках биохимического исследования биологической жидкости (крови) для оценки всех показателей. Экстренная микроскопия крови на уровень креатинфосфокиназы проводится при острых болях в области сердца и за грудиной, иррадиирующих под лопатку, в предплечье и плечо с левой стороны.

Если на фоне болевой симптоматики наблюдается резкое увеличение КФК, значит, нарушена целостность миокарда. В 100% случаев диагностируется инфарктное или предынфарктное состояние. Повышенное внимание КФК в биохимическом анализе крови уделяется при первичной диагностике и лечении следующих заболеваний:

  • миозит – воспаление мышечных волокон скелета различной локализации (шеи, грудной клетки, спины и т. д);
  • миопатия (хроническая нейромышечная патология);
  • воспалительные болезни сердца (перикардит, миокардит, эндокардит и др.);
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • гипотиреоз – недостаточный синтез гормонов щитовидной железы.

Биохимический анализ сдается в условиях лечебного учреждения. Забор крови микроскопии производится из вены. Перед процедурой необходимо соблюдать следующие условия:

  • режим голодания (минимум 8 часов);
  • устранение из рациона тяжелой пищи и алкоголя (2–3 суток);
  • отказ от спортивных тренировок (других физических перегрузок) накануне.

По возможности необходимо исключить прием лекарственных препаратов за сутки до анализа крови. Пренебрежение правилами не позволит получить достоверные результаты. Лабораторной величиной измерения креатинкиназы является ед/л (единица на литр).

Содержание креатинфосфокиназы в крови зависит от нескольких факторов:

  • Возрастная категория обследуемого. В силу интенсивного роста мышечной массы и общего развития детские нормативные значения КФК выше, чем у взрослых.
  • Мышечная масса (не путать с общим весом пациента).
  • Наличие хронических патологий или временных повреждений мышечной структуры.
  • Гендерная принадлежность. У мужчин показатели выше. Такое различие связано с более слабым физическим потенциалом женского организма от природы. Градация результатов по половому признаку начинается с шестилетнего возраста.
Читайте также:  16 недель беременности афп анализ норма

У женщин и мужчин репродуктивного возраста здоровое процентное соотношение изоферментов составляет: ВВ:ВМ:ММ=0:6:94. В случае, когда количество изофермента ВМ ⩾6% от общего показателя креатинкиназы, пациенту требуется подробное обследование. Невысокий уровень КФК у пожилых людей не является нарушением, потому что с возрастом уменьшается мышечная активность (нередко, и мышечная масса). Тревогу должны вызывать высокие значения креатинкиназы.

Младенцы до 5 дней От 5 дней до полугода От полугода до года До 3-х лет До 6 лет
652 ед/л 295 ед/л 203 ед/л 228 ед/л 149 ед/л

В пубертатном возрасте (от 12 до 17 лет) у юношей наблюдается повышение показателей креатинкиназы до 270 ед/л, у девушек – снижение до 123 ед/л. Норма КФД для взрослых мужчин составляет 190 ед/л, для женщин – 167 ед/л. Пониженная концентрация фермента фиксируется у женщин в перинатальный период, а так же может свидетельствовать о нарушении работы щитовидной железы либо являться следствием гиподинамического образа жизни.

Повышенное содержание КФК – это клинический признак деструкции мембран нейромышечных клеток того или иного органа. Расшифровка результатов и постановка диагноза в случае выявления отклонений является обязанностью врача, направившего пациента на биохимию крови.

Почему повышаются показатели? Вследствие механического повреждения или под влиянием патологических факторов нарушается целостность миоцитов, содержащих изоферменты креатинкиназы, и они бесконтрольно поступают в кровь. В первую очередь повышенный уровень КФК связывают с развитием ишемического некроза участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда).

При диагностике острого состояния фиксируется увеличение референсных значений креатинкиназы в 6–20 раз. При этом чем масштабнее очаг некроза, тем выше поднимаются показатели фермента в крови. Максимальной концентрации они достигают в течение суток после возникновения недостаточности кровообращения миокардиального слоя сердца.

Факторы, влияющие на увеличение КФК можно условно разделить на две категории:

  • патологические, связанные с развитием различных заболеваний;
  • непатологические, обусловленные внешним воздействием или физиологическим состоянием организма.

Кроме инфаркта миокарда, к первой категории относятся:

  • заболевания сердца: ИБС, сердечная декомпенсация, стабильный перикардит, миокардит, эндокардит, ревмокардит;
  • нарушения в работе ЦНС (центральной нервной системы), психопатологии, поражения головного мозга, в том числе эпилепсия, менингит. энцефалопатия;
  • эндокринологические болезни: гипотиреоз, сахарный диабет и др.;
  • хронический дефицит калия в организме (гипокалиемия);
  • воспалительные заболевания мышечных волокон: миозит, миопатия и рабдомиолиз как ее последствие;
  • генетические патологии мышечного аппарата: болезнь Помпе, мышечная дистрофия Дюшенна;
  • компрессионный синдром позвоночника, вызванный грыжей дисков, опухолью, смещением позвонков;
  • злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

Непатологические причины повышения креатинкиназы:

  • мышечные травмы: растяжение, разрыв мышечных волокон, отрыв мышцы, глубокие ожоги;
  • медицинские манипуляции: внутримышечные инъекции, хирургические вмешательства с рассечением мышечного слоя;
  • повреждения головного мозга: сотрясение, сдавливание, ушиб, аксональные повреждения, внутричерепное кровоизлияние как последствие удара;
  • алкогольная интоксикация (при однократном приеме большой дозы показатель КФК будет повышен, при хроническом алкоголизме значения за рамки нормы не выходят);
  • чрезмерная физическая активность и спортивные нагрузки, превышающие возможности организма;
  • некорректный прием лекарств: иммунодпрессантов (Азатиоприн, Бетаметазон, Триамцинолон, Метилпреднизолон, Преднизолон), фибратов (Клофибрат, Гемфиброзил, Фенофибрат), препаратов аскорбиновой кислоты.

Повышение креатинкиназы не диагностируется как самостоятельное заболевание. Изменение показателей является следствием патологических нарушений целостности мышечных волокон миокарда, скелетных мышц и нервной ткани головного мозга. Первоначально необходимо определить причину, повлиявшую на отклонение значений от нормы.

Имеющиеся в анамнезе заболевания, на фоне которых поднимается уровень КФК, следует лечить согласно принятой терапевтической схемы, дополнить которую рекомендуется диетотерапией.
Некоторые хронические болезни (сахарный диабет, аутоиммунные и генетические патологии) вылечить полностью невозможно. В этом случае врач, занимающийся основным заболеванием. должен скорректировать тактику лечения с учетом результатов биохимического анализа крови.

Независимо от причины, высокий показатель креатинкиназы можно уменьшить, соблюдая следующие рекомендации:

  • Избегать психоэмоциональных перегрузок. Дистресс (постоянное нервно-психологическое напряжение) является одной из причин болезней сердца и ЦНС.
  • Соблюдать режим труда и отдыха. Для восстановления энергетических ресурсов организму необходим полноценный сон продолжительностью не менее 7–8 часов.
  • Рационально планировать занятия спортом и иную физическую активность. Нагрузки на мышечный аппарат (в том числе миокард) должны быть умеренными, но обязательно регулярными.
  • Пересмотреть ежедневный рацион. Из меню необходимо убрать вредные продукты, заменив их полезными.
Устранить из рациона Ввести в меню
жирное мясо блюда из бобовых культур
мясные и рыбные консервы свежие овощи и зелень
копчености морепродукты
соусы на майонезной основе фрукты и ягоды
кондитерские изделия чеснок
выпечку из песочного и слоеного теста сухофрукты (курага, чернослив)
колбасные изделия орехи

Снизить уровень креатинкиназы помогают натуральные мочегонные сборы на основе лекарственных растений: ромашки, шалфея, крапивы, брусничных листьев.

Креатинфосфокиназа – фермент, отражающий состояние миокарда, скелетных мышц и тканей нервной системы. Повышенное содержание КФК в крови свидетельствует о повреждении мышечных и нервных волокон, которые иннервируют миоциты (мышечные клетки). Критически завышенный уровень фермента является маркером диагностики инфаркта миокарда.

Определить концентрацию креатинкиназы может только лабораторная биохимия крови. Для приведения повышенных показателей фермента к референсным значениям рекомендуется изменить пищевое поведение, правильно спланировать физическую нагрузку, полноценно высыпаться.

источник

Повышение активности МВ-фракции креатинкиназы (КК-МВ) традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, но регистрируется и при других заболеваниях, в отсутствие поражений коронарных артерий. У некоторых пациентов значения КК-МВ пре

Traditionally, increase of activity of creatine kinase MB-fraction (CK-MB) is a diagnostic marker of acute myocardial infarction, but also registered in other diseases, when there are no lesions of coronary arteries. In some patients, the values of CK-MB exceed total creatine kinase indices (CK), which is related to formation of macrocomplexes. Diagnostic and forecasting value of CK-MB increase, with possible macrocomplex formation, in patients with extracardiac pathology, were evaluated.

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

Читайте также:  Ack норма анализ у ребенка

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий #
Л. Л. Гребец ##
Н. А. Мешкова ###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

В связи с совершенствованием аппаратуры для лабораторных исследований стало возможным определять специфические ферменты. Одним из них является креатинфосфокиназа (КФК). Это достаточно локальный фермент, поэтому его повышенное содержание в крови указывает на патологического очага в организме.

При биохимии крови можно посмотреть много показателей. Но КФК — один из обязательных. По частоте назначения он находится на одной строке с С-реактивным белком, амилазой и фракциями билирубина. Понять, что такое КФК в биохимическом анализе крови, помогут знания из биологической химии.

Креатинфосфокиназа (она же сокращенно — КФК) — фермент, отвечающий за образование креатинфосфата (КФ) из высокоэнергетических молекул АТФ и сложной аминокислоты креатина. Креатинфосфат — резервное вещество, депо АТФ и макроэргических связей. За первые секунды работы мышц из КФ ресинтезируется АТФ, что помогает продержаться клеткам на должном энергетическом уровне до активации анаэробного гликолиза и аэробного окисления глюкозы.

Превращение КФ и АТФ в креатинфосфат и наоборот

Органы и ткани с наибольшим содержанием КФК:

  • мышцы (гладкие и поперечнополосатые);
  • головной мозг;
  • щитовидная железа;
  • легкие.

Важно! В мышечной ткани содержится 80-85% всей КФК организма.

КФК находится в организме в 2-х фракциях: КФК-МВ (миоглобиновая) и КФК-ВВ (мозговая). КФК-МВ содержится в мышцах, главным образом — в миокарде. Содержание КФК-ВВ преобладает в головном мозге.

Диапазон концентраций КФК сильно варьирует. Это связано с индивидуальными особенностями организма: физической формой, наличием хронических заболеваний и др.

В целом, колебания возможны от 20 до 200 Ед/л.

Важно! В детском возрасте КФК всегда выше, чем у взрослых. Это происходит за счет активного роста, в т. ч. мышечной ткани. Например, для ребенка 6 лет содержание креатинкиназы 250 Ед/л — это нормально.

Полную расшифровку биохимического анализа у детей вы сможете увидеть в статье, которая также имеется на нашем сайте.

При повышении концентрации КФК от 215 Ед/л и выше стоит задуматься и начать обследоваться.

Дети: Уровень креатинкиназы, Ед/л
2-5 день 652
5 дней-в месяцев 295
6-12 месяцев 203
1-3 года 228
3-6 лет 149
Женщины:
6-12 лет 154
12-17 лет 123
старше 17 167
Мужчины:
6-12 лет 247
12-17 лет 270
старше 17 190

Повышенное содержание фермента в крови наблюдается при следующих состояниях:

  1. Травмы с повреждениями мышц (размозжения, синдром длительного раздавливания).
  2. Глубокие ожоги.
  3. Операции, сопровождающиеся разрезом мышц.
  4. Острый инфаркт миокарда и миокардиты.

Примечание. При подозрении на инфаркт миокарда сразу делают КФК фракции МВ. По мере расширения зоны некроза содержание КФК-МВ будет увеличиваться, а при адекватном лечении — напротив, уменьшаться.

Не менее важен показатель Креатинин в биохимическом анализе крови, нормы которого можно увидеть в статье на нашем сайте.

  1. Мышечные опухоли (миомы).
  2. Перемежающаяся хромота вследствие атеросклероза сосудов нижних конечностей. Нарушение кровотока способствует уменьшению трофики и разрушению мышц.
  3. Тяжелые органические заболевания головного мозга (эпилепсия, сенильная дегенерация, ограниченная атрофия мозга, опухоли).
  4. Нарушения в работе щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  5. Прием некоторых лекарств, разрушающих мышечную ткань (статины, противотуберкулезные препараты).
  6. Чрезмерные физические нагрузки.

Виды и строение мышечной ткани

Биохимический анализ КФК поможет сузить круг заболеваний, между которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, а значит — ускорить необходимое лечение.

К этому материалу пока никто не оставил хороший комментарий. Вы можете стать первым. Напишите комментарий в форме ниже:

источник

Креатинкиназа МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.

Креатинфосфокиназа MB, КФК-МВ, КК-МВ, КК-2.

Creatinekinase MB, CK-MB, creatine phosphokinase, CPK-MB.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

Креатинкиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – «мышца») и B (от англ. brain – «мозг»). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинкиназы MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинкиназы MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.

Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.

Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.

В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинкиназы MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинкиназы MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.

Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.

Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинкиназы MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1 %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
  • Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
  • Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
  • Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
  • Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
  • При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
  • При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
  • При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
  • При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Референсные значения: 0 — 25 Ед/л.

Причины повышения активности креатинкиназы MB:

  • острый инфаркт миокарда,
  • острый и хронический миокардит,
  • тупая травма грудной клетки,
  • значительные физические нагрузки,
  • травма с повреждением мышц,
  • рабдомиолиз,
  • мышечная дистрофия Дюшенна,
  • системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка),
  • синдром Рея,
  • гипотиреоз,
  • почечная недостаточность,
  • отравление угарным газом,
  • застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии,
  • применение доксициклина.

Понижение активности креатинкиназы MB не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

  • Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
  • Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
  • Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.



Кто назначает исследование?

Кардиолог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт, врач общей практики, педиатр, хирург.

  • Herren KR, Mackway-Jones K. Emergency management of cardiac chest pain: a review. Emerg Med J. 2001 Jan;18(1):6-10.
  • O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3): S787-817.
  • Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Сlinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
  • John A. Lott and John M. Stang. Serum Enzymes and isoenzymes in the Diagnosis and Differential Diagnosis of Myocardial Ischemia and Necrosis. CLIN. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
  • Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
  • Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement afternoncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology. 2011 Apr;114(4):796-806.
  • Anthony S McLean, Stephen J Huang and Mark Salter. Bench-to-bedside review: The value of cardiac biomarkers in the intensive care patient. Critical Care 2008, 12:215.

источник