Меню Рубрики

Норма анализа мочевой кислоты у детей

Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и выводимый почками. Представляет собой гетероциклическое соединение углерода, кислорода, азота и водорода.

Уровень мочевой кислоты, определяемый по биохимическому анализу крови, говорит о состоянии здоровья. Сдвиги содержания данного продукта обмена в крови как в сторону повышения, как и в сторону понижения, зависят от двух процессов: образования кислоты в печени и времени выведения ее почками, которые могут изменятся вследствие различных патологий.

Категория Норма, мкмоль/л
Дети до 12 лет 120-330
Женщины до 60 лет 200-300
Мужчины до 60 лет 250-400
Женщины от 60 лет 210-430
Мужчины от 60 лет 250-480
Норма у женщин от 90 лет 130-460
Норма у мужчин от 90 лет 210-490

Данного рода анализ назначается как для оценки состояния здоровья в ходе диспансеризации, так и при наличии определенных заболеваний, про которых указанный показатель может повышаться (сахарный диабет, заболевания ССС, подагра и др.).

Подготовка к исследованию заключается в воздержании от приема пищи в течение восьми часов, т.е. на забор крови пациент приходит натощак. Желательно сдавать анализ до приема каких-либо препаратов (антигипертензивных и т.д.). За 1-2 дня до анализа необходимо полностью исключить алкоголь, не увлекаться пищей, богатой белками и пуринами, а также избегать физических перегрузок.

Для исследования берется венозная кровь – показатель определяется в сыворотке крови. Как правило, результат будет готов в течение 1 суток.

Уже при 2 стадии АГ наблюдается повышение мочевой кислоты. Гиперурикемия приводит к повреждению почек, способствуя прогрессированию основного заболевания (см. обзор препаратов от повышенного давления). На фоне гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может прийти к норме без специфической терапии. Если же такой динамики не наблюдается, рекомендовано соблюдение специальной диеты (см. ниже) и увеличение физической активности, с дальнейшей терапией гиперурикемии.

Когда мочевая кислота повышена при подагре, причины заключаются в чрезмерном образовании пуриновых оснований. При подагре более всего страдают почки с постепенным формированием почечной недостаточности, а также суставы, однако изменения в них не так активны. Степень патологических изменений коррелирует с уровнем мочевой кислоты – чем он выше, тем значительнее поражены почки. Помимо этого, гиперурикемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, поражению артериальной стенки, вследствие чего люди с подагрой более подвержены сердечно-сосудистым патологиям.

При гипопаратиреозе еще одним характерным показателем крови является повышенный кальций, мобилизованный из костей.

Высокий уровень сахара крови и гиперинсулярных гормонов при сахарном диабете приводит к патологическому изменению многих видов обмена, включая и разрушение ядерного материала клеток, приводящего к вторичному повышения уровня мочевой кислоты вне зависимости от функции почек.

Акромегалия вызывается избыточным синтезированием соматотропного гормона и проявляется непропорциональным увеличением частей тела. Патология сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов и, соответственно, гиперурикемией.

Повышенный вес часто сопровождает и подагру, и сахарный диабет, и гипертензию. Существует понятие метаболического синдрома, особо актуального в последние десятилетия: ожирение + артериальная гипертензия + сахарный диабет. Каждая из данных патологий способствует гиперурикемии.

Частым предшественником явных клинических проявлений подагры и ГА является бессимптомное повышение этих двух компонентов липидограммы. Атеросклеротическое изменение артерий, относящихся к различным сосудистым бассейнам. Мочевая кислота ускоряет окислительные реакции липопротеидов низкой плотности и липидную пероксигенацию. Создаваемый таким образом оксидантный стресс способствует прогрессированию атеросклероза. Помимо этого, мочевая кислота вовлекается в агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышая риск коронарного тромбоза.

Мочевая кислота является камнеобразующим веществом и способствует образованию камней в почках. Пониженное выделение почками мочевой кислоты при ряде патологий: поликистозе почек, почечной недостаточности, нефропатии на фоне отравления свинцом, ацидозе и токсикозе беременных.

В данном случае, помимо распада компонентов крови, имеет место и распад компонентов тканей с повышением уровня пуриновых оснований. Гиперурикемия характерна для полицитемии, лейкозов, В12-дефицитной анемии, врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

У каждого пятого жителя России и Беларуси наблюдается повышенный уровень данного продукта обмена в крови без клинической патологии. На основании ряда эпидемиологических и проспективных исследований такое состояние рассматривается как независимый, мощный и модифицируемый фактор риска ССС и последующей смертности.

  • Заболевания, которые протекают с массивным распадом тканей, например, ожоговый шок. На фоне почечной недостаточности увеличивается время выведения продукта обмена почками.
  • Синдром Леша-Найхана, генетическое заболевание, в результате которого в организме накапливаются пурины. Помимо гиперурикемии, обнаруживается повышенный уровень кислоты и в моче.
  • Синдром Дауна на фоне нарушения пуринового обмена.
  • Эректильная дисфункция. Повышение уровня продукта пуринового обмена в крови в 6 раз увеличивает риск развития эректильной дисфункции.
  • Применение ряда лекарственных средств -Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и др.
  • Рацион, богатый пуриновыми основаниями. Известно, что второе название подагры – болезнь аристократов с избытком мяса, рыбы, красного вина, субпродуктов в пищевом рационе, т.е. продуктов, содержащих большое количество пуринов.
  • Прием алкоголя, особенно пива и красных вин, богатых пуринами. Помимо этого, алкоголь негативно влияет на функцию почек и печени, что также способствует гиперурикемии.
  • Длительные диеты, в результате которых происходит нарушение выделительной функции почек.
  • Чрезмерная физическая нагрузка приводит к гиперурикемии за счет повышенного расхода белка, т.е. его распада.

Когда повышается мочевая кислота в крови, симптомы данного состояния всегда специфичны в зависимости от первопричинной патологии, однако существуют и характерные проявления, которые позволяют заподозрить гиперурикемию:

  • У взрослых :
    • Зубные камни
    • Повышенная утомляемость
    • Хроническая усталость
    • Специфические симптомы, связанные с основной патологией
  • У детей : ярко красные пятна диатеза на руках и щеках.

Парадоксально, но высокий уровень пуринового продукта обмена в крови, по мнению ряда исследователей, благоприятно влияет на организм и позволяет корректировать некоторые патологические состояния:

  • Многочисленные исследования 60-70 гг. подтвердили более высокий уровень интеллекта и быстроты реакции у пациентов с острой гиперурикемией. По химическому строению кислота схожа с триметилированным ксантин кофеином, вследствие этого, как считается, способна повышать работоспособность.
  • Повышенный уровень кислоты способствует продлению жизни, действуя как антиоксидант, блокирующий пероксинитрит, супероксид и окислительные реакции, катализируемые железом. Переливание мочевой кислоты усиливает антиоксидантную активность сыворотки крови и улучшает функцию эндотелия.
  • Мочевая кислота – это сильнейший нейропротектор, ингибитор нейровоспаления и нейродегенерации, уменьшая риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Однако, такое положительное влияние отмечается при остром повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия приводит к дисфункции эндотелия и способствует развитию окислительного процесса.

Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови – это первый шаг для последующей диагностики, чтобы установить первопричину такого состояния. Основополагающим является лечение основной патологии с параллельным лечением гиперурикемии.

  • Диета при повышенной мочевой кислоте включает уменьшение доли белковых продуктов в рационе: мясо, мясные консервы и бульоны, копчености, сельдь, анчоусы, сардины, кофе, шоколад, бобовые, грибы, бананы, алкоголь с одновременным увеличением доли фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, яиц, круп, злаков. Рекомендованы отвары шиповника и отрубей.
  • Борьба с лишним весом. Часто при нормализации веса гиперурикемия проходит без специфического лечения.
  • Увеличение ежесуточного питьевого режима до 2-3 литров. Можно пить чистую воду либо разбавленные наполовину с водой фруктовые, овощные соки, морсы.

Все препараты применяются строго по назначению врача и под его контролем с регулярными измерениями содержания кислоты в крови и моче (см. лекарства от подагры).

Ускоряют выведение кислоты организмом с мочой. Поскольку некоторые из них увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови, а также противопоказаны при ряде патологий (подагра и другие), назначение препаратов из этой группы строго индивидуально и осуществляется коротким курсом с контролем показателей крови и мочи.

Тормозит синтез мочевой кислоты в печени путем ингибирования фермента ксантиноксидазы. Лечение длительное (2-3 месяца), требует безукоризненного соблюдения кратности приема. Аналоги — Милурит, Зилорик, Фолиган, Аллопур, Принол, Апурин, Атизурил, Готикур, Уридозид, Ксантурат, Уриприм.

Препарат, оказывающий влияние на функцию почек. Оказывает урикозурическое действие, тормозя всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах, а также ингибируя ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Аналоги — Хипурик, Нормурат, Дезурик, Эксурат, Азабромарон, Максурик, Урикозурик, Уринорм.

Усиливает выделение кислоты через мочевыделительную систему, особенно в начальной стадии лечения подагры. Аналоги — Антуридин, Пирокард, Энтуран, Сульфазон, Сульфизон.

Тормозит обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почках, тем самым уменьшая ее концентрацию в крови.

Эффективны отвары березовых почек, крапивы и брусничного листа, которые следует принимать по 1 стакану дважды в день в течение месяца.

  • Наследственный дефицит ксантиноксидазы, при котором не образуется мочевая кислота и выводится почками в виде промежуточного продукта обмена – ксантина. Ксантин выводится не полностью, частично откладываясь в скелетных мышцах и почках.
  • Наследственная недостаточность пурин нуклеозид фосфорилазы – заболевание, при котором не образуются пуриновые основания.
  • Приобретенный недостаток ксантиноксидзы, связанный с приемом аллопуринола и заболеваниями печени.
  • Почечная гипоурикемия на фоне мутации генов URAT1 и GLUT9, управляющих белками, отвечающими за обратное всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах.
  • Увеличение объема внеклеточной жидкости при больших дозах внутривенно вливаемых препаратов, а также на фоне полидипсии — сильной жажды.
  • Церебральный синдром, при котором наблюдается гипонатриемия, приводящая и к гиперурикемии.
  • Парентеральное питание — специфическое питание направлено на поддержание жизнедеятельности и, естественно, не содержит пуринов.
  • ВИЧ-инфекция, при которой дефицит мочевой кислоты возникает на фоне поражения головного мозга.
  • Онкологические заболевания на фоне дефицита белка и пуриновых оснований.
  • Энтероколиты вследствие нарушения всасывания белка кишечным эпителием.
  • При беременности на ранних сроках, когда увеличивается общий объем циркулирующей крови, и мочевая кислота разбавляется увеличенным объемом водной части крови.
  • Низкопуриновая диета с ограничением мяса, рыбы. Данная ситуация может наблюдаться у малообеспеченных людей или тех, кто преднамеренно соблюдает подобные ограничения.
  • Злоупотребление чаем и кофе, которые оказывают мочегонный эффект и способствуют выведению кислоты из организма.
  • Прием препаратов: лозартана, из групп салицилатов, гормонов эстрогенов, триметоприма, глюкозы и др.
  • Потеря кожной чувствительности;
  • Нарушение зрения, падение слуха;
  • Астения — перепады настроения, слезливость, повышенная утомляемость, неуверенность, ухудшение памяти;
  • В тяжелых случаях – параличи с возможным летальным исходом вследствие удушья, рассеянный склероз с множественным поражением нервной ткани.

После выяснения причин состояния и исключения серьезных патологий можно повысить данный показать крови, нормализовав потребление белка. В ежедневном рационе из расчета 1 г белка на 1 кг веса у женщин, 1,7-2,5 г белка на кг веса у мужчин и не менее 1,5 г белка на кг массы тела у детей.

источник

Синонимы: Мочевая кислота в моче, Uric acid

Содержание мочевой кислоты в моче – это показатель выделяемой из организма с мочой мочевой кислоты, по которому можно оценить характер и степень метаболизма пуринов. Данный тест широко применяется в диагностике подагры, других патологий обмена веществ, эндокринных нарушений, болезней крови, тяжелых интоксикаций и пр.

Мочевая кислота – это продукт расщепления пуриновых оснований, принимающих активное участие в производстве нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), энергетических соединений (АТФ) и т.д.

Пурины поступают в организм из следующих источников:

  • пищевые продукты (субпродукты; мясо; рыба; бобовые; злаки)
  • клетки организма (в результате заболевания или естественного старения они распадаются, высвобождая органические пурины).

Печень и слизистая кишечника вырабатывают ксантиноксидазу – фермент, расщепляющий пурины на мочевую кислоту, которая растворяется в крови, попадает в почки, где отфильтровывается и выводится из организма. С мочой выделяется до 70% всего запаса мочевой кислоты (приблизительно 12-30 г в сутки). Оставшиеся 25-30% попадают в ЖКТ, где одну ее часть поглощают кишечные бактерии, а другая часть выводится вместе со стулом.

Повышение мочевой кислоты в моче (гиперурикемия) может спровоцировать образование кристаллов солей (калия, натрия) в осадке (ураты). Чем больше уратов накапливается в организме, тем выше риск развития патологии – уратурии. Такое состояние характерно для многих серьезных заболеваний (подагра, мочекаменная болезнь и т.д.).

Также рост концентрации мочевой кислоты приводит к изменению внутренней кислотности организма. Такое состояние наблюдается при сахарном диабете (нарушение метаболизма глюкозы), лактатацидозе (повышение уровня молочной кислоты) и т.д.

Предпосылкой для проведения анализа является главный симптом уратурии: коричневый или темно-красный цвет мочи на фоне избытка уратов. Оценка качества процесса метаболизма мочевой кислоты в организме.

  • Выявление системных нарушений, которые ускоряют или замедляют секрецию мочевой кислоты;
  • Диагностика подагры и выбор тактики лечения заболевания;
  • Подагра в семейном анамнезе (для диагностики раннего и бессимптомного роста концентрации мочевой кислоты);
  • Проведение комплекса ревмопроб для определения этиологии (причины) воспаления и поражения сустава;
  • Определение дисфункции почек, степени осложнений;
  • Диагностика мочекаменной болезни;
  • Проведение комплекса почечных проб для диагностики заболеваний почек;
  • Диагностика патологий сердечно-сосудистой системы (оценка вероятности осложнений, общего прогноза);
  • Диагностика нарушений метаболизма и связанных с ним заболеваний (сахарный диабет, анорексия, ожирение и т.д.);
  • Наблюдение за пациентом при лечении онкопатологий (лучевая и химиотерапия), на фоне которых наблюдается массовое разрушение клеток и выделение мочевой кислоты;
  • Разработка плана диетпитания;
  • Контроль состояния пациента при длительном злоупотреблении алкоголем;
  • Мониторинг уровня мочевой кислоты у пациентов после длительного голодания (диета, пост, вегетарианство, водолечение и т.д.);
  • Диагностика и контроль терапии хронической полицитемии (заболевание крови с повышением объема эритроцитов).

Расшифровку результатов анализа проводят специалисты: нефролог, уролог, педиатр, врач общей практики, терапевт и т.д.

Мочевая кислота в моче, ммоль/сут (при обычной диете)

До 1 года 0,35 – 2,0 1 – 4 года 0,5 – 2,5 4 – 8 лет 0,6 – 3,0 8 – 14 лет 1,2 – 6,0 Старше 14 лет 1,48 – 4,43

Повышают результат исследования:

  • недостаточный объем суточной мочи, нарушение правил сбора и хранения;
  • длительный прием лекарств или их большие дозы:
    • атофан;
    • кортизол;
    • аллопуринол;
    • цитостатики;
    • салицилаты;
    • витамины;
    • ибупрофен;
    • парацетамол;
    • соли лития;
    • метотрексат;
    • преднизолон и т.д.;
  • физические нагрузки, эмоциональный стресс;
  • механические травмы;
  • недавнее хирургическое вмешательство;
  • пищевые привычки (высокий удельный вес пищи животного происхождения, белковая диета);
  • злостное курение (кислородное голодание тканей приводит к разрушению клеток и высвобождению большего объема мочевой кислоты);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительное интенсивное облучение ультрафиолетом (в организме образуются свободные радикалы, для выведения которых требуется большое количество мочевой кислоты);
  • возраст (чем старше пациент, тем быстрее распадаются клетки, соответственно, больше высвобождается мочевой кислоты);
  • пол (у мужчин концентрация мочевой кислоты выше, что связано с активностью гормона тестостерона и усиленными физическими нагрузками).

Понижают результат анализа:

  • препараты:
    • тиазидовые диуретики;
    • глюкокортикоиды;
    • инсулин;
    • фуросемид;
    • пиразинамид и др.;
  • проведение исследований с применением контраста (рентген, МРТ и т.д.).
  • преобладание мясных продуктов и алкоголя в рационе;
  • употребление продуктов и напитков, закисляющих клетки: кисломолочные продукты, вино, цитрусовые соки, квас и т.д.;
  • применение сахарозаменителей (ксилит, фруктоза, сорбит), которые активизируют образование мочевой кислоты в печени.

В организме гибнет значительное количество клеток в результате:

  • подагры;
  • пневмонии (воспаление легких);
  • анемии (гемолитическая и пернициозная);
  • псориаза (неинфекционное поражение кожи);
  • рабдомиолиза (разрушение клеток мышц);
  • истинной полицитемии;
  • онкологических процессов:
    • лейкоз (рак крови);
    • миелома (рак плазматических клеток);
    • лимфома (злокачественные новообразования в лимфатической системе);
  • лечения онкологии (химиотерапия, облучение);
  • отравления свинцом или аммиаком.

Снижается кислотно-щелочной баланс крови при:

  • дефиците энергии в организме в результате голодания;
  • кислородном голодании тканей;
  • кетоацидотической (диабетической) коме;
  • интоксикации окисью углерода;
  • лактат-ацидотической коме в результате повышения молочной кислоты в сыворотке.

Нарушение метаболизма мочевой кислоты при:

  • гипотиреозе (гиперсекреция гормонов щитовидной железы);
  • циррозе печени (изменение структуры ее тканей);
  • дефиците фермента гликогенозы (наследственные дефекты производства ферментов);
  • синдроме Леша-Найхана (наследственное увеличение синтеза мочевой кислоты у детей).

Нарушение выработки мочевой кислоты и ее фильтрации в почках в результате:

  • почечной недостаточности (независимо от степени тяжести);
  • осложненного течения беременности:
    • гестоз (поздний токсикоз);
    • эклампсия (повышение артериального давления у беременных);
  • жировой гепатоз (накопление липидов в печени);
  • поликистоза почек (образование кист в тканях);
  • снижения гломерулярной фильтрации (первичный процесс образования мочи);
  • отравления бериллием, кадмием и свинцом (эти микроэлементы повреждают почечные канальцы);
  • вирусного гепатита (воспаление печени);
  • длительного приема алкогольных напитков.

Гиперурикемия — повышение мочевой кислоты в моче. Главные симптомы этого состояния:

  • Боль, жжение и дискомфорт при мочеиспускании;
  • Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря;
  • Озноб и лихорадка;
  • Повышенная утомляемость и слабость;
  • Ломота в суставах;
  • Боль и дискомфорт в области почек (может свидетельствовать о формировании камней) и т.д.

Подагра – это самое распространенное заболевание, возникающее на фоне повышения уровня мочевой кислоты в моче. Основным проявлением подагры является воспаление суставов (артрит), спровоцированное отложением в нем кристаллов солей.

Другое осложнение гиперурикемии – почечная недостаточность на фоне накопления токсических продуктов обмена в почках. Отсутствие лечения этой патологии в течение длительного времени может привести к необходимости диализа (внепочечное аппаратное очищение крови) и трансплантации почки.

Уменьшение концентрации мочевой кислоты (гипоурикемия) возникает при дисфункции почек (неспособность выполнять фильтрующую функцию).

  • Целиакия (непереносимость белка глютена);
  • Болезнь Вильсона-Коновалова (наследственное нарушение обмена меди, что приводит к повреждению печени);
  • Синдром Фанкони (почки не способны удерживать мочевую кислоту в организме);
  • Ксинтинурия (отсутствие фермента, участвующего в синтезе мочевой кислоты);
  • Онкологические процессы:
    • болезнь Ходжкина (онкология лимфоидной ткани);
    • бронхогенная карцинома (рак легкого);
    • миеломная болезнь (рак плазматических клеток);
  • Приобретенная или наследственная патология почечных канальцев;
  • Стиль питания (вегетарианство, веганство, фрукторианство и т.д.), при котором в меню сниженное количество пуринсодержащих продуктов.
Читайте также:  Норма эпителий лейкоцитов в анализе мазка

за 2-3 дня до анализа необходимо отказаться от применения мочегонных препаратов, а также вывести из рациона мочегонные продукты и напитки (арбуз, чай и т.д.);

за 2 суток исключить из рациона овощи и фрукты, которые могут повлиять на цвет мочи (свекла, черника, морковь и т.д.)

  • не рекомендуется употреблять слишком острую, соленую и жирную пищу;
  • запрещается прием алкогольных напитков и энергетиков, курение, в т. ч. электронных сигарет;
  • желательно избегать перегревания организма (пребывание на солнце, в т. ч. посещение солярия, гигиенические процедуры в бане/сауне).

Анализ мочи не рекомендуется сдавать во время менструации.

источник

Анализ крови и мочи на мочевую кислоту — норма, причины повышенных или пониженных значений, лечение и диета

Побочный продукт метаболизма пуриновых оснований, находящийся в плазме крови в форме натриевого основания, – это мочевая кислота или каменная, содержание которой в крови, моче является одним из диагностических маркеров, симптомом воспалительных процессов, отложений кристаллов, нарушений метаболизма пуринов. Как высокий, так и низкий показатель свидетельствует о патологических механизмах в организме.

Органическое вещество, образующееся как побочный продукт обмена пуринов при метаболизме, называют мочевой (каменной) кислотой. Нормальное ее содержание не наносит вреда тканям организма, но при повышенной концентрации в крови, начинает накапливаться в хрящах, суставах, вызывая их активное воспаление. Кристаллы соли способствуют повышению риска развития острых воспалений. Повышенный уровень вещества происходит тогда, когда мочевыделительная система плохо функционирует (при камнях в почках). Повышение мочевой кислоты в крови называют гиперурикемией.

Органическое вещество, относится к классу двухосновных кислот, имеет вид белых кристаллов. При метаболизме в организме человека образует кислые и средние соли, называемые уратами. Существует в двух формах – лактамной и ликтимной. Впервые обнаружена была шведским фармацевтом-химиком Шееле в 1776 г, синтезирована искусственным методом Горбачёвским в 1882 г.

Измерение содержания этого метаболита не является стандартным анализом, назначается врачом в случае подозрения на заболевания, нарушающие метаболизм или нормальное функционирование почек. Для исследования на содержание кислоты в плазме, кровь берут из вены утром натощак, в количестве 5-10 мл. Биохимический анализ в лаборатории делается около суток при помощи специальных сывороток, ферментов.

Содержание метаболита показывает, в каком состоянии находятся все основные системы организма, тип и качество питания, степень функционирования метаболизма. Повышенный уровень мочевой кислоты означает нарушение работы почек, печени, или обмена веществ. Некачественное питание, повышение или понижение содержания фруктозы в рационе сразу отражается на количестве кислоты в плазме крови. Избыточный синтез вещества приводит к отложению лишних солей, нарушению нормального обмена нуклеиновых кислот.

Количество метаболитов пуриновых оснований в биохимическом анализе крови старого образца обозначаются сокращением «моч. кислот», в новых электронных, клинических компьютерных программах – латинской аббревиатурой «UA». Содержание вещества выражается киломолями на литр плазмы крови, что обозначает количество молекул, содержащихся в крови.

Если анализ показывает, что содержание метаболита находится на границе верхней или нижней нормы, лечащему врачу необходимо назначить дополнительные лабораторные, инструментальные исследования, более подробно собрать анамнез пациента. Крайний показатель может свидетельствовать о развивающемся патологическом механизме, ранняя диагностика которого позволит избежать многих симптомов и осложнений (заболеваний почек). Физиологическая норма мочевой кислоты в крови составляет:

  • у детей до 14 лет – 120 — 320 мкмоль/л;
  • у взрослых женщин — 150 — 350 мкмоль/л;
  • у взрослых мужчин — 210 — 420 мкмоль/л.

В терапии различают два вида гиперурикемии: первичная и вторичная. Идиопатическим или первичным называют заболевание, возникшее вследствие наследования мутировавшего гена, который отвечает за нормальный процесс расщепления пуринов. Диагностируется у детей на первом году жизни, встречается редко. Вторичная гиперурикемия возникает по ряду причин: патологии органов (заболевания печени), неправильное питание. Часто встречается у пожилых людей, в совокупности с артритом, больных подагрой.

При незначительном повышении уровня метаболита, самочувствие пациента не изменяется. Существенный урон здоровью наносит постоянно высокая или повторяющаяся гиперурикемия. Клиническая картина, ее интенсивность при этом зависит от возраста больного:

  1. У детей до 14-15 лет появляются постоянные признаки проблем с кожей: сыпь, шелушения, зуд, развитие псориаза. Влияет на физическое развитие детей младше трех лет.
  2. Мужчины старше 50-55 лет страдают болями в суставах при движении и в покое, отечность конечностей, приступы подагры.
  3. Мужчины и женщины среднего возраста страдают от сильного зуда, мокнущей сыпи на теле, боли.
  4. У женщин страдает микрофлора влагалища, учащаются приступы обострения кандидоза. Гиперурикемия приводит к длительным нарушениям менструального цикла.

Гиперурикемию могут вызывать две основные причины увеличения концентрации мочевых оснований: нарушение их выведения почками и повышенный распад пуринов. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут вызвать повышенную концентрацию метаболитов при обмене пуринов, например, диуретики. Высокое содержание может быть вызвано образованием их депо – накоплению кристаллической соли.

Причинами депонирования могут стать:

  1. Заболевания мочевыделительной системы. Когда почки не справляются с функцией фильтрации, метаболиты оседают, откладываются в тканях суставов, развивается подагра.
  2. Эндокринные болезни. Сахарный диабет, склонность к ацидозу вызывают интенсивное расщепление пуринов, и, как следствие, высокую концентрацию конечных метаболитов, которые не успевает выводиться почками.
  3. Неправильное питание, голодание, переизбыток мяса в пище, молочной продукции.

Снижение концентрации метаболита диагностируется врачом, когда два и более биохимических анализа плазмы крови показали концентрацию кислоты ниже границы нижней нормы. Состояние обусловлено уменьшением продукции метаболита, увеличением выделения из организма вместе с мочой, желчью, распадом кислоты под воздействием фермента уриказы, являющегося компонентом некоторых препаратов для борьбы с подагрой.

Среди причин, вызывающих снижение количества метаболитов пуринов выделяют следующие:

  • наследственный дефицит ксантиноксидазы – болезнь, при которой не происходит превращения ксантина до конечного метаболита, из-за отсутствия ферментов;
  • приобретенный дефицит ксантиноксидазы;
  • низкопуриновая или низкобелковая диета;
  • повышенное выделение вещества с мочой;
  • синдром Фанкони – обратное всасывание кислоты в канальцах почек максимально снижено;
  • семейная почечная гипоурикемия – наследственное заболевание, вызванное мутацией генов, отвечающих за обратное всасывание метаболитов пурина;
  • увеличение внеклеточного объема жидкости.

Терапия состояния гипоурикемии заключается в диагностике заболевания, вызвавшего снижение содержания метаболита. Если болезнь носит наследственный, неизлечимый характер, врач назначает лекарственные средства, купирующие симптомы заболевания. Обязательной основой терапии является диета, изменение образа жизни. Пациенту, для контроля состояния, назначаются анализа каждую неделю, затем каждый месяц.

Для уменьшения концентрации метаболита применяют лекарственную терапию: диуретики, ферментные препараты, лекарства, снижающие абсорбцию вещества почечными канальцами. Для фонового лечения, чтобы снизить содержание побочных веществ, обязательна корректировка питания – снижение употребления пищи, содержащей большое количество пуринов, их оснований. Диета при повышенной мочевой кислоте у женщин обязательно должна включать жиры животного происхождения – это предупреждает дисбаланс половых гормонов.

Для лечения сниженного или повышенного уровня кислоты применяются следующие лекарственные препараты:

  1. Аллопуринол. Лекарственное средство, выпускаемое в форме таблеток, по 30 или 50 шт. в упаковке. Гипоурикемическое, противоподагрическое средство. Предотвращает синтезирование фермента ксантиноксидазы, которая усиливает выработку пуриновых оснований до конечных метаболитов, продуктов обмена. Из положительных характеристик можно выделить накопительный эффект, мягкое постепенное воздействие. Минусом препарата является агрессивное действие на сердечно-сосудистую систему.
  2. Этамид. Используется для понижения концентрации кислоты, путем уменьшения ее реабсорбции почечными канальцами. Имеет таблетированную форму выпуска, противопоказан детям до 14 лет, пациентам с почечной недостаточностью, помогает вывести излишки солей. Положительной особенностью лекарства является эффект уменьшения синтеза пуринов, снижает содержание солей натрия, отрицательной – сильное воздействие на почки, что может спровоцировать недостаточность органа.
  3. Сульфинпиразон. Увеличивает выведение кислоты почками при помощи усиленного диуреза. Форма выпуска – капли или таблетки. Капли назначают преимущественно детям. Плюсы использования лекарства – мягкое, но сильное действие. Минусы – выводит из организма калий и натрий.
  4. Бензброманон. Предотвращает реабсорбцию метаболита обратно в кровяное русло. Выпускается в форме капсул, таблеток. Противопоказан для людей с болезнями почек. Плюсы применения лекарства – накопительный эффект терапии, минусы – способствует задержки солей, воды в межклеточной жидкости.

При диагностировании у пациента изменения нормального уровня кислоты, ему назначают специальную диету. Корректирование питания не излечит заболевание, но поможет привести уровень метаболита в пределы нормы. Список запрещенных и разрешенных продуктов зависит от того, повышено содержание вещества или понижено. При высоком уровне запрещено употреблять белковую пищу, фруктозу. Если содержание вещества понижено, то эти продукты питания, наоборот, обязательны для употребления.

Для снижения уровня кислоты, для увеличения выведения ее почками, рекомендуется употреблять настои, отвары листьев березы, брусники, корня дягиля, лаврового листа. Травы способствуют выведению почками кислоты, уменьшая ее содержание. Готовить напиток из настоя следует следующим образом:

  • на стакан кипятка следует добавить две столовые ложки сухих трав;
  • накрыть крышкой на 2-3 часа;
  • употреблять по столовой ложке 2 раза в день до еды.

Травы, корни считаются сильнодействующими средствами для выведения солей. Для борьбы с воспалением суставов, выведения мочевого основания, лечения подагры можно приготовить самодельную мазь из корня лопуха. Репейник обладает отличным противовоспалительным эффектом, усиливает выведение вредных веществ, наблюдается снижение мочевой кислоты в крови, кислотности мочи. Если кислота повышена, при регулярном использовании, пациенты отмечают уменьшение болевого синдрома, спад отека сустава. Итак, делать мазь из корня репейника следует следующим образом:

  • взять 4-5 единиц перемолотого корня лопуха, вазелин, столовую ложку спирта;
  • смешать до консистенции густой сметаны;
  • нанести на больной сустав;
  • завернуть в полотенце или пеленку;
  • оставить на ночь.

После обнаружение низкой концентрации вещества, врач должен назначить дополнительные исследования для выявления болезни или состояния, которое вызвало снижение количества конечного метаболита пуринов. Назначают лекарственные препараты, специальную диету с повышенным содержанием белка, витамины, снижение употребления соли. Для того чтобы ликвидировать понижение содержания кислоты в крови необходимо устранить причину его появления. Помогает снизить риск гипоринумии правильный режим употребление чистой воды.

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Мочевая кислота должна в обязательном порядке присутствовать в крови, поскольку именно она обеспечивает течение ряда биохимических процессов при белковом обмене. Данная кислота синтезируется печенью из белков и ее повышение может свидетельствовать о ряде серьезных патологий.

Уровень мочевой кислоты проверяется посредством забора крови из вены

Нормальное содержание мочевой кислоты в крови необходимо по следующим причинам:

  • Для стимуляции деятельности головного мозга. Посредством данной кислоты оказывается непосредственное влияние на гормон адреналина, что и приводит к стимуляции активной деятельности головного мозга.
  • Представляя собой сильный антиоксидант, мочевая кислота препятствует перерождению клеток организма, что не позволяет образовываться опухолям.

Содержание мочевой кислоты в крови заложено генетически, передаваясь по наследству. Потому те люди, у которых врожденно повышен показатель данной кислоты, отличаются высокими творческими способностями, активностью, энтузиазмом.

Примечание: химическое строение мочевой кислоты очень походит на кофеин, отсюда и повышенная активность тех людей, у которых она выше нормы на генетическом уровне.

Подагра на ноге — один из признаков отложений кристаллов мочевой кислоты в суставах

Человеческий организм должен строго контролировать содержание данной кислоты. При этом норма мочевой кислоты в крови у женщин и у мужчин существенно отличается. В первом случае она составляет 160–320 мкмоллей на литр, а во втором — 200–400. Следует также заметить, что норма мочевой кислоты в крови у детей ниже, чем у взрослых, составляя от 120 до 300 мкмоллей на литр.

Возраст и пол Уровень мочевой кислоты (мкм/л)
Дети до Идет 120-320
Женщины 150-350
Мужчины 210-420

Таблица: норма мочевой кислоты в крови

Основные причины, по которым сдается анализ на мочевую кислоту

Если показатели содержания кислоты повышаются, то данное состояние называют гиперурикемией. Чаще оно бывает у мужчин, нежели у женщин. Гиперурикемия может возникать в виде скачка при таких условиях:

  • Если пациент употребляет слишком большое количество белковых продуктов, таких как яйца и мясо.
  • У спортсменов, испытывающих серьезные нагрузки.
  • В случае, если пациент долгое время сидит на голодной диете.

Важно! Если повышение мочевой кислоты обусловлено вышеописанными причинами, то данный показатель приходит в норму сразу же после того, как окончится действие фактора, приведшего к повышению.

Уровень данной кислоты повышается также на фоне почечнокаменной болезни. Существует несколько факторов, из-за которых повышается ее концентрация:

  • Нарушение в работе печени, ввиду которого синтезируется очень много мочевой кислоты.

При проблемах с печенью может увеличиваться выработка молочной кислоты

  • Снижение выводящей функции почек.
  • Пациент употребляет в пищу большое количество продуктов, из которых синтезируется мочевая кислота.

Важно! Чаще всего повышение уровня данной кислоты происходит на фоне нарушения функций печени и почек.

Другие причины, оказывающие косвенное воздействие на почки и печень:

  • лейкемия;
  • ожирение;
  • длительное употребление некоторых медикаментов;
  • снижение синтеза витаминов В и т. д.

Снижение билирубина в плазме крови — явление достаточно редкое и опасное. Какие причины пониженного билирубина в крови, и какое лечение поможет устранить проблему?

Понижение мочевой кислоты в крови происходит в следующих случаях:

  • Вследствие приема таких препаратов, как диуретики;
  • При развитии болезни Вильсона-Коновалова;
  • При наличии у пациента синдрома Фанкони;
  • Если в рацион пациента входит недостаточное количество нуклеиновых кислот.

Важно! В большинстве случаев понижение уровня мочевой кислоты говорит о наличии генетических заболеваний наследственного характера, что существенно осложняет терапию.

Если в организме пациента находится сверх нормы данной кислоты, то вследствие этого у него могут проявляться различные заболевания. У маленьких детей это может быть псориаз или диатез. У мужчин отмечаются проблемы с суставами, особенно у тех, которые достигли 50-летнего возраста. Большинство пациентов имеют проблемы с большими пальцами на стопах, а также локтями, плечами и т. д. При этом боли могут возникать при незначительных движениях, обостряясь в ночное время.

У мужчин после пятидесяти на фоне повышения мочевой кислоты нередко наблюдаются проблемы с суставами, в том числе появление косточки на большом пальце ноги

Важно! Вследствие вышеописанных причин еще довольно молодой мужчина может потерять способность к активной жизни и даже полноценному передвижению.

Если ураты откладываются в мочевыделительной системе, то пациенты страдают от болей в паху, пояснице, а также боковых отделах живота. У таких пациентов может развиваться цистит, захватывающий мочеточники. Образовавшиеся камни нередко препятствуют нормальному выделению мочи.

При отложении солей мочевой кислоты в сердце может развиться инфаркт миокарда в острой форме. Если поражается нервная система больного, то возникает хроническая усталость, бессонница и повышенная утомляемость.

Если возник какой-либо из вышеописанных симптомов, следует незамедлительно обратиться к специалисту. Анализ может быть проведен в любой поликлинике.

В первую очередь, в борьбе с гиперурикемией применяется диета, направленная на снижение количества продуктов в рационе, из которых печенью производится выработка мочевой кислоты. Для этого нужно исключить употребление жирного мяса, печени и почек, сала, копченостей, рыбных изделий, шоколада и сладостей, соленых и маринованных овощей, кофе и черного чая, алкоголя.

Медики рекомендуют пациентам употреблять вареное нежирное мясо (лучше всего курицу), овощи, молочные изделия, фрукты, растительное масло, зеленый чай, возможен также некрепкий кофе с молоком.

Совет! Специалисты рекомендуют каждую неделю проводить разгрузку. Такой разгрузочный день может быть направлен на употребление кефирно-творожных продуктов, фруктов, арбуза и т. д. Лучше питаться часто, но небольшими порциями (в среднем до шести раз в день).

Минимизируйте потребление следующих продуктов: Рекомендуется употреблять такие продукты:
  • печень;
  • почки;
  • мозги;
  • язык;
  • красное мясо;
  • мясные консервы;
  • мясные бульоны;
  • спиртные напитки;
  • кофе;
  • шоколад;
  • горчица;
  • кисломолочные продукты;
  • молочные продукты;
  • нежирное мясо и рыбу (не более 3 раз в неделю);
  • яйца;
  • фрукты;
  • соки;
  • компоты;
  • овощи;
  • овощные супы;
  • отвары из пшеничных отрубей и шиповника.

Таблица: Диета признана одной из наиболее эффективных методик в борьбе с повышенной молочной кислотой

В случае, если диета оказывается нерезультативной, пациенту назначаются лекарства, основной направленностью которых является блокировка синтеза кислоты в печени. Длительность курса приема и особенности дозировки должны определяться исключительно лечащим врачом.

Хороши также народные средства, представленные различными отварами. В данном случае используются листья земляники, смородины, плоды черники, брусники, трава горца. Их заваривают, употребляя по нескольку раз в день вместо чая.

Народная медицина также может помочь понизить уровень молочной кислоты

Гиперурикемия может быть спутана с другими болезнями ввиду схожести симптомов. По этой причине необходимо обязательно сдать анализ крови при наличии вышеописанных симптомов. Таким образом можно избежать негативных последствий и остановить течение серьезных заболеваний своевременно.

источник

Биохимический анализ крови – нормы, значение и расшифровка показателей у мужчин, женщин и детей (по возрастам). Показатели воспаления, повреждения сердца, остеопороза, пигменты, гомоцистеин, мочевина, мочевая кислота, креатинин

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Читайте также:  Норма эритроцитов в анализе мазка

В ходе биохимического анализа крови определяются показатели воспаления, повреждения сердца, остеопороза, а также пигменты, желчные кислоты, гомоцистеин, мочевина, мочевая кислота, креатинин и многие другие параметры. Из этой статьи вы узнаете, что означают эти показатели, для диагностики каких заболеваний требуются их значения, а также что означает повышение или понижение этих показателей, вычисляемое в ходе анализа крови.

Альфа-2-макроглобулин представляет собой белок, вырабатывающийся в печени и выполняющий функцию транспортировки факторов роста и биологически активных веществ, а также остановки свертывания крови, растворения тромбов, прекращения работы комплемента. Кроме того, белок участвует в воспалительных и иммунных реакциях, обеспечивает снижение иммунитета при беременности. Врачи в практической деятельности используют определение концентрации альфа-2-макроглобулина в качестве маркера фиброза печени и опухолей простаты.

Показаниями для определения концентрации альфа-2-макроглобулина являются следующие состояния:

  • Оценка риска фиброза печени у людей, страдающих хроническими заболеваниями этого органа;
  • Заболевания почек;
  • Панкреатит;
  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

В норме концентрация альфа-2-макроглобулина у мужчин старше 30 лет составляет 1,5 – 3,5 г/л, а у женщин старше 30 лет – 1,75 – 4,2 г/л. У взрослых 18 – 30 лет нормальный уровень альфа-2-макроглобулина у женщин составляет 1,58 – 4,1 г/л, а у мужчин – 1,5 – 3,7 г/л. У детей 1 – 10 лет нормальная концентрация данного белка составляет 2,0 – 5,8 г/л, а у подростков 11 – 18 лет – 1,6 – 5,1 г/л.

Повышение уровня альфа-2-макроглобулина в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
  • Сахарный диабет;
  • Нефротический синдром;
  • Псориаз;
  • Острый панкреатит;
  • Злокачественные опухоли;
  • Беременность;
  • Дефицит альфа-1-антитрипсина;
  • Инфаркт мозга;
  • Физические нагрузки;
  • Прием эстрогеновых гормонов.

Понижение уровня альфа-2-макроглобулина характерно для следующих состояний:

  • Острый панкреатит;
  • Инфаркт миокарда;
  • Заболевания легких;
  • Искусственное кровообращение;
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • Множественная миелома;
  • Рак простаты;
  • Ревматоидный артрит;
  • Преэклампсия беременных;
  • Применение препаратов стрептокиназы и декстрана.

Антистрептолизин-О (АСЛ-О) представляет собой антитела к бета-гемолитическому стрептококку группы А, и является показателем стрептококковой инфекции в организме человека (ангины, скарлатины, гломерулонефрита, ревматизма и др.). Соответственно, определение титра АСЛ-О используется для подтверждения стрептококковой природы инфекционного заболевания и отличения ревматизма от ревматоидного артрита.

Показаниями для определения АСЛ-О в крови являются следующие заболевания:

  • Воспалительные заболевания суставов (для отличения ревматизма и ревматоидного артрита);
  • Ангина;
  • Скарлатина;
  • Гломерулонефрит;
  • Миокардит;
  • Любые инфекции, возбудителем которых предположительно может быть стрептококк (пиодермия, отит, остеомиелит и др.).

В норме активность АСЛ-О в крови у взрослых и подростков старше 14 лет составляет менее 200 Ед/мл, у детей 7 – 14 лет 150 – 250 Ед/мл, а у детей младше 7 лет – менее 100 Ед/мл.

Повышение активности АСЛ-О в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Ревматизм;
  • Рожа;
  • Скарлатина;
  • Острый диффузный гломерулонефрит;
  • Миокардит;
  • Любые стрептококковые инфекции (ангина, отит, пиодермия, остеомиелит).

Сниженные показатели активности АСЛ-О являются нормальными, и свидетельствуют об отсутствии стрептококковой инфекции в организме. В остальном низкая активность АСЛ-О не присуща каким-либо патологиям.

С-реактивный белок (СРБ) представляет собой белок острой фазы, который синтезируется в печени и является маркером воспалительного процесса в организме. Повышение уровня СРБ происходит на начальных этапах любого инфекционного или воспалительного заболевания, инфаркта миокарда, травмы или опухоли, разрушающей окружающие ткани. Причем чем активнее течение патологического процесса, тем выше уровень СРБ в крови. Вследствие того, что СРБ является показателем воспаления, он сходен с СОЭ в общем анализе крови, но СРБ повышается и снижается раньше, чем на патологические изменения реагирует СОЭ.

Показаниями для определения уровня СРБ в крови являются следующие состояния:

  • Оценка активности патологического процесса и эффективности терапии при коллагенозах (красная волчанка, склеродермия и др.);
  • Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (для оценки активности процесса и эффективности терапии);
  • Оценка тяжести состояния при некрозе какой-либо ткани (например, инфаркте миокарда, инсульте, ожогах);
  • Опухоли;
  • Оценка эффективности применяемых антибиотиков;
  • Оценка эффективности терапии амилоидоза;
  • Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у страдающих атеросклерозом, сахарным диабетом и находящихся на гемодиализе.

В норме концентрация СРБ в крови составляет менее 5 мг/л.

Повышение концентрации СРБ в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Ревматические заболевания (системная красная волчанка, васкулиты, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм и т.д.);
  • Реакция отторжения трансплантата;
  • Амилоидоз;
  • Распад тканей какого-либо органа (панкреатит, панкреонекроз, злокачественные опухоли, ожоги, инфаркты миокарда, легкого, почек и др.);
  • Бактериальные и вирусные инфекции (менингит, туберкулез, послеоперационные осложнения, сепсис у новорожденных детей и др.);
  • Нейтропения (низкий уровень нейтрофилов в крови).

При расшифровке результатов разумно придерживаться простых правил. Повышение концентрации СРБ до 10 – 30 мг/л характерно для вирусных инфекций, рака, ревматических заболеваний и вялотекущих хронических воспалительных процессов. Повышение концентрации СРБ до 40 – 200 мг/л характерно для бактериальных инфекций, ревматоидного артрита и распада тканей. А вот повышение СРБ до 300 мг/л и выше характерно для тяжелых инфекций, сепсиса и ожогов.

Понижение уровня СРБ ниже какой-либо отметки не имеет какого-либо значения для выявления патологических процессов в организме.

Ревматоидный фактор (РФ) представляет собой антитела к собственному иммуноглобулину класса G, а именно к его Fc-фрагменту. Образование таких антител характерно для аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит), системных ревматических патологий (красная волчанка, синдром Шегрена), воспалительных процессов в различных органах (гепатиты, саркоидоз), хронических инфекций и криоглобулинемии.

Показаниями для определения ревматоидного фактора в крови являются следующие состояния:

  • Ревматоидный артрит (определение активности процесса, подтверждение диагноза и т.д.);
  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, синдром Шегрена);
  • Хронические воспалительные и инфекционные заболевания.

В норме ревматоидного фактора в крови должно быть не более 30 МЕ/мл.

Повышение уровня ревматоидного фактора крови характерно для следующих состояний:

  • Ревматоидный артрит;
  • Синдром Шегрена;
  • Склеродермия;
  • Дерматомиозит;
  • Макроглобулинемия Вальденстрема;
  • Саркоидоз;
  • Болезнь Крона;
  • Системная красная волчанка;
  • Хронические инфекционно-воспалительные заболевания любых органов и систем (сифилис, туберкулез, гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз, бактериальный эндокардит и т.д.);
  • Вирусные инфекции (цитомегалия у новорожденных и проч.).

Понижения уровня ревматоидного фактора не может быть, так как в норме этого белка не должно быть в крови и его отсутствие свидетельствует о благополучии организма в отношении аутоиммунных, ревматических, хронических воспалительных и инфекционных заболеваний.
Подробнее о ревматоидном факторе

Показаниями для определения уровня альфа1-антитрипсина в крови являются следующие состояния:

  • Развитие эмфиземы легких в возрасте младше 45 лет или при отсутствии факторов риска (курение, профессиональные вредности);
  • Хроническая обструктивная болезнь легких;
  • Бронхоэктатическая болезнь без явного причинного фактора;
  • Астма, не поддающаяся контролю лекарственными препаратами;
  • Поражение печени неизвестного происхождения (гепатиты, цирроз);
  • Некротизирующий панникулит;
  • Васкулит с наличием в крови антител к цитоплазме нейтрофилов (с-АNСА);
  • Профилактическое обследование людей с семейной предрасположенностью к бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких, болезням печени и панникулитам.

В норме концентрация альфа-1-антитрипсина в крови у взрослых 18 – 60 лет составляет 0,78 – 2,0 г/л (780 – 2000 мг/л), а у людей старше 60 лет – 1,15 – 2,0 г/л (1150 – 2000 мг/л). У новорожденных детей концентрация белка несколько выше, чем у взрослых – 1,45 – 2,7 г/л (1450 – 2700 мг/л), но после достижения возраста 1 года его уровень снижается до взрослых значений.

Повышение концентрации альфа-1-антитрипсина в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Острый или хронический воспалительный или инфекционный процесс;
  • Гепатиты;
  • Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • Повреждение или отмирание тканей (ожоги, операции, травмы, инфаркты миокарда, легких, почек и т.д.);
  • Злокачественные опухоли;
  • Третий триместр беременности.

Понижение концентрации альфа-1-антитрипсина в крови наблюдается в следующих случаях:

  • Развитие эмфиземы легких в возрасте младше 45 лет;
  • Муковисцидоз;
  • Цирроз печени;
  • Идиопатический респираторный дистресс (у новорожденных);
  • Тяжелый гепатит у новорожденных;
  • Претерминальное (практически смертельное) поражение печени и поджелудочной железы;
  • Нефротический синдром.

Эозинофильный катионный белок (ЕСР, ЭКБ) представляет собой компонент гранул эозинофилов (вид лейкоцитов) крови. ЕСР уничтожает различные микробы и поврежденные клетки путем разрушения их мембран, то есть участвует в механизмах противоопухолевой, противобактериальной, противогельминтной, противовирусной защиты организма. Уровень ЕСР в крови отражает активность аллергических воспалительных процессов, которые поддерживаются эозинофилами, таких, как бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема и др. Поэтому определение уровня ЕСР используется для оценки активности воспаления и прогноза течения аллергического заболевания.

Показаниями для определения уровня ЕСР в крови являются следующие состояния:

  • Наблюдение за течением бронхиальной астмы с оценкой прогноза и тяжести патологического процесса;
  • Оценка интенсивности воспаления при аллергических заболеваниях (аллергические риниты, атопический дерматит и др.);
  • Оценка активности воспаления при инфицировании паразитами, бактериальных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях.

В норме концентрация эозинофильного катионного белка составляет менее 24 нг/мл.

Повышение уровня эозинофильного катионного белка в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Бронхиальная астма;
  • Атопический дерматит;
  • Аллергический ринит;
  • Аллергический конъюнктивит;
  • Аллергический отит;
  • Бактериальные инфекции;
  • Заражение паразитами (гельминтами, лямблиями и т.д.);
  • Аутоиммунные заболевания;
  • Состояния, при которых наблюдается активация эозинофилов в крови (идиопатическая эозинофилия, реактивная эозинофилия при раке и т.д.).

Понижение уровня ЕСР не является признаком патологических процессов, поэтому не имеет значения для расшифровки результатов анализа.

Тропонин представляет собой специфичный и ранний маркер повреждения сердечной мышцы, поэтому определение уровня данного белка в крови используется в диагностике инфаркта миокарда, в том числе отличении его от тяжелого приступа стенокардии.

В норме в крови очень низкая концентрация тропонина, так как этот белок находится внутри клеток сердечной мышцы. Соответственно, при повреждении клеток миокарда тропонин выходит в кровь, где его концентрация повышается, что и свидетельствует об инфаркте.

В настоящее время в крови определяют уровень двух форм тропонина – тропонин I и тропонин Т, которые имеют одинаковое значение и информативность, а потому взаимозаменяемы.

К сожалению, уровень тропонинов в крови может увеличиваться не только при инфарктах, но и при миокардитах, перикардитах, эндокардитах или сепсисе, поэтому считать этот анализ однозначным свидетельством инфаркта миокарда нельзя.

Показаниями для определения уровня тропонина в крови являются следующие состояния:

  • Ранняя диагностика и мониторинг течения острого инфаркта миокарда;
  • Отличение инфаркта миокарда от стенокардии и повреждений скелетных мышц;
  • Обследование пациентов с заболеваниями, при которых повреждаются клетки миокарда (стенокардия, застойная сердечная недостаточность, миокардит, операции и диагностические манипуляции на сердце);
  • Выбор тактики терапии при остром коронарном синдроме;
  • Оценка эффективности терапии в отношении миокарда.

В норме концентрация тропонина в крови у взрослых людей составляет 0 – 0,07 нг/мл, у детей младше 3 месяцев – менее 0,1 нг/мл, а у детей 3 месяцев-18 лет – менее 0,01 нг/мл. Для острого повреждения миокарда характерно повышение концентрации тропонина более 0,260 нг/мл.

Повышение уровня тропонина в крови характерно для следующих состояний:

  • Инфаркт миокарда;
  • Коронарный вазоспазм (спазм сосудов сердца);
  • Травмы, операции или диагностические манипуляции на сердце (например, ангиопластика, транслюминальная коронарная ангиография, дефибрилляция и др.);
  • Стенокардия с недавним приступом;
  • Застойная сердечная недостаточность;
  • Неишемическая дилатационная кардиомиопатия;
  • Гипертензия с гипертрофией левого желудочка;
  • Острая легочная эмболия с дисфункцией правого желудочка;
  • Рабдомиолиз с повреждением сердца;
  • Интоксикация противоопухолевыми препаратами;
  • Прием сердечных гликозидов;
  • Миокардиты;
  • Амилоидоз сердца;
  • Расслоение аорты;
  • Отторжение сердечного трансплантата;
  • Сепсис;
  • Шок и критические состояния;
  • Последняя стадия почечной недостаточности;
  • ДВС-синдром;
  • Миодистрофия Дюшена-Беккера.

Миоглобин является белком, находящимся в клетках сердечной мышцы, и потому в норме в крови определяется в следовых количествах. Но при повреждении сердечной мышцы миоглобин выходит в кровоток, его концентрация повышается, что отражает инфаркт миокарда. Именно поэтому миоглобин является ранним маркером инфаркта миокарда, который позволяет диагностировать повреждение сердечной мышцы, когда уровни тропонина и креатинфосфокиназы-МВ еще в норме.

Однако миоглобин также содержится и в скелетных мышцах, а потому его концентрация в крови повышается и при повреждении обычных мышц тела, например, при ожогах, травмах и т.д.

Показаниями для определения миоглобина в крови являются следующие состояния:

  • Ранняя диагностика и наблюдение за течением инфаркта миокарда;
  • Контроль эффективности тромболитической терапии инфаркта миокарда;
  • Выявление заболевания скелетных мышц (травма, некроз, ишемия и др.);
  • Прогноз обострения полимиозита.

В норме уровень миоглобина в крови у женщин составляет 12 – 76 мкг/л, а у мужчин – 19 – 92 мкг/л.

Повышение уровня миоглобина в крови свидетельствует о следующих состояниях и заболеваниях:

  • Инфаркт миокарда;
  • Заболевания с повреждением миокарда (нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность, миокардит);
  • Кардиоверсия (не всегда);
  • Уремия (повышенный уровень мочевины в крови);
  • Операции, травмы, ранения или ушибы сердца и грудной клетки;
  • Судороги;
  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Ожоги;
  • Острая гипоксия;
  • Любое воспаление, повреждение, некроз или ишемия скелетных мышц (миозиты, рабдомиолиз, электрошок, миопатия, мышечная дистрофия, травмы, длительное сдавление и т.д.);
  • Острая почечная недостаточность.

Понижение уровня миоглобина в крови может быть при следующих состояниях:

  • Заболевания, при которых в крови имеются антитела к миоглобину (полимиозит, полиомиелит);
  • Ревматоидный артрит;
  • Миастения (не всегда).

Концевой пропептид натрийуретического гормона представляет собой маркер сердечной недостаточности, уровень повышения которого зависит от степени выраженности недостаточности. То есть определение этого вещества в крови позволяет оценить степень сердечной недостаточности и точно определить ее наличие в сомнительных случаях.

Показанием для определения уровня концевого пропептида натрийуретического гормона в крови является подтверждение сердечной недостаточности в сомнительных случаях, а также оценка тяжести, прогноза и эффективности терапии существующей сердечной недостаточности.

В норме уровень концевого пропептида натрийуретического гормона в крови у людей младше 75 лет составляет менее 125 пг/мл, а старше 75 лет – менее 450 пг/мл. Если уровень вещества определяется с целью исключения острой сердечной недостаточности, то в случае отсутствия этого состояния его концентрация не должна превышать 300 пг/мл.

Повышение уровня концевого пропептида натрийуретического гормона в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Сердечная недостаточность;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Гипертрофия левого желудочка;
  • Воспаление структур сердца (миокардиты);
  • Отторжение сердечного трансплантата;
  • Аритмии, происходящие из правого желудочка;
  • Болезнь Кавасаки;
  • Первичная легочная гипертензия;
  • Острый коронарный синдром;
  • Легочная эмболия;
  • Перегрузка правого желудочка;
  • Почечная недостаточность;
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) на фоне цирроза;
  • Эндокринные заболевания (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга).

Понижение уровня концевого пропептида натрийуретического гормона в крови наблюдается при ожирении.

Билирубин (общий, прямой, непрямой) представляет собой пигмент, который образуется при распаде гемоглобина. Первичный билирубин, образовавшийся после распада гемоглобина, поступает в кровоток и называется непрямым. Этот непрямой билирубин попадает в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя соединение, которое уже называется прямым билирубином. Прямой билирубин попадает в кишечник, откуда в большей части выводится с калом и немного с мочой.

Общий билирубин – это сумма прямого и непрямого билирубина. В практике проводится определение концентраций общего и прямого билирубина, а уровень непрямого билирубина высчитывается математически.

Уровень билирубинов в крови отражает состояние печени, позволяет выявлять ее заболевания и гемолитические анемии, при которых происходит разрушение эритроцитов с высвобождением гемоглобина и его последующим распадом.

Показаниями для определения уровня билирубинов в крови являются следующие состояния:

  • Заболевания печени;
  • Желтуха (видимая желтая окраска кожи и склер глаз), с целью определения ее вида;
  • Холестаз (застой желчи при сужении или закупорке желчных путей);
  • Гемолитическая анемия.

Нормы билирубинов в крови у взрослых людей и детей отражены в таблице.

Вид билирубина Норма у взрослых Норма у детей
Общий билирубин 18 – 60 лет: 3,4 – 21 мкмоль/л
60 – 90 лет: 3 – 19 мкмоль/л
Старше 90 лет: 3 – 15 мкмоль/л
Новорожденные первых суток – 24 – 149 мкмоль/л
Новорожденные 2 – 5 дней – 26 – 205 мкмоль/л
Дети 1 месяц – 18 лет – 3,4 – 21 мкмоль/л
(с 5 по 30 день у новорожденных билирубин снижается до показателей взрослых людей)
Прямой билирубин 3,4 – 8,6 мкмоль/л Новорожденные до 14 дней – 5,7 – 12,1 мкмоль/л
14 дней – 1 год – 3,4 – 5,2 мкмоль/л
1 – 9 лет – не более 3,4 мкмоль/л
9 – 13 лет – 2,1 – 5,0 мкмоль/л
13 – 19 лет: мальчики – 1,9 – 7,1 мкмоль/л, девочки – 1,7 – 6,7 мкмоль/л
Непрямой билирубин До 19 мкмоль/л Менее 19 мкмоль/л

Повышение уровней прямого, непрямого и общего билирубинов может быть обусловлено состояниями, отраженными в таблице, приведенной ниже.

Повышение уровня общего билирубина Повышение уровня прямого билирубина Повышение уровня непрямого билирубина
Анемии Холестаз (застой желчи) Анемии
Обширные кровоизлияния Дистрофия печени Обширные кровоизлияния
Заболевания печени с разрушением ее клеток (гепатит, цирроз, рак, метастазы, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр и т.д.) Заболевания печени с разрушением ее клеток (гепатит, цирроз, рак, метастазы, токсическое повреждение отравляющими веществами и т.д.) Калькулезный холецистит (с камнями в желчном пузыре)
Дистрофия печени Гельминтозы (амебиаз, описторхоз) Гельминтозы
Отравления токсичными для печени веществами (мухоморы, хлороформ, фторотан, алкоголь и др.) Отравления токсичными для печени веществами (мухоморы, хлороформ, фторотан, алкоголь и др.) Закупорка желчных протоков (холецистит, холангит, цирроз, желчнокаменная болезнь, опухоль поджелудочной железы)
Калькулезный холецистит (с камнями в желчном пузыре) Опухоль поджелудочной железы Малярия
Закупорка желчных протоков Закупорка желчных протоков (холецистит, холангит, цирроз) Синдром Жильбера
Опухоль поджелудочной железы Синдром Дубина-Джонсона Болезнь Вильсона-Коновалова
Гельминтозы Синдром Ротора Галактоземия
Синдром Жильбера Вторичный и третичный сифилис Тирозинемия
Синдром Криглера-Найяра Желтуха беременных
Синдром Дубина-Джонсона Гипотиреоз новорожденных
Синдром Ротора Желчнокаменная болезнь
Болезнь Вильсона-Коновалова
Галактоземия
Тирозинемия
Читайте также:  Норма эритроцитов в анализе простаты

В таблице выше перечислены основные заболевания, при которых может повышаться уровень прямого, непрямого или общего билирубина. Все эти заболевания можно условно разделить на три группы – патологии печени, закупорка желчевыводящих путей и распад эритроцитов. Для отличения того, каким типом патологии обусловлено повышение билирубинов, можно использовать таблицу, приведенную ниже.

Патология, провоцирующая желтуху Прямой билирубин Непрямой билирубин Соотношение прямой/общий билирубин
Распад эритроцитов (анемия, малярия, кровоизлияния и др.) В пределах нормы Умеренно повышен 0,2
Патология печени Повышен Повышен 0,2 – 0,7
Закупорка желчевыводящих путей Резко повышен В пределах нормы 0,5

Понижение уровня билирубинов в крови наблюдается на фоне приема витамина С, фенобарбитала или теофиллина.

Желчные кислоты вырабатываются в печени из холестерина и поступают в желчный пузырь, где составляют один из компонентов желчи. Из желчного пузыря кислоты попадают в кишечник, где принимают участие в переваривании жиров. После завершения пищеварения желчные кислоты в количестве до 90 % всасываются в кровь и попадают обратно в печень.

В норме в крови присутствует небольшое количество желчных кислот, и их уровень после еды повышается весьма незначительно. Но при заболеваниях печени и желчевыводящих путей концентрация желчных кислот в крови натощак становится высокой, а после еды повышается еще больше. Поэтому определение концентрации желчных кислот в крови используется для диагностики заболеваний печени и оценки застоя желчи.

Показаниями для определения уровня желчных кислот в крови являются следующие состояния:

  • Оценка функционального состояния печени (выявление холестаза) при различных патологиях органа (гепатит, цирроз, опухоли, токсическое и лекарственное поражение печени и др.);
  • Выявление и оценка степени тяжести холестаза у беременных (патологический зуд беременных);
  • Отслеживание улучшения состояния печени на тканевом уровне у людей, страдающих гепатитом С и получающих терапию интерферонами.

В норме концентрация желчных кислот в крови составляет менее 10 мкмоль/л.

Повышение концентрации желчных кислот в крови возможно при следующих состояниях:

  • Вирусные гепатиты;
  • Алкогольное и токсическое поражение печени (отравления, прием токсичных для печени лекарств и т.д.);
  • Цирроз печени;
  • Холестаз (застой желчи), в том числе внутрипеченочный холестаз беременности;
  • Хроническая печеночная недостаточность;
  • Гепатома;
  • Кистофиброз;
  • Атрезия желчных путей;
  • Острый холецистит;
  • Синдром гепатита новорожденных;
  • Муковисцидоз.

Понижение уровня желчных кислот в крови не имеет диагностического значения.

С-концевые телопептиды коллагена I типа (С-терминальный телопептид сыворотки, b-Cross laps) представляют собой маркеры распада костной ткани, так как образуются в результате разрушения коллагена I типа, являющегося основным белком костей. После разрушения коллагена b-Cross laps попадают в кровь, откуда выводятся с мочой. Определение b-Cross laps в крови применяют для диагностики остеопороза, а также оценки состояния костей при различных заболеваниях, характеризующихся разрушением костной ткани (гиперпаратиреоз, болезнь Педжета).

Показания для определения концентрации b-Cross laps в крови следующие:

  • Диагностика и оценка эффективности терапии остеопороза;
  • Оценка состояния костной ткани при любых состояниях и заболеваниях (гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, ревматоидный артрит, миелома);
  • Оценка эффективности хирургического лечения опухолей паращитовидных желез;
  • Для принятия решения о целесообразности заместительной гормонотерапии у женщин в менопаузе;
  • Хроническая почечная недостаточность.

В норме концентрация b-Cross laps в крови у взрослых и детей различна в зависимости от возраста и пола. Она представлена в таблице ниже.

Взрослые Дети
Мужчины/мальчики 18 – 30 лет: 0,087 – 1,2 нг/мл
30 – 50 лет: менее 0,584 нг/мл
50 – 70 лет: менее 0,704 нг/мл
70 и более лет: менее 0,854 нг/мл
6 месяцев–7 лет: 0,5–1,7 нг/мл
7 – 10 лет: 0,522 – 1,682 нг/мл
10 – 13 лет: 0,553 – 2,071 нг/мл
13 – 16 лет: 0,485 – 2,468 нг/мл
16 – 18 лет: 0,276 – 1,546 нг/мл
Женщины/девочки С 18 лет до менопаузы – менее 0,573 нг/мл
После менопаузы – менее 1,008 нг/мл
6 месяцев–7 лет: 0,5–1,8 нг/мл
7 – 10 лет: 0,566 – 1,69 нг/мл
10 – 13 лет: 0,503 – 2,077 нг/мл
13 – 16 лет: 0,16 – 1,59 нг/мл
16 – 18 лет: 0,167 – 0,933 нг/мл

Повышение уровня b-Cross laps в крови характерно для следующих состояний:

  • Остеопороз;
  • Болезнь Педжета;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Гипогонадизм;
  • Ревматоидный артрит;
  • Миелома;
  • Прием глюкокортикоидов;
  • Злокачественные опухоли;
  • Почечная недостаточность;
  • Активация обмена веществ в костях у женщин в менопаузе.

Остеокальцин представляет собой маркер обмена веществ в костной ткани, так как является белком костей, и в крови появляется только в результате его синтеза клетками-остеобластами. Поэтому остеокальцин отражает интенсивность роста костной ткани и может прогнозировать усиление патологии костей.

Показания к определению уровня остеокальцина в крови следующие:

  • Диагностика остеопороза;
  • Оценка риска развития остеопороза;
  • Оценка эффективности терапии остеопороза;
  • Рахит у детей;
  • Гиперкальциемический синдром (вследствие повышенного уровня кальция в крови);
  • Оценка процессов образования костной ткани при любых состояниях, в том числе при приеме глюкокортикоидов.

В норме концентрация остеокальцина в крови у взрослых женщин до климакса составляет 11 – 43 нг/мл, а после менопаузы – 15 – 46 нг/мл. У взрослых мужчин уровень остеокальцина в крови в возрасте 18 – 30 лет составляет 24 – 70 нг/мл, а старше 30 лет – 14 – 46 нг/мл. У детей разного возраста нормальные концентрации остеокальцина следующие:

  • 6 месяцев – 6 лет: мальчики 39 – 121 нг/мл, девочки 44 – 130 нг/мл;
  • 7 – 9 лет: мальчики 66 – 182 нг/мл, девочки 73 – 206 нг/мл;
  • 10 – 12 лет: мальчики 85 – 232 нг/мл, девочки 77 – 262 нг/мл;
  • 13 – 15 лет: мальчики 70 – 336 нг/мл, 33 – 222 нг/мл;
  • 16 – 17 лет: мальчики 43 – 237 нг/мл, девочки 24 – 99 нг/мл.

Повышение уровня остеокальцина в крови характерно для следующих состояний:

  • Остеопороз;
  • Остеомаляция (размягчение костей);
  • Болезнь Педжета;
  • Гиперпаратиреоз (повышенный уровень гормонов паращитовидной железы в крови);
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Почечная остеодистрофия;
  • Метастазы и опухоли в кости;
  • Быстрый рост у подростков;
  • Диффузный токсический зоб.

Понижение уровня остеокальцина в крови характерно для следующих состояний:

  • Гипопаратиреоз (недостаток гормонов паращитовидной железы);
  • Дефицит соматотропного гормона;
  • Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
  • Рахит;
  • Первичный билиарный цирроз печени;
  • Прием глюкокортикоидных препаратов;
  • Беременность.

Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, образующуюся в организме из другой аминокислоты – метионина. Причем в зависимости от потребностей организма гомоцистеин может вновь преобразовываться обратно в метионин или распадаться до глутатиона и цистеина. При накоплении большого количества гомоцистеина в крови он оказывает токсическое действие, повреждая стенки сосудов и ускоряя процесс образования атеросклеротических бляшек. Вследствие этого повышенный уровень гомоцистеина в крови считается фактором риска развития атеросклероза, болезни Альцгеймера, слабоумия, инфаркта миокарда и тромбозов. Высокий уровень гомоцистеина при беременности может приводить к выкидышам, тромбоэмболиям, преэклампсиям и эклампсиям. Таким образом, очевидно, что уровень гомоцистеина в крови является маркером сосудистых заболеваний, атеросклероза и их осложнений.

Показания для определения уровня гомоцистеина в крови следующие:

  • Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний, венозных и артериальных тромбозов;
  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (сердечная недостаточность, инфаркт, инсульт, нарушения мозгового кровообращения, гипертония и т.д.) и тромбозов;
  • Выраженный атеросклероз на фоне нормальных показателей липидного обмена (общий холестерин, липопротеины высокой и низкой плотности, триглицериды, аполипопротеины, липопротеин а);
  • Выявление гомоцистеинурии;
  • Сахарный диабет или гипотиреоз (оценка риска осложнений);
  • Старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера;
  • Беременные женщины с перенесенными осложнениями беременности в прошлом (выкидыши, преэклампсия, эклампсия) или с родственниками, перенесшими инфаркты или инсульты в возрасте младше 45 – 50 лет;
  • Определение дефицита цианокобаламина, фолиевой кислоты и пиридоксина (косвенный метод).

В норме уровень гомоцистеина в сыворотке крови взрослых мужчин младше 65 лет 5,5 – 16,2 мкмоль/л, у женщин до 65 лет – 4,4 – 13,6 мкмоль/л. У взрослых мужчин и женщин старше 65 лет – норма гомоцистеина в крови составляет 5,5 – 20 мкмоль/л, у беременных женщин и детей младше 15 лет – менее 10 мкмоль/л.

Повышение уровня гомоцистеина в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Дефицит витаминов В12 и фолиевой кислоты вследствие недостаточного поступления с пищей или нарушения их усвоения организмом;
  • Генетические нарушения работы ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (дефекты MTHFR);
  • Сахарный диабет;
  • Гипотиреоз;
  • Псориаз;
  • Почечная недостаточность;
  • Расстройства памяти, внимания и мышления в старческом возрасте;
  • Психические нарушения;
  • Рак молочной, поджелудочной желез и яичников;
  • Осложнения беременности (преэклампсия, невынашивание беременности, преждевременные роды, отслойка плаценты, дефект нервной трубки плода);
  • Курение, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками (кофе и др.);
  • Диета, богатая белками;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (Метотрексат, Метформин, Ниацин, Леводопа, Циклоспорин, Фенитоин, Теофиллин, мочегонные средства и т.д.).

Понижение уровня гомоцистеина в крови наблюдается при следующих состояниях:

  • Рассеянный склероз;
  • Гипертиреоз;
  • Синдром Дауна;
  • Начальная стадия диабета;
  • Беременность;
  • Прием некоторых лекарств (Н-ацетилцистеин, Тамоксифен, Симвастатин, Пеницилламин, эстрогеновые гормоны).

Мочевина представляет собой соединение аммиака, являющегося конечным продуктом распада белков. Она образуется в печени и выводится почками с мочой. Дело в том, что при образовании мочевины связываются токсичные для организма аммиачные группы, образующиеся в результате разрушения белков. Поскольку мочевина образуется в печени, а выводится почками, то ее уровень в крови является показателем состояния и работы этих двух важнейших органов. Однако, необходимо помнить, что на начальных этапах развития патологических изменений в почках и печени концентрация мочевины в крови может оставаться в норме, так как ее уровень значимо изменяется при уже значительных нарушениях функционирования почек или печени.

Показания для определения уровня мочевины в крови следующие:

  • Оценка функционирования печени и почек при заболеваниях этих или любых других органов;
  • Контроль течения почечной или печеночной недостаточности;
  • Контроль эффективности гемодиализа.

В норме уровень мочевины в крови у взрослых мужчин и женщин в возрасте 18 – 60 лет составляет 2,1 – 7,1 ммоль/л, 60 – 90 лет – 2,9 – 8,2 ммоль/л, а старше 90 лет – 3,6 – 11,1 ммоль/л. У новорожденных до месяца уровень мочевины в крови колеблется в пределах 1,4 – 4,3 ммоль/л, а у детей 1 месяц – 18 лет – 1,8 – 6,4 ммоль/л.

Повышение уровня мочевины в крови характерно для следующих состояний:

  • Острые и хронические заболевания почек (например, пиелонефрит, гломерулонефрит, почечная недостаточность, амилоидоз, туберкулез почек и др.);
  • Нарушение кровотока в почках на фоне застойной сердечной недостаточности, обезвоживания при рвоте, поносе, усиленном потоотделении и мочевыделении;
  • Шок;
  • Усиленный распад белка (опухоли различных органов, лейкозы, острый инфаркт миокарда, стресс, ожоги, желудочно-кишечное кровотечение, длительное голодание, долго сохраняющаяся высокая температура тела, высокая физическая нагрузка);
  • Сахарный диабет с кетоацидозом;
  • Закупорка мочевыводящих путей (опухоли, камни в мочевом пузыре, заболевания простаты);
  • Низкая концентрация ионов хлора в крови;
  • Диета с высоким содержанием белка.

Понижение уровня мочевины в крови характерно для следующих состояний:

  • Диета с малым количеством белка и большим количеством углеводов;
  • Повышенная потребность организма в белке (период активного роста у детей до года, беременность, акромегалия);
  • Парентеральное питание;
  • Тяжелые заболевания печени (гепатит, цирроз, гепатодистрофия);
  • Печеночная кома;
  • Нарушение работы печени;
  • Отравление лекарственными препаратами, фосфором, мышьяком;
  • Нарушение всасывания питательных веществ (например, при целиакии, мальабсорбции и др.);
  • Избыток жидкости в организме (отеки, введение большого количества растворов внутривенно);
  • Состояние после гемодиализа.

Подробнее о мочевине

Мочевая кислота представляет собой конечный продукт распада пуриновых нуклеотидов, входящих в состав ДНК и РНК. Пуриновые нуклеотиды, в результате распада которых образуется мочевая кислота, поступают в организм с пищей или выделяются из поврежденных молекул ДНК и отработанных молекул РНК. Из организма мочевая кислота выводится почками, вследствие чего ее концентрация в крови находится постоянно примерно на одном и том же уровне. Однако, если имеются нарушения обмена пуриновых нуклеотидов, то концентрация мочевой кислоты в крови существенно повышается, так как почки не в состоянии вывести весь избыток этого вещества из организма. А такое нарушение обмена пуринов приводит к развитию подагры, когда избыточное количество мочевой кислоты в крови образует соли, которые откладываются в тканях (суставах, коже и т.д.). Соответственно, совершенно очевидно, что уровень мочевой кислоты в крови отражает состояние обмена пуринов, наличие подагры и работу почек.

Показания для определения уровня мочевой кислоты в крови следующие:

  • Подагра;
  • Заболевания почек;
  • Мочекаменная болезнь;
  • Эндокринные заболевания;
  • Лимфопролиферативные заболевания (лимфома, миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и др.);
  • Отслеживание состояния организма при гестозе беременных.

В норме уровень мочевой кислоты в крови у взрослых людей разного возраста отличается и отражен в таблице ниже.

Возраст Мужчины Женщины
18 – 60 лет 260 – 450 мкмоль/л 135 – 395 мкмоль/л
60 – 90 лет 250 – 475 мкмоль/л 210 – 435 мкмоль/л
Старше 90 лет 210 – 495 мкмоль/л 130 – 460 мкмоль/л

У детей обоих полов младше 12 лет уровень мочевой кислоты в норме составляет 120 – 330 мкмоль/л. А у подростков старше 12 лет – как у взрослых.

Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается при следующих состояниях:

  • Подагра;
  • Почечная недостаточность;
  • Поликистоз почек;
  • Бессимптомная гиперурикемия;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Гипотиреоз;
  • Заболевания системы крови (лейкоз, миелопролиферативный синдром, миелома, лимфомы, гемолитическая или пернициозная анемия);
  • Токсикоз беременных;
  • Онкологические заболевания;
  • Прием противоопухолевых препаратов (химиотерапия);
  • Заболевания кожи (псориаз, экзема);
  • Ожоги;
  • Отравления барбитуратами, метиловым спиртом, аммиаком, оксидом углерода, свинцом;
  • Ацидоз (метаболический, диабетический);
  • Гипертриглицеридемия (повышенное содержание триглицеридов в крови);
  • Диета с малым количеством белка;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Болезнь Гирке;
  • Синдром Леша-Нихана;
  • Синдром Дауна;
  • Дефицит глюкозо-6-фосфотазы (гликогеноз I типа);
  • Тяжелая физическая работа;
  • Употребление пищи, богатой пуринами (мясо, шоколад, помидоры и др.).

Понижение концентрации мочевой кислоты наблюдается при следующих состояниях:

  • Лимфогранулематоз;
  • Миелома;
  • Болезнь Ходжкина;
  • Болезнь Вильсона-Коновалова;
  • Синдром Фанкони;
  • Целиакия;
  • Акромегалия;
  • Ксантинурия;
  • Бронхогенный рак;
  • Дефекты проксимальных канальцев почек;
  • Диета с низким содержанием пуринов (в меню мало мяса, субпродуктов, шоколада, помидоров и др.);
  • Прием Азатиоприна, Аллопуринола, глюкокортикоидов, рентгенконтрастных средств.

Креатинин представляет собой вещество, образующееся в мышцах из креатинфосфата, являющегося энергетическим субстратом для мышечных клеток. В процессе сокращения мышц креатинин выходит в кровоток, откуда выводится из организма почками с мочой. Накопление креатинина в крови происходит при поражении почек, когда они оказываются не в состоянии выполнять свои функции. Таким образом, концентрация креатинина в крови отражает состояние и работу почек, а также мышц тела.

К сожалению, определение концентрации креатинина в крови не позволяет выявлять ранние стадии заболеваний почек, так как уровень этого вещества в крови изменяется только при существенном поражении почечной ткани.

Показания для определения концентрации креатинина в крови следующие:

  • Оценка функционирования и выявление заболеваний почек;
  • Выявление заболеваний скелетных мышц;
  • Артериальная гипертензия;
  • Состояния после операций, при сепсисе, шоке, травмах, гемодиализе, при которых требуется оценка функции почек.

В норме концентрация креатинина в крови у взрослых мужчин составляет 65 – 115 мкмоль/л, а у женщин – 44 – 98 мкмоль/л. У детей уровень креатинина в крови зависит от возраста, и в норме составляет следующие значения:

  • Младенцы до 1 года – 20 – 48 мкмоль/л;
  • Дети 1 – 10 лет – 27 – 63 мкмоль/л;
  • Дети 11 – 18 лет – 46 – 88 мкмоль/л.

Повышение уровня креатинина в крови бывает при следующих состояниях:

  • Нарушение функций почек при различных заболеваниях этого органа (гломерулонефриты, амилоидоз, пиелонефриты, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность и т.д.);
  • Закупорка или сужение мочевыводящих путей (опухоли, камни и т.д.);
  • Недостаточность сердечно-сосудистой системы;
  • Шок;
  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Акромегалия;
  • Гигантизм;
  • Большие повреждения мышечной ткани (операции, краш-синдром и т.д.);
  • Заболевания мышц (тяжелая миастения, мышечная дистрофия, полиомиелит);
  • Рабдомиолиз;
  • Обезвоживание (при рвоте, поносе, обильном потении, употреблении малого количества жидкостей);
  • Потребление большого количества мясных продуктов;
  • Лучевая болезнь;
  • Гипертиреоз;
  • Ожоги;
  • Кишечная непроходимость;
  • Прием лекарственных средств, токсичных для почек (соединения ртути, сульфаниламиды, барбитураты, салицилаты, антибиотики-аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины и т.д.).

Понижение уровня креатинина в крови бывает при следующих состояниях:

  • Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • Голодание;
  • Снижение мышечной массы;
  • Диета с низким потреблением мяса;
  • Беременность;
  • Избыток жидкости в организме (отеки, внутривенное введение большого количества растворов);
  • Миодистрофия.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник