Анализ на микоплазму у детей норма

Бактерии, относящиеся к классу Mycoplasma, являются внутриклеточными паразитами. Микоплазма у детей проявляется как инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, является возбудителем атипичной пневмонии. Микробы, прочно обосновавшись внутри клеток эпителия органов, остаются недоступными элементам иммунной защиты организма. В сложных случаях необходимо длительная антибиотикотерапия.

Исследователи предполагают, что три вида мельчайших бактерий ответственны за ряд патологий органов дыхания, урогенитального тракта, пищеварительной системы. Это одноклеточные микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, M. hominis, не имеющие прочной клеточной оболочки. Микоплазмы чаще поражают клетки эпителия верхних дыхательных путей. На втором месте находятся инфекционные заболевания мочеполовой системы. Активное размножение бактерий нарушает функции многих органов.

Mycoplasma pneumoniae вызывает тонзиллофарингит, синусит, трахеобронхит, легкую атипичную пневмонию. Ребенок ощущает першение в горле, у него возникают навязчивый кашель, субфебрильная температура. Симптомы и лечение микоплазмы у детей сходно с ОРВИ; известны случаи появления смешанных инфекций. Дальнейшее размножение возбудителей в дыхательных путях часто приводит к развитию пневмонии.

Вспышки острых респираторных заболеваний у детей с 5 до 15 лет регистрируются весь холодный период года. В структуре ОРЗ на долю микоплазмоза приходится лишь около 5%, но этот показатель увеличивается примерно в 10 раз каждые 2–4 года во время эпидемий. Микоплазма вызывает до 20% острых пневмоний.

Период инкубации возбудителя составляет от 3–10 дней до 4 недель. Сложность распознавания респираторной формы микоплазмы заключается в том, что клиническая картина обычно напоминает ОРВИ. Дети, в отличие от взрослых, острее реагируют на активность возбудителя заболевания. Возникают проявления интоксикации, насморк, приступообразный кашель, который может заканчиваться рвотой.

Первоначальные симптомы микоплазмы у ребенка:

Повышенная температура сохраняется в течение 5–10 дней до 37,5°С;
першение, зуд и боль в горле;
насморк, заложенный нос;
конъюнктивит;
головная боль;
сухой кашель;
слабость.

При осмотре горла можно заметить покраснение слизистой ротоглотки. Именно схожесть течения респираторного микоплазмоза у детей с ОРВИ затрудняет диагностику заболевания. Родители дают ребенку противокашлевые средства, сиропы для улучшения отхаркивания. Однако такое лечение чаще всего не приносит результата, а кашель продолжается в течение нескольких месяцев. На фоне активности микоплазмы в верхних дыхательных путях у новорожденных, недоношенных младенцев и детей до 8 лет развиваются синуситы, бронхиты, пневмонии.

Клинические проявления микоплазменной пневмонии напоминают хламидиоз легких. Терапия заболеваний также имеет много общих черт. Схожесть двух различных микробных инфекций вызвана маленькими размерами, по сравнению с другими бактериями, отсутствием твердой клеточной стенки. Микоплазмы невозможно разглядеть под обычным световым микроскопом.

Признаки легочной формы микоплазмоза у детей:

заболевание начинается внезапно или как продолжение ОРВИ;
озноб, повышение температуры до 39°С;
сухой кашель сменяется влажным;
мокрота скудная, гнойная;
головные и мышечные боли.

Педиатр, выслушивая легкие ребенка, отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентген показывает, что в тканях легких имеются рассеянные очаги воспаления. Врач предлагает сдать анализ на микоплазму у детей — исследование крови из вены, которое подтвердит или опровергнет первоначальный диагноз. Для распознавания микоплазменной инфекции применяются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (соответственно ИФА и ПЦР). Накопление антител, относящихся к типам IgG и IgM, происходит при иммунном ответе организма на активность микоплазмы.

Дети могут заразиться от взрослых при непосредственных контактах — это сон в общей постели, использование одного сиденья унитаза, полотенца. Случается, что источником микоплазмы становится персонал детского сада. При респираторной и урогенитальной форме микоплазмоза в основном поражаются клетки эпителия. Начинаются дистрофические изменения ткани, ее некроз.

Инфицирование органов мочеполовой системы у подростков приводит к циститам, пиелонефритам, вагинитам. Микоплазмы инициируют патологические процессы в печени, в тонкой кишке, в различных отделах головного и спинного мозга. Микоплазмоз у девочек подросткового возраста проявляется в форме вульвовагинитов и легких поражений урогенитального тракта. Течение заболеваний чаще всего бессимптомное, в случае тяжелых форм возникают боли внизу живота, появляются слизистые выделения.

Микоплазма в крови у ребенка может вызвать развитие генерализованной формы, для которой характерно поражение дыхательной системы и ряда внутренних органов. Увеличивается в размерах печень, начинается желтуха. Возможно развитие менингита, абсцесса головного мозга, менингоэнцефалита. Появляется розовая сыпь на теле, слезятся и краснеют глаза (конъюнктивит).

Если беспокоит только насморк, температура субфебрильная, то антибактериальные препараты не потребуются. Лечение антибиотиками — специфическая терапия микоплазмоза. Препаратами выбора считаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины. Другие медикаменты дают в зависимости от симптоматики.

Эритромицин — по 20–50 мг на 1 кг веса тела в сутки на протяжении 5–7 дней. Суточную дозу делят на три приема.
Кларитромици н — по 15 мг на 1 кг массы тела. Дают утром и вечером, с промежутком между приемами 12 ч.
Азитромицин — по 10 мг на 1 кг веса тела в первый день. В следующие 3–4 дня — по 5–10 мг на кг массы тела в сутки.
Клиндамицин — 20 мг на 1 кг веса в сутки 2 раза в день.

Клиндамицин относится к антибиотикам линкозамидам. Кларитромицин, эритромицин и азитромицин принадлежат к группе макролидов. Тетрациклиновые антибиотики используются все реже по причине распространения устойчивых к ним штаммов бактерий. Существует практика сочетания антимикробных препаратов, отличающихся по механизму воздействия. Например, врачи могут назначить комбинацию эритромицина с тетрациклином. Другой вариант — смена антибиотика при длительном курсе лечения. На выбор средства влияет аллергия у ребенка на вещества, относящиеся к определенным группам антибактериальных препаратов.

Таблетированные формы антибиотиков сложнее давать малышам, особенно при необходимости рассчитать дозу и поделить одну капсулу на несколько приемов. Врачи рекомендуют лечить ребят, не достигших 8–12 лет суспензиями, которые готовят из антибактериального вещества в форме порошка и воды. Выпускают такие средства в стеклянных флаконах, снабжают дозировочной пипеткой, удобным мерным стаканчиком или ложечкой. Препарат в детской дозировке обычно сладкий на вкус.

Ребенку, заразившемуся микоплазмой, дают при высокой температуре нестероидные противовоспалительные средства для облегчения состояния больного. Детям назначают ибупрофен или парацетамол в форме суспензии для приема внутрь, ректальных суппозиториев. Можно воспользоваться сосудосуживающим спреем для носа, принимать антигистаминные капли или сироп внутрь (препараты «Зиртек» или аналогичный «Зодак», «Лоратадин», «Фенистил» для самых маленьких пациентов).

Средства против кашля, например «Синекод» , рекомендуется давать только в первые дни. Тогда ребенок сможет отдохнуть от приступов мучительного кашля. В дальнейшем врач назначает отхаркивающие препараты для разжижения и облегчения отхождения мокроты. Оправдано применение для лечения микоплазмы аптечных препаратов и народных средств, укрепляющих иммунитет.

Микоплазмы у детей после острого периода заболевания остаются в организме, хотя и в незначительном количестве. Полное выздоровление не наступает, иммунитет к возбудителю не вырабатывается. На этом фоне периодически возникают ларингит, фарингит, бронхит. Часто респираторный и урогенитальный микоплазмоз приобретают хронический характер.

Ребенка, заболевшего микоплазмозом, рекомендуется изолировать от других детей на 5–7 суток при респираторной форме бактериальной инфекции, на 14–21 день — при легочной разновидности. Проводятся такие же профилактические мероприятия, как при других острых заболеваниях верхних дыхательных путей — ОРВИ, гриппе, ангине. Препаратов, которые ребенок или взрослый мог бы принимать для предупреждения заражения микоплазмой, не существует.

источник

«Mикоплазмоз» — довольно распространенный в России диагноз. Наверняка многим из вас ставили этот диагноз и назначали лечение, которое оказывалось безрезультатным. Давайте разбираться, почему.

Диагноза «микоплазмоз» не существует ни в российских официальных документах, ни в международных стандартах и руководствах.

Почему же он так «популярен» в России? Чтобы ответить на этот вопрос, придется немного углубиться в описание микоплазм, которые встречаются у человека.

В организме человека обитает много типов микоплазм, но в половых органах значение имеют два из них, которые сильно отличаются друг от друга:

Уреаплазмы по классификации тоже относятся к микоплазмам, но о них поговорим отдельно.

Mycoplasma genitalium (микоплазма гениталиум) – настоящая инфекция, передаваемая половым путем (ИППП), которую нужно лечить обязательно , если она обнаружена.

Причем лечение назначается двум (и более) партнерам, даже если положительный результат анализа получен для одного партнера. Эта микоплазма может приводить к развитию серьезных осложнений как во время береемнности, так и вне ее.

Для постановки диагноза нужно сдать мазок из влагалища/шейки матки и исследовать его методом ПЦР (или другими молекулярными методами, в России это НАСБА), остальные анализы не несут достоверной информации (поставить диагноз с помощью микроскопии, посева, анализа крови невозможно!).

В России распространенность этой инфекции невелика (1-5% женщин), однако при повялении воспаления в уретре (у мужчин) или шейке матки (у женщин) выполнение анализа для обнаружения/исключения Mycoplasma genitalium обязательно.

Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис) – компонент нормальной флоры женщины. Она может обитать и у беременных женщин, не приводя к развитию каких-либо осложнений.

Справедливости ради, нужно сказать, что есть ситуации, в которых микоплазма хоминис участвует в развитии болезни (бактериальный вагиноз, редко – воспаления), но тогда у пациентки есть жалобы (выделения из влагалища, боль внизу живота и т.д.).

В обычной ситуации, если ничего не беспокоит, лечить микоплазму хоминис не надо. Но вот распространенность этой микоплазмы в России может достигать 50% (обычно около 10%).

К сожалению, не все врачи видят разницу между этими двумя типами микоплазм. У многих здоровых женщин (10-50%) обнаруживают микоплазму хоминис и назначают лечение.

Скажу честно, это заблуждение выгодно фармацевтическим компаниям, которые производят препараты для лечения микоплазм, т.к. та микоплазма, которую надо лечить, встречается очень редко, а та, которую не надо, – часто!

Будучи компонентом микрофлоры, микоплазма хоминис достаточно плохо поддается излечению (часто падает ее концентрация, но сама бактерия остается).

Это свойство многих бактерий, в норме обитающих в нашем организме (например, лактобактерии: сильно уменьшить их концентрацию антибиотиками возможно, а вот избавиться совсем – практически нет).

Таким образом получаем очень распространенную “инфекцию”, которая еще и плохо поддается лечению!

Термин “микоплазмоз” невозможно встретить в международных публикациях/руководствах. В последнем руководстве ВОЗ написано, что обследование на микоплазму хоминис нецелесообразно вообще никогда (если она участвует в бактериальном вагинозе, необходимо выявить и лечить бактериальный вагиноз, а не отдельно микоплазму хоминис).

источник

Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений.

Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г.

Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%. Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010-2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя — «агент Eaton». Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов — хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae.

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М. genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям. С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем. Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами М. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции.

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов.

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

Таким образом, М. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность М. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка PI М. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции.

Как было указано ранее, М. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы. В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительное время персистировать и заноситься в разные органы.

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин). Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей — пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА. Другие исследования указывают на вероятность участия М. pneumoniae в развитии БА.

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей.

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2-3 нед.

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2-4 нед., а иногда и дольше.

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще — «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время — до нескольких недель.

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда — месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии — число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса — Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена — Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний.

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования — от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей.

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, — определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae — отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

Макролиды — группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов: 14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3- 4 дня после стойкой нормализации температуры тела.

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы — подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% — для пневмонии, вызванной М. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов М. pneumoniae.

Таким образом, М. pneumoniae — достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева

источник

Микоплазмоз — инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами, протекает по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, трахеит) или нижних дыхательных путей (бронхит или острая микоплазменная пневмония).

К сведению. Возбудитель микоплазмоза также вызывать инфекцию мочеполовой системы, но только если инфицирование произошло половым путем. Мочеполовой микоплазмоз вызывается возбудителем, отличным от респираторного микоплазмоза. Cлучаи мочеполового микоплазмоза у детей рассматривать не имеет практического смысла, поэтому в данной статье речь пойдет о микоплазменной инфекции дыхательных путей.

Микоплазмоз вызывается возбудителем из рода Mycoplasma. Возбудитель микоплазмы не относится ни к вирусам, ни к бактериям и занимает промежуточное место. Возбудитель относительно неустойчив во внешней среде, разрушается при нагревании до 40°С в течение 20 минут. Передается воздушно-капельным путем. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании или кашле. Возбудитель проникает в организм человека с вдыхаемым воздухом и фиксируется на слизистой трахеи и бронхов. Возбудитель также способен достигать ткани легкого и вызывать поражение альвеол.

Для распространения инфекции имеет значение скученность коллектива, что встречается часто в осенне-зимний период, плохая циркуляция воздуха в непроветриваемых помещениях. Чаще болеют ослабленные дети.

Внедрение микоплазм в организм имеет несколько сценариев развития. Возбудитель может длительно находиться внутри организма, не вызывая болезнь, — ребенок становится здоровым носителем инфекции.

Возбудитель может вызывать типичный бронхолегочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В неблагоприятном случае возникает генерализованная инфекция с развитием таких явлений, как артрит, энцефалит или менингит.

От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений заболевания проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции: течение по типу острого респираторного заболевания, острая пневмония, менингит, миелит, артрит и др.

Наиболее часто встречается микоплазмоз дыхательных путей. Основными симптомами будут: отек и воспаление слизистой оболочки (насморк, чувство заложенности носа), кашель, першение в горле. Слизистая рта и глотки красная, отекшая, миндалины увеличены, красные, выступают за край небных дужек. Процесс на верхних дыхательных путях часто распространяется ниже — на бронхи или легочную ткань. При вовлечении в процесс бронхов возникает навязчивый, сухой, саднящий кашель; при вовлечении в процесс легких возникает типичная картина воспаления легких. У ребенка поднимается температура, его состояние утяжеляется, ярко выражены признаки интоксикации. Заболевание может развиваться как постепенно, так и остро, неожиданно, с быстро нарастающими симптомами.

Чаще заболевание развивается постепенно. Температура в начале заболевания нормальная, но ребенок жалуется на головную боль; он слабый и сонливый, его может знобить. У него могут быть болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Появляется кашель, сначала сухой, средней интенсивности, нарушается носовое дыхание, из носа могут появляться небольшие слизистые выделения, может появиться чувство першения в горле, боль при глотании. При осмотре слизистая глотки красная, минда лины могут быть немного увеличены.

При остром начале заболевания симптомы нарастают быстро, симптомы интоксикации выражены значительно. Температура тела быстро достигает максимума и на 3–4 й день от начала болезни достигает 39–40 °С. Высокая температура может держаться до 10 дней. У трети больных на фоне выраженных симптомов могут увеличиваться печень и селезенка. Ребенок слабый, капризный, сонливый, может отказываться от еды. Его беспокоит сухой интенсивный кашель, чувство першения в горле, при осмотре слизистая глотки и миндалин красная, миндалины увеличены. Нос заложен, что затрудняет процесс кормления. Ребенок может отказываться от еды. Снижение температуры происходит постепенно, симптомы заболевания постепенно исчезают. Иногда после снижения температуры, через несколько дней она вновь может подняться, усилиться кашель и насморк.

Кашель при микоплазмозе может носить непостоянный характер, мокрота может быть, но имеет скудное количество, слизисто- гнойный характер, могут быть прожилки крови. У некоторых больных кашель может быть очень интенсивным, сопровождаться болью за грудиной, приступы кашля могут сопровождаться рвотой. Симптомы пневмонии можно обнаружить не ранее чем через 5 дней от начала болезни. При исследовании крови больного наиболее характерным симптомом будет увеличенная СОЭ — до 60 мм/ч. Лейкоциты могут быть как повышены, так и понижены.

Заболевание по типу острой респираторной вирусной инфекции продолжается около 2 недель, но может и затягиваться до месяца и более.

Пневмония при микоплазмозе развивается постепенно, симптомы начала заболевания ничем не отличаются от острого респираторного вирусного заболевания. Иногда может наблюдаться острое начало с высокой температурой (до 39 °С) выраженным ознобом. Как бы ни начиналась микоплазменная пневмония, для нее не типичны интенсивные симптомы интоксикации, дыхательная недостаточность не развивается и не свойственна данному типу пневмоний. Характерным является сухой кашель. Кашель может сопровождаться мокротой, но она скудная и незначительная. Кашель продолжительный и изнуряющий. При выслушивании врачу бывает трудно правильно распознать характер процесса, так как данные могут быть очень скудными или отсутствовать. В периферической крови при общем анализе могут быть незначительные измене ния, тогда как предполагаемая бактериальная пневмония всегда сопровождается выраженным лейкоцитозом, высокой СОЭ. Следует обратить внимание на то, что микоплазменная пневмония сопровождается нормальной или немного увели ченной СОЭ, небольшим повышением лейкоцитов. Для по становки точного диагноза необходимо рентгенологическое исследование, в ходе которого выявляется пневмония, носящая сегментарный, очаговый или интерстициальный характер. Пневмония может сопровождаться выпотом в плевральную полость. Так как общее состояние больного может страдать незначительно, важно обратить внимание на характерные жалобы.

Во-первых, больных беспокоит длительный озноб в течение нескольких дней.

Во-вторых, дети жалуются на ощущение жара, чередующиеся с ознобом. Симптомы интоксикации будут представлены мышечной и суставной болью, которая воспринимается как «ломота» в теле, общая разбитость. Потливость может быть выраженной и сохраняться длительно, даже после нормализации температуры тела. Головная боль при микоплазменной пневмонии всегда интенсивная, не имеет четкой локализации, но не сопровождается болью в глазных яблоках. Чем младше ребенок, тем интенсивнее у него выражены симптомы интоксикации. При адекватном лечении и правильном уходе течение за болевания благоприятное. Но регресс клинических симптомов и рентгенологических изменений происходит медленно, может затягиваться до 3–4 месяцев. У молодых людей могут встречаться случаи перехода инфекции в хронический процесс с формированием хронических бронхитов, бронхоэктазов, пневмосклероза. У детей раннего возраста процесс чаще носит двусторонний характер. Течение микоплазменных пневмоний сопровождается обострением хронических заболеваний. После перенесенного микоплазмоза часто длительно сохраняется повышенная утомляемость, ребенок может долго покашливать. Периодически отмечаются боли в суставах. Могут длительно сохраняться некоторые изменения легких на рентгенологическом снимке. Менингиальные формы микоплазмоза встречаются редко. Чаще всего они имеют относительно благоприятное течение.

Диагноз микоплазменной инфекции ставится на основании клинической картины, эпидемиологической обстановки и данных лабораторных методов исследования. Групповая вспышка пневмонии среди детей в замкнутом коллективе всегда должна натолкнуть врачей на мысль о возможности микоплазменной инфекции.

Так как клиническая картина не имеет специфических и характерных только для микоплазменной инфекции проявлений, диагноз ставится на основании лабораторных исследований. Используют методы обнаружения самого возбудителя в смывах с ротоглотки или обнаружения антител в парных сыворотках крови, которые берут с промежутком в 2 недели. При наличии микоплазмоза концентрация специфических антител во второй сыворотке больше, чем в первой.

Отличить клиническую картину микоплазменной пневмонии от другой бактериальной пневмонии бывает трудно. От сутствие эффекта от пенициллинотерапии, изнурительный кашель и отсутствие или скудность данных при выслушивании являются типичными признаками микоплазменной пневмонии.

Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды. Проводится, кроме того, дезинтоксикационная терапия, назначают препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, спазмолитические, отхаркивающие средства, антиоксиданты. Хороший эффект оказывает физиотерапия (электрофорез с гепарином), массаж. В периоде выздоровления проводят общеукрепляющее лечение.

Детей с типичным течением по типу острой респираторной вирусной инфекции следует изолировать на срок не менее недели. При микоплазменной пневмонии ребенка изолируют от коллектива на 2–3 недели. Помещение тщательно проветривают и осуществляют влажную уборку. Всех контактных детей необходимо наблюдать в течение не менее 2 недель. Ежедневно необходимо измерять температуру, выяснять состояние ребенка у родителей. При подозрении на микоплазменную инфекцию ребенка изолируют и проводят все возможные мероприятия по диагностике и лечению. Специфической профилактики микоплазмоза не существует, вакцин против микоплазмоза не разработано. В холодное время года необходимо избегать переохлаждения. Укреплять иммунитет ребенка.

Рецидивы заболевания наблюдаются очень редко, после перенесенного микоплазмоза формируется длительный иммунитет.

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Здравствуйте, мне удалили щж всю правую долю и половину левой в 04.02.19г. Сдала анализы на гормоны недавно (27.04.19г) ТТГ — 4,260, Т4 — 9,595, Т3 — 1,048 и то. >>>Читать дальше

Здравствуйте,подскажите,пожалуйста. В мае 2019 сдавала кал на я/гл методом обогащения(отриц),кровь к аскаридам 2,60 положительно.Пропила немозол 1 таблетка 2 дн. >>>Читать дальше

Данный сайт не предназначен для просмотра лицам младше 16 лет.

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77 — 53931 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 26 апреля 2013 года.

Информация, размещенная на сайте не может рассматриваться как рекомендации пациентам по диагностике и лечению каких-либо заболеваний, равно как и не является заменой консультации с врачом!

Точки зрения в размещенной на сайте информации являются частными и могут не отражать официальных точек зрения уполномоченных государственных органов или компаний-производителей. За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель

Медицинский портал МЕД39.РУ
Калининград.
Copyright © 2007-2019

«МЕД39.РУ» — калининградский сайт о здоровье. Вы можете найти здесь список болезней, информацию о медицинских специалистах, список медицинских учреждений Калининграда и области, консультации врачей и многое другое!

Вся информация, размещенная на данном сайте, предназначена только для персонального пользования и не подлежит дальнейшему воспроизведению и/или распространению в печатных СМИ, иначе как с письменного разрешения «мед39.ру».

При использовании материалов в интернете, активная прямая ссылка на med39.ru обязательна!

источник

Микоплазменная инфекция — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое своеобразными микроорганизмами, занимающими по своим культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Когда в семье появляется ребенок, его всеми силами пытаются уберечь от различных инфекций, простуд и прочих болезней. Пока малыш при маме, сделать это достаточно просто, но как только мы отдаем нашего кроху в детский коллектив, тут то и начинаются наши «хождения по мукам»: различные простуды, болезни, связанные с высыпаниями на коже, ангина, бронхит – вот неполный список того, с чем приходится сталкиваться семьям.

Одним из таких заболеваний, которые дети «приносят» из детского сада или школы является микоплазма. Передается она воздушно-капельным путем, и страдают чаще всего детки с ослабленным иммунитетом, зачастую те, кто недавно перенес простуду.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом.

Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном коллективе. За первые 3-4 месяца вновь созданного детского коллектива инфицируется примерно около половины детей. Наибольшее число заболевших регистрируется в возрасте старше 10 лет.

От чего может быть микоплазмоз у детей? Во-первых, это наследственный фактор. Инфицирование плода возможно ещё в утробе матери. В этом случае заболевание проявляет себя или в процессе беременности, или после появления малыша на свет. Внутриутробное инфицирование может вызвать заглатывание амниотических жидкостей непосредственно через слои плаценты.

Также имеет место быть заражение при преодолении естественных родовых путей, если микоплазмоз носит урогенитальный характер.

А49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточнённая.

B96.0 Mycoplasma pneumoniae [M.pneumoniae] как причина болезней, классифицированных в других рубриках J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae J20.0 Острых бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.

Микоплазменная инфекция может протекать как синусит, фарингит, бронхит и пневмония.

Основные симптомы заражения: боль в горле, одышка, сухой навязчивый кашель, незначительное повышение температуры тела.

Инфекция очень распространена среди малышей дошкольного возраста. В коллективах она способна провоцировать очаги заболевания. Легочный (респираторный) микоплазмоз вызван микоплазмой пневмонией.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, то есть через слюну, мокроты, выделяющиеся больным человеком при кашле. Кроме того, заражение может произойти через вещи, на которых имеются перечисленные вещества (игрушки, посуда, еда). Респираторный микоплазмоз может протекать как бронхит или пневмония.

Первоначальные симптомы микоплазмы у ребенка:

Повышенная температура сохраняется в течение 5–10 дней до 37,5°С;
першение, зуд и боль в горле;
насморк, заложенный нос;
конъюнктивит;
головная боль;
сухой кашель;
слабость.

Родители дают ребенку противокашлевые средства, сиропы для улучшения отхаркивания.

Однако такое лечение чаще всего не приносит результата, а кашель продолжается в течение нескольких месяцев. На фоне активности микоплазмы в верхних дыхательных путях у новорожденных, недоношенных младенцев и детей до 8 лет развиваются синуситы, бронхиты, пневмонии.

Клинические проявления микоплазменной пневмонии напоминают хламидиоз легких.

Терапия заболеваний также имеет много общих черт.

Схожесть двух различных микробных инфекций вызвана маленькими размерами, по сравнению с другими бактериями, отсутствием твердой клеточной стенки.

Для распознавания микоплазменной инфекции применяются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (соответственно ИФА и ПЦР). Накопление антител, относящихся к типам IgG и IgM, происходит при иммунном ответе организма на активность микоплазмы.

Определение специфических антител. Метод позволяет обнаружить следы иммунного ответа организма на вторжение инфекции. У больных микоплазмозом имеются антитела IgG и IgM. У тех, кто уже переболел, остаются только антитела IgG, что значит, человека перенес инфекцию, но сейчас здоров;
Определение ДНК бактерий методом ПЦР (полимеразной цепной реакции). Стоит отметить, что данный анализ на сегодняшний день является самым точным и чувствительным методом диагностики, и это касается не только микоплазмоза, но и многих других инфекций. Однако ПЦР-анализ проводят не во всех медучреждениях из-за отсутствия подходящего оборудования.

Антитела класса IgM к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины (антитела), вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся наиболее ранним маркером респираторного микоплазмоза.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Первыми в ответ на попадание бактерий в кровь появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень возрастает в течение первых недель до максимума, а затем начинает постепенно снижаться. IgM сохраняются в крови до нескольких месяцев.

Иммуноглобулины (антитела) класса М — появляются первыми в ответ на попадание микоплазм.

Значения в норме: отрицательно. КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,84. Отрицательный результат:

отсутствие инфицирования;
слишком ранний срок инфицирования, когда не выработался иммунный ответ;
хроническая микоплазменная инфекция (при выявлении IgG и/или IgA).

Особенностью воспаления легких, вызванного микоплазмами, является несоответствие физикальных параметров рентгенологическим признакам, а также отсутствие результатов при лечении цефалоспоринами и пенициллинами.

Также могут назначить следующие анализы на микоплазму и другие возбудители у детей: бактериологический посев мокроты, ИФА, РСК, РИФ, смыв из носоглотки на питательную среду, радиоиммунный анализ. Стоит отметить, что рентгенологические изменения будут присутствовать еще на протяжении 4-6 недель.

За больным ребенком нужно правильно ухаживать:

поместить его в просторное помещение, которое хорошо освещается;
обеспечить качественную вентиляцию;
часто проветривать комнату, ведь свежий воздух положительно сказывается на сне, а также улучшает функции дыхательной системы;
тщательно ухаживать за ротовой полостью.

Лечение не обходится без обильного питья. Это может быть минеральная или кипяченая вода, немного подкисленная лимонным соком, натуральные фруктовые соки, витаминные настои (пр. отвар шиповника), клюквенный морс и т. п. Кормить ребенка старшего возраста необходимо разнообразно, используя продукты, которые легко усваиваются.

В дальнейшем питание должно быть сбалансированным: включать необходимое растущему организму количество белков, углеводов, жиров, а также полезных веществ (витамины, минералы).

Дети могут заразиться от взрослых при непосредственных контактах — это сон в общей постели, использование одного сиденья унитаза, полотенца.

Случается, что источником микоплазмы становится персонал детского сада.

При респираторной и урогенитальной форме микоплазмоза в основном поражаются клетки эпителия. Начинаются дистрофические изменения ткани, ее некроз.

Микоплазмоз у девочек подросткового возраста может проявляться в форме вульвовагинитов и легких поражений урогенитального тракта. Течение заболеваний чаще всего бессимптомное, в случае тяжелых форм возникают боли внизу живота, появляются слизистые выделения.

Выделяют несколько форм заболевания:

Генерализованная форма – поражение глаз, кожных покровов, гепатит, нефрит, лимфаденит. Изменения в ЦНС представлены менингоэнцефалитом;
Локализованные формы – неонатальная пневмония, гепатоспленомегалия, остеомиелит, геморрагический синдром;
Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток и оказывать тератогенное действие на плод.

Микоплазмоз у детей может быть следствием внутриутробного инфицирования, тогда он проявляется еще в период беременности или сразу после рождения. При этом плод заражается через плаценту путем заглатывания амниотической жидкости или прямо при прохождении родовых путей матери с урогенитальной формой микоплазмоза. Также микоплазма у детей постарше может встречаться при заражении воздушно-капельным путем.

Если микоплазма у детей возникает вследствие внутриутробной передачи, обычно это вид хоминис или гениталиум. Так как именно данные виды вызывают урогенитальный микоплазмоз женщин. Если же заражение произошло после родов воздушно-капельным путем, в анализах чаще обнаруживается M. Pneumoniae.

Микоплазма редко вызывает патологический процесс самостоятельно. Чаще она встречается в ассоциации с хламидиями или уреаплазмами.

Если микоплазма была выявлена у беременной при плановом обследовании, женщину лечат, начиная с 12-недельного срока.

Это позволяет предотвратить внутриутробную гибель и глубокую недоношенность.

После рождения такой ребенок сразу же обследуется методом ПЦР на микоплазму хоминис и гениталиум. И если микоплазма в крови у ребенка определяется, то малышу назначается лечение антибиотиками.

При этом подбор препарата происходит на основании чувствительности микроба, а также наличия сопутствующей инфекции в виде хламидий или уреаплазм. По результатам антибиотикограммы врач выбирает антибактериальный препарат, оказывающий губительное действие одновременно на все патогенные микробы, выявленные у пациента.

Для предотвращения заражения малыша, диагностика на наличие данной инфекции проводится на этапе планирования ребенка, во время анализа ЗППП. Для определения микоплазмоза у ребенка применяются такие методы:

Микробиологический метод;
Серологический метод;
Прямая и непрямая иммунофлюоресценция;
Иммуноферментный анализ;
Полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-диагностика.
Цитологический анализ — выявление цитоплазматического патогена в препаратных клетках эпителия;
Анализ методом иммунофлюоресценции – окрашивание антигенов специальными красителями из моноклональных антител;
ИФА или анализ на микоплазму у детей — определение специфических антител в крови ребенка;
Полимеразная цепная реакция – анализ разработан на основе амплификации определенного участка ДНК ребенка;
Выявление ДНК хламидий и микоплазмы Hominis у новорожденных проводится посредством анализа мочи, крови и бронхиальных аспиратов.

При выявлении микоплазмы хоминис у детей — лечение должно начинаться с назначения азитромицина, который значительно замедляет рост патогенов M. urealiticum и M. Hominis. Оба штамма микоплазм также можно лечить и антибиотиками тетрациклинового ряда, наряду с левомецетином, доксициклином и ципрофлоксацином.

При респираторных бронхитах и пневмонии, которые развились на фоне заражения микоплазмой хоминис, эффективно лечение макропеном. Для терапии пневмонии его назначают в дозе 50 мг на каждый килограмм массы ребенка, обязательный прием – два-три раза в сутки по частям.

При респираторной инфекции дозировка существенно ниже – 20 мг на каждый килограмм, принимать перорально за два раза в течение суток. При весе ребенка свыше 30 кг – доза назначается из расчета 400 мг по 3 раза в сутки.

Эритромицин — по 20–50 мг на 1 кг веса тела в сутки на протяжении 7 дней. Суточную дозу делят на три приема;
Доксициклин (Юнидокс) — по 4 мг/кг в первый день, далее — по 2 мг/кг в день на протяжении 7 дней (делить суточную дозу на 2 приема);
Кларитромицин — по 15 мг на 1 кг массы тела. Дают утром и вечером, с промежутком между приемами 12 ч, 7 дней;
Азитромицин — по 10 мг на 1 кг веса тела в первый день. В следующие 3–4 дня — по 5–10 мг на кг массы тела в сутки;
Клиндамицин — 20 мг на 1 кг веса в сутки 2 раза в день.

«Доксициклин» относится к препаратам тетрациклиновой группы и является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения пневмонии, вызванной микоплазмами.

Лекарство обладает хорошей биодоступностью и связывается с белками плазмы на 90 %.

Активное действующее вещество «Доксициклина» быстро всасывается слизистыми оболочками кишечника и начинает действовать через 10-15 минут после применения.

Лечение «Доксициклином» назначается также в случае воспаления легких, осложненного другими инфекциями органов дыхания:

синуситом, тонзиллитом и т.д. Средство назначается во время приема пищи, дозировка зависит от возраста ребенка.

Возраст ребенка	Схема применения	Длительность лечения
14-18 лет	· 200 мг однократно в первый день лечения; · далее по 100 мг каждые 24 часа	От 5 до 10 дней
14-18 лет (осложненное течение)	200 мг через каждые 24 часа (суточную дозу делить на 2 приема)	От 7 до 10 дней (не менее недели)
9-14 лет	· Суточная доза в первый день лечения рассчитывается по весу ребенка (4 мг препарата на килограмм веса), разделить на 2 приема; · далее по 2-3 мг на килограмм веса	От 7 до 10 дней

Аналогами препарата являются:

Нельзя подбирать аналоги антибиотиков без консультации с педиатром, так как они могут иметь разные противопоказания и побочные эффекты.

«Азитромицин» и его структурные аналоги из группы макролидов назначаются при неосложненном течении микоплазменной пневмонии. Препарат детям может назначаться по одной из следующих схем:

10 мг на килограмм массы тела в течение 3 дней;
10 мг/кг в первый день, затем по 5-10 мг/кг веса в течение 4 дней.

Оптимальная схема лечения должна подбираться лечащим врачом с учетом индивидуальных особенностей течения воспалительного процесса. Препарат принимает однократно за 1 час до еды. Если ребенок пропустил прием капсулы, можно выпить ее через 2 часа после любого приема пищи.

При необходимости врач может назначить другие препараты из данной фармакологической группы («Кларитромицин», «Эритромицин»).

Назначение других лекарственных средств производится, исходя из имеющихся клинических симптомов. Для устранения лихорадочного синдрома и снижения температуры можно дать ребенку Парацетамол.

Детям первого года жизни удобно давать лекарство в форме сиропа (Панадол), но оно противопоказано при склонности к аллергическим реакциям из-за наличия в составе сильного клубничного и апельсинового ароматизатора.

Если температура очень высокая, лучше воспользоваться нестероидными противовоспалительными средствами на основе ибупрофена («Нурофен», «Ибуфен», «Ибупрофен»).

Нестероидное противовоспалительное средство Ибупрофен.

Смягчить боль в горле можно при помощи средств местного действия. Хорошо и быстро помогают спреи:

Важно! Очень осторожно нужно использовать препараты йода (например, «Люголь»). Они могут вызывать сильные аллергические реакции и нарушения в работе щитовидной железы, поэтому применять эти средства без назначения врача нельзя.

Хорошим обезболивающим действием обладают полоскания. Их можно делать при помощи спиртовых настоек лекарственных средств (календулы, зверобоя) или специальных антисептических растворов («Хлоргексидин», «Мирамистин», «Фурацилин»).

Полоскать горло необходимо 8-10 раз в день.

Маленьким детям можно проводить обработку ротовой полости и миндалин при помощи стерильной салфетки, смоченной лекарственным раствором.

Для борьбы с сухим кашлем и улучшения отхождения мокроты могут использоваться муколитики и отхаркивающие препараты. Применять их нужно очень осторожно, так как неправильное использование может стать причиной осложнений и ухудшения самочувствия. К препаратам данной группы относятся:

Чтобы быстрее справиться с интоксикацией и облегчить болезненный кашель, необходимо следить за питьевым режимом ребенка. Количество жидкости, выпиваемой за день, не должно быть меньше 1,2-1,5 л.

При заболеваниях нижних дыхательных путей ребенку показана чистая вода, травяные чаи, компоты из кураги и инжира, морсы из брусники, клюквы и вишни.

Можно пить свежие соки и отвар шиповника – они помогают восстановить баланс витаминов в организме, укрепить иммунитет и ускорить выздоровление.

Важно! Во время всего периода лечения ребенок должен соблюдать постельный режим, так как велика вероятность осложнений и негативных последствий.

Попадая в кровь, микоплазма пневмония вызывает наиболее значительные изменения в органах дыхания. Особенно тяжелое течение заболевания развивается у только что родившихся детей. У детей же более старшего (до 8–10 лет) возраста чаще встречаются стертые формы заболевания.

Дети среднего и старшего школьного возраста, также как и совсем маленькие дели, болеют тяжело.

Иногда микоплазмоз органов дыхания у детей сочетается с поражением этих органов другими респираторными вирусами, в том числе вирусом гриппа. Такие сочетания часто приводят к развитию пневмонии.

При воспалении легких чаще поражаются нижние отделы правого и левого легкого с преимущественным расположением воспалительных очагов в правом легком. При этом почти всегда страдает сердечно-сосудистая система ребенка:появляется усиленное сердцебиение.

На рентгенограммах при пневмонии можно увидеть мелкие и крупные очаги инфильтрации, иногда появляются участки ателектаза (спадения) легочной ткани. Признаки воспалительного процесса присутствуют и в крови (увеличенное количество лейкоцитов, повышение СОЭ).

Проводятся такие же профилактические мероприятия, как при других острых заболеваниях верхних дыхательных путей — ОРВИ, гриппе, ангине.

Препаратов, которые ребенок или взрослый мог бы принимать для предупреждения заражения микоплазмой, не существует.

источник