Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).
Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.
Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).
Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].
Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.
Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.
Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].
Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.
Материалы и методы исследования
В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].
Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.
В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.
Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.
Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.
Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).
Результаты исследования и их обсуждение
1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.
Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).
Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.
Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами
источник
Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.
Антитела к антигенам миокарда.
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.
Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.
К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).
Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).
Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.
Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.
К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.
К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.
При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.
Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.
Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.
В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).
Для чего используется исследование?
- Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
- для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
- для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
- для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.
Когда назначается исследование?
- При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
- при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
- при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
- при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
- при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.
Титр: Что может влиять на результат?
Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.
- Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.
Кто назначает исследование?
Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.
источник
Миокардит — диагностика и критерии. ЭКГ, ЭхоКГ и другие исследования при заболевании. Лечение и профилактика
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.
Критерии диагностики миокардита
Если наличие связи между перенесенной инфекцией и сердечной симптоматикой дополняется двумя большими критериями – это говорит в пользу диагноза миокардита. Также указывать на миокардит может один большой и два малых критерия.
Однако, несмотря иногда на очевидность диагноза, врач назначает дополнительные исследования для его подтверждения. Основными исследованиями, подтверждающими миокардит, являются электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентген.
Далласские диагностические критерии миокардита являются наиболее широко используемыми в кардиологии. Данные критерии основаны на биопсии – прижизненном заборе ткани сердца с последующим гистологическим изучением. В зависимости от результатов биопсии диагноз может быть определенным или вероятным.
Воспалительная инфильтрация сочетается с некрозом (омертвением) кардиомиоцитов. Среди воспалительного инфильтрата обнаруживаются лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазмоциты.
Отмечается невыраженная воспалительная инфильтрация, но она осуществляется, преимущественно, за счет лейкоцитов.
Нет ни признаков воспаления, ни других патологических признаков.
Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) различают ревматический и неревматический миокардит. Первый кодируется шифром I09.0, второй — I40. Неревматический миокардит включает инфекционный миокардит(I40.0), изолированный миокардит (I40.1), другие виды острого миокардита (I40.8).
Диагностические критерии включают основные симптомы (во всех периодах болезни), данные лабораторных анализов и инструментальных исследований.
Диагностические симптомы миокардита следующие:
- Симптомы начального периода — лихорадка, боль в суставах и боль в мышцах, чувство стеснения в груди и нехватки воздуха.
- Симптомы периода разгара заболевания — одышка, боль в грудной клетке, выраженная слабость, периодические перебои в сердце (экстрасистолии и аритмии), на ЭКГ подъем сегмента ST.
- Период выздоровления — выраженная слабость и недомогание.
Важно помнить, что повышенная утомляемость и снижение выносливости к физическим нагрузкам является очень важным симптомом и обнаруживается у большинства больных миокардитом. Также характер болей может быть очень разнообразным — жгучие, тупые, ноющие, колющие.
Диагностические показатели миокардита следующие:
- Электрокардиограмма — подъем относительно изолинии сегмента ST, тахикардия, появление внеочередных сердечных сокращений.
- Эхокардиограмма — снижение фракции выброса, расширение камер сердца, нарушение сократимости миокарда.
- Рентгенограмма — увеличение размеров сердца.
- Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца — выявляет очаги воспаления в миокарде.
- Биопсия миокарда — выявляет воспалительную клеточную инфильтрацию, что говорит о воспалении сердечной мышцы.
Электрокардиограмма – основной метод диагностики в кардиологии. Целью данного метода является исследование частоты сердечных сокращений, ритма, наличия аритмий, экстрасистолии.
Для миокардита характерны транзиторные (проходящие) изменения сегмента ST, которые могут выражаться в снижении или повышении данного сегмента относительно изолинии. Депривация (отклонение от изолинии) сегмента ST говорит об ишемии миокарда. Кроме этого могут регистрироваться патологические зубцы Q, удлинение интервала QT. Все это говорит об изменении ритма сердечной деятельности — появлении аритмий, блокад.
Одним из самых тяжелых проявлений миокардита является мерцательная аритмия. Проявляется она в частых, неполноценных сокращениях миокарда, что не обеспечивает адекватного кровоснабжения для организма. На ЭКГ аритмия проявляется в отсутствии зубца Р и повышении частоты сердечных сокращений более 350 ударов в минуту.
К характеристикам ЭКГ при миокардите относятся следующие параметры:
- Изменение вольтажа комплекса QRS — его увеличение говорит о гипертрофии миокарда, в то время как снижение вольтажа о развитие кардиосклероза.
- Отклонение электрической оси сердца — говорит об увеличение отделов сердца. Если ось отклонена вправо – это указывает на увеличение правого отдела сердца, если влево – то на увеличение левого желудочка.
- Изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая в норме составляет от 50 до 90 ударов в минуту. Увеличение ЧСС более 90 ударов носит название тахикардии, снижение менее 50 ударов в минуту называется брадикардией.
- Нарушение нормального ритма сердца. Может выражаться в блокадах, экстрасистолиях.
Лабораторная диагностика очень важна при миокардите, потому как косвенно может указывать на этиологию (причину) заболевания. При этом проводятся как общий анализ крови, так и специфические серологические исследования.
Общий анализ крови
Данные анализов могут сильно отличаться в зависимости от природы миокардита. Так, например, при вирусном миокардите отмечается лейкопения (снижение общего числа лейкоцитов) и лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов). При бактериальном же миокардите отмечается совершенно иная картина — лейкоцитоз (увеличение общего числа лейкоцитов), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление молодых форм лейкоцитов).
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови является наиболее информативным и специфичным при миокардите. На поражение миокарда указывает повышение уровня определенных ферментов.
Эхокардиография – один из самых широко используемых методов исследования сердечной деятельности. Сокращенно называется УЗИ сердца или ЭхоКГ. В основе метода лежит применение звуковых волн высокой частоты, не воспринимаемых человеческим ухом (то есть принцип ультразвукового исследования). Исследование позволяет оценить работу клапанов сердца, толщину стенок миокарда, скорость движения крови.
При миокардите ЭхоКГ проводят для оценки систолической и диастолической функции. Как правило, при миокардитах легкой и умеренной степени тяжести эти функции не сильно нарушены. Может отмечаться снижение систолической функции левого желудочка, вследствие гипокинезии (замедленного движения) миокарда. При тяжелых миокардитах отмечается снижение фракции выброса менее 45 процентов. В данном случае сердце не способно снабжать кровью весь организм, вследствие чего нарушается питание органов и тканей.
Специфических тестов на миокардит не существует. Однако есть маркеры, которые указывают на повреждение миокарда, что косвенно может говорить о миокардите.
Маркерами при миокардите являются:
- Тропонины – белки, участвующие в сокращении и расслаблении миокарда. Различают две фракции этих белков — I и T. Повышение концентрации тропонинов крови говорят о повреждении миокарда, что косвенно указывает на миокардит. Данный тест наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но также информативен и для миокардита.
- Креатинфосфокиназа (КФК) фракция МВ – фермент, содержащийся в клетках сердца, скелетных мышцах, тканях мозга. Фракция фермента МВ является специфичной для сердца. Повышение уровня этого фермента также говорит о повреждении кардиомиоцитов.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, также указывающий на повреждение клеток. Не является специфичным маркером, но в совокупности с другими показателями может составить основу диагностики миокардита.
- Циркулирующие иммунные комплексы и иммуноглобулины могут указывать на активацию ревматического процесса и, косвенно, на ревмокардит.
- Антинуклеарные антитела – указывают на волчаночный миокардит.
- Ревматоидный фактор – указывает на ревматический миокардит.
Вне зависимости от вида миокардита тактика лечения включает строгий постельный режим, немедленную госпитализацию (миокардит не лечится дома) и соответствующее лечение.
Тактика лечения миокардита следующая:
- постельный режим – минимум 4 недели;
- госпитализация;
- если человек курит, то немедленное прекращение курения;
- строгая на начальных этапах диета.
Как и при других заболеваниях, залогом успешного лечения является ранняя диагностика и соблюдение основных принципов лечения.
Принципами лечения миокардита являются:
- Устранение причины. Этиотропная терапия направлена на устранение возбудителя инфекции. Если это вирусный миокардит, то на устранение вируса, если бактериальный – на устранение бактерий и так далее.
- Устранение воспалительного процесса. Миокардит – это, в первую очередь, воспалительное заболевание миокарда, поэтому ликвидация воспаления является не менее важным, чем устранение источника инфекции.
- Повышение сопротивляемости организма, иммунокоррекция.
- Профилактика сердечной недостаточности или ее устранение, если такая имеется.
- Коррекция метаболических нарушений.
В лечении миокардита используется широкий спектр лекарственных препаратов. Их выбор, в первую очередь, зависит от причины и тяжести заболевания. Если причину выявить не удается, то проводится симптоматическое лечение. Симптоматическое лечение – это вариант лечения, при котором устраняются только симптомы заболевания без устранения его причины.
Группы препаратов, назначаемые при лечении миокардита
Название | Симптомы |
Малосимптомный | беспокоит незначительная слабость, утомляемость, сердечные симптомы практически отсутствуют. По такому варианту чаще всего протекают инфекционно-аллергический миокардит. |
Болевой или псевдокоронарный | Характерно появление болей в области сердца. Боли могут носить разный характер: колющие, давящие, жгучие – клиническая картина напоминает ишемическую болезнь сердца. Боли чаще появляются при идиопатическом или ревматическом миокардите. |
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения) | Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения – появляются отеки, кожные покровы конечностей могут стать синюшного цвета. Сердечная недостаточность чаще всего развивается при диффузном миокардите. |
Аритмический | Характерно нарушение ритма сердца – это либо брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), либо аритмия. |
Тромбоэмболический | При этой форме высока вероятность образования тромба как в легочной артерии (ТЭЛА), так и в сосудах большого круга кровообращения – в ногах и внутренних органах. Этот вариант отмечается при риккетсиозном и бактериальном миокардите. |
Псевдоклапанный | За счет изменений в миокарде происходит деформация клапанов сердца, что проявляется появлением шумов в сердце. При аускультации сердца наиболее часто при миокардите выслушивается шум на верхушке сердца. |
Смешанный | В той или иной степени определяются любые из перечисленных симптомов. |
Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:
- При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
- По мере прогрессирования , при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
- При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.
Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!
Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:
Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.
Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:
- Осмотр пациента , направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
- Аускультация . Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
- Перкуссия . С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.
Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.
Название исследования или анализа | Результат обследования | Разъяснение |
ЭКГ – исследование электрической активности сердца | На электрокардиограмме изменений не выявлено | Вариант нормы или начальная стадия миокардита. |
Очаговые нарушения проводимости и возбудимости, снижение вольтажа некоторых зубцов на ЭКГ. | ||
Измерение АД | Стойкая гипотония – снижение артериального давления. | Обусловлено это явление повреждением миокарда, в результате чего сердце не может поддерживать нормальное давление в сосудах. |
УЗИ сердца с допплерографией (позволяет определить состояние миокарда). Огромное значение имеет исследование его сократительной функции. |
|
|
Рентгенография органов грудной клетки (сердца и легких) | Изменений не выявлено | Отсутствие миокардита, либо очаговая форма. |
| Признак средней или тяжелой степени тяжести. Застойные явления характерны для декомпенсации сердечной функции. | |
МРТ сердца | Утолщение стенки сердца, расширение сердечных полостей и легочных сосудов (за счет легочной гипертензии) | МРТ является одним из самых информативных методов диагностики миокардита. С помощью этого исследования можно оценить величину воспалительного отека миокарда, выявить очаги воспаления при диффузной форме. |
Сцинтиграфия | Меченые радиоизотопы активно накапливаются в воспалительных очагах. | Метод по точности лишь незначительно уступает МРТ. Позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии. |
Общий анализ крови | Лейкоцитоз (увеличение общего количества лейкоцитов) | Не является специфичным анализом. Свидетельствует лишь о наличии в организме воспаления, в том числе инфекционного характера. |
Анализы крови: биохимический, серологический. | Повышение маркеров воспаления, антител, повышение С-реактивного белка, аминотрансфераз. | Это неспецифичные анализы. Позволяющие лишь еще раз подтвердить наличие воспаление. |
Иммунологический анализ | Повышение концентрации кардиотропных антител. | Анализ позволяет установить аллергический характер миокардита. |
Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.
Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.
Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.
В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.
Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:
- ограничение количества потребляемой жидкости
- уменьшенное количество поваренной соли
- ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.
Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).
Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.
При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.
При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.
Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:
- глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
- антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии
Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.
Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:
- антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
- антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
- средства, повышающие давление – при очень низком давлении.
Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.
Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.
Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.
При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:
- при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
- при дифтерийном смертность составляет 50-55%.
При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.
Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:
- закаливание;
- здоровое, сбалансированное питание;
- отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
- улучшение условий жизни;
- своевременное лечение инфекционных заболеваний;
- прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
- вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.
При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.
источник