Меню Рубрики

Агрегация тромбоцитов анализы и норма

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

  • спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
  • индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
  • низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
  • повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
  • умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
  • атеросклероз сосудов;
  • лейкоз;
  • сепсис;
  • лимфогранулематоз;
  • хирургическое иссечение селезенки;
  • менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

  • тромбоцитопатия;
  • болезни кроветворной системы;
  • применение антиагрегантов;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • анемия;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

  • проблемы со свертываемостью крови;
  • предрасположенность к появлению тромбов;
  • жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
  • кровоточивость десен;
  • тромбоцитопения или тромбофилия;
  • высокие риски к возникновению кровоизлияний;
  • длительный процесс заживления ран;
  • осложненное протекание беременности;
  • 1 триместр гестации;
  • ИБС;
  • присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
  • прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
  • варикозное расширение вен;
  • патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
  • подготовка к хирургическому вмешательству;
  • невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
  • перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
  • назначение приема гормональных противозачаточных средств;
  • болезнь Виллебранда;
  • синдром Бернара-Сулье;
  • тромбастения Гланцмана;
  • появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

  1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
  2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
  3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
  4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
  5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

  • аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
  • адреналин;
  • ристомицин;
  • арахидоновая кислота;
  • коллаген;
  • серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

Агрегация тромбоцитов — это концентрация определенных клеток крови (бляшек Биццоцеро) для ликвидации повреждения сосуда, сопровождающегося кровопотерей. Нарушение целостности при незначительном повреждении мелких сосудов на фоне нормального гемостаза не грозит массивной потерей крови. Небольшое кровотечение, по мнению многих людей, спустя короткое время самопроизвольно останавливается. Не всем известно, что в этом сложном процессе предотвращения значительной кровопотери очень многое зависит от агрегации тромбоцитов.

Процесс остановки кровотечения в сосудистой сети (капилляры, венулы, артериолы) проходит через несколько стадий:

После повреждения сосуда происходит его спазм, что позволяет частично снизить интенсивность кровотечения.

На участке травматизации сосудистой стенки концентрируются кровяные пластины, которые частично закрывают собой дефект поврежденного участка – происходит адгезия тромбоцитов.

На участке дефекта сосуда накапливаются тромбоциты, образуя конгломераты, это агрегация тромбоцитов, первый этап формирования тромба.

В результате необратимой агрегации образуется тромбоцитарная пробка. Она рыхлая, держится непрочно на ране, при легком механическом воздействии на нее кровотечение возобновляется.

Под влиянием тромбопластина фибриновых нитей кровяная пробка приобретает плотность, сжимается, происходит ретракция тромбинового тромба, кровопотеря прекращается.

На картинке ниже представлены этапы образования тромба:

Агрегация тромбоцитов при остановке кровотечения не конечная стадия важного процесса, но от этого ее значение не становится меньше. У этого явления, исключительно важного при остановке кровотечения, имеется обратная сторона. При повышенной агрегации тромбоцитов кровяные пластинки даже в отсутствие кровотечения склеиваются, образуя тромбы. Эти сгустки, передвигаясь по кровеносным сосудам, провоцируют их закупорку, нарушая кровоснабжение органов.

Именно так происходит инфаркт миокарда, инфаркт легкого, почки, ишемический инсульт головного мозга. В этих случаях проводится активная терапия антиагрегантами, назначаемая для профилактики и лечения тромбоза.

Незначительная на первый взгляд патологическая реакция спонтанной агрегации кровяных пластинок может привести к тромбоэмболии ведущих артерий, и даже к смерти больного.

Для исследования способности тромбоцитов к агрегации в лаборатории создают имитацию естественных условий – циркуляции клеток крови в кровотоке.

Это исследование проводят на стекле с добавлением веществ-индукторов, в норме участвующих в аналогичных реакциях в человеческом организме:

В качестве индуктора дополнительно применяют ристомицин (ристоцеин), не имеющий аналогов в организме человека. Каждый индуктор агрегации тромбоцитов имеет свой диапазон нормы, несколько отличающийся в разных лабораторных условиях.

Норма агрегации тромбоцитов в зависимости от индуктора реакции

Способ определения агрегации тромбоцитов

Анализ крови с адреналином

Анализ крови с коллагеном

Анализ крови с ристомицином

Для диагностики сердечнососудистых патологий большое значение имеет определение спонтанной агрегации тромбоцитов, когда склеившиеся между собой пластинки кровяных клеток циркулируют по кровеносной системе.

Нарушения в зоне микроциркуляции:

Изменения сосудистых стенок в зоне микроциркуляции;

Образование агрегатов из тромбоцитов, повышающих риск развития патологии сердца и сосудов, серьезных осложнений.

Методы определения параметров САТ:

Изменение оптической плотности суспензии кровяных пластинок;

Визуальная оценка агрегирования тромбоцитов.

В лабораторных условиях для диагностики патологической агрегации тромбоцитов используют:

Оптические агрегометры – регистрируют агрегацию тромбоцитов в плазме;

Кондуктометрические агрегометры – измеряют уровень агрегации в цельной крови.

Полученные данные отображают в виде кривой на агрегатограмме. Метод лабораторной диагностики уровня агрегации тромбоцитов надежен, но требует высокой трудоемкости, большого объема плазмы крови.

Отклонения от нормы уровня агрегации тромбоцитов в любую сторону – признак патологии. При беременности обязательно требуется проведение анализ крови для определения риска тромбообразования. В последнем триместре беременности женский организм готовится к возможной кровопотере, умеренно повышая показатели свертываемости крови. Если выявлена гиперагрегация тромбоцитов, нужно корректировать это состояние.

При пониженных показателях растет риск кровотечений, при повышенных – увеличивается опасность тромбоза. Чтобы беременность протекала благополучно, требуется расположение агрегационных возможностей тромбоцитов в пределах нормы – от 30 до 60%.

Уточнить диапазон нормы можно в лаборатории, где специалист сообщит о риске повышенной или пониженной интенсивности агрегации, о вероятности негативных осложнений беременности.

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

Нарушение мозгового кровообращения;

Тромбопатия наследственного генеза;

Тромбоцитопатия при гемобластозе;

Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;

Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;

Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;

Тромбоцитопатия при уремии;

Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;

Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;

Резистентность к аспирину;

Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Читайте также:  Нет месячных мазня анализы в норме

Склеивание кровяных пластинок, образование гемостатической пробки включает в себя сложные методы активации тромбоцитов и следующие за ними реакции.

Функции кровяных клеток в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Обеспечение ангиотрофической функции для поддержания нормального строения и функциональности сосудистых стенок мелких венул и артериол.

Обеспечение адгезивно-агрегационной функции, заключающееся в концентрации тромбоцитов и приклеивании их к поврежденной базальной мембране сосуда (адгезия), формирования гемостатической пробки (агрегация), что позволяет за короткое время остановить кровотечение.

Поддержание спазма поврежденных капилляров для профилактики усиления кровопотери.

Участие в процессах свертывания, в реакциях фибринолиза.

Адгезивно-агрегационная функция включает в себя адгезию и агрегацию кровяных телец, обнаруженные исследователями еще в 19 веке. Пробка из тромбоцитов формируется до транспортирования ее к месту повреждения базальной мембраны.

Основной стимулятор прикрепления тромбоцитарной пробки – коллаген, хотя эти функции могут выполнять и другие компоненты соединительной ткани.

При травме сосуда подготовка тромбоцитов к реагированию начинается задолго до прибытия на место чрезвычайной ситуации:

Они меняют свою форму с плоской дисковидной на сферическую, обзаводятся псевдоподиями. Эти отростки предназначены для связывания друг с другом и прикрепления к базальной мембране сосуда.

Прибыв к месту аварийной ситуации, кровяные пластины готовы к активации адгезии и агрегации, они прикрепляются к стенкам сосуда быстрее 5 секунд.

Тромбоциты, расположенные в пространстве кровеносной системы, концентрируются в конгломераты, насчитывающие 3-20 клеток.

Конгломераты, прибывшие к участку повреждения, объединяются с тромбоцитами, первично адгезированными в месте оголения базальной мембраны.

Все стадии этого процесса направлены на интенсивное увеличение гемостатической пробки, за короткое время закрывающей повреждение сосуда и останавливающее кровотечение.

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов участвуют внешние и внутренние факторы:

Перестройка структуры клеток.

Например, тромбоциты не могут осуществить свои функции без гликопротеина – плазменного кофактора к коллагену (фактор Виллебранда). Он продуцируется в сосудистых стенках, и тромбоциты, продвигаясь по венам и артериям, откладывают его впрок в своих гранулах, чтобы выделять в случае необходимости.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов, включающиеся в режиме активации:

Коллаген – наиболее значимый стимулятор.

АДФ – в начальной стадии агрегации выделяется из поврежденной базальной мембраны сосудистой стенки и из эритроцитов в районе травмы, затем выделяется тромбоцитами, прошедшими через первичную адгезию и активацию.

Адреналин и серотонин – активируют мембранные ферменты тромбоцитов, способствуют образованию арахидоновой кислоты и тромбоксана, интенсивно активирующих реакцию.

Простагландины – при активации образуют в гладкой мускулатуре тромбоксан, на последней стадии агрегации обеспечивают поступление в кровь простациклина, подавляющего уже не нужную активность тромбоцитов.

Тромбин – способствует укреплению и увеличению прочности гемостатической пробки.

Ориентируясь в механизме реакции гемостаза тромбоцитов, можно понять этиологию заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови.

Отдельные эндогенные и экзогенные факторы провоцируют патологические процессы в механизме гемостаза тромбоцитов.

Самое уязвимое место – «реакция освобождения», когда не происходит соединения и склеивания кровяных пластинок, не образуется гемостатическая пробка.

Для качественного осуществления процесса свертывания крови необходимо наличие белков: фибриногена, альбумина, гамма-фракции, а так же фосфолипидного фактора, Ca 2+ , Mg 2+ . Белки создают «плазматическую атмосферу» для полноценного функционирования тромбоцитов, но часть производных белкового расщепления могут затормаживать агрегацию кровяных пластин, особенно те, что были получены при распаде фибриногена и фибрина.

Если все участники тромбоцитарного гемостаза выполняют свои функции, агрегация этих клеток крови способна прекратить кровотечение, но в крупных сосудах, где кровь циркулирует под высоким давлением, гемостатическая пробка не способна это сделать.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

9 мифов о низкоуглеводных диетах

Вся правда о жире на животе — 8 фактов!

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

источник

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Пациенты, не знающие, что такое агрегация тромбоцитов, зачастую не имеют понятия о том, что представляют собой эти клетки. Тромбоциты – это белые кровяные пластины. Они являются самыми мелкими форменными элементами крови, однако на них возложена большая функция – участие в процессе свертывания крови и образования кровяного сгустка.

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза. В ходе данного процесса кровяные пластинки проявляют свои основные свойства: адгезию (способность прилипать к поверхности) и собственно агрегацию – склеивание клеток между собой. В результате этого сложного взаимодействия происходит образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения кровеносных сосудов.

Как установлено в ходе многочисленных исследований, агрегация тромбоцитов, причины ее начала связаны с нарушением целостности кровеносных сосудов. Сам механизм данной реакции включает в себя несколько этапов:

  1. Первоначальный спазм кровеносного сосуда для снижения интенсивности кровопотери.
  2. Концентрация кровяных пластин на участке поврежденной стенки сосуда, частичное закрытие отверстия – адгезия тромбоцитов (первый этап формирования тромба).
  3. Образование тромбоцитарной, рыхлой пробки на поверхности повреждения.
  4. Приобретение плотности кровяной пробки с помощью тромбопластина нитей фибрина. Наступает ретракция тромба, что останавливает кровопотерю.

  1. Не нагружать организм физически накануне сдачи крови.
  2. Исключить кофе, никотин, алкогольные напитки за сутки до исследования.
  3. В течение 15–20 минут перед исследованием находиться в состоянии покоя.

Анализ, при котором исследуется агрегация тромбоцитов, гемотест, проводится в условиях амбулатории. Для его осуществления у пациента производят забор образца венозной крови. Биоматериал помещают в специальный анализатор агрегации – аппарат, который производит подсчет склеившихся тромбоцитов после воздействия на образец индукторов агрегации.

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбопатия наследственного генеза;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоцитопатия при гемобластозе.

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

  • тромбопатию;
  • гемобластоз;
  • нарушение сердечно-сосудистой системы.

Термином «гиперагрегация» в медицине обозначается повышенная агрегация тромбоцитов. Для простого понимания этого нарушения врачи называют следующие основные симптомы:

  • сгущение кровотока;
  • снижение скорости движения крови по сосудам;
  • застойные явления.

Пациенты с подобной патологией часто предъявляют жалобы на повышенную отечность. Она не связана с временем суток и наблюдается практически постоянно. Появляется чувство онемения в пальцах ног и рук, которое носит эпизодический характер. Нарушение свертываемости крови в сторону гиперагрегации может развиваться при ряде патологических состояний, среди которых:

  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • онкология органов ЖКТ или почек;
  • лимфогранулематоз;
  • сепсис;
  • после удаления селезенки.

Само по себе сгущение крови повышает риск развития таких нарушений, как:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоз;
  • внезапная смерть из-за закупорки аорты оторвавшимся тромбом.

Когда в результате анализа указано «снижена агрегация тромбоцитов», значит, нарушено их количество или состав. Подобное состояние негативно отражается на процессе свертываемости крови, в результате чего могут возникать частые внутренние кровотечения. Снижение агрегации тромбоцитов требует отдельного внимания, назначения соответствующей терапии. Данное нарушение может быть спровоцировано:

  • приемом лекарственных препаратов;
  • эндокринными расстройствами;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • аллергическими реакциями;
  • вирусами.

Для исключения риска образования тромбоза беременным назначают анализ на агрегацию тромбоцитов. При этом врачи учитывают физиологический подъем факторов свертываемости крови. Таким способом организм подготавливается к возможной потере крови во время родоразрешения. Чрезмерное превышение установленных норм указывает на высокий риск тромбоза. Кроме того, данное состояние чревато преждевременными родами или выкидышем. Для благополучного течения беременности врачи наблюдают, как изменяется агрегация тромбоцитов, норма при беременности должна находиться в промежутке 30–60%.

источник

Защиту организма от кровопотерь осуществляют тромбоциты – бесцветные кровяные клетки. Они всегда устремляются к месту повреждения, чтобы его заблокировать посредством свертывания крови. Оно происходит при склеивании тромбоцитов. В результате образуется пробка, которая закрывает рану. Процесс склеивания тромбоцитов и называется их агрегацией. В здоровом организме она играет защитную роль. У некоторых людей наблюдается слишком низкая или, наоборот, высокая агрегационная способность. Оба случая выступают отклонениями, поэтому требуют лечения.

Читайте также:  Не можем забеременеть анализы в норме

Это понятие отражает процесс соединения тромбоцитов между собой. Другими словами, агрегация отражает способность крови свертываться. Тромбоциты представляют собой кровяные тельца (клетки). Их главная роль в организме – защита от потери крови, что и осуществляется при агрегации:

  • после ранения тромбоциты закрепляются на стенках поврежденной артерии, склеиваясь между собой и образуя тромбоцитарные агрегаты;
  • образованный тромб разрастается;
  • в результате сосуд перекрывается, а кровотечение останавливается.

Агрегация – это один из механизмов гемостаза. Он представляет собой биологическую систему, сохраняющую кровь в жидком состоянии и останавливающей кровотечения. Гемостаз имеет два вида:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный. Останавливает кровотечения из небольших сосудов. К этому виду и относится агрегация, или агглютинация тромбоцитов.
  2. Коагуляционный. Этот механизм обеспечивает остановку кровотечений в больших сосудах, когда первичного гемостаза уже недостаточно. Здесь тромбоцитарный тромб становится окончательной гемостатической пробкой. Она и закрывает дефект сосуда.

Скорость свертывания важна, потому как в некоторых ситуациях от нее зависит жизнь человека. Процесс агрегации считается полезным только для поврежденных сосудов. Повышенная активность тромбоцитов может привести к инфаркту или инсульту. Усиленное склеивание таких клеток также препятствует поступлению к органам необходимых веществ. Это начальная стадия образования тромба. Если уровень бесцветных кровяных телец, наоборот, понижен, то человек может потерять много крови. При частых кровотечениях организм истощается, из-за чего развивается анемия (малокровие).

Основная классификация разделяет агрегацию на виды в зависимости от заболеваний или состояний, которые ее запускают. Каждый тип имеет свои особенности и риски. Так, выделяют следующие виды агрегации:

  1. Индуцированная. Наблюдается во время исследования кровяной жидкости на некоторые патологии. Для проведения диагностики в плазму вводят индукторы. Здесь осуществляется агрегация тромбоцитов с адреналином, коллагеном и аденозиндифосфатом (АДФ).
  2. Спонтанная. Этот вид определяется без индуктора. Для обнаружения агрегационной активности кровь переливают в пробирку, которую затем помещают в прибор, нагревающий биологическую жидкость до 37 градусов.
  3. Умеренная. Отмечается во время беременности, развивается в результате плацентарного кровообращения.
  4. Низкая. Связана с нарушениями работы кровеносной системы. Из-за низкого уровня тромбоцитов развиваются кровотечения. Этот вид агрегации отмечается у женщин во время менструации.
  5. Повышенная. Вызывает формирование тромбов. Для них характерны онемение и отечность.

Для здоровья человека одинаково опасна как повышенная, так и пониженная агрегация. По данным статистики, от тромбоза каждый год умирает 1 человек из 250. По этой причине уровень тромбоцитов в крови необходимо постоянно контролировать. Для этого существует специальный анализ крови. Показаниями к его проведению являются:

  • частые кровотечения – из носа, маточные;
  • плохо заживающие раны;
  • образование синяков при малейших ушибах;
  • отечность тканей.

При этих показаниях функциональную активность тромбоцитов проверяют при помощи анализа с индуцированной агрегацией. Результатом становится агрегатограмма. Она графически отражает, насколько сильно тромбоциты слипнуться. Исследование проводят под микроскопом или на автоматическом агрегометре. Специалист берет образец крови, вводит ее в индуктор – аппарат, запускающий естественную реакцию свертываемости. Ее стимуляторами выступают особые вещества. Они тоже называются индукторами и бывают:

  • слабыми – адреналин, АДФ в малых дозах;
  • сильными – АДФ в большом количестве, тромбин, коллаген.

Чтобы результаты исследования были достоверными, до анализа необходимо придерживаться ряда правил. Перед самой процедурой нельзя ничего есть, потому как забор крови проводится натощак. Допускается лишь пить негазированную чистую воду. Еще важно исключить все вещества, которые влияют на агрегационную активность тромбоцитов:

  • бета-адреноблокаторы;
  • диуретики и бета-лактамы в высоких дозах;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • лекарства аспиринового ряда;
  • противомалярийные средства;
  • цитостатики;
  • вазодилататоры;
  • противогрибковые препараты.

От них нужно отказаться за неделю до процедуры. На агрегационную активность влияют и некоторые продукты. По этой причине в течение 1-3 дней до анализа необходимо придерживаться диеты, исключив:

  • чеснок;
  • алкоголь;
  • кофе;
  • лук;
  • рыбий жир;
  • куркуму;
  • имбирь.

В разных лабораториях нормы могут варьироваться. В анализе они отражаются в виде процентов. В среднем нормальным считается изменение агрегации от 25 до 75% в зависимости от вида использованного индуктора. Более подробно результаты описывает таблица:

В результатах анализа отображают еще несколько показателей, которые получают на основании проведенных лаборантом исследований. Их список и нормальные значения:

  • время кровотечения – 2-3 минуты после прокола;
  • адгезия – 20-50%;
  • время свертываемости в анализе – 5-10 минут для венозной крови;
  • тромбиновое время – 15-18 сек.;
  • активированное частичное тромбопластиновое время – 30-40 сек.;
  • фибриноген – 2-4 г/л;
  • протромбиновый индекс – 93-107%.

Одной из причин отклонения показателей агрегации от нормы является беременность. В этот период у женщины наблюдается недостаточная продукция тромбоцитов, что снижает способность крови к свертыванию. Дополнительно может нарушаться качественный состав этих кровяных клеток. На такое состояние указывают кровоподтеки и кровоточивость, синяки на теле. Во время и после родов гипоагрегация может стать причиной массивного кровотечения. Снижение уровня тромбоцитов во время беременности связано с:

  • приемом антибиотиков или мочегонных средств;
  • аллергией;
  • сильным токсикозом;
  • неправильным питанием;
  • эндокринными патологиями;
  • нехваткой витаминов С и В12.

Повышение агрегации бывает связано с большой потерей жидкости в результате поноса или рвоты во время токсикоза. В результате повышается концентрация крови, из-за чего риск тромбообразования растет. Такое состояние опасно выкидышем на ранних сроках. Нормальной во время беременности считается умеренная агрегация. Она развивается в результате формирования плацентарного кровообращения. Нормой выступает 30-60-процентная агрегация тромбоцитов с АДФ или любыми другими индукторами. Анализ проводится в следующих случаях:

  • при лечении бесплодия;
  • перед планированием беременности;
  • перед и во время приема контрацептивов;
  • при невынашивании беременности.

Количество тромбоцитов в крови у детей либо в норме, либо повышено. Скорость склеивания бесцветных кровяных клеток у них тоже бывает чуть более сильной по сравнению со стандартными показателями. Длительность агрегации в подростковом возрасте считается нормальной, если она составляет не более 1 минуты. Норма показателей тромбоцитов рассчитывается с учетом возраста и веса ребенка и времени взятия анализа. Стандартные показатели отражены в таблице:

У детей до 1 года гиперагрегация часто связана с обезвоживанием или малокровием. Для подростков характерно такое состояние при стрессах. На агрегацию у них влияет и физиологический рост организма. Гипоагрегация в детском возрасте проявляется:

  • носовыми кровотечениями;
  • обильной менструацией;
  • кровоточивостью десен;
  • точечными высыпаниями на коже.

Состояние гиперагрегации сопровождается слишком медленной передвижной способностью крови, но быстрым ее сворачиванием. Если во время анализа это было обнаружено, то причиной могут выступать:

  • сахарный диабет 1 или 2 типа;
  • рак почек, желудка или крови;
  • лимфогранулематоз;
  • сепсис;
  • постоянное повышение давления – гипертония;
  • атеросклероз сосудов.

Опасность гиперагрегации высока, если пациент не собирается контролировать этот процесс и следовать предписаниям врача в отношении медикаментозного лечения. В этом случае высок риск развития:

  • инфаркта миокарда – острого заболевания, развивающегося из-за недостаточного кровоснабжения сердца;
  • инсульта – нарушения мозгового кровообращения;
  • тромбоза – закупорки вен нижних конечностей.

В состоянии гипоагрегации образование кровяных сгустков затруднено. Это опасно развитием сильных кровотечений. К заболеваниям, которые сопровождаются пониженной свертываемостью крови относятся:

  • уремия, почечная недостаточность;
  • хронический лейкоз;
  • миеломная болезнь;
  • пониженная функция щитовидной железы;
  • анемия.

При указанных заболеваниях формируются вторичные тромбоцитопатии. С ними хирурги встречаются и во время оперативного вмешательства. Гипоагрегацию могут спровоцировать вирусные и инфекционные заболевания. На уровень тромбоцитов влияет и прием лекарств во время химиотерапии или лечения антиагрегантными препаратами, например, средствами аспиринового ряда. Снижение агрегации бывает не только приобретенным из-за каких-либо патологических состояний, но и врожденным. Такое наблюдается у пациентов с наследственной тромбофилией.

Курс лечения определяется в зависимости от результата анализов на агрегацию. При показателях ниже нормы возможны продолжительные кровотечения. Сосуды становятся ломкими, что внешне проявляется синяками, которые возникают без ударов. По этой причине людям с низким уровнем тромбоцитов важно избегать травм. Такой совет касается не только царапин. При ударах даже без повреждения кожи развиваются внутренние кровотечения. Избегать следует и препаратов, которые разжижают кровь и ухудшают ее свертываемость. К таким относят:

  • лекарства на основе аспирина;
  • Дипиридамол;
  • Индометацин;
  • Ибупрофен;
  • Эуфиллин;
  • Троксевазин.

Назначение лекарственных средств тоже зависит от результатов анализа. Для увеличения количества тромбоцитов необходим прием препаратов, которые повышают свертываемость крови. Используются следующие медикаменты:

  • Дицинон, Эмосинт и Транексамовая кислота для перорального приема;
  • 5% раствор Аминокапроновой кислоты для внутривенных инъекций;
  • Аденозинтрифосфат натрия для внутримышечных уколов.

Если при плохой свертываемости развивается массивное кровотечение, то его останавливают посредством переливания донорской тромбоцитарной массы. Схема лечения гиперагрегации противоположна. При таком состоянии наблюдается активное тромбообразование и высокая вязкость крови. По этой причине необходим прием антикоагулянтов – разжижающих препаратов. Их основой выступает Аспирин. Он облегчает процесс прохождения крови по сосудам и не дает образовываться новым тромбам. Дополнительно к Аспирину могут назначить:

  • новокаиновую блокаду – снимает раздражение в патологическом очаге;
  • обезболивающие средства – снимают болевой синдром;
  • препараты, расширяющие сосуды – облегчают процесс течения крови.

При любых отклонениях агрегации от нормы важно тщательно продумывать свой рацион. На фоне снижения количества тромбоцитов необходимо употреблять пищу, которая улучшает кроветворение. Полезными в этом случае являются продукты с большим количеством витаминов В и С:

  • гречка;
  • шиповник;
  • бананы;
  • зелень;
  • говяжья печень;
  • яйца;
  • рыба;
  • красное мясо;
  • свекла;
  • морковь;
  • гранаты;
  • черная смородина;
  • черноплодная рябина.

Из рациона должны быть исключены продукты, которые понижают свертываемость крови: чеснок, цитрусовые, имбирь, морепродукты, красные и зеленые овощи. Их, наоборот, нужно добавить в меню при гиперагрегации. Такие продукты помогут уменьшить вязкость крови. Дополнительно с этой целью рекомендуется употреблять около 2-2,5 л воды в день. Питьевой режим с недостатком жидкости сужает сосуды, из-за чего кровь еще больше сгущается. При гиперагрегации из рациона нужно исключить продукты, способствующие кроветворению:

  • гречневую крупу;
  • черноплодную рябину;
  • гранат.

Дополнением к основному лечению могут выступать нетрадиционные методы лечения, но до применения трав стоит проконсультироваться с врачом. Некоторые растения запрещены при тромбоцитозе. Для повышения агрегации можно использовать следующие рецепты:

  1. Взять 1 ст. л. перемолотой травы донника. Залить сырье стаканом кипятка, дать настояться в течение получаса. Далее разделить средство на 3-4 примерно равные части. Выпить все порции на протяжении дня. Повторять процедуру ежедневно в течение месяца.
  2. Измельчить корень пиона, добавить к нему 70% спирт в пропорции 250 мл на 1 ст. л. сырья. Убрать средство в темное место на 21 день. Периодически встряхивать бутылку. По истечении указанного срока можно начинать принимать настойку по 30 капель 3 раза в день на протяжении 2 недель. Далее должен быть недельный перерыв, после чего курс повторяют.
  3. На 50 мл кипятка взять 1 ч. л. измельченного корня имбиря и зеленого чая. На кончике ножа добавить корицу. Дать чаю постоять около 15 минут. По желанию разрешается добавить лимон. Выпить средство в течение дня.
  4. Ежедневно употреблять по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Для разнообразия можно смешать его с тыквенным в пропорции 1:1.

Понижают агрегацию другие травы и продукты: крапива, кунжутное масло, свекольный сок. Их тоже нужно использовать по согласованию с врачом и только для вспомогательной терапии. Средства готовят по следующим рецептам:

  1. Залить 250 мл кипятка 1 ст. л. сухой крапивы. Подогревать средство на небольшом огне около 10 минут. Принимать можно после остывания. Пить перед приемом пищи 1 раз каждый день на протяжении месяца.
  2. Ежесуточно после еды принимать по 1 чайной ложечке кунжутного масла.
  3. Измельчить среднюю по размеру свеклу на терке, добавить немного сахара. Оставить овощ на ночь. С утра сок отжать и выпить натощак. Повторять так каждый день на протяжении 2-3 недель.
Читайте также:  Не могу похудеть анализы в норме

источник

Дата публикации статьи: 09.10.2018

Дата обновления статьи: 9.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

  • Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
  • Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

  • активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
  • тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
  • тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

  • бета-адреноблокаторов;
  • блокаторов кальциевых каналов;
  • диуретиков;
  • бета-лактамы;
  • Аспирина;
  • противомалярийных лекарств;
  • противогрибковых средств;
  • антидепрессантов;
  • противозачаточных;
  • Дипиридамола;
  • Сульфапиридазина;
  • цитостатиков;
  • вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

Метод исследования Норма для ребенка (%) Норма для взрослого (%)
Спонтанная агрегация 25–75 25–75
С АДФ (5 мкмоль/мл) 60–90 60–90
С АДФ (0,5 мкмоль/мл) 1,4–4,3 1,4–4,3
С адреналином 40–70 40–70
С коллагеновым индуктором 46–83 46–83
С ристомицином 58–100 58–100
С арахидоновой кислотой 60–90 60–90
В секунду 0–50 0–50

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, аспирина или его аналогов. Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

  • аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
  • миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
  • наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
  • вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

  • тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
  • сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
  • запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
  • синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
  • острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
  • гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
  • тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Как называется исследование? С какой целью проводится?
Общий анализ крови Для определения ее состава и концентрации тромбоцитов.
Коагулограмма Тест на тромбиновое время Для определения скорости формирования фибринового сгустка. Нормальный показатель – 10–17 секунд. Более высокий свидетельствует о гепатите, уремии либо миеломе. Более низкий – о риске тромбообразования.
Тест на протромбиновое время Для определения скорости сворачивания плазмы.
Анализ на АЧТВ – скорость формирования сгустка при добавлении к исследуемой плазме реагента Проводится для диагностики патологий, сопровождающихся сбоями в механизме свертывания крови, который активируется без участия веществ, продуцируемых при трамировании наружных тканей.
Гемотест на уровень фибриногена Показывает степень риска зарождения сердечно-сосудистых заболеваний.
Уровень антитромбина III Для выявления риска тромбообразования.

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

  • антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
  • антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
  • ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
  • препараты, расширяющие сосуды;
  • новокаиновая блокада;
  • анестезирующие препараты;
  • антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

  • Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
  • Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
  • Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

  • Аспирина.
  • Ибупрофена.
  • Нимесила.
  • Парацетамола.
  • Троксевазина.
  • Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

  • Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
  • Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

источник