Меню Рубрики

Влияет ли афобазол на анализ мочи

Пришла сдавать анализ мочи для получения прав, врач сказала, что нельзя принимать обезболивающие, таблетки от давления, сердечные капли и успокоительные, а лучше 3 недели не принимать никаких таблеток. Принимала корвалол, поэтому сказали ждать 3 недели. Попросила перечень лекарств запрещенных к приему-он отсутствует. Назвали андипал, корвалол, валосердин и т. П. И все анальгетики. Скажите пожалуйста можно ли использовать капли в нос (ринонорм) если эти нет, то какие можно. Т. К. Без них вообще не могу дышать и можно ли принимать новиган? Врач сказала, что если при сдаче будет положительный анализ, лишение прав и штраф 30 тыс рублей

Здравствуйте, Светлана! 1) Корвалол и Валокардин содержат фенобарбитал. Оборот фенобарбитала в настоящее время ограничен, так как он включен в список сильнодействующих препаратов (по закону приравнен к наркотикам), поэтому применение при управлении автомобилем приравнивается к алкогольному и наркотическому опьянению. Сколько он выводится из организма? — Точно сказать нельзя, это зависит от состояния Вашего организма. Согласно официальной инструкции к препарату ( а ей можно верить), » период полувыведения» — это время, за которое концентрация вещества снижается в 2 раза, составляет 53 –118 часов (в среднем 79 ч), то есть, его совсем не будет в организме, примерно через 108 — 200 часов (5-9 суток) — при однократном применении, при частом и продолжительном приёме он накапливается и выводится дольше. И ждать 3 недели не надо. 2) врач сказала Вам не правду, что нельзя принимать обезболивающие, таблетки от давления, Нельзя принимать обезболивающие, но не все анальгетики, а те, в состав которых входит кодеин (алкалоид опия). 3) Нельзя сердечные капли с фенобарбиталом, и успокоительные с бензодиазепинами, например, феназепам, 4) ринонорм и новиган можно принимать. 5) Андипал содержит фенобарбитал и папаверина гидрохлорид, который, хоть и не наркотический, является алкалоидом опия и даст положительный результат на опиаты. 6) «лишение прав и штраф 30 тыс рублей» . Это решит суд. Если водитель прошел освидетельствование на состояние опьянения, и Медицинское заключение «установлено состояние опьянения». Оно выносится при положительном результате исследования выдыхаемого воздуха на алкоголь или при обнаружении (в моче или крови) одного или нескольких наркотических средств или психотропных веществ. 7) перечень лекарств запрещенных к приему. Исследования при медицинском освидетельствовании и медкомиссии на права в обязательном порядке проводятся на следующие химические вещества, включая их производные, метаболиты и аналоги: опиаты, растительные и синтетические каннабиноиды, фенилалкиламины (амфетамин, метамфетамин), синтетические катиноны, кокаин, метадон, бензодиазепины, барбитураты, этанол и его суррогаты. — цитата из приказа № 933н Министерства здравоохранения РФ. 8) При применении любого лекарственного препарата следуйте рекомендациям своего доктора, который его назначил, не стесняйтесь лишний раз спросить, можно ли садиться за руль, и сами внимательно прочитайте инструкцию производителя. В ней всегда указывается опасность и предостережения для водителей. И никогда не применяйте препаратов, в составе которых найдете вещества из списка (пункт 7 ответа на Ваш вопрос). С наилучшими пожеланиями.

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 02.04.2018 Михаил, Череповец

Здравствуйте, у меня такой вопрос, часто болит голова принимаю анальгин, миг, кетанов, может ли что нибудь из этих обезбаливающих влиять на положительный результат анализа у нарколога?

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 08.05.2018 Вячеслав, Пенза

Через 10 дней анализ на наркотики(моча) на работе. Пью курс тиралиджен. Смотрю состав в инструкции алимемазина тартрат. Мне приостановить лечение или оно не покажет в анализе

УТОЧНЯЮЩИЙ ВОПРОС 18.10.2018 Кирилл, Москва

источник

Афобазол – медикаментозное средство антистрессовой и против тревожной направленности, разработанное Российскими фармакологами ГУ НИИ фармакологии имени В.В. Закусова РАМН. Проектом создания препарата руководил академик РАМН С.Б. Середенин.

Афобазол для хорошего настроения

Афобазол – современный препарат, не имеющий аналогов в линейке успокоительных средств, направленных на купирование синдрома тревожности и страхов. По сравнению с традиционными антистрессовыми препаратами, Афобазол имеет направленное действие, не угнетая деятельность ЦНС. Основным показателем действия препарата является его способность восстановления естественного механизма деятельности нервной системы в противостоянии организма стрессовым ситуациям. Наша жизнь постоянно находится под гнетом стрессовых ситуаций. Так или иначе, человек постоянно находится в окружении социум – основного поставщика стрессовых ситуаций. К проявлениям стресса можно отнести, как отрицательные, так и положительные эмоции человека, не «в меру» им выплескиваемые.

На почве стрессовых ситуаций может возникать чувство тревоги. Оно может совершенно необоснованно нарастать, или спонтанно исчезать на непродолжительное время. Проходит время, и коварные мысли вновь начинают вызывать необоснованное и ничем не подкрепленное чувство тревожности, вызывая беспочвенные страхи и волнения. Медицина относит такое состояние человека к категории избытка патологических проявлений, или синдрому тревожности. Проблему данного характера человек может заложить в своем сознании самостоятельно, относя внутреннюю напряженность к естественному состоянию психики современного существования.

Купировать возникшие негативные эмоции, как правило, человек пытается, прибегая к загрузке собственного организма физическими упражнениями, посещением фитнес-залов, экскурсионным шопингам. Или, напротив, прибегает к помощи алкогольных напитков, гурманству, приводящих к перееданию, ожирению и массе проблем, связанных уже не сколько с сердечно-сосудистой деятельностью или работой ЦНС, а с деятельностью ЖКТ, нарушением обмена веществ и прекращением некоторой ферментной деятельностью организма. Помимо прочего, алкоголь может вызвать зависимость, превращая ее в пагубный порок.

Длительное пребывание под воздействием необоснованно вызванного состояния тревожности, приводит к значительному ухудшению качества жизни. Психологический дискомфорт может привести к развитию целого ряда заболевании, в основе которых лежит стресс. Постоянное нервное напряжение не является нормой психологической стабильности поведенческих функций человеческого организма и считается самым худшим проявлением деятельности ЦНС. С целью погашения синдрома тревожности, необоснованных страхов и купирования нервного напряжения был создан медицинский препарат Афобазол. Но, как все лечебные средства, препарат имеет особые рекомендации по его употреблению. Также у препарата Афобазол имеются побочные действия и ряд противопоказаний по его применению.

Прием препарата ограничен возрастными рамками. Он не рекомендуется пациентам, не достигшим 18-ти летнего возраста. Афобазол противопоказан беременны женщинам и кормящим матерям. При непереносимости лактозы – гиполактозии, препарат категорически не рекомендуется. Взаимодействие Афобазола и алкоголя не усиливает наркотических эффектов последнего и не вызывает отравления. Разработчиками препарата настоятельно рекомендуется не употреблять алкогольных напитков при приеме препарата, поскольку результатов изысканий в этой области еще недостаточно, ввиду новизны средства.

Относительно изучен вопрос взаимодействия Афобазола с алкогольными напитками и воздействия их на ЦНС. В каждом эксперименте результат сопровождали различные эффекты. В некоторых случаях алкоголь полностью уничтожал лечебные свойства препарата. В ряде случаев отмечалось торможение работы нервной системы. единичные случаи указывали на стимуляцию ЦНС от одновременного приема алкоголя с Афобазолом.

В исследованиях воздействия на женский организм препарата в сочетании с алкогольными напитками, при изменениях гормонального фона и нарушениях менструального цикла, положительных результатов не наблюдалось в 100% случаев.

Афобазол обладает особым, свойственным только данному лечебному средству, механизмом воздействия на организм человека, значительно отличающий его от препаратов-аналогов. Нарушение процесса деятельности ЦНС является прямым последствием нахождения человека в состоянии постоянного стресса. Стрессовые ситуации способны полностью разрушить структурность конфигурации нервных клеток на мембранном уровне. В результате разрушений возникает процесс торможения деятельности ЦНС, сопровождающийся разрывом связей рецепторов мембраны нервных клеток с медиатором торможения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Лечебный препарат Афобазол имеет направленное действие на внутренние белковые формы нервных клеток – сигма-рецепторы. Это восстановительный нейронный комплекс, называемый «ремонтным комплектом» нервной клетки. В народе говорят, что «нервные клетки – не восстанавливаются», (с). Это далеко не так. Как доказали ученые-медики, проводившие исследования в области генной инженерии в конце ХХ века, нервные клетки способны к восстановлению, но в очень ограниченном количестве и за довольно продолжительный период времени. То есть, для восстановления полного спокойствия пациенту с психологическими нарушениями, требуется большое количество времени. Лечебный препарат Афобазол способствует значительному сокращению этого промежутка.

Афобазол создавался с конкретной целью скорейшего восстановления естественного механизма защиты ЦНС от воздействия социума, как агрессивной стрессовой среды и ограждения личности человека от неблагоприятного воздействия разрушительных факторов негативного влияния. Также в функциональных действиях препарата значится защита психологического состояния человека от стрессовых ситуаций. Все вышеперечисленные свойства медицинского препарата Афобазол, существенно отличают его от традиционных транквилизаторов.

Непрямое действие препарата на ГАМК-рецепторы приводит к мягкому воздействию на ЦНС без резких торможений, в избежание возникновения побочного эффекта от приема препарата, снижения работоспособности и ухудшению общего физического состояния.

Прочие медицинские препараты, предназначенные для снятия стресса или необоснованного синдрома тревожности, как правило, вызывают угнетение ЦНС, приводящее к постоянной сонливости, невозможности сосредоточиться, невнимательности, снижению уровня работоспособности. Таким образом, рядовые транквилизаторы серьезно влияют на обычное течение индивидуального жизненного цикла. Более того, многие транквилизаторы способны вызвать привыкание к препарату и полную от него зависимость. Поэтому их не прописывают на длительный срок, каким бы сильным положительным эффектом они не обладали.

Депрессия — показания для назначения Афобазола

Медицинский лечебный препарат Афобазол не вызывает привыкания и не нуждается на этом фоне в изменениях дозировки в сторону повышения, как это обстоит с транквилизаторами. Действие препарата направлено на снятие нервных напряжений и купирования синдрома тревожности, а также многих факторов, проявляющихся при нервных расстройствах:

  • нервозности
  • беспокойстве
  • чувстве тревоги и негативных мыслей, с ним связанных
  • глубокой озабоченности
  • беспричинных страхах
  • излишней раздражительности
  • неспособностью расслабиться
  • беспочвенных предчувствий о надвигающихся неприятностях
  • при глубоких нарушениях сна.

Препарат имеет широкий спектр действия. Его назначают:

  1. молодым людям в период активного периода их жизни
  2. мужчинам и женщинам, ведущим свое дело
  3. специалистам для повышения уровня концентрации внимания, например, водителям транспортных средств.

У препарата Афобазол побочные действия, как правило, возникают достаточно редко. Они связаны в основном с индивидуальной переносимостью препарата и проявляются исключительно, как аллергические реакции. Также прием препарата может сопровождать тошнота с рвотным рефлексом или без него, понос, или диарея, незначительные кишечные расстройства, резь в области брюшины. Все симптомы исчезают после прекращения приема препарата.

В руководстве по применению препарата указано, что Афобазол несет двойное действие. Он работает в качестве легкого стимулирующего жизнедеятельность организма средства и купирует чувство тревоги и нервной напряженности. Препарат способствует значительному эмоциональному улучшению состояния пациентов с устранением таких симптомов, как соматические нарушения сердечных, сосудистых, мышечных, желудочных, кишечных, дыхательных процессов.

Со стороны сосудистой системы наблюдается снижение вегетативных расстройств. Исчезает чувство сухости во роту, излишняя потливость, кратковременные приступы головокружения. В подтверждение положительного эффекта приема препарата свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов, прошедших полный курс Афобазола. Достижение максимального эффекта от приема препарата наблюдается спустя месяц от начала его приема. Препарат обладает пролангационным действием, сохраняя лечебный эффект на протяжение десяти-двенадцати дней после окончания приема препарата.

Афобазол хорошо помогает пациентам с чувством заниженной самооценки. Людям, подверженным синдрому мнительности, с излишней ранимостью, в состоянии крайней эмоциональной неустойчивости и неуверенности в собственных силах. Побочных действий, вызванных приемом препарата, практически не наблюдается. Все случаи негативных проявлений и последствий в связи с приемом препарата, как правило, оказываются результатом индивидуальной переносимости при влиянии на организм лечебных средств.

На первом этапе у немногих пациентов может наблюдаться кратковременное ухудшение самочувствия, прекращающееся, как правило, к концу первой недели приема препарата.

В заключение стоит напомнить, что самостоятельный прием препаратов может привести к печальным последствиям. Назначения курса приема Афобазола, схемы и сопутствующие препараты могут быть назначены только лечащим врачом.
Будьте здоровы!

Подробнее ознакомиться с препаратом можно благодаря информации, представленной в видеоматериале:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Новый анксиолитик афобазол: результаты сравнительного клинического исследования с диазепамом при генерализованном тревожном расстройстве

ГУ НИИ фармакологии им. В.В.Закусова РАМН, Москва

Т ранквилизаторы (анксиолитики) являются одними из наиболее широко применяемых лекарственных средств при терапии пограничных психических расстройств, а также неврозоподобных нарушений, возникающих при различных соматических и неврологических заболеваниях в общемедицинской практике (терапевтическая, неврологическая, наркологическая, гастроэнтерологическая, кардиологическая, хирургическая, гинекологическая и т.д.) [3, 30, 39].
Значительная “терапевтическая ниша”, в которой используются анксиолитики, обусловлена многокомпонентным спектром фармакологической активности препаратов этой группы. Он включает анксиолитическое, седативное, гипнотическое, противосудорожное, миорелаксантное, вегетостабилизирующее действие [2, 8, 9, 46], а у ряда препаратов – вызывающее амнезию, антипаническое, снимающее тремор и противорвотное действие [11], что определяет соответствующие показания к назначению анксиолитиков.
При этом основной сферой применения этих препаратов является терапия непсихотических тревожных состояний, в которой появление в конце 1950-х годов первых транквилизаторов – мепротана и затем хлордиазепоксида и других бензодиазепинов произвело подлинную революцию, обусловленную принципиально более значительной избирательностью противотревожной активности новых препаратов по сравнению с ранее применявшимися с той же целью бромидами, барбитуратами, нейролептиками и др. [1, 6, 38].
С позиций оценки терапевтической эффективности разных анксиолитиков, в частности бензодиазепинов – препаратов, наиболее широко используемых в лечебной практике, показано, что, несмотря на различия в фармакологическом действии при тревожных состояниях, она эквивалентна [33, 47, 48] или зависит от выраженности анксиолитического эффекта [23, 29]. Однако при целенаправленном изучении эффективности существенно различных по спектральным характеристикам бензодиазепинов у больных с синдромально однотипными простыми, по структуре тревожными расстройствами установлено преимущество препаратов с меньшей выраженностью гипноседативных свойств [12, 19, 20].
В последние десятилетия в связи с накоплением эмпирических данных применения бензодиазепинов и результатов стандартизованных клинических исследований произошла значительная трансформация базисных представлений о терапевтических возможностях анксиолитиков. Все с большей определенностью типичные классические анксиолитики относят к препаратам с относительно узким спектром действия [4, 15, 16, 46], наиболее полно реализующимся при относительно простых эмоционально насыщенных тревожных расстройствах и снижающим свою эффективность при усложнении структуры психопатологического синдрома за счет появления фобий, навязчивостей, ипохондрической, депрессивной и другой симптоматики более глубоких регистров [13, 18, 30]. Кроме указанных особенностей терапевтического действия бензодиазепинов их практическое применение существенно ограничивает наличие нежелательных и побочных эффектов, к которым относятся гипноседативные и миорелаксантные проявления, негативное влияние на когнитивные и мнестические функции, значительная индивидуальная вариабельность эффекта – от выраженного депримирующего действия до развития агрессивности и расторможенности, формирования толерантности и лекарственной зависимости при длительном использовании [2, 5, 36, 38, 42]. Оценивая негативные эффекты бензодиазепинов, важно отметить, что они реализуются в одном дозовом диапазоне с основным анксиолитическим действием препаратов.
Учитывая современные тенденции к обеспечению высокого качества жизни при терапевтическом воздействии, вполне обоснована актуальность поиска новых “идеальных” анксиолитиков. В соответствии с теорией Koch [41] идеальный анксиолитик должен обладать следующими свойствами: 1) быть эффективным при всех видах тревожных расстройств, 2) быть опознанным в процессе анксиолиза при лечении пациентов и узнанным в сайтах своего действия, 3) купировать тревогу любой этиологии в любой ситуации. По мнению Lehman, Gershon и Elison [37, 38], основными свойствами идеального анксиолитика должны быть безопасность, надежность и эффективность, способность селективно уменьшать тревогу, не вызывая седации, отсутствие негативного влияния на психомоторные и когнитивные функции, способности вызывать физическую или психологическую зависимость, синдрома отмены, токсичности и взаимодействия с веществами, угнетающими ЦНС.
В результате многолетних фундаментальных исследований индивидуальных различий действия бензодиазепинов и диссоциации их анксиолитического и седативного эффектов С.Б.Середениным [24–28] была сформулирована фармакогенетическая концепция анксиоселективного эффекта и обоснованы представления о новой нейрохимической мишени фармакологической коррекции эмоционально-стрессовых реакций, ориентированной на регуляцию нарушенного при стрессе и развитии тревоги мембранно-рецепторного взаимодействия. На основе указанных данных в ГУ НИИ фармакологии им. В.В.Закусова РАМН был разработан селективный анксиолитик афобазол – 5-этокси-2-[2-(морфолино)-этилтио]-бензимидазола дигидрохлорид, целенаправленно устраняющий возникающее при анксиогенезе мембранозависимое снижение рецепторной способности бензодиазепинового участка ГАМК-бензодиазепин-рецепторного комплекса. Аналогичное снижение бензодиазепиновой рецепции при развитии тревоги обнаружено в клинических исследованиях у больных с генерализованным тревожным (ГТР) и посттравматическим стрессовым (ПТСР) расстройствами [34, 35, 44, 51, 53]. В экспериментальных исследованиях афобазол в широком диапазоне доз (0,5–10 мг/кг; 1–20 мг/кг – по показателям разных методик) проявлял анксиолитическое действие и не вызывал седативного эффекта [10, 32, 52].
При клиническом изучении афобазола подтверждены экспериментальные данные об избирательности анксиолитического действия препарата, проявляющегося у больных с простыми по структуре тревожными и тревожно-астеническими расстройствами (при ГТР и неврастении по диагностическим критериям МКБ-10) в сочетании со стимулирующим компонентом при отсутствии седативного, миорелаксантного эффектов и негативного влияния на память и другие когнитивные функции [17, 31]. Установлено, что при более сложных по структуре тревожных нарушениях эффективность афобазола зависит от того, насколько тесно клинические проявления более глубоких регистров ассоциированы с тревожным аффектом. При тревожно-фобических расстройствах с чувственно насыщенными фобиями достигались высокие результаты терапии в отличие от низкой эффективности афобазола при состояниях с когнитивным характером тревоги, агорафобией, проявлениями избегающего поведения, ипохондрической активностью [21].
Настоящее исследование проведено в рамках 3-й фазы многоцентрового изучения эффективности афобазола в сравнении с диазепамом и оценкой синдрома отмены и явлений лекарственной зависимости после длительного приема препаратов.
Выбор ГТР в качестве “мишени” реализации терапевтического действия афобазола основывался на данных о селективности анксиолитического эффекта препарата, а также на практических представлениях об очевидной адекватности применения при лечении ГТР препаратов с указанными свойствами. При этом учитывалась важная социальная значимость и проблемность эффективной терапии ГТР, являющегося одним из наиболее часто встречающихся непсихотических психических расстройств с высокой распространенностью в населении, достигающей 5,9–10,5% [45, 49].

Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

Материал, методы и дизайн исследования
Исследование проведено по специально разработанному протоколу в соответствии с современными стандартами GCP у 33 больных (19 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 37,6 года) с ГТР по диагностическим критериям DSM-IV, с выраженностью тревожных нарушений, превышавшей 17 баллов по шкале оценки выраженности тревоги Гамильтона, благополучных по своему соматоневрологическому статусу, не принимавших на протяжении не менее 1 нед до начала исследования лекарственных средств, обладающих психотропной активностью, и подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Больные, получавшие ранее психотропные препараты, проходили 7-дневный период “отмывки”.
Дизайн исследования включал предварительный 7-дневный и заключительный 10-дневный этапы приема плацебо-препарата, предназначенные для выявления и исключения на предварительном этапе плацебо-чувствительных больных и анализа формирования синдрома отмены после прекращения лечения. Продолжительность исследования монотерапии активным препаратом составляла 30 дней с фиксированной периодичностью регистрации параметров состояния больных – до начала приема препарата, на 3, 7, 14, 21 и 30-й дни курсовой терапии. Афобазол и диазепам применяли в суточной дозе 30 мг, разделенной на 3 приема по 10 мг. В случаях появления синдрома отмены предусматривали возвращение к приему препарата с постепенным уменьшением его дозы и последующей отменой.
Включение больных в основную и контрольную группы осуществляли методом стратификационной рандомизации с использованием таблицы равномерно распределенных чисел, что обеспечивало репрезентативность групп и их сопоставимость. Основная группа составила 20, группа сравнения – 10 больных.
При обследовании больных использовали шкалу тревоги Гамильтона [40], позволяющую количественно оценить выраженность тревожных нарушений; шкалу адаптации Шихана [50], предназначенную для самооценки больными направленности и выраженности изменений состояния в процессе терапии; шкалу общего клинического впечатления [43] с врачебной оценкой выраженности заболевания и изменений состояния (CGI-I и CGI-S); опросники, регистрирующие побочные эффекты, их тяжесть и связь с проводимым лечением, выраженность и частоту проявлений синдрома отмены. Для учета возможного влияния афобазола на соматическое состояние больных регистрировали частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), результаты общих и биохимических анализов крови (АСТ, АЛТ, билирубин, креатинин крови), анализов мочи, ЭКГ.
Основным критерием оценки эффективности явились данные о выраженности тревоги по шкале Гамильтона, дополненные показателями шкалы адаптации Шихана и шкалы общего клинического впечатления. Оценку безопасности лечения проводили по частоте нежелательных побочных явлений, их выраженности, серьезности, длительности и возможной связи с терапией.
В связи с необходимостью проведения множественных сравнений неколичественных показателей использованы возможности компьютерной программы ПРИНН [22], относящейся к “системам поддержки принятия решений в условиях неопределенности” [14]. Статистический анализ результатов исследования проводили с использованием точного критерия Фишера, критерия Уилкоксона. Сравнительную эффективность афобазола и диазепама по шкале тревоги Гамильтона оценивали по критерию Крускала–Уоллиса (обобщенный вариант критерия Манна–Уитни, непараметрический аналог однофакторного дисперсионного анализа), по шкале адаптации Шихана и шкале общего клинического впечатления – с помощью доверительного интервала для разницы долей; сравнительную оценку частоты нежелательных побочных эффектов, а также частоты и степени выраженности синдрома отмены – с помощью доверительного интервала долей и разницы долей.
На скрининговом этапе из исследования был исключен 1 больной в связи с повышенными показателями АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. На этапе приема плацебо в связи со значительным улучшением психического состояния были исключены из исследования 2 больных. Рандомизированы 30 больных.
Полный курс терапии активным препаратом прошли 28 пациентов: в основной, получавшей афобазол группе – все 20 больных, в контрольной, получавшей диазепам группе – 8 больных. Из-за развившихся на 3–4-й неделе приема диазепама выраженных явлений заторможенности, сонливости и нарушений координации движений, сочетающихся с низкой эффективностью, были исключены из исследования 2 больных. Одна больная, завершив курсовую терапию диазепамом, не прошла полностью заключительный 10-дневный этап приема плацебо в связи с возникшими проявлениями синдрома отмены и возобновлением приема препарата. Дозы афобазола у всех больных основной группы сохранялись на одном уровне (30 мг в сутки) на протяжении исследования. В контрольной группе у 7 больных суточная доза диазепама составляла 30 мг, у 3 больных в связи с выраженной седацией суточная доза была снижена до 15–20 мг – у 2 – c 3-го дня и у 1 – с 21-го дня терапии.
До проведения рандомизации и начала терапии афобазолом и диазепамом основная и контрольная группы больных по основным показателям, отражающим выраженность заболевания (CGI-I) и тревоги (суммарный балл по шкале тревоги Гамильтона), были сопоставимы. Показатели выраженности заболевания значительной тяжести в основной и контрольной группах отмечены в 15 и 10% наблюдений соответственно, средней тяжести – в 80% в обеих группах и легкой степени – в 5 и 10% наблюдений, суммарный балл по шкале тревоги Гамильтона в основной группе составлял 28,5±6,3 балла, а в контрольной – 29,4±6,42 балла.
Тревожные состояния у всех включенных в исследование больных развились на фоне индивидуально значимой психотравмирующей ситуации. Существенная роль психоэмоциональной травмы в патогенезе ГТР подчеркивалась рядом исследователей, объяснявших ее выявляемой в анамнезе этих больных повышенной чувствительностью к травмирующим событиям в отличие от нетревожных пациентов контрольных групп [45]. Подтверждением этого является наличие в анамнезе у 26,6% больных изученной выборки реактивно обусловленных психических нарушений – неврастении (1 больной), тревожного нарушения с паническими расстройствами (2 больных), расстройства адаптации в виде смешанной тревожной и депрессивной реакции (4 больных) и легкого депрессивного расстройства (1 больной), а также в 10% наблюдений, характерных для пациентов с ГТР коморбидных личностных расстройств ананкастной структуры и круга сенситивной шизоидии с чертами зависимости [45].

Результаты
Терапевтическая динамика психического состояния у больных, получавших афобазол, характеризовалась выявляемой с первых дней конгруэнтной редукцией эмоционально-гиперестетической (напряженность, тревога, раздражительность, расстройства засыпания, аффективная лабильность) и астенической (повышенная истощаемость, эмоциональная индифферентность, сниженное настроение) составляющих психопатологического синдрома. Уже к 3-му дню заметно уменьшалось внутреннее напряжение, реже возникали и были менее выраженными эпизоды генерализации тревоги с растерянностью и суетливостью. К концу 1-й – началу 2-й недели терапии больные становились заметно более спокойными, уверенными в своих силах, уменьшалась раздражительность, исчезали жалобы на трудности контроля над эмоциональными реакциями, редуцировалась рассеянность и забывчивость, оживлялись интересы и желания, появлялся оптимизм в оценки своих перспектив. Наряду с этим, начиная со 2-й недели терапии, снижалась выраженность кататимных образований, ночной сон становился более глубоким и спокойным, уменьшались проявления вялости, слабости, дневной сонливости, отчетливо улучшалась концентрация внимания, появлялись интересы и желания. В этот же период более отчетливо проявлялась регистрировавшаяся с первых дней лечения редукция вегетативных нарушений, таких как потливость, головные боли, тахикардия, сухость во рту. На протяжении последующих 2 нед терапии позитивная направленность терапевтических изменений состояния устойчиво сохранялась, находя свое отражение во все возраставшем качестве и объеме выполняемой деятельности. Даже после отмены препарата и перехода на прием плацебо наблюдали либо сохранение достигнутого стабильного улучшения состояния, либо, в отдельных случаях, даже дальнейшее постепенное его улучшение.
В отличие от описанной терапевтической динамики состояния при приеме афобазола изменения состояния при терапии диазепамом были менее однонаправлены. У 5 больных на протяжении 1-й недели лечения оно существенно улучшилось. При этом наряду с существенным снижением напряженности, беспокойства, раздражительности, а также проявлений вегетативных дисфункций, частоты возникновения, продолжительности и выраженности эпизодов генерализации с тревожно-боязливой суетливостью у них уменьшалась выраженность и астенического компонента психопатологического синдрома. Однако темп обратного развития его проявлений: психической истощаемости, вялости, дневной сонливости, эмоциональной индифферентности – отличался более медленным характером. При этом на протяжении всей курсовой терапии больные отмечали появление эпизодов легкой сонливости, замедленности, возникавших, как правило, в покое. В дальнейшем их состояние постепенно стабилизировалось на уровне показателя выраженного улучшения. У 5 больных изменения состояния на протяжении первых 2 нед терапии были незначительными или отсутствовали. В этих наблюдениях с первых дней применения диазепама отмечены возникновение более выраженной сонливости, заторможенность, нарушения координации движений. При этом наблюдали диссоциацию между отчетливой редукцией эмоционально-гиперестетической и сохраняющейся на прежнем уровне или углубляющейся астенической составляющей психопатологического синдрома. Лишь после снижения дозы диазепама до 15–20 мг в сутки у 3 больных отмечена более выраженная позитивная динамика состояния с достижением к концу 4-й недели терапии показателя выраженного улучшения. В связи с нарастающими явлениями заторможенности, сонливости, сопровождавшимися при этом усилением тревожных опасений за свое здоровье, 2 больных были исключены из исследования на 21 и 28-й дни терапии.
Проведенный анализ полученных данных показал, что динамика показателей суммарного балла шкалы тревоги Гамильтона, а также психического и соматического компонентов тревоги свидетельствует о более последовательной и конгруэнтной их редукции при применении афобазола, достигающей достоверных показателей к 3-му дню лечения. При применении диазепама действие препарата на уровне достоверных изменений показателей наблюдается также к 3-му дню терапии, однако на протяжении 1-й недели оно более представлено во влиянии на психический компонент тревоги (рис. 1).
Более детальная оценка выраженности терапевтических изменений отдельных составляющих шкалы тревоги Гамильтона: тревоги (пункты 1–3, 7, 14), нарушений сна (пункт 4), когнитивных расстройств (пункт 5), сниженного настроения (пункт 6) и соматовегетативных дисфункций (пункты 8–13), – проведенная на основе нормированных по фону разностей, выявила различия в действии афобазола и диазепама (рис. 2).

Рис. 1. Динамика показателей суммарного балла, психического и соматического компонентов тревоги по шкале тревоги Гамильтона.
I – афобазол, II – диазепам; 1 – суммарный балл, 2 – психическая,
3 – соматическая тревога. Достоверные различия по сравнению с фоном: * – p

Рис. 3. Динамика показателя “улучшение состояния” (шкала общего клинического впечатления) при курсовом применении афобазола и диазепама.
I – афобазол, II – диазепам; 1 – очень большое улучшение, 2 – большое улучшение, 3 – небольшое улучшение, 4 – изменений нет или небольшое ухудшение.

Рис. 4. Динамика показателя самооценки состояния (шкала Шихана) при курсовом применении афобазола и диазепама.
I – афобазол, II – диазепам.

Характеристика НЯ, наблюдавшихся при курсовом применении афобазола и диазепама

Причинные отношения с приемом афобазола

незначительная умеренная тяжелая вероятная возможная отдаленная несвязанная Афобазол (n=5) Подъем АД 1 1 – – – 1 – – Нарушения сна (трудности засыпания) 2 1 1 – 2 – – – Тошнота 2 2 – – 1 1 – – Усиление раздражительности 1 1 – – – 1 – – Диазепам (n=10) Сонливость 10 – 7 3 10 – – – Психомоторная 4 – 3 1 4 – – – заторможенность Слабость, утомляемость 7 – 5 2 7 – – – Снижение либидо 2 1 1 – 2 – – – Снижение концентрации 4 1 2 1 4 – – – внимания, забывчивость Снижение АД 2 1 1 – 2 – – – Головокружение, шаткость 6 1 5 – 6 – – – походки Головная боль 1 1 – – 1 – – – Дизартрия 1 1 1 – 2 – – – Усиление раздражительности 1 – – 1 1 – – – Запоры 1 1 – 1 – – –

Терапевтическое действие афобазола характеризовалось последовательной и сочетанной редукцией, достигающей критерия 50% снижения выраженности расстройств на 2–3-й неделе, практически всего комплекса нарушений. Терапевтическое действие диазепама характеризовалось преобладанием анксиолитического и гипноседативного эффектов, реализующихся в достигающей степени 50% снижения выраженности уже к 3-му дню в первую очередь тревожных нарушений и расстройств сна. При этом влияние на когнитивные нарушения носило негативный характер и не выявлялось достоверных изменений показателей сниженного настроения. Вместе с тем следует отметить, что эффективность афобазола, оцененная по суммарным показателям шкалы тревоги Гамильтона, достоверно не отличалась от эффективности диазепама, однако сравнительный анализ составляющих выявляет достоверные различия по влиянию сравниваемых препаратов на тревогу и нарушения сна (3-й день), а также на когнитивные расстройства (7–30-й дни терапии; см. рис. 2).
По показателям шкалы Гамильтона достоверные изменения в процессе и к концу лечения отмечены под влиянием афобазола по признакам “тревожное настроение”, “бессонница, “когнитивные нарушения, “депрессивное настроение”, “соматические (мышечные) симптомы”, “сенсорные симптомы”, “сердечно-сосудистые симптомы”, “дыхательные симптомы”, “желудочно-кишечные симптомы”, “урогенитальные симптомы”, “вегетативные симптомы”, “поведение во время беседы”; под влиянием диазепама – по признакам “тревожное настроение”, “напряженность”, “бессонница”, “мышечные симптомы”, “сердечно-сосудистые симптомы”, “дыхательные симптомы”, “желудочно-кишечные симптомы”, “вегетативные симптомы”, “поведение во время беседы”.
Позитивное влияние афобазола на состояние больных с неуклонным увеличением качества ремиссий и последовательным увеличением числа пациентов с показателями, достигающими степени выраженного и очень выраженного улучшения, отражают данные анализа субшкалы “улучшение состояния” шкалы общего клинического впечатления – CGI-S (рис. 3). По субшкале “выраженность заболевания” (CGI-I) на 30-й день лечения “нормальное состояние” (не болен) наблюдали у 8, “пограничное состояние” – у 8, “легко болен” – у 4 больных. Терапевтическое действие диазепама отличалось меньшим числом наблюдений с показателями “большого” и “очень большого” улучшения состояния. При этом следует отметить снижение числа случаев с “очень большим” улучшением, а также “отсутствие изменений состояния или его ухудшение” у 2 больных к 30-му дню лечения (см. рис. 3), что объясняется наличием в спектре психотропной активности диазепама гипноседативного действия, реализация которого приводит, как было отмечено, к углублению астенического компонента психопатологического синдрома, а в ряде случаев и к усилению тревоги. К концу курса лечения признак “не болен” отмечен у 2, “пограничное состояние” – у 4, “легко болен” – у 2, заболевание “средней степени тяжести” – у 2 больных. Вместе с тем нужно подчеркнуть, что статистически значимые различия по показателю эффективности терапии между группами больных, получавшими афобазол и диазепам, отсутствовали.
По данным самооценки больными изменений своего состояния в процессе терапии (шкала Шихана), установлено, что к 30-му дню лечения афобазолом 95%, диазепамом 80% больных отмечали улучшение своего состояния. При сопоставимости оценки больными действия афобазола и диазепама на начальном этапе лечения, начиная со 2-й недели терапии, субъективная оценка действия афобазола превышает соответствующий показатель препарата сравнения (рис. 4). Учитывая, что субъективная оценка больными изменений своего состояния отражает совокупность терапевтического действия и переносимости препарата, сравнительные данные самооценки больными действия препаратов отражают большую эффективность и лучшую переносимость афобазола.
О лучшей переносимости афобазола свидетельствуют данные о нежелательных явлениях (НЯ), возникавших при курсовом применении афобазола и диазепама (см. таблицу). В соответствии с общепринятой методологией GCP при оценке нежелательных явлений и побочного действия препаратов проводили формализованную регистрацию всех негативных изменений в состоянии больных, наблюдавшихся во время терапии, с детальным анализом их возможной связи с приемом препарата.
Негативные изменения состояния, совпадающие по времени с терапией афобазолом, зарегистрированы у 5 больных (25% от общего числа исследованных). Всего зарегистрировано 6 случаев НЯ. У 2 больных это было усиление нарушений сна, у 1 больного – усиление раздражительности и тошнота, у 1 больного – тошнота, у 1 больной – повышение артериального давления на фоне психической травмы (уход из семьи мужа). Большинство НЯ были незначительно выражены и спонтанно редуцировались при продолжении приема препарата без дополнительной терапии, в связи с чем их развитие было оценено как не связанное с действием препарата и могло быть вызвано другими факторами. Как возможно связанное с действием афобазола было расценено усиление нарушений сна у 1 больного, потребовавшее для его коррекции применения имована. Таким образом, для афобазола была характерна малая частота возникновения НЯ, ограничивавшихся, вероятно, связанными с приемом препарата нарушениями засыпания и тошнотой. Тем не менее следует отметить, что зарегистрированные НЯ в большинстве наблюдений отражают реализацию активирующего компонента в спектре психотропной активности афобазола и лишь по формальным критериям могут быть отнесены к побочным эффектам.
При терапии диазепамом побочные и нежелательные эффекты препарата зарегистрированы у всех 10 (100%) больных. Причем у большинства больных отмечено одновременное наличие нескольких побочных эффектов. Всего зарегистрировано 39 случаев НЯ. Применение диазепама сопровождалось перманентным возникновением у всех больных более или менее продолжительных, выраженных в большей или меньшей степени НЯ, отражающих главным образом его гипноседативные и миорелаксантный эффекты – сонливость, психомоторную заторможенность, нарушения координации движений, дизартрию, слабость, утомляемость, ухудшение концентрации внимания, гипотонию. Как уже отмечено, у 2 больных усиление этих явлений послужило причиной отмены диазепама, а еще у 3 больных – снижения суточной дозы до 15–20 мг.
Изучение синдрома отмены показало, что у больных, получавших афобазол, его развития не было.
Анализ состояния больных после прекращения терапии диазепамом проведено у 8 из 10 пациентов контрольной группы, так как 2 больным, как было указано ранее, диазепам был отменен на более ранних этапах исследования. При анализе данных на этом заключительном этапе исследования учитывали, что из 8 изученных больных 3 пациента получали диазепам в дозе, составлявшей не 30, а 15–20 мг/сут. Из 5 больных, получавших до отмены препарат в дозе 30 мг/сут, синдром отмены развился у 3. Из 3 больных, получавших препарат в более низких дозах, синдром отмены развился у 1 больного. Таким образом, на этапе плацебо после завершения курса терапии диазепамом синдром отмены отмечен у 4 (50%) пациентов из 8. У 2 больных он проявлялся в виде целостной картины выраженных расстройств, складывающихся из резкого усиления тревоги, беспокойства с появлением страха за свое здоровье, раздражительности, дисфории, сочетающихся с ажитацией, вегетативными нарушениями (потливость, тремор, головная боль, гипертензия). У 2 пациентов синдром отмены был умеренным и формировался сочетанием возникшей тревоги, раздражительности с отдельными вегетативными нарушениями (головная боль, тремор, потливость). Всем 4 пациентам потребовалось возобновление терапии диазепамом, 2 из них – с последующим присоединением дополнительных препаратов.

Читайте также:  17 кс мочи сдать анализ

Заключение
Таким образом, в результате проведенного сравнительного клинического исследования афобазола и диазепама подтверждены ранее полученные данные о том, что афобазол является высокоэффективным лекарственным средством при лечении больных с генерализованными тревожными расстройствами, сочетающим в спектре психотропной активности анксиолитическое и активирующее действие [17, 21, 31]. Эффекктивирующее действие [17, 21, 31]. Эффективность афобазола, оцененная по показателям шкалы тревоги Гамильтона, достоверно не отличается от эффективности диазепама при лечении генерализованных тревожных расстройств. Однако его терапевтическое действие в отличие от диазепама характеризуется более полным позитивным влиянием на все проявления тревожного синдрома, включая когнитивные расстройства. Оценивая указанные различия действия препаратов, следует отметить, что негативное влияние на когнитивные функции является характерной особенностью бензодиазепинов, особенно обладающих гипноседативными свойствами [7]. Данные об эффективности препаратов по шкале общего клинического впечатления свидетельствуют о том, что при применении афобазола отмечается большая частота достижения высоких терапевтических результатов, чем при лечении больных диазепамом (в 100 и 70% случаев соответственно). У афобазола практически не выявлено значимых побочных эффектов, установлена его хорошая переносимость и отсутствие возникновения синдрома отмены при прекращении терапии. По интегральному показателю “полезности использования”, обобщающему данные об эффективности, побочных эффектах и синдроме отмены, рассчитанному с использованием метода “Принн”, афобазол предпочтительнее диазепама в 2,06 раза. На основании анализа результатов исследования целесообразно рекомендовать афобазол для медицинского применения в качестве анксиолитического средства при терапии больных с ГТР. Полученные данные также позволяют полагать, что с позиции безопасности, надежности и эффективности афобазол вполне соответствует представлениям Lehman, Gershon и Elison [37, 38] об идеальном анксиолитике, что предполагает перспективность последующего расширения показаний к применению препарата у больных с соматической патологией, в геронтологической практике, для коррекции состояний психической дезадаптации, развивающихся у практически здоровых лиц в экстремальных ситуациях.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Медикаментозная терапия нарушений обмена липидов назначается при неэффективности гиполипидемической диеты, рациональных физических нагрузок и снижения массы тела в течение 6 месяцев. При уровне общего холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л лекарственные препараты могут быть назначены раньше этого срока.

Для коррекции липидного обмена назначают антиатерогенные (гиполипидемические) средства. Цель их использования – снижение уровня «плохого» холестерина (общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП)), что замедляет развитие атеросклероза сосудов и уменьшает риск развития его клинических проявлений: стенокардии, инфаркта, инсульта и других заболеваний.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Анионообменные смолы и препараты, уменьшающие абсорбцию (усвоение) холестерина в кишечнике.
  2. Никотиновая кислота.
  3. Пробукол.
  4. Фибраты.
  5. Статины (ингибиторы фермента 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы).

В зависимости от механизма действия, препараты для снижения холестерина в крови можно разделить на несколько групп.

Препараты, препятствующие синтезу атерогенных липопротеинов («плохого холестерина»):

  • статины;
  • фибраты;
  • никотиновая кислота;
  • пробукол;
  • бензафлавин.

Средства, замедляющие всасывание холестерина из пищи в кишечнике:

  • секвестранты желчных кислот;
  • гуарем.

Корректоры липидного обмена, повышающие уровень «хорошего холестерина»:

Медикаменты, связывающие желчные кислоты (холестирамин, колестипол), относятся к анионообменным смолам. Попадая в кишечник, они «захватывают» желчные кислоты и удаляют их из организма. Организм начинает испытывать недостаток желчных кислот, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Поэтому в печени запускается процесс синтеза их из холестерина. Холестерин «забирается» из крови, в результате его концентрация там снижается.

Выпускаются холестирамин и колестипол в виде порошков. Суточную дозу нужно разделить на 2 – 4 приема, употреблять, разведя препарат в жидкости (вода, сок).

Анионообменные смолы не всасываются в кровь, действуя только в просвете кишечника. Поэтому они довольно безопасны и не оказывают серьезных нежелательных эффектов. Многие специалисты считают, что начинать лечение гиперлипидемии необходимо именно с этих препаратов.

Побочные эффекты включают вздутие живота, тошноту и запоры, реже – жидкий стул. Для профилактики таких симптомов необходимо увеличить употребление жидкости и пищевых волокон (клетчатки, отрубей).
При длительном приеме этих препаратов в высоких дозах возможно нарушение усвоения в кишечнике фолиевой кислоты и некоторых витаминов, преимущественно жирорастворимых.

Секвестранты желчных кислот уменьшают концентрацию в крови «плохого» холестерина. Содержание триглицеридов при этом не меняется или даже увеличивается. Если у пациента имеется исходно повышенный уровень триглицеридов, анионообменные смолы нужно комбинировать с препаратами других групп, снижающими уровень этой фракции липидов крови.

Замедляя всасывание холестерина из пищи в кишечнике, эти средства снижают его концентрацию в крови.
Наиболее эффективным из этой группы средств является гуарем. Это растительная пищевая добавка, получаемая из семян гиацинтовых бобов. В его состав входит растворимый в воде полисахарид, образующий при контакте с жидкостью в просвете кишечника подобие желе.

Гуарем механически удаляет молекулы холестерина со стенок кишечника. Он ускоряет выведение желчных кислот, приводя к усиленному захвату холестерина из крови в печень для их синтеза. Препарат подавляет аппетит и уменьшает количество съедаемой пищи, что ведет к снижению веса и содержания липидов в крови.
Гуарем выпускается в гранулах, которые следует добавлять в жидкость (вода, сок, молоко). Прием препарата следует комбинировать с другими антиатеросклеротическими средствами.

Побочные эффекты включают вздутие живота, тошноту, боли в кишечнике, иногда жидкий стул. Однако выражены они незначительно, возникают редко, при продолжении терапии проходят самостоятельно.

Никотиновая кислота и ее производные (эндурацин, ницеритрол, аципимокс) является витамином группы В. Она уменьшает концентрацию в крови «плохого холестерина». Никотиновая кислота активирует систему фибринолиза, уменьшая способность крови к образованию тромбов. Это средство эффективнее других гиполипидемических препаратов увеличивает концентрацию в крови «хорошего холестерина».

Лечение никотиновой кислотой проводят длительно, с постепенным повышением дозы. До и после ее приема не рекомендуется пить горячие напитки, особенно кофе.

Это лекарство может раздражать желудок, поэтому его не назначают при гастритах и язвенной болезни. У многих пациентов в начале лечения появляется покраснение лица. Постепенно этот эффект исчезает. Для его предотвращения рекомендуется за 30 минут до приема препарата принять 325 мг аспирина. У 20% больных отмечается кожный зуд.

Лечение препаратами никотиновой кислоты противопоказано при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, тяжелых нарушениях сердечного ритма, подагре.

Эндурацин – препарат никотиновой кислоты продленного действия. Он гораздо лучше переносится, вызывает минимум побочных эффектов. Лечение им можно проводить длительно.

Препарат хорошо снижает уровни как «хорошего», так и «плохого» холестерина. На уровень триглицеридов лекарство не влияет.

Препарат удаляет из крови ЛПНП, ускоряет выведение холестерина с желчью. Он тормозит перекисное окисление липидов, проявляя антиатеросклеротическое действие.

Эффект средства проявляется спустя два месяца после начала лечения и длится до полугода после его прекращения. Его можно сочетать с любыми другими средствами для снижения холестерина.

Под действием препарата возможно удлинение интервала Q-T на электрокардиограмме и развитие тяжелых желудочковых нарушений ритма. Во время его приема необходимо не реже одного раза в 3 – 6 месяцев повторять электрокардиограмму. Нельзя назначать пробукол одновременно с кордароном. Другие нежелательные эффекты включают вздутие и боли в животе, тошноту, иногда жидкий стул.

Пробукол противопоказан при желудочковых аритмиях, ассоциированных с удлиненным интервалом Q-T, частых эпизодах ишемии миокарда, а также при исходном низком уровне ЛПВП.

Фибраты эффективно снижают в крови уровень триглицеридов, в меньшей степени концентрацию холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Они применяются в случаях значительной гипертриглицеридемии. Наиболее часто используются следующие средства:

  • гемфиброзил (лопид, гевилон);
  • фенофибрат (липантил 200 М, трайкор, экслип);
  • ципрофибрат (липанор);
  • холина фенофибрат (трилипикс).

Побочные эффекты включают поражение мышц (боли, слабость), тошноту и боли в животе, нарушение функции печени. Фибраты могут усиливать образование конкрементов (камней) в желчном пузыре. В редких случаях под действием этих средств возникает угнетение кроветворения с развитием лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Фибраты не назначаются при болезнях печени и желчного пузыря, нарушениях кроветворения.

Статины – самые эффективные гиполипидемические средства. Они блокируют фермент, отвечающий за синтез холестерина в печени, при этом содержание его в крови уменьшается. Одновременно нарастает количество рецепторов к ЛПНП, что приводит к ускоренному извлечению «плохого холестерина» из крови.
Наиболее часто назначаются следующие препараты:

  • симвастатин (вазилип, зокор, овенкор, симвагексал, симвакард, симвакол, симвастин, симвастол, симвор, симло, синкард, холвасим);
  • ловастатин (кардиостатин, холетар);
  • правастатин;
  • аторвастатин (анвистат, атокор, атомакс, атор, аторвокс, аторис, вазатор, липофорд, липримар, липтонорм, новостат, торвазин, торвакард, тулип);
  • розувастатин (акорта, крестор, мертенил, розарт, розистарк, розукард, розулип, роксера, рустор, тевастор);
  • питавастатин (ливазо);
  • флувастатин (лескол).

Ловастатин и симвастатин производят из грибков. Это «пролекарства», которые в печени превращаются в активные метаболиты. Правастатин относится к производным грибковых метаболитов, но не метаболизируется в печени, а уже является активным веществом. Флувастатин и аторвастатин – полностью синтетические препараты.

Статины назначаются один раз в день в вечернее время, так как пик образования холестерина в организме приходится на ночные часы. Постепенно их дозировка может повышаться. Эффект наступает уже в течение первых дней приема, достигает максимума через месяц.

Статины достаточно безопасны. Тем не менее, при использовании больших доз, особенно в сочетании с фибратами, возможно нарушение функции печени. У части пациентов возникают боли в мышцах и мышечная слабость. Иногда появляются боли в животе, тошнота, запоры, отсутствие аппетита. В некоторых случаях вероятно появление бессонницы и головной боли.

Статины не влияют на пуриновый и углеводный обмен. Их можно назначать при подагре, сахарном диабете, ожирении.

Статины входят в стандарты терапии при атеросклерозе. Их назначают как монотерапию или в сочетании с другими антиатеросклеротическими средствами. Существуют готовые комбинации ловастатина и никотиновой кислоты, симвастатина и эзетимиба (инеджи), правастатина и фенофибрата, розувастатина и эзетимиба.
Выпускаются комбинации статинов и ацетилсалициловой кислоты, а также аторвастатина и амлодипина (дуплекор, кадуэт). Применение готовых комбинаций повышает приверженность пациентов лечению (комплайенс), более выгодно экономически, вызывает меньше побочных эффектов.

Бензафлавин относится к группе витамина В2. Он улучшает обмен веществ в печени, вызывает снижение в крови уровня глюкозы, триглицеридов, общего холестерина. Лекарство хорошо переносится, назначается длительными курсами.

Читайте также:  100 мл мочи хватит для анализа

Эссенциале содержит эссенциальные фосфолипиды, витамины группы В, никотинамид, ненасыщенные жирные кислоты, пантотенат натрия. Препарат улучшает распад и выведение «плохого» холестерина, активирует полезные свойства «хорошего» холестерина.

Липостабил близок по составу и действию к Эссенциале.

Омега-3 триглицериды (омакор) назначают для лечения гипертриглицеридемии (за исключением гиперхиломикронемии 1 типа), а также для профилактики повторного инфаркта миокарда.

Эзетимиб (эзетрол) задерживает абсорбцию холестерина в кишечнике, уменьшая поступление его в печень. Он снижает содержание «плохого» холестерина в крови. Препарат наиболее эффективен в комбинации со статинами.

Видео на тему «Холестерин и статины: стоит ли принимать лекарство?»

В организме фибриноген выполняет следующие функции:

  • участвует в образовании фибринового сгустка, что важно для остановки кровотечения;
  • влияет на то, с какой скорость заживают раны;
  • регулирует процесс фибринолиза — этап гемостаза, на котором кровяные сгустки и тромбы растворяются под воздействием плазмина;
  • участвует в образовании новых сосудов (ангиогенезе), клеточном взаимодействии;
  • влияет на кровь и артериальные стенки, если в организме началось воспаление.

Норма фибриногена зависит от возраста:

  • для мужчин — 2–4 г/л;
  • для женщин — 2–4 г/л;
  • для новорожденных — 1,3–3 г/л;
  • в детском возрасте у мальчиков и девочек — 1,25–4 г/л.

У здорового человека фибриноген не является определяющим при оценке риска сердечно-сосудистой патологии. Но отклонение от нормального показателя на 1 г/л — повод для медицинского обследования, особенно людей старше 50 лет: тогда создается благоприятная почва для развития опасных патологий.

Концентрацию фибриногена определяют при исследовании коагулограммы — показателей свертываемости крови. Отдельно содержание белка определяют в биохимическом анализе крови. Фибриноген — один из факторов «ревматических проб».

Данный белок — независимый фактор риска патологий сердца и сосудов. Повышенный уровень фибриногена в крови, независимо от причины, связан с риском образования тромба.

Рост концентрации фибриногена указывает на усиление функции свертываемости крови и нарушение процесса тромбообразования. Это повышает вероятность возникновения таких сердечно-сосудистых патологий, как инсульт, инфаркт, особенно в сочетании с высоким артериальным давлением.

Медицинские исследования выявили, что при летальном исходе вследствие инфаркта и инсульта уровень белка был выше, чем при корригируемых кризах и сердечных приступах. При этом наблюдалась большая взаимосвязь с концентрацией фибриногена в кровяной плазме, чем с другими показателями, в том числе и с холестерином в крови.

Изменения в формуле крови связывают с заболеваниями периферических сосудов — облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, диабетической ангиопатией, тромбофлебитом, хронической венозной недостаточностью.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Также установлена взаимосвязь между вероятностью повторного инфаркта миокарда или инсульта и уровнем фибриногена, если показатель значительно выше нормы — около 7,5 г/л, и это значит, что уровень нужно особо контролировать после первичного приступа.

  • удается выявить на ранних стадиях группы риска для принятия профилактических мер по предотвращению развития опасных недугов сердца и сосудов;
  • определить тяжесть патологии, прогноз;
  • оценить эффективность терапии.

Также по высокому уровню фибриногена в крови можно заподозрить:

  • воспаления внутренних органов при вирусной, бактериальной инфекции, аутоиммунных заболеваниях;
  • опухоли;
  • гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы);
  • амилоидоз;
  • легочные заболевания — пневмония, туберкулез;
  • отмирание (некроз) тканей (в том числе, сердца);
  • травмы.

Повышение уровня фибриногена в крови коагулограмма может показать и по другим причинам:

  • при менструации;
  • после перенесенной операции;
  • от приема гормональных препаратов с эстрогеном (женский половой гормон);
  • при низких температурах окружающей среды.

Концентрация белка выше 7 г/л у будущих матерей имеет тяжелые последствия — ранний самопроизвольный аборт, недоразвитие, преждевременное отслоение плаценты, гестоз, тромбоз, тромбофлебит, в том числе легочной артерии.

Теперь рассмотрим, что это значит, если фибриноген в крови ниже нормы, и в чем причины низких показателей.

Состояние при лишенной фибриногена плазме называют афибриногенемией, а его недостаточность — фибриногенопенией или гипофибриногенемией. Такие состояния бывают врожденными или приобретенными.

При отсутствии белка не происходит свертывания крови, а при его дефиците сгусток получается рыхлым, крошащимся.

Понижение уровня фибриногена связано с опасным нарушением кроветворения — ДВС-синдромом (диссеминированным внутрисосудистым свертыванием), или тромбогеморрагическим синдромом, который может закончиться летально. ДВС-синдром наблюдают при тяжелых отравлениях, острых инфекциях, злокачественных опухолях.

К снижению фибриногена в крови приводят следующие состояния:

  • печеночные патологии с нарушением функции органа — цирроз, гепатиты, когда нарушается выработка вещества;
  • недостаточность витаминов В12 и С;
  • токсикоз в период беременности;
  • проникновение околоплодных вод в кровоток при проведении кесарева сечения;
  • заболевания крови — полицитемия, хронический миелолейкоз;
  • прием анаболических гормонов (андрогенсодержащих);
  • яд змей, который, попадая в организм, нарушает работу печени и почек.

Повышают выработку фибриногена некоторые продукты питания — бананы, картофель, орехи грецкие, шпинат, злаки, капуста. Также полезно употреблять настои и отвары лекарственных трав — крапивы, зверобоя, тысячелистника.

При диагностике оценивают и другие связанные показатели.

Название показателя Повышение Понижение
Фибринолитическая активность плазмы (время для полного растворения сгустка) тромбоз;

апластический процесс кроветворения

Фибриназа (участвует в образовании сгустка) гепатит, цирроз печени;

рак с распространением метастазов в печень;

значительные плазмотрансфузии Ретракция кровяного сгустка — отделение сыворотки от сгустка анемия;

геморрагическая алейкия Франка

Продукты деградации фибриногена ДВС-синдром;

недостаточная функция почки;

применение фибринолитических лекарственных средств.

Чтобы получить достоверные результаты анализа венозной крови на фибриноген, придерживаются таких правил:

  • не едят за 8 часов до сдачи крови на анализ;
  • сохраняют спокойствие и избегают физических нагрузок минимум за 30 минут до посещения манипуляционного кабинета;
  • не курят предыдущие 30 минут.

Самолечение при отклонении показателей крови от нормы запрещено. Препараты, в том числе и растительные, подбирает врач, опираясь на полученные результаты анализов и анамнез. В противном случае возможен летальный исход — как при высоком, так и при низком фибриногене.

Билирубин — это особый желчный пигмент, который образуется при распаде веществ, содержащих железо, в основном при расщеплении гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Пигмент образуется в селезенке, проникает в печень и уже там трансформируется в водорастворимую безопасную форму. Выведение происходит главным образом с желчью через кишечник, в меньших объемах — с мочой.

Изменение содержания билирубина в крови может указывать на проблемы в работе печени, желчевыводящих протоков и другие патологии. Высокая концентрация пигмента означает, что в организме идет активный распад эритроцитов (гемолитическая желтуха), задержка выведения пигмента и накопление его в плазме крови.

Билирубин в крови находится в трех основных формах:

  1. Непрямая фракция, представляющая собой несвязанный или свободный пигмент, токсическое действие которого обусловлено способностью проникать через мембраны клеток.
  2. Прямая или связанная с глюкуроновой кислотой фракция формируется в печени и выводится в кишечник вместе с желчью. Небольшое количество всасывается в кровь и фильтруется в почках, выделяясь вместе с мочой. Основная часть трансформируется в стеркобилин, содержащийся в каловых массах. За счет этого кал приобретает коричневый цвет.
  3. Общий билирубин, представляющий собой суммарное количество пигмента, находящегося в организме.

Анализ крови на билирубин относят к пяти стандартным печеночным пробам. Он показывает общее количество пигмента и его фракций в крови.

  • При определенных признаках печеночных патологий (гепатитах, циррозе):
    • пожелтении кожи, белков глаз, слизистых оболочек;
    • цвет мочи становится темным, иногда — темно-коричневым;
    • выраженной слабости;
    • тяжести и давлении в области печени;
    • слабом или интенсивном зуде кожи.
  • После вирусного гепатита или контакта с больным.
  • Во время применения средств, обладающих гепатотоксическими свойствами, которые повреждают клетки печени.
  • При подозрении на развитие гемолитической анемии.
  • Обязательно — у новорожденных детей с целью определения желтухи.
  • При наркотической зависимости.
  • При диагнозах «холецистит», «камни в желчном пузыре», «панкреатит».
  • При сильных интоксикациях.
  • При подозрении на развитие новообразований в печени, поджелудочной железе.
  • При профилактических обследованиях, диспансеризации.
  • Во время лечения в стационаре при проведении комплексной диагностики и контроля за результатами проводимой терапии.

Пациенты сдают кровь на билирубин утром, минимум за 4 часа до проведения анализа нельзя есть. За сутки предусматривается отказ от жирных блюд, алкоголя. Для детей ограничения не рекомендуются.

У маленьких детей забор крови в пробирку происходит из вены на пяточке. У взрослых пациентов кровь на билирубин берут шприцем из вены или с использованием венозного катетера (в стационаре).

Факторы, влияющие на результат исследования:

  1. Использование медикаментозных средств: желчегонных, Пенициллина, Барбитуратов, Аспирина, Варфарина, Парацетамола, Гепарина.
  2. Употребление кофе и средств с кофеином.
  3. Беременность.
  4. Диеты, голодания.
  5. Интенсивная физическая нагрузка.

Исследование крови выполняют за три часа. Нормальные показатели для взрослых в мкмоль/л:

  • общий билирубин (сумма водорастворимого и жирорастворимого) — от 3,4 до 20,5;
  • колебания непрямой фракции — от 1,7 до 17,1;
  • количество прямого билирубина — 0,86–5,30;
  • часть прямой фракции составляет 70–75 % от уровня суммарного.

У разного лабораторного оборудования существует настройка на собственные нормы количества билирубина в крови. Другой единицей считается mg/dl или мг/дл, что означает миллиграмм на децилитр. Для пересчета результатов есть простая формула — 1 мг/дл = 18 мкмоль/л

В период вынашивания ребенка показатель немного повышается в третьем триместре. Это связано с незначительным нарушением оттока желчи, кровотока из-за подъема в этот период внутрибрюшного давления и растущей матки. Но резкого изменения уровня в норме не наблюдают. Если это происходит, требуется неотложное исследование беременной на гепатит, холецистит и анемию.

Количество билирубина у новорожденных отличается от показателей взрослых. После рождения и начала дыхания состав крови младенца меняется. В этот момент плодовый гемоглобин замещается обычным. Это объясняется физиологическим распадом избытка фетального гемоглобина, который требовался плоду, но не нужен младенцу. При массивном разрушении эритроцитов образуется много билирубина. Это вызывает неопасную временную физиологическую желтуху, которая проходит самостоятельно.

Если малыш родился раньше срока, причиной высокого желчного пигмента может быть недоразвитая печень.

Норма у грудничков в мкмоль/л на 3-4 сутки, когда подъем уровня пигмента максимальный:

  1. Доношенные дети — 26–205.
  2. Недоношенные младенцы — меньше 274.
  3. Далее концентрация пигмента медленно снижается до взрослых показателей.

Избыточное количество пигмента вызывает желтуху новорожденных, угрожая вероятным поражением головного мозга, нервной и мышечной систем (развитие ядерной желтухи). Поэтому гипербилирубинемия (ненормально высокий показатель пигмента в организме) требует срочного лечения.

Выделяют три базовые причины повышенного желтого пигмента:

  1. Болезни крови с массивным разрушением эритроцитов (гемолиз) и образованием избытка пигмента.
  2. Патологическое состояние печени с нарушением формирования водорастворимой (нетоксичной) фракции в клетках.
  3. Проблема с выделением желчи при перекрытии желчевыводящих протоков.

Массивный распад эритроцитов наблюдается при следующих состояниях:

  1. Интоксикации отравляющими веществами.
  2. Малярии.
  3. Анемии серповидноклеточной, талассемии.
  4. Переливании крови, несовместимой по группе крови и резус-фактору.
  5. В результате гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте с кровью матери. Печень младенца не в состоянии вывести избыточный пигмент и анализ крови на билирубин показывает повышение уровня обеих фракций. Следует отметить, что при физиологической желтухе у детей суммарное количество составляет не более 256 мкмоль/л.
  6. После оперативных вмешательств на сердце и сердечной недостаточности.

Поскольку из организма активно выводятся токсины, цвет мочи становится темным.

Нарушение всасывания и обработки билирубина происходит при таких патологиях:

  • остром вирусном или токсическом гепатите;
  • циррозе печени и алкогольном гепатите;
  • врожденной недостаточности печеночных ферментов (синдроме Жильбера);
  • развитии новообразований в области печени;
  • дефиците витамина В12;
  • повреждении клеток печени ядами химическими или растительными, растворителями, этанолом, метанолом;
  • неалкогольной жировой печеночной болезни;
  • недостаточности кровоснабжения и дефиците кислорода в клетках.

Повышенный уровень пигмента прямой фракции характерен для патологий желчного пузыря, к котором относятся:

  1. Изменения в тканях инфекционного происхождения.
  2. Воспаления в желчных путях.
  3. Холецистит, панкреатит, холангит.
  4. Прием гормональных контрацептивов с эстрогенами, снижающими выведение желчи.
  5. Сужение желчевыводящих протоков или перекрытие их камнем.
  6. Различные виды гельминтозов, лямблиоз.
  7. Опухоли в области желчного пузыря.

При задержке выведения желчи количество пигмента в каловых массах падает, и стул обесцвечивается.

Критическая концентрация билирубина приводит к его отравляющему воздействию на весь организм. Он внедряется через клеточные мембраны в нервную систему, оказывает негативное действие на нейроны, приводя к токсической энцефалопатии, в особо серьезных случаях — к коме.

  1. Развитие невыносимого кожного зуда.
  2. Тяжесть в области печени, возможны тянущие боли или острые при печеночной колике.
  3. Тошнота, боли в животе, понос, рвота.
  4. Неврологические патологические состояния — раздражение, мигрени, слабость.
  5. Изменение цвета мочи и кала (темная моча, белесый кал).
  6. Желтушное окрашивание разной интенсивности кожи, белков глаз, слизистых. Чем выше уровень пигмента, тем сильнее выражена желтуха.

Повышение концентрации более 30 мкмоль/л вызывает желтушность только слизистых оболочек, выше 60 — явную желтизну кожных покровов и пожелтение склер. Превышение значения — в 170 означает развитие тяжелой формы желтухи.

Чтобы привести показатели количества билирубина к норме, прежде всего выявляют основное заболевание, которое провоцирует его повышение, поскольку само изменение уровня пигмента является только симптомом болезни.

Для уменьшения токсического действия часто используют внутривенное вливание глюкозы и медикаментов, воздействующих на токсины. Применяют гемодез, форсированный диурез, плазмофорез. Эти методы используют при тяжелых состояниях.

Фототерапия — один из наиболее результативных методов лечения. Больного облучают специальными лампами, при свете которых токсичный пигмент трансформируется в прямую фракцию и быстро удаляется из организма. К такому лечению часто прибегают при желтухе у новорожденных, помещая младенцев в специальные боксы с ультрафиолетовыми лампами.

Если причиной является нарушения выведения желчи, назначают препараты для нормализации этого процесса.

При гепатите вирусного характера основное лечение направлено на подавление активности вируса. При аутоиммунной форме назначается иммуносупрессивная терапия для подавления нежелательных иммунных реакций. Токсический гепатит требует немедленных мероприятий по выведению ядов из организма. Параллельно назначают медикаменты, защищающие печень. При положительных результатах лечения гепатита уровень пигмента нормализуется.

При синдроме Жильбера успешно используют Фенобарбитал. Применяют очищающие средства: Активированный уголь, Полисорб и другие активные абсорбенты, выводящие токсины гели.

Назначение любых препаратов проводится только специалистом, в противном случае очень высока вероятность опасных осложнений.

Нормализация диеты — дополнительный, но действенный способ понижения пигмента в крови. Снижение нагрузки на печень проводят, исключив из питания:

  • все жареное, острое, перченое;
  • алкоголь, газированные сладкие напитки;
  • маринады, пшенную кашу.

Желательно снизить потребление кофе и соли, черный хлеб заменить серым. Переход на каши рисовую, овсяную, гречневую, большие объемы чистой воды (кроме черного и зеленого чая) существенно снижает уровень пигмента.

Такое состояние обнаруживается редко. Главным образом в медицинской практике низкий уровень пигмента наблюдается при ишемической болезни сердца, беременности, при приеме медикаментов — Аскорбиновой кислоты, Теофиллина, Фенобарбитала.

Опасно выжидать при появлении явных симптомов повышенного желтого пигмента и данных анализа, подтверждающих его аномальную концентрацию. Высокий билирубин только признак вероятных патологий, происходящих в организме. Поэтому основная задача — это выявление основного заболевания, которое вызывает увеличение количества пигмента, и назначение правильного лечения.

источник