Результат анализа мочи при желтухе

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе преимущественно в печени, селезенке и костном мозге в результате сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада гема является биливердин, не содержащий железа и белковой части (свободный билирубин). За сутки у здорового человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием в среднем 120 мг билирубина, при этом 15% его образуется из гемоглобина незрелых и преждевременно разрушенных эритроцитов и других гемосодержащих веществ. Это так называемый шунтовый билирубин, количество которого может значительно увеличиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом (железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление). Образовавшийся в результате распада гемоглобина свободный билирубин в крови соединяется с альбумином (альбумин-билирубиновый комплекс). В последующем происходит отделение свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина от альбумина на уровне микроворсинок гепатоцитов (цитоплазматическая мембрана), захвате его внутриклеточным протеином (белок лиганд) и переносе в цитоплазму гепатоцита. На мембране эндоплазматической сети непрямой билирубин при участии специфического фермента (УДФ-глюкуронилтрансфераза) превращается в глюкуронид билирубина.

Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход его в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом. Образующийся пигмент глюкуронид-билирубин называется связанным или прямым билирубином. Существуют диглюкоронид и моноглюкуронид билирубина. Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается в основном лишь конъюгированный билирубин. Билирубин выделяется из гепатоцитов в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса с участием лизосом и пластического комплекса. Конъюгированный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот. С желчью билирубин поступает в тонкую кишку, где под влиянием кишечной микрофлоры образуется уробилиноген. часть которого всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и током крови переносится в печень. В печени пигмент полностью разрушается. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стеркобилиногена) варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола.

Уровень уробилиногена в моче у здоровых людей невысок, и при исследовании используемые пробы выпадают отрицательными. Он может повышаться при гемолизе, когда уровень неконъюгированного (связанного) билирубина в плазме крови резко увеличен. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует, но зато имеет место билирубинурия, так как при этой патологии в крови увеличивается уровень прямого (конъюгированного) билирубина, который проходит через почечный барьер.

Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной тогда, когда уровень сывороточного билирубина достигает 50 ммоль/л и выше. Выделяется три типа желтух: надпечёночная, печеночная и подпечёночная. Их можно разделить на основании клинических, биохимических и инструментальных исследований, результаты которых базируются на понимании метаболизма билирубина.

При многих заболеваниях желтуха может иметь диагностическое значение.

Причины желтух

Преобладающий тип билирубина в сыворотке крови следует определить перед постановкой диагноза.

Преимущественное увеличение неконъюгированной фракции билирубина наблюдается: при гемолизе, синдроме Жильбера, Криглера-Найяра (дети), при рассасывании больших посттравматических гематом, но без клинически определяемой желтухи.

Преобладание конъюгированной гипербилирубинемии имеет место: при холестазах (внутри- и внепеченочных), синдроме Дабина-Джонсона.

Клинические признаки

Важно систематизировать симптомные проявления заболевания.

1. Профессия (связанная с алкоголем, контактом с животными, воздействием гепатотоксических ядов).

2. Предшествующие путешествия за границу (посещение эндемических районов по малярии).

3. Контакт с желтушными больными.

4. Инъекции, особенно во внебольничных условиях (наркотики, переливание крови и плазмы, экстракция зубов, татуировки).

5. Лекарства, особенно травяные сборы.

Проанализировать другие клинические симптомы (последовательность появления симптомов часто помогает отдифференцировать гепатит от других причин желтухи), анорексия, тошнота, отвращение к курению (гепатит), боли в верхнем квадранте живота справа (камни желчного пузыря), падение веса (новообразования), темная моча, светлый кал, кожный зуд (холестаз), лихорадка, озноб (холангит, абсцесс печени), объективные исследования (физикальные данные)

Желтуху легче выявить при хорошем дневном освещении помещения. Первые признаки желтухи появляются на склерах (этот симптом обычно предшествует изменению цвета мочи).

Желтуха не позволяет распознать заболевания. Необходимо обращать внимание на другие симптомы, которые являются характерными для острых и хронических болезней печени. При остром гепатите отсутствует падение массы тела с момента появления желтухи, а увеличенная печень имеет мягкую консистенцию.

При хроническом гепатите и циррозе печени обычно имеются следующие физикальные признаки, лейконихия (появление белых участков на ногтевых пластинках), уменьшение мышечной массы (мышечная гипотрофия), телеангиоэктазии («сосудистые звездочки»), спленомегалия, асцит, периферические отеки, выпадение волос в подмышечных областях и на лобке, атрофия яичек, контрактура Дюпюитрена. Некоторые симптомы являются характерными как для острых, так и для хронических заболеваний печени, а именно: «печеночные» ладони (пальмарная эритема), подкожные кровоизлияния, телеангиоэктазия лица, спленомегалия, увеличенная или уменьшенная печень.

Однако следует заметить, что ни один из перечисленных симптомов не является обязательным как для острого, так и для хронического заболевания печени, поэтому необходимо обращать внимание на другие симптомы, спутанность сознания и изменение личности (печеночная энцефалопатия), сладкий, тошнотворный запах изо рта (печеночная недостаточность), «хлопающий» тремор вытянутых рук с раздвинутыми пальцами — астфиксис (печеночная энцефалопатия), расширенные пупочные вены с радиальным отхождением от пупка caput medusae (синдром портальной гипертензии), расширенные околопупочные вены идут только вверх (обструкция только нижней половины), артериальные шумы при аускультации над печенью (гепатома или острый алкогольный гепатит), светлый кал, более достоверно определяемый при ректальном исследовании (холестатическая желтуха).

Обязательные исследования для больных желтухой

Анализ крови — минимальный набор клинико-биохимических показателей, необходимых для проведения дифференциальной диагностики желтух, представлен в таблицах

Показатели крови и мочи при желтухах

Печеночные ферменты (АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза) являются надежными критериями в оценке цитолитического и холестатического синдромов.

Повышение содержания гаммаглютамилтранспетидазы и щелочной фосфатазы отражает поражение печени, тогда как изолированное повышение последней может быть связано только с патологией костной ткани.

Сывороточный альбумин, коагуляция и протромбиновое время являются лучшими маркерами, отражающими синтетическую функцию печени, но уровень сывороточного альбумина может быть также связан с перераспределением жидкости в организме (например, при отеке, диарее).

Исследование мочи

Для оценки типа желтухи моча исследуется менее часто, чем кровь. Билирубин в моче отсутствует при надпечёночной желтухе (моча светлая, обычная). Уробилин в моче отсутствует при полном холестазе. Билирубин в моче присутствует при подпечёночной и внутрипечёночной желтухе, если уровень конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.

Другие исследования

При УЗИ возможно выявление расширенных внутри- и внепеченочных желчных протоков, наличие метастазов в печени. Метод позволяет определить размеры печени, селезенки, поджелудочной железы, оценить портальный кровоток, лимфоаденопатию, асцит, но с его помощью невозможно диагностировать цирроз печени. Расширение протоков — объективное доказательство в поддержку наличия механической обструкции билиарного тракта. Нерасширенные желчные протоки дают основание предположить наличие внутрипечёночного холестаза. Однако необходимо иметь в виду, что даже при наличии внепеченочной обструкции (стриктура, опухоль, холедохолитиаз) иногда отсутствует дилатация протоков. Общий желчный проток обычно бывает умеренно расширенным у больных, перенесших холецистэктомию. Результаты исследования зависят от квалификации специалиста и модели аппарата.

При рентгеновском исследовании грудной клетки следует исключить рак бронхов и метастазы в легкие.

Исследования при внепеченочных и внутри печеночных холестатических желтухах представлены в соответствующем разделе,

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от типа желтухи, результатов проведенных исследований и предполагаемого диагноза.

Желтуха умеренная, сывороточный билирубин редко превышает 90 ммоль/л, неконъюгированный. Нет изменений в окраске мочи.

1. Сывороточный гаптоглобин (снижен при гемолизе).

3. Консультация гематолога (исследование костного мозга, тест для исключения ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

1. Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита А, С, D и другие исследования для обеспечения этиологической диагностики гепатитов).

2. Реакция Пауль-Буннеля при подозрении на инфекционный мононуклеоз.

3. Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела, если вирусные маркеры отрицательные и имеются симптомы аутоиммунного гепатита или первичного билиарного цирроза печени.

4. Биопсия печени, если диагноз остается неясным в результате проведенных неинвазивных исследований и предполагается хроническое активное заболевание печени или ферменты печени остаются не нормальными после острого вирусного гепатита. В биоптатах должны быть определены железо и медь.

5. Если отсутствуют вирусные маркеры и аутоантитела, необходимо исследовать сывороточное железо, железосвязывающую способность крови, ферритин (гемахроматоз). медь сыворотки, церрулоплазмин и 24-часовую экскрецию меди (болезнь Вильсона-Коновалова). При острых, а иногда и хронических гепатитах гипербилирубинемия коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при остром гепатите В в легкой форме содержание билирубина обычно не превышает 90 ммоль/л (5 мг%), при среднетяжелой — колеблется в пределах — 90-170 ммоль/л (5-10 мг%). при тяжелой — свыше 170 ммоль/л (свыше 10 мг%), а при развитии печеночной комы билирубин может достигать 300 ммоль/л и более. Однако следует иметь в виду, что степень гипербилирубинемии не всегда зависит только от тяжести патологического процесса, она может быть обусловлена темпами развития гепатита, печеночной недостаточности, а тяжесть состояния больного может зависеть от системных проявлений. Например, при алкогольном гепатите — кардиомиопатия. энцефалопатия и т.д.

Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, довольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются нечасто. Повреждения печени, связанные с лекарствами. обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов. Гепатотоксический эффект различается на дозозависимый, который проявляется при приеме большого количества того или иного препарата, и дозозависимыми, связанный с идиосинкразией.

Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменяются лабораторные показатели или появляется желтуха в пределах 3-х мес от начала приема нового препарата. Эозинофилия крови не является характерной, в то же время увеличение эозинофилов в биоптате печени может отражать лекарственно индуцированные повреждения.

Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацетамол (более 10 г/сут., но у алкоголиков доза может быть и меньшей); тетрациклин (3-4 г/сут.); анаболические стероиды (зависит от способа введения и активности препарата).

Галатаниндуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата, но все же его не рекомендуется использовать для обезболивания повторно одному и тому же больному с интервалами менее 6 недель.

Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени, но не желтуху. Последняя обычно присоединяется только в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема в общей сложности 2 г препарата сделать биопсию печени, но при этом следует иметь в виду, что алкоголь существенно усиливает гепатотоксический эффект метотрексата.

1. Незначительное повышение АлАТ (в пределах 3 норм) вскоре после начала приема потенциально гепатотоксического препарата, в частности изониазида и рифампицина, не является основанием к прекращению их приема, так как обычно в последующем наступает улучшение.

2. Если уровень АлАТ на фоне приема препарата возрастает свыше 4 норм или присоединяется желтуха с гипербилирубинемией, то дальнейший прием препарата следует прекратить.

3. При увеличении АлАТ или АсАТ па фоне приема того или иного лекарственного средства необходимо исключить другие возможные причины (см. забл. 9.1).

4. Если на фоне применения того или иного медикаментозного препарата развивается тяжелый гепатит, го его лечение проводится по обычным схемам.

5. Исследование печеночных ферментов у больных с развившимся медикаментозным гепатитом проводится на протяжении нескольких недель до полной их нормализации. Большинство гeпатотоксических эффектов полностью проходит после отмены лекарства, если у больного еще не развился хронический активный гепатит. Биопсия печени показана, если после отмены препарата и течение 8 недель и более сохраняется гиперферментемия и отсутствуют другие причины.

Меры предосторожности при назначении лекарств больным с заболеваниями печени включают снижение дозы назначаемого лекарства на 25-50% обычной при гипоальбуминемии, нарушенной коагуляции или недавно перенесенной печеночной энцефалопатии: не назначать седативные средства, производные бензодиазепина, фенотиазина, опиаты: (сниженный метаболизм в печени усиливает их эффект), диуретики (избыточный диурез может спровоцировать развитие энцефалопатии) и лекарства, обладающие гепатотоксическим эффектом.

Послеоперационные желтухи могут быть связаны со многими причинами:

1. Лекарства, особенно в связи с использованием в качестве обезболивающих средств галогена и аналогов.

2. Септицемия (включая холестатическую желтуху).

3. Панкреатит (отек поджелудочной железы может обусловить сдавление общего желчного протока).

4. Не распознанная в предоперационном периоде патология печени, в том числе латентно текущий цирроз печени, которым декомпенсировался в связи с операцией (гипотензия. гипоксия, лекарства).

5. Гепатиты: трансфузия крови, содержащая вирус гепатита В или С (инкубационный период достигает иногда 6 мес, но в этой ситуации он может оказаться менее продолжительным).

6. Хирургическая операция на сердце с имплантацией искусственного клапана (возможно развитие гемолитической желтухи).

7. Рассасывание больших гематом, но желтуха при этом возникает только тогда, когда имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например, синдром Жильбера.

8. Хирургические ошибки: во время операции не были обнаружены камни общего желчного протока, отек пли стриктура в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

Исследования для выявления причины гипербилирубинемии и, возможно, желтухи в послеоперационном периоде:

1. Посев крови (при латентно текущем сепсисе может отсутствовать гипертермия).

2. Серология, включая определение маркеров вирусного гепатита В, С, A, D, антимитохондриальных антител, а при подозрении на галатановый гепатит исследование печеночно-почечных микросомальных антител.

3. Определение содержания неконъюгированного билирубина (при его повышении свыше 75% общего количества билирубина следует предполагать наличие гемолиза или большой гематомы).

4. УЗИ с целью выявления наличия расширенных желчных протоков при нарушении кинетики желчи и оценки состояния поджелудочной железы. Компьютерная томография является более информативной для выявления камней в общем желчном протоке, но если общий желчный проток оказался расширенным, то независимо оттого, видны в нем камни или нет, показано проведение холангиопанкреатографии.

5. При обнаружении гепатита, развившегося в результате переливания инфицированной крови вирусом В или С, предпринять меры по выявлению донора.

Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной стадии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих продукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уровень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.

Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:

1. Гемолиз. Подтвердить его или исключить можно путем исследования крови (анемия, микросфероцитоз и другие изменения эритроцитов), ретикулоцитов (увеличение при гемолизе), мочи (гемоглобинурия при внутрисосудистом гемолизе). гаптоглобина (см. табл. 9.1).

2. Синдром Жильбера, Криглера-Найяра (неконъюгированная гипербилирубинемия).

Синдром Жильбера у взрослых встречается чаще, чем другие так называемые пигментные гепатозы. Неконъюгированная желтуха при нем развивается вследствие генетически обусловленного понижения захвата и конъюгации билирубина в цитоплазме гепатоцита. Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжается обычно всю жизнь. Чаще болеют мужчины. Основной симптом — иктеричность склер и видимых слизистых оболочек, реже встречается желтушное окрашивание кожи. Характерны периоды обострений и ремиссии. Обострения нередко провоцируются различными факторами и их комбинацией (инфекции, переохлаждения, лекарства, инсоляция, голодание и др.). При обострении чаше других присоединяются астеновегетативиые расстройства (депрессия, быстрая утомляемость, слабость, низкая работоспособность, потливость и др.), иногда отмечаются диспепсические явления (отсутствие аппетита, метеоризм).

В период обострения необходимо назначить фенобарбитал, или бензонал, или зиксорин по 0.3 г 2-3 раза в день, курс лечения 1-2 недели. После 2-4-недедьното перерыва при необходимости возможно повторение курса одним из указанных препаратов с применением той же или пониженной дозы в зависимости от уровня билирубина. Эти препараты обладают способностью индуцировать активность микросомальных ферментов гепатоцитов и особенно ферментов, осуществляющих конъюгацию билирубина.

источник

Желтуха – заболевание, при котором из-за чрезмерного количества в крови билирубина кожа и слизистые оболочки желтеют. Она развивается, если скорость образования билирубина превышает скорость его выведения. Это происходит при избыточном поступлении предшественников билирубина в кровь или при нарушении его захвата (клетками печени), его метаболизма и выведения.

Ранние признаки желтухи – пожелтение кожных покровов, белков глаз и жидкостей организма.

Желтуха может быть признаком других опасных заболеваний, и ее появление требует срочного обращения к врачу.

Jaundice, Icterus, Attributive adjective, Icteric.

• Пожелтение кожных покровов.
• Пожелтение слизистых.
• Пожелтение склер.
• Изменение цвета мочи и кала.
• Кожный зуд.

• Люди с заболеваниями, которые могут сопровождаться желтухой.
• Новорождённые, у которых еще не стабилизировался процесс обмена билирубина.

Общая информация

При желтухе желтеют кожные и слизистые покровы, глазные склеры и жидкости организма. Это происходит из-за повышенного содержания билирубина, имеющего желтый оттенок.

Что же такое билирубин? Это пигмент, образующийся в результате распада составляющих крови – гемоглобина и эритроцитов.

После образования неконъюгированный (непрямой, свободный), то есть не связанный с другими веществами, билирубин поступает в печень. В клетках печени он связывается с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся комплекс называют конъюгированным (прямым) билирубином.

Затем конъюгированный билирубин в составе желчи попадает в двенадцатиперстную кишку, после – в нижележащие отделы тонкой кишки и в толстую кишку. Далее большая часть этих веществ выводится из организма с фекалиями.

Выделяют следующие виды желтухи.

• Надпеченочная желтуха возникает при усиленном образовании билирубина, что бывает, например, при избыточном разрушении эритроцитов (гемолитической анемии). При этом увеличивается его свободная фракция – непрямой билирубин.
• Печеночная желтуха обусловлена поражением печени и вызывается нарушением переработки билирубина ее клетками. При этом в крови повышается содержание как прямого, так и непрямого билирубина. Первопричиной этого может быть нарушение выделения прямого билирубина из печени в желчь или метаболизма билирубина в печени.
• Подпеченочная желтуха обусловлена закупоркой желчных путей с нарушением оттока желчи либо полным перекрытием общего желчного протока (из-за камня, воспаления, опухоли и т. д.). В этом случае происходит поступление прямого билирубина в кровь.

Цвет кожи при желтухе может варьироваться от бледно-желтого до ярко-оранжевого. Некоторые формы заболевания сопровождаютя изменением цвета мочи и кала. При подпеченочной форме моча приобретает цвет пива, а кал становится светлым (вплоть до белого).

Если желтуху не лечат, она вызывает отравление организма, в том числе оказывает токсическое воздействие на мозг.

Остальные проявления желтухи зависят от причин, вызвавших ее.

Наиболее распространенные причины развития желтухи

• Цирроз печени на поздних стадиях или воспаление печени, к которому приводит гепатит А, B, C, D, E, злоупотребление алкоголем, воздействие некоторых лекарств и токсинов.
• Обструкция (блокировка) желчных протоков внутри или за пределами печени. Это может быть связано с желчнокаменной болезнью, повреждениями и рубцами в желчных протоках, с желчной атрезией, с врождёнными особенностями желчных протоков. Желчные камни иногда блокируют желчные протоки и поджелудочную железу, что в некоторых случаях приводит к закупорке протоков вне печени.
• Гемолитическая анемия, малярия, аутоиммунные заболевания, гемолитическая болезнь новорождённых, а также любые другие состояния, приводящие к значительному разрушению эритроцитов в крови и повышенному образованию билирубина.
• Синдром Жильбера. У страдающих им людей желтуха может появляться временно из-за физической нагрузки, стресса или приема алкоголя.
• Физиологическая желтуха новорождённых. Печень новорождённого не сразу способна к обеспечению нормального обмена билирубина, вследствие чего они часто переносят желтуху в течение короткого периода сразу после рождения. Необходимо следить, чтобы улучшение у таких младенцев наступило в течение 48-72 часов. Если этого не происходит или желтуха прогрессирует, то, очевидно, она вызвана не становлением метаболизма билирубина, а другими причинами (например, гемолитической болезнью новорождённых).

Более редкие причины развития желтухи

• Синдром Криглера-Найяра – наследственное заболевание, которое может приводить к серьезному повышению концентрации билирубина. Генная мутация вызывает дефицит фермента, необходимого для выведения билирубина (глюкуроновой кислоты).
• Синдромы Дубина-Джонсона и Ротора – наследственные заболевания, связанные с затруднением выведения прямого билирубина из печеночных клеток. У больных ими желтуха часто носит прерывистый характер.

Следует различать желтуху и псевдожелтуху, при которой кожа тоже может приобретать желтоватый оттенок, но связно это с употреблением моркови, тыквы, дыни в большом количестве – в этом случае цвет кожи изменяется за счет накопления в ней большого количества каротина. Такая реакция является временной и не имеет отношения к уровню билирубина в крови. Отличительная черта псевдожелтухи – отсутствие изменения цвета белков глаз.

При появлении желтухи необходимо определить, что ее вызвало, а также выяснить степень ее тяжести – для этого определяется уровень билирубина крови. Как правило, диагностика начинается с обследования печени. Выполняются анализы крови на так называемую печеночную панель, которая включает определение следующих ферментов в крови:

Как правило, проводится исследование крови на вирусные гепатиты. Из нелабораторных исследований огромное значение имеет результат ультразвукового исследования печени.

Соотношение между содержанием в крови двух форм билирубина, прямого и непрямого, может значительно меняться при разных видах желтухи. Это соотношение крайне важно для дифференциальной диагностики заболеваний, которыми может быть вызвана желтуха.

• общий анализ крови,
• общий анализ мочи.

Если по результатам общего анализа крови выявлены признаки анемии, определяется количество ретикулоцитов – незрелых эритроцитов, значительное повышение которых может указывать на гемолитическую анемию.

В соответствии с полученными результатами лечащим врачом назначается последующее обследование:

• УЗИ и биопсия печени могут быть использованы для оценки состояния и структуры печени, желчного пузыря и желчных протоков; может быть назначено УЗИ брюшной полости или КТ (компьютерная томография);
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – осмотр желчных протоков и протока поджелудочной железы при помощи введения рентгеноконтрастного вещества через специальный зонд;
• лапароскопия брюшной полости – метод хирургии, при котором операции на внутренних органах производятся через отверстия величиной от 0,5 до 1,5 см).

Желтуха – повод для срочного обращения к врачу. Лечение желтухи, как правило, заключается в лечении основного заболевания, вызвавшего её.

Физиологическая желтуха у новорождённых требует внимательного наблюдения – при её усугублении необходимы срочные меры, так как отложения билирубина могут привести к необратимым повреждениям мозга.

Рекомендуемые анализы

• Билирубин общий
• Билирубин прямой
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Щелочная фосфатаза (ЩФ)
• Гамма-глютамилтранспептидаза
• HBsAg
• Anti-HCV, антитела

источник

Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

• гемолитический (надпочечный),
• паренхиматозный (печеночный),
• механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

источник

Желтуха представляет собой болезнь, при которой значительно превышается выработка печенью билирубина (вещества, имеющего желтый пигмент). Если его много, организм не успевает выводить пигмент. Он оседает в органах и тканях, а кожа больного и глазные яблоки приобретают ярко-желтый оттенок. Так как желтый пигмент токсичный, он пагубно влияет на нервную систему и другие внутренние органы человека. Чтобы доктор установил точный диагноз и назначил правильное лечение, пациенту при желтухе нужно пройти тщательное обследование, сдать анализы.

Исследование при желтухах необходимо, чтобы проверить степень лейкоцитов в кровотоке больного. При печеночно-клеточном варианте недуга общий анализ крови демонстрирует лейкоцитоз на фоне низкого уровня лимфоцитов. Увеличение лейкоцитов наблюдается в случае острого холангита и образования опухолей. На желтуху по причине алкоголизма либо вирусных гепатитов укажет полиморфноядерный лейкоцитоз.

Обязательным при желтухе является общий анализ мочи. Этому анализу свойственно демонстрировать не только состав жидкость из уретры, но и цвет. Если он не соответствует допустимому, это свидетельствует о неполадке внутри организма. При желтухе на основе гепатита моча окрашивается в темно-коричневый тон, становится похожей на крепкий чай, плюс начинает сильно пениться.

Билирубин является основным компонентом желчи. Часть его попадает по кровотоку в почки, а те выполняют функцию фильтра — очищают кровь от всех ненужных веществ, в том числе и от желтого токсина, который потом выводится естественным путем при мочеиспускании. Этот токсин окрашивает в желтый тон жидкость, выходящую из мочевого пузыря.

Когда желтого токсина слишком много, моча будет иметь темно-желтый (ближе к коричневому) оттенок. Это может заметить каждый не вооруженным глазом. На данной стадии токсин называется уробилином. Детальное исследование мочи при заболевании печени показывает, что кроме повышенной концентрации билирубина, повышается коэффициент эритроцитов и белка. Убедиться в правильности предполагаемого диагноза доктору помогут дополнительные анализы.

Под этим анализом подразумевается исследование кала, по которому можно определить состояние пищеварительного тракта, а также диагностировать паразитарную инфекцию.

Кроме мочеиспускательных каналов, желтый токсин выводится из организма с помощью толстой кишки, преобразовавшись предварительно в пигментное вещество стеркобилин, что свидетельствует о нормальном функционировании кишечника и внутренней микрофлоры.

Проверить уровень стеркобилина в каловых массах можно при помощи соединения экскрементов с двухлористой ртутью. В результате оценивается цвет образовавшейся массы, интенсивность окраса. Готовится анализ на протяжении суток (столько времени необходимо реагентам для полного взаимодействия). В норме должна получиться розоватая масса с менее или более интенсивным тоном. Если в исследуемых каловых массах стеркобилин отсутствует, то получаемое при реакции вещество будет зеленым.

Количество стеркобилина оценивается в том случае, когда кал бледного оттенка. В этом варианте экскременты соединяют с реактивом парадиметиламинобензальдегидом. В результате должна получиться смесь красного цвета, яркость которой говорит о превышении стеркоблина в исследуемом продукте дефекации. Исследование проводится посредством спектрофотометрии.

При нормальных условиях за сутки у здорового человека с каловыми массами выделяется до 350 мл стеркобилина. Сокращение или переизбыток вещества сигнализируют о наличии прогрессирующих болезней внутри человеческого организма.

Низкий коэффициент стеркобилина в каловых массах свидетельствует о развитии гепатита. Но иногда при данном диагнозе может наблюдаться рост этого параметра. Это происходит из-за стремительного разложения эритроцитов в крови. Зачастую подобные процессы внутри организма сигнализируют о развитии врожденной либо приобретенной гемолитической анемии. Желтуха гемолитического характера при этом проявляется пожелтением кожи на всем теле больного.

Если при исследовании каловых масс человека выяснится, что стеркобилин полностью отсутствует, подобное явление говорит об абсолютной непроходимости общего желчного канала. Зачастую закупорка происходит вследствие сдавливания отверстия канала опухолью или камнем. В данной ситуации кал приобретает белый оттенок, а кожа больного становится желто-зеленой.

Причинами уменьшения пигмента в экскрементах часто становятся такие патологические процессы:

• холангит, холелитиаз;
• гепатит;
• острый либо хронический панкреатит.

Биохимия крови разрешает увидеть и оценить полную картину внутренних органов человека, как они работают, в каком находятся состоянии; выяснить, как осуществляется обмен веществ (взаимодействие белков, углеводов, липидов), плюс выявить, в каких микрочастицах нуждается организм больного.

• Общий билирубин в биохимическом исследовании показывает наличие различных патологий печени и желчного пузыря. Превышение нормы показателя сигнализирует о:

1. прогрессирующих гепатитах;
2. циррозе;
3. гемолитической анемии (стремительном разложении эритроцитов);
4. сбое оттока желчи (при камнях в желчном пузыре).

В допустимых условиях индекс общего билирубина равняется 3,4-17,1 мкмоль/л.

• Прямой билирубин (связный, или конъюгированный) является частью общего, увеличивается при желтухе, проявившейся в результате сбоя оттока желчи. Допустимые показатели: 0-7,9 мкмоль/л.
• Непрямой билирубин (свободный, не конъюгированный) – средний показатель от общего и прямого подвидов. Превышению его в организме предшествует ускоренное разложение эритроцитов, происходящее при малярии, обширных внутренних кровоизлияний, гемолитической анемии.

У здорового человека коэффициент данного вещества отрицательный.

Как же желтое токсическое вещество ведет себя при развитии желтухи? Желтуха бывает 3-х типов:

1. гемолитическая (надпеченочная);
2. паренхиматозная (печеночная);
3. механическая (подпеченочная).

У человека с больной печенью билирубин не расщепляется и циркулирует в крови в больших количествах.

• Надпеченочная желтуха напрямую зависит от непрямого билирубина. Когда в организме по ряду причин (к примеру, из-за отравления токсинами, несовместимости групп крови при переливании) происходит гемолиз (массовое разложение эритроцитов), выделяется много гемоглобина, который потом при распаде превращается в билирубин. По этой причине происходит превышение непрямого билирубина, который не растворяется, следовательно, не отфильтровывается почками в мочевой пузырь. Печень не успевает его перерабатывать, и вещество по крови проникает во все уголки организма, окрашивая кожу в желтый цвет.
• Печеночная желтуха зачастую появляется по причине прогрессирующих гепатитов, цирроза, сопровождается разрушением печеночной ткани. Печеночные клетки теряют способность к обработке прямого билирубина. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и желчных каналов, а конъюгированное вещество попадает в кровоток. Достигая почек, там он отфильтровывается в мочевой пузырь, окрашивая содержимое в темные тона, схожие на чай или крепкое пиво.
• Подпеченочная желтуха возникает в результате сдавливания либо перекрытия желчных каналов и роста давления накопившейся желчи в проточной системе. Перекрытию и сужению желчных каналов способствуют желчные камни, панкреатит, опухоли поджелудочной железы (зачастую злокачественного характера). Подобное состояние провоцирует переход конъюгированного вещества из желчных каналов в кровеносные сосуды. При этом не происходит поступление билирубина в кишечник, следовательно, в прямой кишке отсутствует стеркобилин, и кал обесцвечивается, становится бледным. По той же причине не вырабатывается уробилин.

• АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза) являются одними из главных ферментов производящихся печенью. Большее количество данных веществ при нормальных условиях локализуется в клетках печени, а в кровотоке их должно быть мало. Рост АСТ возможен при патологиях печени, сердца, при продолжительном употреблении аспирина и противозачаточных препаратов на основе гормонов. Повышенный АЛТ свидетельствует о запущенной сердечной недостаточности, патологиях крови, а также об обширном разрушении печеночных клеток, что бывает при гепатитах, циррозе.

Допустимые показатели АСТ у женщины – до 31 Ед/л, у мужчины – до 37 Ед/л.
Допустимые показатели АЛТ у женщин – до 34 Ед/л, у мужчин – до 45 Ед/л.

• Альбумин считается главнейшим белком крови. Львиная доля сывороточных протеинов в организме содержит альбумин. Сокращение вещества в кровотоке говорит о возможных патологиях почек, кишечника, печени. Обратный процесс сигнализирует о вероятности обезвоживания. Норма альбумина – 35-52 г/л.

• Щелочная фосфатаза — наиболее информативный фермент в человеческом организме. Исследуя биохимию крови, лаборанты преимущественно обращают внимание на активность печеночного и костного подвида этого показателя. У здорового человека щелочная фосфатаза составляет 30-120 Ед/л.
• Сывороточная лейцинаминопептидаза – фермент, главным образом концентрирующийся в почках, печени, тонком кишечнике. Повышается при онкологии с метастазами в печень, подпеченочной желтухе, в меньшей степени – при циррозе, гепатите. Допустимые показатели активности данного фермента – 15-40 МЕ/л.
• Гамма-глутамилтрансфераза – фермент, производящийся клетками поджелудочной железы и печени. Его возрастание вероятно при дисфункции вышеуказанных органов, плюс во время постоянного употребления спиртных напитков.

В допустимых условиях коэффициент гамма-глутамилтрансферазы составляет:

1. у мужчины;
2. у женщины.

Показатели состава крови при патологиях печени могут колебаться в зависимости от пола, возраста, перенесённых болезней обследуемого пациента.

• Холестерин является главным липидом кровотока. Он доставляется в организм вместе с едой, взаимодействует с печеночными клетками. Коэффициент холестерина, соответствующий норме, составляет 3,2-5,6 ммоль/л.
• Протромбин считается особым белком, способствующим загустению крови и образованию тромбов. Он появляется в печеночных тканях во время активизации витамина К. Протромбиновый индекс является одним из основных показателей коагулограммы (исследования системы свертываемости, именуемой гемостазом). Нормой протромбинового индекса считается 78-142%.
• Фибриноген – прозрачный белок, содержащийся в тканях печени, активно влияющий на процесс гемостаза. Показатели вещества могут возрастать:

1. в последнем триместре беременности;
2. при воспалении и инфекциях в организме, угнетении функции щитовидной железы;
3. после операций;
4. при ожогах;
5. на фоне употребления противозачаточных препаратов;
6. при инфаркте, инсульте, опухолях злокачественного происхождения.

Допустимые показатели фибриногена у младенцев – 1,25-3 г/л, у взрослых – 2-4 г/л.

• Осадочные пробы: тимоловая и сулемовая. Они предназначены для исследования работы печени. В первом варианте реагентом выступает тимол. Нормой считается 0-6 единиц. Превышение данных цифр свидетельствует о развитии малярии, гепатита А, цирроза печени. Вторая проба показывает вероятность развития опухолей, различных инфекций, паренхиматозной желтухи. В норме сулемовая проба равняется 1,6-2,2 мл.

источник

Желтизна кожных покровов, склер, слизистых – симптом, указывающий на нарушение функций печени. Встречается при многих патологиях. Для разграничения, при первичной диагностике, проводят анализы. Самый информативный метод при дифференцировании желтухи – биохимия крови.

Расшифровка анализов при желтухе

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Желтуха – процесс окрашивания кожи, склер, слизистых в желтые оттенки, происходит из-за превышения содержания в крови билирубина. Пигмент образуется при разрушении эритроцитов, срок жизни которых 120 суток. Процесс образования и распада происходит постоянно. Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент – гематоидин, продолжающий процесс превращения. Сначала в биливердин, затем – билирубин.

Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, не может выводиться самостоятельно с мочой, при избытке придает коже желтый цвет. Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы.

Выделяют три вида желтухи, в зависимости от этапа, на котором происходит искажение процесса переработки.

• Гемолитическая, надпеченочная. Проблема кроется в усиленном распаде эритроцитов, вызывающим увеличение образования билирубина. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
• Паренхиматозная, печеночная. Дефект в работе самой железы при повреждении гепатоцитов. Провоцируется гепатитами, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, вирусами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
• Механическая, подпеченочная. Вызвана различными препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Определить на какое именно заболевание указывает синдром желтухи, удается после проведения различных анализов.

Для постановки дифференцированного диагноза необходимо провести анализ на содержание пигментов и ферментов, для поисков причин, вызвавших желтуху. Для исследований берут общий анализ мочи, крови, биохимические обследования, забор крови на маркеры гепатита В и С.

Биохимические анализы крови при желтухе исследуются для установления характера патологии, уровня, на котором происходит сбой механизма функционирования печени. Кровь для анализа берется из вены, утром, натощак. За два дня до процедуры нельзя принимать алкоголь, употреблять жирную пищу. Рекомендуется избегать повышенных физических нагрузок. Для исследования причин желтухи в биохимии смотрят печеночные пробы.

В анализе изучается содержание свободного и связанного билирубина, а также их суммарная величина – общий. Нормы общего количества пигмента для взрослых – от 8,5 до 20,5 микромоль на литр. Непрямой, свободный билирубин, не должен превышать 8 микромоль на литр. Связанный, прямой – 20 микромоль на литр.

Гемолитическая желтуха характеризуется превышением уровня непрямого билирубина. Связано это с ускоренным распадом эритроцитов и высвобождением пигмента, с обработкой которого печень не успевает справиться.

Паренхиматозная желтуха в анализе показывает превышение всех фракций – непрямого, прямого, общего. Поврежденные гепатоциты не справляются с обработкой ядовитого пигмента. Воспалительные процессы, нарушения в системе кровоснабжения печени не позволяют эффективно удалять связанный билирубин.

Механическую желтуху отличает повышенный уровень прямого билирубина. Желчные пигменты не способны выводиться из организма из-за повреждения проток, но паренхима сохранна, процесс связывания с глюкуроновой кислотой не нарушен.

Ферменты печени, участвующие в аминокислотном обмене. В кровеносное русло попадают при возникновении травмирующих для клетки ситуаций. В норме содержание ферментов не превышает 37 единиц на литр АЛТ, 45 единиц на литр АСТ. Женские, детские стандарты ниже.

Незначительное превышение допустимого уровня наблюдается в анализах при гемолитическом виде, паренхиматозный и механический показывает значительное увеличение АЛТ, АСТ.

Фермент, участвующий в фосфорно-кальциевом обмене. Содержание в крови измеряется в международных единицах на литр. В норме – до 130 единиц. Для детей и женщин стандарты отличаются. Превышение уровня более чем в три раза сигнализирует о механической желтухе.

Забор крови на анализ производится из пальца, изучается состояние основных компонентов – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов. При гемолитической форме для общих анализов характерно падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, увеличение количества ретикулоцитов – предшественников эритроцитов.

Для механической характерно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов в крови. Паренхиматозная отличается понижением СОЭ, лейкоцитов, тромбоцитов.

Моча исследуется на содержание уробилина, билирубина. Норма выделения уробилиногена – 4 миллиграмма в сутки. Увеличение характерно для паренхиматозной, гемолитической желтухи. При механической, кроме уробилиногена, в анализе встречается прямой билирубин. Информацию о поражении печени получают при исследовании цветового оттенка выделений.

Анализ кала для определения содержания стеркобилина, придающего темный цвет. Низкое содержание характерно для механической, паренхиматозной желтухи.

Изучение свертывающих свойств крови – фибриногена, протромбинового индекса, длительности кровотечения, времени свертывания, тромбоцитов. Снижение норм указывает на опасность кровотечений, что наблюдается при циррозах.

Фермент печени, выделяется в ответ на воспалительный или опухолевый процесс. В анализе крови может определяться количественно, норма 0,5 миллиграмм на литр, либо без численного показателя – наличие или отсутствие. Способ подсчета зависит от реактивов, применяемых в лаборатории. Превышение характерно для паренхиматозных видов.

Анализы при желтухе назначаются лечащим врачом, интерпретируются им же. Первично, направление выдает терапевт, для детей – педиатр. После изучения анализов, доктор может назначить лечение, отправить на дополнительное обследование, направить к инфекционисту, гематологу, хирургу, либо в стационар – в зависимости от результатов.

Желтушный синдром – указание на проблемы функционирования печени. Конкретизировать задачу, выбрать тактику лечения, спрогнозировать последствия невозможно без проведения полного комплекса обследования.

источник