Меню Рубрики

Пример анализа мочи при глпс

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС, мышиная лихорадка) – заболевание, которое вызывает контакт с выделениями грызунов. Инфицирование происходит группой вирусов, принадлежащих к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae.

Патогенез неизвестен, но по данным исследований установлено, что иммунные механизмы играют важную роль.

Тяжелые формы ГЛПС регистрируют в странах Востока. Количество заболевших в Китае составляет примерно 100-250 тысяч в год. Мягкая форма чаще встречается в скандинавских странах Скандинавии. Заболеть ГЛПС можно в течение года, но заболеваемость зависит от динамики популяции грызунов-носителей.

Сезонные вспышки ГЛПС весной и осенью происходят из-за активного размножения мышей и связаны с увеличением контактов с грызунами на фоне садово-полевых работ. Наиболее тяжелая форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности вызвана вирусом Хантаан (HTNV) в Азии. Пуумала – наиболее распространенный хантавирус, но заболевание протекает легче. Встречается в Европе, России, и Балканах. Вирус Dobrava инициирует более тяжелую форму ГЛПС. Причины различий в клинической тяжести неизвестны. Смертность и заболеваемость варьируются от 5-15% в зависимости от патогенности штамма возбудителя.

Повышенная заболеваемость у мужчин обусловлена их более высокой активностью на открытом воздухе, что приводит к контакту с инфицированными грызунами.

Геморрагическая лихорадка с синдромом почечной недостаточности обычно развивается у лиц старше 15 лет (20-60). У детей и подростков младше 15 лет болезнь является легкой и часто протекает в субклинической форме.

Вирусы рода Hantavirus (семейство Bunyaviridae) вызывают различные формы геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности. Тяжесть заболевания зависит от штамма вируса и географического распределения. Хантавирусы, связанные с ГЛПС, включают вирус Хантаан (HTNV), Добрава / Белград (DOBV), Сеул (SEOV), Пуумала (PUUV) и Сааремаа (SAAV).

• Корейская геморрагическая лихорадка – тяжелый тип болезни, наблюдаемый в Азии, вызван хантавирусом и передается зараженной полосатой полевой мышью A agrarius mouse.

• Балканская геморрагическая лихорадка, тяжелый тип, встречается в балканских странах, вызван вирусом Добрава, грызун — A flavicollis.

• Легкая и умеренная форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности вызвана вирусом Сеула и передается зараженными грызунами рода Раттусратута и Rattusnovergicus.

• Умеренная форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности, наблюдаемая в Европе, вызвана вирусом Puumala и передается грызунами Clethrionomysglariolus.

Вирус обычно попадает к человеку через вдыхание экскрементов зараженных животных (например, мочи, фекалий, слюны). Укус грызуна может также привести к инфицированию человека. На сегодняшний день не существует подтверждения для передачи болезни между людьми.

В группу риска входят лица, связанные с сельскохозяйственной деятельностью, военные (полевые учения), любители походов, дачники и пр.

Проживание в зонах обитания грызунов, вероятность контакта с продуктами их жизнедеятельности (например, уборка дачи после зимы), клиническая картина и лабораторные данные, включая положительный анализ крови на ГЛПС, позволяют поставить окончательный диагноз.

Выполнение биопсии почек не является необходимой мерой.

• ПЦР-тест;
• ИФА в динамике;
• ОАМ и ОАК;
• проба Зимницкого;
• суточная протеинурия;
• мочевина, креатинин;
• коагулогоамма;
• показатели кислотно-основного состояния;
• электролиты крови и пр.

Инструментальная диагностика проводится по показаниям и включает:

• УЗИ почек;
• ЭКГ;
• ФГДС;
• рентгенографию органов грудной клетки или КТ;
• МРТ и пр.

Клинические особенности при геморрагической лихорадке с синдромом почечной недостаточности состоят из триады:

• повышение температурной реакции;
• кровоизлияния;
• почечная недостаточность.

К распространенным симптомам на начальном этапе заболевания относят:

• низкое артериальное давление;
• головную боль;
• миалгию и костно-суставные боли;
• озноб;
• жажду;
• абдоминальную и поясничную боль;
• диспепсию.

Инкубационный период – 12-16 дней.

У детей ГЛПС чаще протекает в субклинической форме и при тяжелом течении может осложниться гиповолемическим шоком. Период с момента инфицирования до клинических проявлений – 4-42 дня.

Болезнь имеет 5 прогрессирующих стадий:

• инкубационная;
• фебрильная,
• олигоурия;
• полиурия;
• выздоравление.

Только 1/3 пациентов проходит через все стадии.

Фебрильная стадия типична для всех пациентов и продолжается 3-7 дней. Болезнь характеризуется резким повышением температуры до 40° C. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, озноб, боль в животе и пояснице, недомогание, снижение остроты зрения.

На фоне лихорадки появляется геморрагическая сыпь на грудной клетке, в подмышечных впадинах, шее. На слизистой мягкого неба визуализируются петехии.


Субконъюнктивальное кровоизлияние отмечено у 30% пациентов. Брадикардия и пастозность лица встречаются достаточно часто. Тахикардия может указывать на предстоящий шок.

С почечной недостаточностью и низким давлением сталкиваются 11% пациентов.

При тяжелом течении осложнением присоединяется острый живот на фоне пареза кишечника. Повышенный уровень амилазы и липазы в сыворотке крови, в сочетании с острой болью в животе, указывает на острый панкреатит. Диагноз можно подтвердить при компьютерной томографии поджелудочной железы, которая показывает отек самого органа и окружающих тканей. У пациентов могут быть судороги или бесцельные движения.

• повышенный уровень гематокрита, вызванный гемоконцентрацией;
• тромбоцитопения (определяет прогноз и тяжесть почечной недостаточности);
• нормальное количество лейкоцитов или лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами;
• нарушения в работе свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания и пр.).

В моче временная протеинурия (как правило, разрешается в течение 2 недель) и микрогематурия.

Олигурическая стадия происходит у 65% пациентов и длится около 3-6 дней.

Для нее характерно острое поражение почек, характеризующееся резким снижением выработки мочи, гипертонией, склонностью к кровотечениям, вызванной уремией, отеками. На этом этапе мочевина и сывороточный креатинин крови достигают наивысшего уровня.

Гипонатриемия, гиперфосфатемия и гиперкалиемия также могут возникать во время олигурической фазы. Серьезное осложнение при неадекватной терапии – отек легких. На данной стадии уровень тромбоцитов возвращается к норме.

Выделение большого количества мочи обычно происходит в течение 2-3 недель. Суточный диурез составляет 3-6 литров, симптомы предыдущих стадий исчезают.

На данном этапе может возникнуть обезвоживание, если инфузионная терапия недостаточна.

Реконвалесценция продолжается до 3-6 месяцев.

Клиническое выздоровление обычно начинается в середине второй недели с постепенным разрешением симптомов и азотемии.

Важно! Концентрационная способность почечных канальцев восстанавливается в течение многих месяцев, поэтому необходимо соблюдать все рекомендации врача и сдавать анализы.

Жалобы пациентов на стадии выздоровления:

• слабость;
• утомляемость;
• мышечные боли;
• снижение аппетита.

Во время выздоровления постепенно восстанавливается привычная масса тела.

Терапия зависит от стадии заболевания, уровня дегидратации и состояния гемодинамики. Самый важный шаг в лечении геморрагической лихорадки с почечным синдромом – поддержание гемодинамики пациента и регидратация. Во время активной стадии болезни жизненно необходимо восполнение баланса жидкости и электролитов.

Показания к различным лекарствам основаны на клинике в разные стадии заболевания.

При шоковом состоянии используют препараты, повышающие давление и внутривенно вводят альбумин. Чрезмерная инфузионная терапия может привести к экстравазации, состоянию, когда стенки капилляров начинают пропускать кровь.

Во время олигоурической стадии показаны диуретики (Фуросемид), в случае неэффективности – проведение заместительной почечной терапии, особенно, если есть перегрузка жидкостью, гиперкалиемия и ацидоз.

Если повышено артериальное давление, используют гипотензивные препараты.

Антибиотики показаны только при подозрении на вторичное инфицирование.

При кровотечении переливают кровь и ее компоненты и назначают антагонисты Н 2 –рецепторов.

В случае диссеминированной внутрисосудистой коагуляции вводят свежую плазму или плазмозаменители.

Рекомендуется питание с низким содержанием натрия и с ограничением жидкости во время олигурической фазы. В период полиурии потребление жидкости свободное.
Из рациона исключают все острые, кислые, копченые, соленые продукты. Пищу готовят с щадящей термической обработкой. Питание – частое, дробное, малыми порциями.

Восстановление обычно начинается с 10-11 дня. Период ранней реконвалесценции может продолжаться от нескольких суток до нескольких недель, поэтому необходим тщательный контроль электролитных нарушений и признаков обезвоживания.

Фаза выздоровления длится 3-6 месяцев. Гломерулярные повреждения, как правило, проходят, и концентрационная способность почечных канальцев постепенно улучшается. Последующее наблюдение проводят еженедельно, пока состояние не нормализуется. В последующем анализы контролируют 1 раз в месяц, так как у некоторых пациентов сохраняется протеинурия и повышенное артериальное давление.

У 10-12 % пациентов может развиться пиелонефрит (при присоединении бактериальной флоры), нефросклероз, поэтому наблюдение нефролога обязательно.

Поведение человека может увеличить заболеваемость, поэтому основные превентивные меры включают следующее:

• Правильное хранение пищи и борьба с грызунами.
• Соблюдение мер предосторожности во время проведения садово-полевых работ, в походах, сборах и пр.
• Избегание кемпинга в полях, засаженных зерновыми культурами.
• Хранение соломы вдали от жилища.

Разработка недорогой, безопасной, эффективной и многовалентной вакцины против этой группы вирусов могла бы стать лучшей формой профилактики в эндемичных регионах. Однако высокое генетическое и антигенное разнообразие патогенных хантавирусов в сочетании со спорадическим характером вспышек заболеваний создают серьезные проблемы для разработки эффективных профилактических вакцин.

ГЛПС в редких случаях может привести к развитию следующих состояний:

• забрюшинное кровотечение:
• кровоизлияние в ткани внутренних органов;
• желудочно-кишечное кровотечение;
• отек легких;
• гипопитуитаризм;
• дисфункция гипофиза на фоне атрофии передней доли.

ГЛПС является самоограничивающейся болезнью, и большинство пациентов восстанавливается без осложнений; однако у некоторых людей могут сохраняться симптомы неблагополучия со стороны нервной системы и почек.

Нарушение реабсорбции натрия наблюдается через 12 месяцев после болезни, вызывая его повышенную экскрецию с мочой.

В ряде случаев диагностируют гиперкальциурию и гиперфосфатурию. Приблизительно у 1 из 10 взрослых с терминальной стадией почечной недостаточности в крови присутствуют специфичные к хантавирусу антитела.

В литературе есть данные, что панкреатит и орхит могут быть осложнениями при ГЛПС.

источник

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции — грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Во ротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней).

В т ечение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек . Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 — 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление «сетки» перед глазами.

Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 — 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения — азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, инфекционно-токсический шок, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую «менингоэнцефалитическую» форму болезни.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика — ИФА, РИФ.

Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации.

Этиотропная терапия не проводится.

Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства — инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ.

В стационаре назначается строгий постельный режим, молочно-растительная диета и проводится лечение в соответствии с общими принципами терапии больных ГЛ. Комплекс лечебных мероприятий зависит от фазы заболевания и направлен в первую очередь на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом и ОПН.

Больные находятся в стационаре до клинического выздоровления.

Р еконвалесценты ГЛПС после выписки из стационара наблюдаются инфекционистом или терапевтом.

В ыписка на работу производится при клиническом выздоровлении, нормальных анализах мочи, функциональных почечных пробах (Зимницкого, Нечипоренко) и согласовывается с урологом или нефрологом.

Сроки диспансерного наблюдения устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении — 3-4 мес, средней тяжести и тяжелом с выраженной ОПН — длительное, бессрочное до полного клинического выздоровления. Реконвалесцентов осматривают 1 раз в 3 мес, лабораторное обследование включает: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посев мочи на флору; исследование крови на остаточный азот и креатинин; по показаниям реконвалесценты консультируются нефрологом или урологом, проводится экс-креторная урография, функциональное исследование почек. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

источник

Наибольшие изменения при ГЛПС регистрируются со стороны почек. Все больные жалуются на боль в пояснице, которая к 3-6-му дню лихорадки достигает наибольшей интенсивности. Симптом Пастернацкого, как правило, резко положительный у всех больных с обеих сторон, реже с одной стороны. Временами он бывает настолько выраженным, что пациенты отказываются от повторных осмотров из-за сильной болезненности. Бывает достаточно дотронуться пальцем до околопочечной области, чтобы больной от сильной боли вскрикнул. При поколачивании поясничной области может наступить болевой шок, разрыв капсулы почки. Осмотр должен быть весьма осторожным.

Положительный симптом Пастернацкого сохраняется даже после выписки из стационара. Количество мочи у больных уменьшается с первых дней болезни, а к концу лихорадочного периода развивается олигурия, которая у некоторых переходит в анурию, продолжающуюся в благоприятных случаях 1-3 дня, что не требует при короткой анурии применения гемодиализа. Полиурия длится иногда более месяца. Удельный вес мочи в первые дни болезни держится на нормальном уровне или несколько повышен (1020-1030), но затем снижается до 1004-1005.

Подобная изогипостенурия является почти обязательным симптомом ГЛСПС. Другие изменения мочи выражаются в протеинурии (по данным различных авторов она колеблется от 36 до 188 г/л), в наличии свежих эритроцитов в мочевом осадке, гиалиновых, восковидных, эритроцитарных цилиндров, клеток круглого вакуолизированного почечного эпителия. Клубочковая фильтрация по коэффициенту очищения эндогенного креатинина в олигурическом периоде снижается до 14,1-36,6 мл/мин (норма-53,2-93,6 мл/мин).

Восстановление фильтрации до нормы наступает к 14-16-му дню болезни. Канальцевая реабсорбция, уровень которой снижен в олигурическом периоде до 90,7-91% (норма 97-99%), восстанавливается несколько позже, к 25-30-му дню.

В олигурическом периоде выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, плазмоцитоз (до 5-8%), РОЭ ускорена до 22-32 мм/ч, особенно во второй половине олигурического периода. Как следствие ОПН, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни развивается гиперазотемия, достигающая максимума к 6-11-му дню болезни. Содержание остаточного азота редко нормализуется к концу олигурического периода, значительно чаще гиперазотемию можно наблюдать и в период полиурии до 13-19-го дня болезни. В эти же сроки регистрируется увеличение креатинина.

Полиурический период характеризуется прекращением рвоты, постепенно исчезает боль в пояснице и животе, нормализуется сон, восстанавливается аппетит. Период полиурии постепенно переходит в стадию реконвалесценции. Катамнестические наблюдения, проведенные спустя 1-6 мес после выписки больного из стационара, указывают на полное восстановление функции почек. Подострого и хронического течения данного вида лихорадки не наблюдается. Поражение нервной системы встречается редко. Характерным признаком ГЛПС являются расстройства зрения, резь, боль в глазах, снижение остроты зрения, видение летающих нитей, мушек, искр. При объективном исследовании определяются отек и гиперемия конъюнктив, склер; различных размеров кровоизлияния под конъюнктиву и в переходной складке.
Снижение остроты зрения иногда является ранним симптомом заболевания.

Осложнения: острая почечная недостаточность, отек легких, сочетающийся обычно с острой сердечной недостаточностью. Возможны надрывы почечной капсулы, кровоизлияния в миокард с клинической картиной инфаркта, пневмонии.
После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторного заболевания, вызванного тем же типом вируса, не наблюдается.

Диагностика ГЛПС. Основывается на характерной клинической картине: лихорадка с проявлениями почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Важное диагностическое значение имеют жажда, олигурия, изогипостенурия, наличие вакуолизированного эпителия в моче, гиперазотемия, лейкоцитоз с характерным изменениями лейкоцитарной формулы.

Для лабораторной диагностики используются методы определения антител в сыворотке крови больных и реконвалесцентов. Применяются иммуносорбентные методы (иммуноферментный Eliisa и твердофазовый радиоиммунологический анализ (Spria), метод флюоресцирующих антител (МФА) с применением криостатных срезов легких рыжих полевок, содержащих вирус ГЛСПС. Более широкое распространение получил МФА. Диагностическим титром антител считают 1:160 и выше, а также нарастание их в динамике заболевания. У перенесших ГЛСПС антитела сохраняются в течение всей жизни на достаточно высоком уровне.

Дифференциальный диагноз следует проводить с гриппом, брюшным тифом, сыпным тифом, безжелтушным лептоспирозом, «острым» животом. В последнем случае основанием для диагностических ошибок служат резкие боли в животе с умеренным напряжением брюшных мышц, рвотой и нейтрофильным лейкоцитозом. Ошибочное диагностирование острого аппендицита, кишечной непроходимости, панкреатита приводит к необоснованному хирургическому вмешательству. Чтобы исключить хирургические болезни, следует помнить, что при ГЛСПС боль в животе редко бывает изолированной, ей сопутствует положительный симптом Пастернацкого и боль в пояснице. Болевой синдром развивается во втором периоде заболевания, сопровождается соответствующими изменениями мочи, геморрагическими проявлениями, брадикардией.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Читайте также:  100 мл мочи хватит для анализа

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

  • в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
  • боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
  • при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;
  • в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;
  • в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
  • к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Читайте также:  1 кетоновые тела при анализе мочи

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник

Общий анализ мочи – комплексное лабораторное исследование, которое выявляет ряд физических и химических характеристик субстанции, на его основе можно поставить ряд диагнозов.

Благодаря своей простоте выполнения, а также высокой информативности данный анализ является неотъемлемой составляющей любого исследования. На основе полученных данных, доктор ставит диагноз, а также, по необходимости, выписывает направление на дальнейшее исследование и назначает визиты к соответствующим специалистам.

Предметом обзора этой статьи станет расшифровка результатов общего анализа мочи у взрослых в виде таблицы, а также показатели нормы.

Расшифровка общего анализа мочи предполагает описание мочи по следующим показателям:

  • прозрачность;
  • цвет;
  • удельный вес и показатель кислотности.

Затем оценивается наличие в моче специфических веществ, таких как:

  • белок;
  • глюкоза;
  • желчные пигменты;
  • кетоновые тела;
  • гемоглобин;
  • неорганические вещества;
  • клетки крови (лейкоциты, эритроциты и др.), а также клеток, встречающихся в мочеполовых путях (эпителий и его производные – цилиндры).

Назначается данная процедура в случае:

  • вспомогательного изучения работы мочевыделительной системы (анализ мочи может назначаться и при патологиях, связанных с другими органами);
  • наблюдения за развитием болезней и проверки качества их лечения;
  • диагностики патологий мочевыделительной системы;
  • профилактического осмотра.

С помощью анализа можно диагностировать разнообразные почечные заболевания, проблемы с предстательной железой, болезни мочевого пузыря, опухоли, пиелонефриты, а также целый ряд патологических состояний на ранних стадиях, когда клинические проявления как таковые ­– отсутствуют.

Перед тем как собрать мочу, нужно произвести тщательный туалет мочеполовых органов, чтобы исключить попадание в жидкость сторонних загрязнителей. Собирать урину необходимо в стерильные ёмкости, так называемые контейнеры для биопроб.

За 12 часов до сбора субстанции необходимо отказаться от приёма любых лекарственных средств, способных изменить физико-химические показатели мочи. Сам анализ нужно провести не позднее двух часов после забора пробы.

Для проведения общего анализа мочи, необходимо собрать утреннюю жидкость, которая физиологически накапливалась на протяжении все ночи. Именно такой материал принято считать оптимальным, а результаты его исследования – достоверными.

В таблице приведены показатели общего анализа мочи в норме у взрослых, при наличии любых отклонений необходимо провести расшифровку.

  • Цвет — различные оттенки желтого цвета;
  • Прозрачность — прозрачная;
  • Запах — нерезкий, неспецифический;
  • Реакция или рН — кислая, рН меньше 7;
  • Удельный вес (относительная плотность) — в пределах 1,012 г/л – 1,022 г/л
  • Уробилиноген — 5—10 мг/л;
  • Белок — отсутствует;
  • Глюкоза — отсутствует;
  • Кетоновые тела — отсутствует;
  • Билирубин — отсутствует;
  • Цилиндры (микроскопия) — отсутствуют;
  • Гемоглобин — отсутствует;
  • Соли (микроскопия) — отсутствуют;
  • Бактерии — отсутствуют;
  • Грибки — отсутствуют;
  • Паразиты — отсутствуют;
  • Эритроциты (микроскопия) — 0—3 в поле зрения для женщин; 0—1 в поле зрения для мужчин;
  • Лейкоциты (микроскопия) — 0—6 в поле зрения для женщин; 0—3 в поле зрения для мужчин;
  • Эпителиальные клетки (микроскопия) — 0—10 в поле зрения.

Анализ урины в настоящее время производится достаточно быстро, несмотря на большое количество показателей и критериев. Свойства и состав мочи способны меняться в широких пределах в зависимости от состояния почек и организма в целом, поэтому она и представляет огромную диагностическую ценность.

Прочитать более подробно про расшифровку результатов общего анализа мочи у взрослых можно чуть ниже.

Цвет мочи зависит от количества принимаемой жидкости и от концентрационной способности почек. Длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи характерно для

  • несахарного и сахарного диабета;
  • хронической почечной недостаточности.

Интенсивно окрашенная моча выделяется при больших внепочечных потерях жидкости (при лихорадке, диарее). Розово-красный или красно-коричневый цвет, обусловленный примесью «свежей» крови бывает при:

  • мочекаменной болезни;
  • опухолях;
  • инфаркте почки;
  • туберкулезе.

Выделение мочи вида «мясных помоев» характерно для больных острым гломерулонефритом. Темно-красный цвет мочи появляется при массивном гемолизе эритроцитов. При желтухах моча приобретает бурый или зеленовато-бурый цвет («цвет пива»). Черный цвет мочи характерен для алкаптонурии, меланосаркомы, меланомы. Молочно-белый цвет мочи появляется при липидурии.

Также очень важный критерий в диагностике. В норме она должна быть прозрачной. Это свойство сохраняется в течение 1-ых нескольких часов после сбора анализа.

  • включения эритроцитов при мочекаменной болезни, гломерулонефрите и цистите.
  • большое количество лейкоцитов при воспалительных заболеваниях.
  • наличие бактерий.
  • высокое содержание белка в моче.
  • повышенное содержание эпителиальных клеток.
  • соли в моче в больших объемах.

Допускается незначительная мутность за счет клеток эпителия и небольшого количества слизи. Обычно моча имеет специфический нерезкий запах. Большинство людей его хорошо знает. При некоторых заболеваниях он также может изменяться. При инфекционных заболеваниях мочевого пузыря может появиться сильный запах аммиака, а то и гнили. При сахарном диабете моча имеет запах подгнивших яблок.

Обычная реакция мочи — слабокислая, допускается колебания рН мочи в промежутке 4,8-7,5.

  • рН повышается при некоторых инфекциях мочевыделительной системы, хронической почечной недостаточности, длительной рвоте, гиперфункции паращитовидных желез, гиперкалиемии.
  • Снижение рН бывает при туберкулезе, сахарном диабете, обезвоживании, гипокалиемии, лихорадке.

Данный показатель в норме имеет достаточно широкий диапазон: от 1,012 до 1,025. Удельный вес определяется количеством растворенных в моче веществ: солей, мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Увеличение относительной плотности более 1026 называется гиперстенурия. Это состояние наблюдается при:

  • нарастании отеков;
  • нефротическом синдроме;
  • сахарном диабете;
  • токсикозе беременных;
  • введении рентгенконтрастных веществ.

Снижение УВ или гипостенурия (менее 1018) выявляется при:

  • острое поражение канальцев почки;
  • несахарный диабет;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • злокачественное повышение артериального давления
  • прием некоторых мочегонных средств
  • обильное питье

Величина удельной плотности отражает способность почек человека к концентрации и разведению.

У здорового человека концентрация белка не должна превышать 0,033г/литр. Если этот показатель превышен, значит можно говорить о нефротическом синдроме, наличии воспаления и многих других патологиях.

Среди заболеваний, которые являются причиной повышения концентрации белка в моче, являются:

  • простудные заболевания,
  • болезни мочевыводящих путей,
  • болезни почек.

Воспалительные заболевания мочеполовой системы:

Во всех перечисленных случаях, концентрация белка повышается до 1 г/литр.

Также причиной повышения концентрации белка является переохлаждение, интенсивная физическая нагрузка. Если обнаруживается белок в моче беременной женщины, вероятно у нее нефропатия. См. подробней: почему в моче повышен белок.

В нормальном состоянии глюкоза не должна обнаруживаться, однако ее содержание в концентрации не более 0.8 ммоль на литр допустимо и не говорит об отклонениях.

Расшифровка анализа мочи на латинском с большим количеством глюкозы может свидетельствовать о:

  • панкреатите;
  • синдроме Кушинга;
  • беременности;
  • злоупотреблении сладкой пищей.

Однако, наиболее распространенная причина превышения нормы сахара в моче – сахарный диабет. Для подтверждения этого диагноза в дополнение к анализу мочи обычно назначают общий анализ крови.

Это ацетон, ацетоуксусная кислота и оксимасляная. Причиной наличия кетоновых тел в моче являются нарушение обменных процессов в организме. Данное состояние может наблюдаться при патологиях различных систем.

Причины кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет;
  • алкогольная интоксикация;
  • острый панкреатит;
  • после травм затронувших центральную нервную систему;
  • ацетемическая рвота у детей;
  • длительное голодание;
  • преобладание в рационе белковой и жирной пищи;
  • повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз);
  • болезнь Иценко Кушинга.

Эпителиальные клетки всегда встречаются в анализе. Попадают они туда, слущиваясь со слизистой оболочки мочевыводящих путей. В зависимости от происхождения выделяют переходный vtc (мочевой пузырь), плоский (нижние отделы мочевыводящих путей) и почечный (почки) эпителий. Увеличение эпителиальных клеток в мочевом осадке говорит о воспалительных заболеваниях и отравлениях солями тяжелых металлов. См. подробней: почему в моче повышен эпителий.

Цилиндр — белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в свой состав любое содержимое просвета канальцев. В моче здорового человека за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения. В норме в общем анализе мочи цилиндров нет. Появление цилиндров (цилиндрурия) является симптомом поражения почек. Вид цилиндров (гиалиновые, зернистые, пигментные, эпителиальные и др.) особого диагностического значения не имеет.

Цилиндры (цилиндрурия) появляются в общем анализе мочи при: самых разнообразных заболеваниях почек; инфекционном гепатите; скарлатине; системной красной волчанке; остеомиелите. См. подробней: почему в моче повышены цилиндры.

Гемоглобин в нормальной моче отсутствует. Положительный результат теста отражает присутствие свободного гемоглобина или миоглобина в моче. Это результат внутрисосудистого, внутрипочечного, мочевого гемолиза эритроцитов с выходом гемоглобина, или повреждения и некроза мышц, сопровождающегося повышением уровня миоглобина в плазме.

Наличие миоглобина в моче:

  • повреждения мышц;
  • тяжёлая физическая нагрузка, включая спортивные тренировки;
  • инфаркт миокарда;
  • прогрессирующие миопатии;
  • рабдомиолиз.

Наличие гемоглобина в моче:

  • тяжёлая гемолитическая анемия;
  • тяжёлые отравления, например, сульфаниламидами, фенолом, анилином. ядовитыми грибами;
  • сепсис;
  • ожоги.

Отличить гемоглобинурию от миоглобинурии достаточно сложно, иногда миоглобинурию принимают за гемоглобинурию.

В норме билирубин должен выводится в составе желчи в просвет кишечника. Однако, в ряде случаев происходит резкое повышение уровня билирубина крови, в этом случае, функцию выведения этого органического вещества из организма частично берут на себя почки.

Причины наличия билирубина в моче:

  • гепатит;
  • цирроз печени;
  • печеночная недостаточность;
  • желчекаменная болезнь;
  • болезнь Виллебранда;
  • массивное разрушение эритроцитов крови (малярия, токсический гемолиз, гемолитическая болезнь, серповидноклеточная анемия).

См. подробней: почему в моче повышен билирубин.

Эритроциты в анализе мочи здоровых людей должны отсутствовать. Максимально допустимы единичные эритроциты, выявляемые в нескольких полях зрения. Появление в моче эритроцитов может носить как патологический, так и физиологический характер.

Физиологическими причинами являются приём некоторых лекарственных препаратов, долгое стояние на месте, длительная пешая ходьба и чрезмерные физические нагрузки. При исключении физиологических причин патологические факторы являются тревожным сигналом заболевания внутренних органов. См. подробней: о чем говорят эритроциты в моче.

В моче здорового человека они содержатся в небольшом количестве. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Возможна так называемая стерильная лейкоцитурия. Это наличие лейкоцитов в моче при отсутствии бактериурии и дизурии (при обострении хронического гломерулонефрита, загрязнения при сборе мочи, состояние после лечение антибиотиками, опухоли мочевого пузыря, туберкулез почек, интерстициальный анальгетический нефрит).

Причины лейкоцитурии: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит; цистит, уретрит, простатит, камни в мочеточнике; тубулоинтерстициальный нефрит; системная красная волчанка. См. подробней: о чем говорят лейкоциты в моче.

Моча, находящаяся в мочевом пузыре и почках, в норме стерильна. В процессе мочеиспускания она обсеменяется микробами (до 10000 в одном мл), проникающими из уретры. При инфекциях мочевых путей количество бактерий в моче резко возрастает. См. подробней: что означает наличие бактерий в моче.

Зачастую грибы Candida попадают в мочевой пузырь из влагалища. При их обнаружении назначается противогрибковое лечение.

Слизи в норме не должно быть в моче. Ее наличие говорит об остром или хроническом воспалительном процессе мочеполовой системы.

Появление в моче солей (фосфатурия, оксалатурия) – признак авитаминозов, нарушений обмена веществ, анемии, преобладания в пищевом рационе определенного перечня продуктов (например, мяса). См. подробней: что означает повышенная соль в моче.

В конце хотелось бы добавить, что общий анализ мочи – важный диагностический показатель. Человек может самостоятельно обратить внимание на изменение мочи и обратиться к врачу. Даже здоровым людям рекомендуется сдавать данный анализ хотя бы раз в год. Следует также помнить, что единичный результат – это не показатель патологии. Очень важно сдавать анализы в динамике, чтобы сделать окончательный вывод о наличие болезни.

источник