Меню Рубрики

Общий анализ мочи при инфаркте

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической крови количество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

«Анализ крови при инфаркте миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз сердечной мышцы (миокарда), возникающий вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

  • Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
  • Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий (артерииты, эмболия коронарных артерий, травмы, спазм коронарных артерий). Около 5% от всех случаев ИМ.
  • Интесивные боли в области сердца давящего, жгущего характера. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Боль не купируется приемом «Нитроглицерина».
  • Болевой приступ сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.
  • Одышка.
  • Общая слабость, потливость.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Повышение температуры тела.

Возможны атипичные формы ИМ:

  • Абдоминальная форма. Появляется интенсивными болями в эпигастральной (подложечной) области, сопровождающимися тошнотой, рвотой, вздутием живота.
  • Астматическая форма. Характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с пенистой мокротой, акроцианозом. Боли в области сердца отсутствуют или слабо выражены.
  • Отечная форма. Характеризуется появлением одышки, слабости, сердцебиением и отечным синдромом (отеки в области голеней, стоп).
  • Аритмическая форма. Проявляется нарушением сердечного ритма при отсутствии болевого синдрома.
  • Коллаптоидная форма. Проявляется внезапным развитием обморочного состояния, головокружения, резким снижением артериального давления.
  • Церебральная форма. Характеризуется появлением головокружения, тошноты, преходящим нарушением зрения, слабостью в конечностях, транзиторной очаговой неврологической симптоматикой.
  • Безболевая форма. Характеризуется отсутствием интенсивной боли в области сердца, появлением неявно выраженных симптомов — слабости, потливости.
  • Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
  • Определение биохимических маркеров некроза миокарда: миоглобин, тропонин Т и I.
  • Электрокардиография: появление признаков ишемии и повреждения миокарда, некроза сердечной мышцы.
  • Эхокардиография: появление зон гипокинеза в сердечной мышце.
  • Коронароангиография: признаки окклюзии коронарных артерий.

Наиболее надежный биохимический маркер повреждения миокарда — тропонин Т. Его концентрация в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до двух недель. При наличии соответствующих симптомов необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина Т через 2–4 или 6 часов после первого анализа. Метод определения тропонина Т запатентован и этот тест выпускается только одним производителем, что гарантирует ясность и точность полученных результатов.

  • Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
  • «Нитроглицерин» 1%-ный по 2–4 мл внутривенно капельно.
  • Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
  • Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
  • β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
  • Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6–12 мг 3–4 раза в сутки).
  • Диуретики («Спиронолактон» по 25–100 мг в сутки).
  • Статины.

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани. В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение. В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

Он содержится не только в сердце, но и в скелетных мышцах, так что его повышение может быть случайным или вызванным травмой (даже банальным ушибом или внутримышечной инъекцией). Поэтому для уточнения анализа в крови определяют не только сам фермент, но и его отдельную фракцию КФК-МВ, которая содержится только в сердце и ткани мозга. Если значительно повышаются оба показателя, это подтверждает инфаркт.

Норма КФК-МВ составляет от 0 до 5.8 нг/мл. В разных лабораториях нормы могут отличаться.

С-РБ, или С-реактивный белок – это маркер воспаления в организме. Его уровень повышается при многих заболеваниях, в том числе, и при инфаркте. Также изучение показателя может быть полезно еще до развития этого заболевания, для оценки риска его появления.

Тропонин, а точнее, тропонин I – еще один тканевой фермент, но он, в отличие от остальных, содержится только в сердце, поэтому его повышение в анализе крови достовернее всего подтверждает диагноз инфаркта. К тому же, его можно определять уже при ранней диагностике, его уровень в крови повышается всего через 6ч после начала болезни.

Говоря о выявлении данного заболевания, важно упомянуть, что одними только анализами врачи не ограничиваются. Больному также обязательно делают мониторирование ЭКГ, а при необходимости назначают УЗИ сердца и другие исследования. Как бы то ни было, выявление предполагаемого инфаркта должно проводиться в условиях стационара, где, в случае его подтверждения, пациенту в экстренном порядке будет проведена соответствующая терапия.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфаркт миокарда — болезнь, при которой в сердечной мышце образуется некротический очаг. Это происходит из-за нарушения коронарного кровообращения. Очаг поражения может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.

Есть несколько отделов задней стенки: нижний и верхний. Их по-другому еще называют диафрагмальным и базальным отделами, соответственно выделяются два типа инфаркта:

Иногда можно встретить изолированное поражение, касающееся заднебазальной области. Однако это случается крайне редко. Чаще всего эта область подвергается поражениям при обширных инфарктах. В этом случае в процесс вовлекается заднедиафрагмальная область, а иногда и верхние отделы стенки, расположенной сбоку.

Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, не отличаются спецификой. Это означает, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержены многие люди. Но есть дополнительные факторы, способствующие развитию инфаркта:

  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • гипертония и гипертонический криз;
  • повышенное содержание холестерина в крови;

  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • наследственность;
  • принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
  • стресс.

Наличие любого из этого перечня обстоятельства значительно повышает риск возникновения заболевания, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, проблемы с сердечной мышцей может ознаменовать облысение, так как оно возникает часто из-за повышения уровня андрогенов. Это, в свою очередь, говорит о гормональных изменениях в организме, на которые он отвечает повышением уровня холестерина и артериального давления.

Главным симптомом наступающего инфаркта является боль за грудиной, сильная и отдающая в левую сторону, например, в руку и лопатку. Кроме того, наблюдаются:

  • слабость;
  • потливость;
  • падение артериального давления;
  • появление сердечных аритмий.

Инфаркт, происходящий в задней стенке миокарда, имеет свои особенности:

  1. Симптомы выражены не так ярко, как при поражении, например, передней стенки. Около половины случаев острый период болезни сердца протекает без боли, и это касается как раз заднебазальной и заднедиафрагмальной области.
  2. Ишемию миокарда задней стенки трудно выявить с помощью ЭКГ, которая записывается в стандартных отведениях. Для того чтобы подтвердить диагноз, обычно требуется проводить дополнительное обследование.
  3. Очень часто случаются атипичные формы острейшей фазы болезни. К ним относится гастритическая, которая характеризуется болью в области желудка и надчревье, даже при пальпации, проводимой врачами. Также при этой форме отмечаются рвота и тошнота.

Диагностировать заболевание возможно при знании изменений в данных ЭКГ:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Заднедиафрагмальный характеризуется тем, что патологический Q зубец выявляется во втором, третьем и AVF отведениях. Также можно наблюдать характерную динамику зубца Т и сегмента ST.
  2. При заднебазальном -увеличивается амплитуда R в V1, V2 и V3 отведениях. Патологического зубца Q обычно нет в обычных отведениях ЭКГ, его можно выявить при регистрации в V7, V8 и V9 отведениях.

Есть и другие методы исследования сердца:

  1. Общий анализ крови и биохимические показатели. Невозможно точно определить инфаркт миокарда без проведения анализов крови, специально предназначенных для этого. Например, в течение первых двух суток растет количество нейтрофильных лейкоцитов, а наивысшей точки оно достигает на третьи сутки. Эти и другие показатели помогают поставить точный диагноз.
  2. Рентгенография. Одним из признаков осложнения при инфаркте является застой крови, который как раз можно выявить с помощью снимка грудной клетки.
  3. Эхокардиография. Этот метод полезен, особенно если показания ЭКГ дают неясную картину. Исследование помогает выявить скрытую ишемию сердца и исключить или подтвердить заболевание.

Необходимо знать, как оказывать первую медицинскую помощь при инфаркте миокарда:

  1. Больного необходимо уложить так, чтобы изголовье было приподнято.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, и можно еще повторно, но отслеживая в это время давление.
  3. Оперативно вызвать скорую помощь, которая по приезду сделает все необходимое.
  4. Дополнительно можно дать человеку корвалол или валокордин.

Лечение, которое проводится после произошедшего приступа, нацелено возобновление кровообращения к пораженному участку и поддержания его на должном уровне. Для достижения этой цели могут применяться следующие препараты:

  1. Аспирин. Предотвращает образование тромба и угнетает тромбоциты.
  2. Антикоагулянты. Действуют на свертываемость крови и также предотвращают распространение и образование тромбов.
  3. Тромболитики. Их действие направлено на растворение уже сформировавшегося тромба.

Решение об этих и других методах лечения принимает врач совместно с пациентом, учитывая его состояние и противопоказания. Если терапия не помогает или затягивается, возможны осложнения.

Осложнения могут быть следующими:

  • разрыв сердца;
  • мерцание желудочков;
  • тромбоэмболия;
  • острая аневризма сердца.

Поэтому очень важно не только вовремя оказать помощь, но и придерживаться профилактических мер, которые в основном направлены на поддержание здорового образа жизни. Также необходимо проводить регулярное обследование в медицинских центрах, что поможет вовремя выявить нарушения в работе сердца и избежать тяжелых последствий.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс
Читайте также:  10 мл мочи грудничок анализ

«Спазмалгон» предназначен для уменьшения или прекращения болей, связанных со спазмами мышечной ткани внутренних органов: при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, спазмах мочевого пузыря и уретры, болезненных менструациях.

Препарат также снимает спазмы кровеносных сосудов, поэтому эффективен при мигрени, тензионной – сопровождающейся ощущением сдавливания – и кластерной (в глазу, за глазом) головной боли, при распирающей головной боли, вызванной повышением внутричерепного давления. «Спазмалгон» может кратковременно применяться при невралгиях, мышечных болях, зубной боли.

В одну таблетку «Спазмалгона» входят:

  1. Метамизола натрия – 500 мг. Более привычное название этого вещества – анальгин. Он оказывает обезболивающее, жаропонижающее и слабое противовоспалительное действие, а также в незначительной степени способен снимать спазмы желчных и мочевых протоков. На показатели артериального давления этот компонент не влияет.
  2. Питофенона гидрохлорида – 5,25 мг. Вещество способствует расслаблению гладкой мускулатуры внутренних органов (включая мускулатуру стенок кровеносных сосудов, что сопровождается расширением их рабочего диаметра). Действие этого компонента сходно с воздействием папаверина. Эффект расширения сосудов снижает показатели АД, если это состояние вызвано сосудистым спазмом.
  3. Фенпивериния бромида – 0,1 мг. Компонент оказывает м-холино блокирующее (атропино подобное) действие, уменьшая тонус и моторику гладких мышц бронхов, мочевых путей, желчных протоков. При воздействи им — холиноблокаторов на сердце и сосуды убыстряется пульс, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается объем перекачиваемой крови в минуту. Не исключено незначительное повышение артериального давления (АД). Об эффекте повышения АД атропино подобными веществами информации очень мало, а по отношению к конкретно фенпиверин и юбромиду нет вообще. По-видимому, этот эффект чрезвычайно мал.

Официальная инструкция к препарату «Спазмалгон» в списке побочных эффектов со стороны сердца и сосудов указывает понижение АД, тахикардию, нарушения сердечного ритма. Указывается на необходимость осторожности при приеме «Спазмалгона» людьми, склонными к гипотензии (пониженному АД) и ортостатическим реакциям.

Таким образом, «Спазмалгон» способен снижать артериальное давление за счет папавериноподобного сосудорасширяющего действия питофенона гидрохлорида.

Препарат «Спазмалгон» имеет множество побочных эффектов, инструкция не рекомендует применять его более 3 дней. «Спазмалгон» предназначен, как было указано выше, прежде всего, для купирования болей при спазмах гладких мышц внутренних органов. Если вы не ощущаете невыносимой боли, «Спазмалгон» лучше не принимать. Спазмы сосудов мозга, сопровождаемые незначительным повышением АД и вызывающие головную боль, гораздо безопаснее снять тем же папаверином – без дополнительного блокирования нормальной моторики ЖКТ и желчных протоков. Если имеет место стабильное повышение АД, то его надо лечить антигипертензивными препаратами, а не «Спазмалгоном».

При головной боли, сопровождаемой пониженным АД, принимать «Спазмалгон» не следует, он может дополнительно снизить давление и ухудшить общее состояние больного. Многим гипотоникам в этом случае хорошо помогает «Цитрамон» (который не лучшим образом влияет на желудок из-за наличия ацетилсалициловой кислоты в составе), а еще лучше – крепкий чай или кофе.

Применение «Спазмалгона» гипотониками может быть показано только при сильных болях, вызванных коликами и спазмами мускулатуры внутренних органов; при зубной и невралгической боли лучше использовать анальгетики, не снижающие давления (тот же «Анальгин» в чистом виде, «Кетанов», «Нимесулид» – последний имеет выраженное противовоспалительное действие). Следует отметить, что безвредных для здоровья анальгетиков не бывает и систематически принимать их нельзя.

  • при мочекаменной болезни, цистите, уретрите;
  • при желчекаменной болезни и нарушениях оттока желчи;
  • желудочные и кишечные спазмы;
  • при менструации.
  • непроходимость ЖКТ или запор;
  • сниженный тонус желчного или мочевого пузыря;
  • почечная или печеночная недостаточность;
  • агранулоцитоз или пониженный уровень лейкоцитов;
  • период беременности, лактации, дети младше 9 лет;
  • закрытоугольная глаукома;
  • нарушения порфиринового обмена;
  • наследственная недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Предельно допустимая дозировка таблеток в зависимости от возраста:

  • 9–12 лет – 2 в сутки, разовый прием – 0,5;
  • 13–15 лет – 3 в сутки, 1 на разовый прием;
  • от 15 лет и старше – 6 в сутки, 1–2 на прием.

«Спазмалгон» пьют после еды. Длительность приема не более 3 дней.

  • аллергия – крапивница (часто), спазм бронхов, отек Квинке, анафилаксия (редко), проявление токсического эпидермального некролиза (весьма редкое и очень тяжелое осложнение);
  • недостаточная секреция слюны, запоры, обострения гастрита и язвенной болезни;
  • снижение АД, учащение пульса, аритмии;
  • агранулоцитоз, уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов;
  • задержка мочи, интерстициальный нефрит, снижение клиренса креатинина;
  • дурнота, ухудшение зрения.

Нежелательно принимать «Спазмалгон» при:

  • проблемах с почками и печенью, в том числе в анамнезе;
  • болезнях желудка;
  • разрастании тканей простаты;
    бронхите и бронхоспазмах (увеличивает вязкость мокроты);
  • склонности к гипотонии;
  • аритмиях, ишемии сердца, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности застойного типа;
  • аллергии на не стероидные противовоспалительные вещества или анальгетики в анамнезе;
  • при общей аллергической настроенности организма (аллергический насморк, бронхиальная астма).

Примечание. Нельзя комбинировать «Спазмалгон» с другими анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами, а также с алкоголем.

Originally posted 2017-09-23 10:53:53.

Дилтиазем (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил и др.) выпускается в таблетках и капсулах по 60, 90, 120 и 180 мг; пролонгированные формы с замедленным высвобождением — по 180, 240 и 300 мг. Раствор дилтиазема для внутривенного введения по 5 мг/мл — только для лечения больных с нарушениями сердечного ритма. По химической структуре и действию на организм пациента дилтиазем отличается от нифедипина и верапамила. Считают, что он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом, ближе к последнему.

Дилтиазем подвергается активному метаболизму в печени при первом прохождении через нее. Такие свойства препарата как его биодоступность и концентрация в плазме крови, существенно различаются у разных больных. Они зависят также от лекарственной формы препарата.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Максимальная концентрация дилтиазема-SR пролонгированного высвобождения достигается в плазме крови через 3-4 ч, он назначается два раза в сутки. Дилтиазем-CD, препарат со специальным замедленным высвобождением, имеет два пика концентрации в плазме — через 4-6 ч и через 10-14 ч, может назначаться один раз в сутки.

Биодоступность препарата возрастает с увеличением дозы и колеблется по разным данным, в пределах от 24 до 74 %, составляя в среднем 40-50 %. Дилтиазем интенсивно связывается с белками; 77-86 % его циркулирует в крови в связанном виде. Всасывается в кровь из пищеварительного тракта после приема внутрь на 90 %, причем всасывание не зависит от приема пищи. Выводится дилтиазем и его метаболиты преимущественно через пищеварительный тракт (65 %) и в меньшей степени через почки (35 %).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Суточная доза дилтиазема при лечении гипертонии, как правило, выше, чем при ишемической болезни сердца, и в среднем составляет от 240 до 480 мг. Принимают лекарство 1 -3 раза в сутки в зависимости от лекарственной формы препарата. Преимущество при назначении имеют препараты с замедленным высвобождением.

Механизм действия дилтиазема по снижению артериального давления — такой же, как и других антагонистов кальция. Нормализация кровяного давления обусловлена расслаблением гладко-мышечных клеток сосудов в результате уменьшения поступления кальция в клетку. Дилтиазем в адекватных дозах оказывает антигипертензивный эффект, сравнимый с действием нифедипина, однако при меньшей выраженности побочных реакций.

Расслабление сосудов в ответ на прием дилтиазема не вызывает рефлекторного выделения «возбуждающих» гормонов и учащения сердечного ритма. Снижая общее периферическое сопротивление сосудов, дилтиазем не изменяет ударный объем крови или даже увеличивает его. В состоянии покоя он незначительно уменьшает частоту сердечных сокращений, уменьшая ее более значительно при физической нагрузке, как и верапамил. Дилтиазем защищает почки и уменьшает выделение белка в моче.

Дилтиазем не оказывает негативного влияния на уровень холестерина, глюкозы, инсулина и микроэлементов в крови. Благодаря кардиопротекторному и ренопротекторному действию, дилтиазем с успехом применяется при ряде сопутствующих гипертонии заболеваний:

  • ишемической болезни сердца
  • суправентрикулярных нарушениях ритма
  • гипертрофии левого желудочка
  • гипертрофической кардиомиопатии
  • первичном и вторичном гломерулосклерозе почек
  • обструктивных заболеваниях легких
  • периферических поражениях артерий.

Эффективность дилтиазема в предупреждении развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с гипертонией показана в исследовании 2000 года. При сравнении показателей смертности частоты осложнений гипертонии у больных, принимавших дилтиазем, и у пациентов, принимавших диуретики и бета-блокаторы, оказалось, что дилтиазем по эффективности сопоставим с этими препаратами, а по способности предупреждать инсульты — превосходит их.

Данные исследования 1991 года свидетельствуют, что дилтиазем является эффективным противоишемическим средством, способным у больных с инфарктом миокарда без патологического зубца Q эффективно предупреждать развитие повторных инфарктов, ограничивать распространение зоны некроза в острый период и снижать риск развития повторного инфаркта миокарда и смерти в поздние сроки. Интересно, что анализ применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда показал, что они снижают летальность среди больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и, в отличие от дилтиазема, не влияют на этот
показатель у пациентов с мелкоочаговыми поражениями миокарда без наличия патологического зубца Q.

Дилтиазем, как правило, хорошо переносится больными. В этом заключается его преимущество по сравнению с другими антагонистами кальция и рядом антигипертензивных препаратов других классов. Основными побочными эффектами дилтиазема являются отечность голеней (2,4 %), головная боль (2,1 %), тошнота (1,9 %), головокружение (1,5 %), сыпь (1,3 %). Такие нежелательные реакции со стороны сердца, как брадикардия, снижение сократимости миокарда, AV-блокада наблюдаются редко, преимущественно при уже имеющихся исходных нарушениях проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Противопоказания к назначению препарата: слабость синусового узла; AV-блокада II-III степени; гипотензия (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст.); синдром WPW и синдром укороченного интервала P-Q; острый инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких; декомпенсированная сердечная недостаточность и гиперчувствительность к препарату. Осторожность следует соблюдать при назначении дилтиазема беременным, больным с тяжелыми нарушениями функции печени или почек.

  • Антагонисты кальция — общие сведения
  • Нифедипин
  • Верапамил
  • Леркамен (лерканидипин)
  • Фелодипин
  • Амлодипин

источник

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.
Читайте также:  0 цилиндров в анализе моче

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

источник

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз — омертвение, отдельных участков сердечной мышцы, возникает в результате острой недостаточности коронарного кровотока, как следствие тромбоза или длительного спазма в зоне атеросклеротической бляшки.

Это важное обстоятельство, которое необходимо учитывать при оценке лабораторных результатов.

Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови появляется через несколько часов или к концу первых суток (не выше 12 — 15 • 10 9 /л) и снижается максимум через 2-4 дня до нормы.

Повышение количества эозинофилов — эозинофилия появляется через 5-7 суток. В это же время в анализе находят небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ возрастает через 12 часов и остается повышенной в течение 2-3 недель.

В основе лабораторной диагностики инфаркта миокарда лежат биохимические анализы крови.

Определяется активность ферментов, уровень которых в крови существенно возрастает в результате их выхода из очага некроза, увеличивается содержание миоглобина, показатель которого информативен в первые часы и при атипичной клинической картине, когда по симптомам поставить диагноз практически не возможно.

Диагностическое значение имеет анализ активности аспартатаминотрансфераза АСТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ 1-5), креатинфосфокиназы КФК и ее изофермента MB.

Причем активность каждого из этих ферментов повышается в разные сроки от начала инфаркта миокарда:

  1. АСТ через 4 — 12 ч,
  2. ЛДГ через 24 ч,
  3. КФК через 4 — 8 ч.

Высокая активность АСТ сохраняется в течение 1 — 4 суток, ЛДГ — 6 — 8 суток, КФК — 3 — 4 суток и нормализуются через разные промежутки времени. Все это облегчает контроль за течением заболевания и определяет выбор того или иного диагностического анализа.

Степень повышения активности ферментов и концентрации миоглобина в определенной степени соответствует размерам очага поражения. Их анализ в соответствующие сроки имеет почти 100 % диагностическую значимость. Причем, активность КФК МВ — повышается только при инфаркте миокарда, а общая КФК — и в ряде других случаев, что дает ложноположительные результаты. Длительно сохраняется (до 2 недель) преобладание ЛДГ над ЛДГ 5.

Общий анализ мочи при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи.

Инфаркт миокарда — опасное сердечное заболевание, которое при неоказании своевременной помощи ведет к смерти пациента. Суть его заключается в том, что в результате проблем с сосудами, а именно их закупорки тромбами, нарушается поступление крови к тканям сердца, и происходит их некроз, то есть отмирание. Грамотная медицинская помощь, оказанная в первые полчаса после появления признаков инфаркта, может спасти жизнь больного. Важная функция в оказании помощи отведена правильной постановке диагноза, которая невозможна без лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда первое, что необходимо сделать для спасения пациента — вызвать скорую помощь. Ведь через 30-40 минут после прекращения поступления крови к тканям начинается их отмирание, что не поддается лечению и может иметь смертельный исход.

После поступления больного в лечебное учреждение и оказания ему первой помощи врачи прибегают к ряду манипуляций, направленных на подтверждение либо опровержение диагноза. Можно выделить лабораторную и инструментальную диагностику инфаркта миокарда.

Применяемые методы постановки диагноза:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • тест на содержание тропонинов;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца (эхокардиограмма);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитнорезонансная томография;
  • сбор анамнеза;
  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация;
  • измерение температуры тела;
  • контроль артериального давления.

Среди всех методик лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда играет ведущую роль, поскольку при наличии поражения тканей сердца состав крови значительно меняется.

При инфаркте миокарда происходит отмирание мышечных клеток сердца, что приводит к попаданию в кровь особых веществ, концентрация которых в крови здорового человека минимальна. Для диагностики инфаркта миокарда необходимо определение содержания этих специфических маркеров.

Вещества, указывающие на некроз сердечной мышцы:

  • КФК (креатинфосфокиназа) — неспецифичный маркер, характерный для любого, самого минимального мышечного повреждения;
  • МВ-КФК (креатинфосфокиназа-МВ) — также может быть повышен при других травмах, поэтому стоит учесть, что на инфаркт миокарда наличие этого вещества будет указывать при резком увеличении его концентрации;
  • миоглобин — мышечный фермент, количество которого в крови превышает норму в 10 раз уже через 4-8 часа после начала процесса отмирания;
  • аспартатаминотрансферазы — появляются не ранее, чем через 8 часов после некроза, с большей вероятностью помогут в диагностике крупноочагового инфаркта;
  • аланинаминотрансферазы — количество увеличивается через сутки после приступа, повышение концентрации характерно также для проблем с печенью;
  • лактатдегидрогеназы — максимальное количество вещества наблюдается только через 6 дней после инфаркта миокарда;
  • тропонин-Т — кардиоспецифический маркер, который определяется в крови уже через 2-3 часа после приступа, количество его постоянно увеличивается и достигает максимальной отметки через 10 часов после инфаркта, при этом до недели может сохраняться на довольно высоком уровне;
  • тропонин-I — белок, появляющийся в крови практически сразу после начала некроза, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Благодаря своей специфичности тропонины позволяют не только диагностировать ранний инфаркт, но и спрогнозировать вероятность выживания больного, выбрать оптимальную схему его лечения, а при своевременно проведенном исследовании и предугадать возникновение приступа.

Помимо анализа на биохимию лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови. Хотя этот метод не выявляет специфичных маркеров, но благодаря ему можно выявить признаки, характерные для воспалительного процесса.

Показатели ОАК при лабораторной диагностике инфаркта миокарда:

  • рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов);
  • изменение формулы крови (палочкоядерный сдвиг);
  • анэозинофилия (отсутствие эозинофилов);
  • увеличение количества тромбоцитов, если приступ спровоцирован тромбом и повышенной свертываемостью крови;
  • рост числа белых клеток крови благодаря повышению содержания нейтрофилов.

Для увеличения вероятности благоприятного прогноза все исследования важно провести в первые часы после первых симптомов заболевания.

Для облегчения лабораторной диагностики инфаркта миокарда, особенно при неопределенных результатах других исследований, широко используется тропониновый тест, который является экспресс-методом в определении некроза сердечной мышцы.

Он представляет собой тест-полоску со специальным индикатором, на который необходимо нанести несколько капель крови больного, после чего остается оценить результат в соседнем окошке теста. Две окрашенные полосы говорят о подтверждении диагноза, одна опровергает предположение по поводу некроза.

Анализ мочи не является специфическим методом исследования при диагностике инфаркта миокарда и стенокардии. Эта методика используется для обнаружения сопутствующих осложнений.

Об осложнениях в работе почек говорят следующие показатели:

  • лейкоцитоз;
  • следы крови;
  • присутствие эритроцитов.

При уменьшении количества выделенной за сутки мочи можно говорить о скоплении продуктов распада тканей сердечной мышцы.

Методы диагностики инфаркта миокарда не ограничиваются лабораторными исследованиями. Более того, без осмотра и инструментальной диагностики поставить диагноз было бы очень сложно.

Одним из методов постановки этого диагноза является электрокардиография — методика, позволяющая быстро и точно получить данные о работе сердечной мышцы. В случае возникновения некроза при помощи ЭКГ можно:

  • подтвердить диагноз;
  • определить стадию поражения;
  • выявить место возникновения некроза;
  • выбрать оптимальные методы лечения;
  • спрогнозировать осложнения.
  1. Острая. Первая стадия патологии, которая диагностируется на 1-3 дни после приступа.
  2. Подострая. Может продолжаться до 7 недель после начавшегося некроза, но, как правило, заканчивается уже через 3 недели.
  3. Рубцевания. Третья стадия не имеет четких границ во времени, в среднем длится до 3 месяцев.

Наиболее точно можно диагностировать крупноочаговые поражения, то есть отмирание тканей, значительное по площади. В других случаях, а также при различных особенностях протекания болезни (например, если присутствуют застарелые рубцы), могут возникнуть проблемы в диагностике инфаркта миокарда, клинические рекомендации в подобных ситуациях предусматривают другие методы исследований.

Рентген органов грудной клетки применяется не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для определения и прогнозирования осложнений после перенесенного приступа.

  • наличие либо отсутствие отека легких, который характерен при проблемах с сердцем;
  • кровоток в легких и легочной артерии;
  • четкость сосудистого рисунка;
  • расслоение стенок аорты.

Точность рентгенографии при омертвении сердечных тканей не превышает 40 %, поэтому при инфаркте миокарда, клиника и диагностика которого часто вызывает много споров, полагаться только на этот метод недопустимо.

Помимо лабораторных методов диагностики инфаркта миокарда и выше перечисленных инструментальных, в медицине широко применяются и другие способы постановки этого диагноза.

Читайте также:  100 мл мочи хватит для анализа

Осмотр пациента — самый простой метод исследования, к которому врач может приступить сразу после приезда на вызов. Не требуя дополнительных приспособлений, эта методика включает в себя целый ряд манипуляций, направленных на распознавание некроза сердечной мышцы на ранних этапах.

Методы физикального осмотра в рамках клинической диагностики инфаркта миокарда:

  1. Сбор анамнеза. Для получения полной картины заболевания доктору необходимо собрать анамнез — получить информацию о симптомах нынешнего состояния, перенесенных заболеваний в прошлом.
  2. Метод пальпации. Для проверки правильности работы сердечной мышцы проводится пальпация точки миокарда, смещение которой говорит о нарушениях в функционировании сердца. При помощи этого же метода измеряется частота пульса больного, проверяются лимфоузлы на наличие гипертрофии.
  3. Перкуссия или простукивание грудной клетки для определения сердечных границ. Высокая диагностическая точность метода заключается в том, что при инфаркте миокарда наблюдается дилатация левого желудочка сердца (он увеличивается в объеме), что вызывает смещение границ сердца в левую сторону.
  4. Аускультация. Эта процедура заключается в прослушивании грудной клетки пациента при помощи стетофонендоскопа. При этом оценивается ритм работы сердца, наличие шумов, ослабленных тонов, что свойственно инфаркту.
  5. Измерение температура тела. Как правило, при инфаркте миокарда у больного наблюдается субфебрильная температура в пределах 37,1-37,4 °С.
  6. Изменения в артериальном давлении также могут говорить об омертвении миокарда. Так как из-за некроза насосная функция сердца ослабевает, давление падает в среднем на 10-15 мм рт. ст.

Лабораторные методы исследования инфаркта миокарда способны показать полную картину заболевания, но чаще всего их невозможно провести сразу после приступа. В ситуациях, когда диагноз необходимо поставить как можно быстрее, на помощь приходит осмотр больного.

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиограмма (ЭХОКГ) — обязательный диагностический метод при инфаркте миокарда и любых других сердечных заболеваниях. Его важность объясняется высокой точностью проводимых исследований.

При помощи ЭхоКГ можно установить:

  • степень поражения сердечной мышцы и сердечной сумки (перикарда);
  • место расположения некроза;
  • сбои в работе клапанов сердца;
  • состояние сосудов, поддерживающих работу сердечной мышцы;
  • присутствие в них тромбов;
  • давление в камерах сердца.

Современные аппараты УЗИ позволяют не только увидеть состояние сердца на текущий момент, но и оценить вероятность осложнений и составить прогноз качества жизни пациента в будущем.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда, дополненная инструментальными методами, практически всегда дает полную картину протекания заболевания и его осложнений. Но иногда для уточнения диагноза применяются и другие методы:

  1. Сцинтиграфия миокарда. Методика заключается в визуализации места расположения некроза тканей сердца. Для проведения процедуры осуществляется ввод радиоактивных изотопов в кровоток пациента, которые имеют свойство накапливаться в местах омертвения тканей. Процедура проводится в случаях трудностей в расшифровке результатов электрокардиограммы.
  2. Коронарография — рентегнографическое исследование кровотока человека, при котором в сосудистую систему вводится контрастное вещество. Процедура может повлечь за собой целый ряд осложнений (кровотечения, аллергические реакции, попадание инфекции, снижение степени проходимости сосудов). В связи с этим к больным, которым назначается это исследование, подходят очень избирательно. Показанием для проведения коронарографии могут быть серьезные пороки сердца, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок или частая стенокардия после перенесенного ИМ.
  3. МРТ. Магнитно-резонансная томография отличается высокой диагностической точностью и позволяет распознать мельчайшие участки поражения тканей сердечной мышцы, а также увидеть тромбы и в целом оценить состояние сосудов. К сожалению, эта процедура редко применяется в современной медицине по причине ее высокой стоимости.

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

  • сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
  • боль чувствуется также в левой руке;
  • аритмия (нарушение ритма сердца);
  • головокружение;
  • ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
  • лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.
  • на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
  • в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
  • растет число эозинофилов;
  • биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Характерными признаками подострой стадии являются:

  • появление четких контуров у зоны ишемии;
  • уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
  • высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Последняя стадия характеризуется образованием рубца на месте поражения. Восстановление после инфаркта может длиться до 6 месяцев, после чего работоспособность органа останется сниженной из-за уменьшения числа клеток, способных выполнять свою функцию. Для предупреждения инфаркта миокарда или его рецидива необходимо заниматься профилактикой недугов сердечно-сосудистой системы.

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.
Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник