Меню Рубрики

Общий анализ мочи на гинк

Номер инновационного патента: 22733

Скачать PDF файл.

Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата, на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных.
Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы (пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий: выпаривание на водяной бане, дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог /1 /
Учитывая названные выше недостатки, предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных, нетоксичных и простых в приготовлении реактивов. Для повышения чувствительности определения способ осуществляется капельным путем.
Задача изобретения — повышение чувствительности, доступности (возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа, повышение производительности труда лаборанта — биохимика (проведение капельным путем).
Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана (получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида, последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель.
Предлагаемый способ осуществляется следующим образом: к 0,5 мл мочи больного (после 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5%, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата (можно хлорамина Б), затем прибавляют 1 каплю 0,1М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1%, сразу появляется розово — фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного.
Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности, что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни.

(51) 61 31/4409 (2006.01), 09 23/16 (2006.01), 01 33/50 (2006.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ Задача изобретения повышение чувствительности,доступности(возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа,повышение производительности труда лаборанта — биохимика(проведение капельным путем). Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана(получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида,последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель. Предлагаемый способ осуществляется следующим образом к 0,5 мл мочи больного (после 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата (можно хлорамина Б),затем прибавляют 1 каплю 0,1 М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1, сразу появляется розово- фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного. Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности,что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни.(56) Бейсенбеков А.С., Алиев Применение реакции образования полиметиновых красителей в фармацевтическом анализе. -Алма-Ата, 1986, с. 49(54) СПОСОБ ОБНАРУЖЕНИЯ ГИНК В МОЧЕ, ДЛЯ КОНТРОЛИРУЕМОЙ ТЕРАПИИ АМБУЛАТОРНЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ(57) Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата, на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных. Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы(пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий выпаривание на водяной бане,дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог /1 / Учитывая названные выше недостатки,предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных, нетоксичных и простых в приготовлении реактивов. Для повышения чувствительности определения способ осуществляется капельным путем. 22733 Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата,на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных. Тенденция роста заболеваемости туберкулезом, отмечаемая во всех странах мира, делает актуальной проблему повышения эффективности его лечения. В практической медицине сегодня используют,главным образом, химиотерапию в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ, при которой больным с впервые выявленным туберкулезом на первом этапе лечения (2-3 мес.) назначается до 4 препаратов, среди которых основным является ГИНК. На последующем этапе (продолжительность лечения 6-9 мес.) больные получают ГИНК амбулаторно. Исключительная роль ГИНК в эффективности лечения туберкулеза объясняется его мощной проникающей способностью в мембрану клеток и действием на бактерии,находящиеся внутриклеточно. Адсорбируясь на микробной клетке, он участвует в обмене веществ микробактерий, блокируя, тем самым образование ферментных систем. Терапевтическая концентрация препарата в крови и моче зависит от характера его метаболизма, который определяется главным образом индивидуальными особенностями организма. Поэтому научная группа ВОЗ требует систематического контроля биодоступности препарата определяемой на основании данных о его концентрации в крови и моче. Разработанная ВОЗ программа ДОТС терапии больных туберкулезом проводится в более короткий, чем это было принято раньше курс химиотерапии. Лечение обязательно контролируется и делится на 2 этапа начальный интенсивный курс и более продолжительный поддерживающий, который в отличие от первого проводится преимущественно в амбулаторных условиях. Данная программа отличается высокой эффективностью, но вместе с тем, отмечается, что более 70 больных, начавших лечение не закончив его, выбывают из под наблюдения. Среди данного контингента больных встречаются преимущественно социально-дезориентированные люди и жители сельской местности. Учитывая,изложенное, а также высокий риск неблагоприятных исходов и рецидивов заболевания,поддерживающий курс данному контингенту больных целесообразно проводить в условиях специального санатория или пунктах контролируемой терапии в сельской местности. Проведение контролируемой терапии для данной категории больных по существу представляет собой единственный выход в сложившейся ситуации. Контроль систематичности приема ГИНК может осуществляться обнаружением его в моче. Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы(пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 2 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий выпаривание на водяной бане,дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог / 1 /. 1. Государственная фармакопея СССРиздания, с. 378, Издательство Медицина, Москва,1968 г. Недостатками способа являются длительность,трудоемкость и токсичность реагента. Наиболее близким к изобретению является ускоренный метод определения ГИНК в моче с использованием бумаг пропитанных растворами аммония роданида и хлорамина Б 5 и барбитуровой кислотой 5 — прототип /2/. 2. Бейсенбеков А.С., Алиев Применение реакции образования полиметиновых красителей в фармацевтическом анализе. Алма-Ата, 1986, с.49 Способ осуществляют следующим образом к 2-3 мл мочи в пробирке (берут после 12-24 часов приема препарата) прибавляют кислоты хлороводородной до рН 2,0 и помещают бумагу пропитанную аммония роданидом и хлорамином Б,взбалтывают до тех пор, пока вся бумага не пропитается раствором. После этого через 1-2 мин появляется розовое окрашивание, переходящее со временем в синее. Недостатками способа являются трудоемкость(необходимость приготовления бумаг пропитанных хлорамином Б и аммония роданидом и барбитуровой кислотой), длительность определения(необходимо точно установить рН 2.) кислотой хлороводородной низкая чувствительность,обусловленная нестабильностью приготовленных реактивных бумаг, к тому же при приготовлении используется раствор хлорамина Б, который нестоек и его необходимо использовать только свежеприготовленным. Учитывая указанные выше недостатки,предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных и простых в приготовлении реактивов. Задача изобретения повышение чувствительности,доступности(возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа,повышение производительности труда лаборанта — биохимика(проведение капельным путем). Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана(получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида,последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель. Предлагаемый способ осуществляется следующим образом к 0,5 мл мочи больного (после 22733 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата ( можно хлорамина Б),затем прибавляют 1 каплю 0,1 М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1, сразу появляется розово- фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного. Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности,что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ обнаружения ГИНК в моче, для контроля систематичности приема препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных туберкулезом, на основе реакции образования полиметинового красителя,отличающийся тем,что для получения окрашивания используют цветореагент — 1 раствор толилметилпирозолона и способ осуществляют капельным путем.

источник

Принцип метода

Метод основан на выявлении свободной формы ГИНК, которая с метаванадатом аммония в кислой среде дает комплексное соединение коричнево-красного цвета. Разница в окраске между пробами мочи до и после гидролиза указывает на степень ацетилированпя ГИНК в организме:

Ход определения

Собранную мочу разводят в 20 раз дистиллированной водой. В две пробирки вносят по 1 мл разведенной мочи; в одну из них (для определения общей ГИНК, т. е. суммы свободной и ацетилированной форм препарата) добавляют 1 мл раствора соляной кислоты, а во вторую (для выявления свободной ГИНК) — 1 мл дистиллированной воды.

Первую пробирку закрывают пробкой и ставят на 20 мин на кипящую водяную баню, после чего охлаждают под струей водопроводной воды. В обе пробирки приливают по 2 мл реактива метаванадата аммония и отмечают разницу в окрашивании исследуемых проб мочи.

Реакция N-ацетилирования ГИНК осуществляется специальной ацетилтрансферазой, содержащейся в различных тканях организма. В зависимости от активности этого фермента у разных людей их делят на быстрых и медленных «инактиваторов» (ацетиляторов) ГИНК, что имеет значение не только для практической фармакогенетики, но и для рациональной терапии. По степени ацетилирования ГИНК устанавливается эффективная индивидуальная доза препарата для конкретного больного.

Работа 3. Проба Квика-Пытеля.

Принцип метода

Проба основана на том, что ароматические соединения окисляются в организме до бензойной кислоты, которая в печени путем соединения с гликоколом переходит в гиппуровую кислоту. По количеству выделившейся гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием судят о функции печени. Данную пробу применяют только в тех случаях, когда нет изменений функции почек.

При проведении пробы Квика на белых крысах животным подкожно в паховую область вводят 3 мл 5%-го раствора бензойнокислого натрия в физиологическом растворе и 80,1 мг гликокола, растворенного в 3 мл 0,9% раствора хлористого натрия. Затем их помещают в обменные клетки на 18 часов; в течение которых собирают мочу.

В мочу крысы добавляют сернокислый аммоний (0,5 г на 1,0 мл), после растворения которого мочу отфильтровывают. На фильтре обычно остается осадок. В отфильтрованную мочу добавляют крепкую соляную кислоту (1-2 мл) до покраснения красной бумаги Конго. Пробу оставляют стоять для выпадения осадка не менее 2-х часов.

Для определения содержания гиппуровой кислоты титрованием осадок, промытый на фильтре до нейтральной реакции промывных вод, слегка подсушивают, чтобы его удобнее было снять с фильтра. Можно и сразу смыть из промывалки осадок с фильтра в химический стакан, на котором нанесена метка 100 мл. До этой метки наливают воду и доводят почти до кипения. Гиппуровая кислота при этом растворяется. Для титрования берут точно 10 мл и титруют 0,5 н. раствором едкого натра в присутствии фенолфталеина до розовой окраски.

При определении количества гиппуровой кислоты методом титрования расчет количества выделившейся гиппуровой кислоты производят следующим образом. Например: объем мочи составляет 10 мл. На титрование 5 мл пошло 1,16 мл раствора NaOH: 1 мл 0,5 н раствора NaOH соответствует 0,0895 г гиппуровой кислоты, отсюда 1,16 мл х 0,0895= 0,104 г гиппуровой кислоты.

Читайте также:  Анализ мочи по нечипоренко методика проведения

В норме у человека выделяется за сутки 2,8-3,0 г гиппуровой кислоты.

Эталоны ответов к тестовым заданиям.

Эталоны ответов на ситуационные задачи

В печени происходит обезвреживание токсического индола, поступающего из кишечника . В реакции с ФАФС (фосфоаденозин фосфосульфат) образуется менее токсичный индикан, который выводится из организма с мочой. Увеличение содержания индола свидетельствует о нарушении обезвреживающей функции.

Бензол является летучей, бесцветной жидкостью,хорошо растворимой в маслах. При попадании в организм человека бензол окисляется ферментами микросомального окисления, образуется фенол, который подвергается конъюгации с ФАФС или УДФ-глюкуронатом. Выводится с мочой 30% поступившего бензола в виде фенолсульфата или фенолглюкуроната.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

источник

Препараты ГИНК применяют с 1952 г., хотя изониазид был синтезирован в Праге на 40 лет раньше. Главным из них считают изониазид (Isoniazidum), эмпирическая формула которого C6H7N3O. Применяют также метазид (С13Н10N6O2), фтивазид (C14H13N3O3), ларусан (С14H13N3O2), салюзид (C16H15N3O5) и некоторые другие.

Микробиология. Препарат активен в отношении М. tuberculosis (МИК=0,015 мкг/мл). В диких штаммах микобактерий устойчивые формы встречают с частотой 1:100 000.

Фармакодинамика. Изониазид бактерициден, действует на быстро и медленно размножающиеся микобактерии, расположенные вне- и внутриклеточно. В микобактерии его концентрация в 50 раз выше, чем в окружающей среде. Абсолютно необходимое условие для поглощения изониазида микобактерией — аэробиоз. Оптимум действия изониазида соответствует рН=5,0-8,0 при температуре 37 °С. Вероятные механизмы действия — замена никотиновой кислоты на изоникотиновую в реакциях синтеза никотинамид-аденин-динуклеотида (изо-НАД вместо НАД), повышение активности системы флавиновых ферментов с образованием перекиси водорода вместо воды; либо нарушение синтеза воска, входящего в состав клеточной стенки и определяющего кислотоус-тойчивость микобактерии туберкулёза. Существуют и другие гипотезы. Возможно формирование устойчивости М. tuberculosis к препаратам ГИНК.

Фармакокинетика. Изониазид хорошо всасывается из ЖКТ, максимальной концентрации в крови достигает через 1-2 ч после приёма. При использовании терапевтических доз изониазида в крови создаётся концентрация 0,3-3,0 мкг/мл (а МИК=0,015!). Связывание ГИНК с белками составляет менее 10%. Бактериостатический индекс препарата от 10 до 100, а бактериостатическая активность составляет 0,03мкг/мл. Период полувыведения препарата — порядка 6 ч.

Изониазид проникает во все физиологические жидкости — СМЖ, плевральную, асцитическую. Концентрация изониазида в СМЖ составляет 1/3 содержания в плазме крови, однако при менингите проникновение препарата увеличивается в 2 раза.

Судить о концентрации ГИНК в крови можно при помощи оценки бактериостатической активности крови. Для этого кровь больного, получающего препарат, в различных разведениях смешивают со средой, используемой для посева М. tuberculosis.

Препараты группы ГИНК выводятся в виде метаболитов преимущественно почками (50-75% принятой дозы) в течение 24 ч.

Изониазид дезактивируется в организме путём ацетилирования ферментом N-ацетилтрансферазой и гидролиза. Ацетилирование — важный путь метаболизма многих веществ, содержащих группу NH2. По скорости инактивации ГИНК (определяется конкретным генным фенотипом) людей можно разделить на быстрых инактиваторов (ацетиляторов), имеющих период полураспада препарата менее 1 ч, и медленных инактиваторов, имеющих период полураспада ГИНК более 3 ч.

В США среди афроамериканцев быстрое ацетилирование отмечено в 52% случаев, среди представителей европеоидной расы — в 48%, но особенно часто у эскимосов — в 95% случаев. Среди японцев эта величина составляет 88%, у таитян — 72%, тогда как среди британцев — 38%, шведов — 32%, египтян — 18%. Большинство европейцев — медленные ацетиляторы.

Внутривенное введение изониазида обеспечивает проникновение препарата в очаги раньше, чем происходит его ацетилирование в печени, что даёт больший клинический эффект у быстрых инактиваторов. Современная точка зрения такова, что скорость ацетилирования ГИНК существенно не меняет этиотропного эффекта препарата при ежедневном приёме изониазида. Во всемирно известных мадрасских исследованиях связь эффективности лечения со скоростью ацетилирования выявили только при применении повышенных доз ГИНК и интермиттирующем лечении (приём не менее 2 раз в неделю).

У лиц с медленными процессами ацетилирования стандартные дозы ГИНК нередко вызывают периферические невропатии, т.к. препарат вмешивается в метаболизм пиридоксина. Практически проще всем больным назначать небольшие дозы пиридоксина, чем определять тип ацетилирования.

Профилактическое назначение. Изониазид — единственный препарат, используемый при проведении первичной и вторичной химиопро-филактики инфицированных и контактных по туберкулёзу лиц без сочетания с другими туберкулостатиками в суточной дозе 5-10 мг/кг.

В США взрослым рекомендуют ежедневную дозу 0,3 г (5 мг/кг), детям — 10 мг/кг, но не более 0,5 г. В европейских странах химиопро-филактику чаще проводят комбинацией изониазида с рифампицином или препаратами, к которым сохранена чувствительность М. tuberculosis у потенциального источника инфицирования.

Побочные эффекты изониазида изучены хорошо. Знать их необходимо, поскольку многим детям и молодым людям во всём мире назначают этот препарат в период виража туберкулиновых проб.

• Токсическое поражение центральной и периферической нервной системы (периферическая невропатия

• В единичных случаях отмечены тяжёлые лихорадочные реакции при химиопрофилактике изониазидом.

Передозировка и отравления ГИНК сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением зрения и невнятной речью, позднее возможны угнетение дыхания, ступор, кома, трудно купируемые судороги. Если помощь не оказана или оказана в недостаточном объёме, возможен смертельный исход.

Прежде всего обеспечивают контроль за дыханием, при необходимости пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). Судороги могут быть купированы внутривенным введением барбитуратов короткого действия или пиридоксина из расчёта 1 мг витамина на 1 мг изониазида. Необходимы срочное исследование крови на содержание сахара и электролитов, а также контроль за кислотно-щелочным состоянием и клубочковой фильтрацией для решения вопроса о необходимости проведения гемодиализа. При отравлении таблетками показано промывание желудка (эффективно в течение нескольких часов после отравления).

Выявление метаболического ацидоза — показание к немедленному введению бикарбоната натрия однократно или повторно (ориентируются по рН, концентрации натрия и т.д.). Изначально показаны осмотические диуретики; их введение продолжают ещё несколько часов после выраженного улучшения состояния. Контролируют объём принимаемой и выделяемой жидкости.

Рассмотрим реальные случаи отравления изониазидом.

• И.К. Казанбиев и соавторы в 1989 г. описали случай приёма с суицидальной целью 5 г (50 таблеток) изониазида. Клиника отравления развилась через 40 мин. Симптомы включали головную боль, судороги, цианоз, ретроградную амнезию, снижение АД, тахикардию, остановку сердца. Своевременные реанимационные мероприятия спасли жизнь больному.

• В другом случае (описали Б.Г. Животовскийн В.Э. Вальтер ъ 1996 г.) пациент 40 лет принял 60 г изониазида (200 таблеток). Через 1,5 ч он потерял сознание, развились рвота, судороги, расстройство дыхания. Бригадой скорой помощи был промыт желудок, в/в введено 5 мл 5% р-ра пиридоксина. Реанимационные мероприятия в палате интенсивной терапии были начаты через 5 ч после приёма ГИНК. Было проведено повторное промывание желудка, поставлен мочевыделительный катетер, имплантирован артериовенозный шунт, подключён аппарат ИВЛ. В течение 3-х суток проводили инфузионную терапию, включавшую 4 мл 0,5% р-ра реланиума, 10 мл 5% р-ра витамина В6, 10 мл ноотропила, 10 мл 5% р-ра витамина С, 5 мл эссенциале, 800 мл 4% р-ра бикарбоната натрия, 1000 мл 10% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Проводили последовательно вливание 1000 млр-ра Рингера, 400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 1000 мл физиологического раствора, 300 мл нативной плазмы, 80 мг лазикса. Вводили в/м 6 мл 6% р-ра витамина В1, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты; пенициллин по 6 млн ЕД/сут. Через 6 ч после поступления больного в отделение был проведён 6-часовой гемодиализ (всего 3 раза). На третьи сутки было назначено 5 сеансов лазерного облучения крови. Через 20 дней больной был выписан из токсикологического отделения в удовлетворительном состоянии.

Противопоказания включают индивидуальную непереносимость изониазида (лекарственную лихорадку или артриты), эпилепсию, склонность к судорожным припадкам, полиомиелит в анамнезе, ранее возникавшие токсические гепатиты во время приёма изониазида, острую печёночную недостаточность любой этиологии, выраженный атеросклероз.

ГИНК в дозах, превышающих 10 мг/кг, противопоказан при беременности, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни 2-3 стадии, ЛСН III степени, бронхиальной астме, псориазе и экземе в стадии обострения, хронической почечной недостаточности, остром гепатите и циррозе печени.

Формы выпуска. Таблетки по 0,1, 0,2 и 0,3 г, 10% р-р для внутривенного и внутримышечного введений (25 мг/мл) в ампулах по 2 мл. Нидразид выпускают в растворе (100 мг/мл). Отпуск препаратов ГИНК без рецепта запрещён.

Дозы. Препараты ГИНК чаще принимают ежедневно, а также в интермиттирующем режиме — через день или 2 раза в неделю.

• Изониазид назначают обычно внутрь после еды в дозе 10 мг/кг (до 15 мг/кг), но ВОЗ допускает 5 мг/кг (взрослым 300 мг/сут) при ежедневном и 15 мг/кг при приёме 2-3 раза в неделю (не более 750 мг/сут). Длительность курса не ограничена. Внутримышечное введение 10% р-ра изониазида показано во всех случаях лечения туберкулёза, но особенно — при сопутствующих заболеваниях ЖКТ, уклонении больных от приёма внутрь и контролируемой специфической терапии на амбулаторном этапе.

При экспресс-внутривенном введении применяют дозу 15 мг/кг и через 30 мин в/м вводят 4 мл пиридоксина (частота побочных реакций при экспресс-внутривенном введении достигает 29%, а при внутривенном капельном введении — 35%). Растворяют ГИНК только в воде для инъекций. Обычно в/в капельно вводят 0,2% р-р изониазида из расчёта 10-15 мг/кг.

Изониазид назначают также в виде ингаляций, эндолюмбально (до 2,5 мг/кг), внутриплеврально, внутрикавернозно, внутрибрюшинно. При внутрикавернозном введении преимущество отдают инсуффляции сухого вещества, поскольку минимальное время экспозиции препарата должно быть не менее 1,5 ч.

Метазид, фтивазид, салюзид. К препаратам группы ГИНК отно сят метазид (Methazidum, доза 20 мг/кг/сут) и фтивазид (Phthivazidurn с характерным запахом ванили, доза 30-40 мг/кг/сут) в таблетках по 0,5 г. Максимальная суточная доза для фтивазида и метазида — 2 г. Существует также салюзид растворимый (Saluzidum solubile) в виде 5% р-ра для введения п/к, в/м, в/в, эндолюмбально, в аэрозоле и эндобронхиально.

Дети. Детям назначают 5-10 мг/кг/сут. При тяжёлых процессах дозу увеличивают до 10-15 мг/кг, но не более 0,5г/сут. Руководства США рекомендуют 10-20 мг/кг, но также не более 0,5 г/сут.

Беременность. По мнению экспертов ВОЗ, при беременности изониазид можно применять при 6-месячном курсе комплексного лечения. В то же время из литературы известно, что при использовании ГИНК в I триместре беременности происходит учащение случаев грубых аномалий развития плода (анэнцефалия, пороки сердца, гидроцефалия, эктопия мочевого пузыря, заращение анального отверстия, гипоспадия, спинномозговые грыжи, расщепление позвонков, косолапость), гемиплегии, замедления психомоторного развития, судорожного синдрома. Известно, что препарат проникает через плацентарный барьер, попадает в материнское молоко, где его концентрация сопоставима с таковой в плазме крови.

Взаимодействие с другими препаратами

  • 1. Пиридоксин. Стандарты Минздрава РФ (1998 г.) по лечению больных туберкулёзом органов дыхания предусматривают обязательное назначение пиридоксина 60-100 мг/сут всем больным, получающим изониазид (независимо от пути введения ГИНК). Международные рекомендации при применении 0,3 г/сут не требуют назначения этого витамина лицам без гиповитаминоза, диспротеинемии и алкоголизма, но при прерывистой терапии назначают 15 мг/кг ГИНК в сочетании с 10 мг пиридоксина.
  • 2. ПАСК тормозит развитие резистентности к изониазиду, замедляет скорость ацетилирования, конкурирует с изониазидом за N-ацетилтрансферазу печени, метаболизирующую эти препараты, что приводит к увеличению концентрации ГИНК в крови.
  • 3. Стрептомицин. При совместном приёме изониазида и стрептомицина их выделение с мочой замедляется. В результате концентрация препаратов в крови повышается, что способствует возникновению нейротоксических побочных эффектов.
  • 4. Глюкокортикоиды. Известно, что изониазид снижает эффективность экзогенных кортикостероидов, уменьшая их содержание в крови. Глюкокортикоиды, особенно преднизолон, могут ускорять печёночный метаболизм и/или экскрецию изониазида, приводя к уменьшению концентрации в плазме и снижению терапевтической эффективности этого препарата ГИНК, особенно у пациентов с быстрым типом ацетилирования. При одновременном назначении с кортикос-тероидами дозу изониазида необходимо увеличить. В то же время сочетание дексаметазона с изониазидом повышает вероятность нарушений психики.
  • 5. Антациды существенно ухудшают всасывание ГИНК, снижают эффект.
  • 6. Сульфаниламиды усиливают побочные эффекты ГИНК (при крайней необходимости назначения сульфаниламидов снижают дозу изониазида).
  • 7. Препараты, влияющие на ЦНС. Изониазид усиливает действие трициклических антидепрессантов. Он повышает концентрацию фенитоина и карбамазепина в плазме крови вследствие угнетения их метаболизма в печени. Усиливается также угнетающее действие барбитуратов на ЦНС.
  • 8. Противоэпилептические средства в сочетании с изониазидом чаще приводят к интоксикации, особенно у медленных инактивато-ров ГИНК.
  • 9. Препараты, понижающие содержание сахара в крови, менее эффективны при одновременном приёме изониазида.
  • 10. Сочетание с адреномиметиками приводит к потенцированию эффекта последних. Препараты раувольфии также усиливают эффект ГИНК за счёт снижения скорости его инактивации. ГИНК усиливает антихолинергическое действие М-холиноблокаторов (вероятно потенцирование эффектов атропина, атровента, препаратов красавки).
  • 11. Употребление алкоголя во время лечения изониазидом увеличивает риск возникновения гепатита. Нельзя назначать препараты ГИНК одновременно с тетурамом, поскольку могут развиться нарушения движений и поведения.

Коммерческие синонимы. Андразид, динакрин, изониазид («Акрихин», «Дарница», «Медтех», «Мосхимфармпрепараты», Тюменский ХФЗ, Sanavita, Wave International), изоницид, никазид, пелазид, римицид, рип-3 тибизид, тубазид, тибинекс (Themis Chemicals), зоназид, INH США, ИНХ (Sanavita), Nidrazid injection (Apothecon), Rifater (Marion Merrel Dow), Isoniazid (Duramed), а также Metaniazid, Mynex, Niazid, Stanozide, Pelazid, Rimicid, Rimifon, Tebos, Uniad, Zindon и еще несколько сотен синонимов.

Читайте также:  Анализ мочи по нечипоренко микроскопия

Другие препараты группы ГИНК; метазид («Акрихин»; синонимы Methilen-bisTNH, Ro 2-4969), опиназид (салюзид в виде 5% раствора, «Мосхимфармпрепараты»; синонимы Carboxyverazid, Opinazid), фгивазид («Акрихин», Тюменский ХФЗ; синонимы Isovin, Vanizid, Vanillaberon).

источник

Препараты ГИНК применяются в клинической практике с 1952 г. Известны следующие производные ГИНК: изониазид, фтивазид, метазид, опиниазид.

Механизм действия связан с угнетением синтеза миколевой кислоты в клеточной стенке M.tuberculosis.

Изониазид оказывает бактерицидное действие на микобактерии в стадии размножения и бактериостатическое — в стадии покоя. При монотерапии изониазидом к нему быстро (в 70% случаев) развивается устойчивость.

Изониазид — самый эффективный из препаратов ГИНК при любой форме и локализации активного туберкулеза как у взрослых, так и у детей. Активность препарата в отношении атипичных микобактерий — ниже.

Хорошо всасывается в ЖКТ, пиковые концентрации в крови достигаются через 1-3 ч после приема внутрь.

Проходит через тканевые барьеры, проникая в клетки и все физиологические жидкости организма, в том числе в плевральную, СМЖ, асцитическую.

Метаболизируется в печени, причем скорость инактивации генетически детерминирована системой цитохрома Р-450. Среди людей различаются «быстрые инактиваторы», у которых период полувыведения препарата около 1 ч, и «медленные инактиваторы», с периодом полувыведения около 3 ч. Выводится преимущественно почками.

Печень: гепатотоксичность, вплоть до изониазид-ассоциированного гепатита. Факторы риска: «медленные инактиваторы», прием алкоголя во время лечения, сочетание с рифампицином. Меры профилактики: контроль активности трансаминаз (2 раза в течение первого месяца, а затем ежемесячно).

Нервная система: периферические полинейропатии, неврит или атрофия зрительного нерва, мышечные подергивания и генерализованные судороги, нарушения чувствительности, энцефалопатия, интоксикационный психоз. Меры профилактики: обязательный прием пиридоксина в суточной дозе 60-100 мг.

Эндокринная система: гинекомастия дисменорея у женщин, «кушингоид», гипергликемия.

Аллергические реакции: сыпь, лихорадка.

Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, усиление ишемии миокарда у людей пожилого возраста.

Местные реакции: флебит при в/в введении.

Другие: острая передозировка — тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха, невнятная речь, угнетение дыхания, ступор, кома, судороги. Меры помощи: промывание желудка, ИВЛ, в/в барбитураты короткого действия, пиридоксин, осмотические диуретики, бикарбонат натрия при развитии метаболического ацидоза.

Профилактика и лечение активного туберкулеза любой локализации (основной препарат) — только в сочетании с другими ПТП.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Склонность к судорожным припадкам.

Токсический гепатит в анамнезе вследствие приема препаратов ГИНК.

Острая печеночная и почечная недостаточность.

Беременность. Изониазид проходит через плаценту. Возможно возникновение миеломенингоцеле и гипоспадии, геморрагий (вследствие гиповитаминоза К), задержка психо-моторного развития плода.

Применять с осторожностью.

Кормление грудью. Изониазид проникает в грудное молоко, достигая концентраций, сопоставимых с таковыми в плазме крови. Возможно развитие гепатита и периферических невритов у ребенка. Применять с осторожностью.

Педиатрия. У новорожденных вследствие незрелости ферментов печени возможно увеличение периода полувыведения изониазида.

Нарушение функции почек. Риск токсичности повышается при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 10 мл/мин).

Нарушение функции печени. Возрастает риск гепатотоксичности.

При одновременном применении изониазида и стрептомицина замедляется их выведение с мочой. Следует соблюдать максимально возможные интервалы между введениями препаратов.

При сочетании с рифампицином увеличивается риск гепатотоксичности.

Проконсультироваться с врачом при появлении кожного зуда, тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

В случае появления у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, сыпи, повышенной возбудимости, судорог необходимо обратиться к врачу.

Употребление алкогольных напитков во время лечения изониазидом увеличивает риск возникновения гепатита.

Все другие препараты ГИНК по основным параметрам сходны с изониазидом, но обладают меньшей клинической эффективностью и изучены гораздо меньше, чем изониазид, поэтому используются крайне редко.

К рифамицинам относятся рифампицин и рифабутин, обладающие широким спектром антибактериальной активности. Рифампицин относится к ПТП I ряда, рифабутин, внедренный в клиническую практику сравнительно недавно, входит в группу ПТП II ряда.

Полусинтетическое производное природного рифамицина SV. Применяется с начала 70-х годов. Обладает широким спектром активности и хорошими фармакокинетическими свойствами. Однако быстрое развитие устойчивости ограничивает показания к применению рифампицина. Преимущественно он должен использоваться при туберкулезе, атипичном микобактериозе и, в редких случаях, при тяжелых формах некоторых других инфекций, при которых неэффективно лечение альтернативными АМП.

Обладает бактерицидным эффектом, является специфическим ингибитором синтеза РНК.

Рифампицин — антибиотик широкого спектра действия с наиболее выраженной активностью в отношении микобактерий туберкулеза, атипичных микобактерий различных видов (за исключением M.fortuitum), грамположительных кокков.

Действует на грамположительные микроорганизмы.

Грамотрицательные кокки — N.meningitidis и N.gonorrhoeae (в том числе ?-лактамазообразующие) — чувствительны, однако быстро приобретают устойчивость в процессе лечения.

Рифампицин активен в отношении H.influenzae (в том числе устойчивых к ампициллину и хлорамфениколу), H.ducreyi, B.pertussis, B.anthracis, L.monocytogenes, F.tularensis, легионелл, риккетсий.

Представители семейства Enterobacteriaceae и неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Stenothrophomonas spp. и т.д.) нечувствительны. Рифампицин активен в отношении грамположительных анаэробов (включая C.difficile).

Хорошо всасывается при приеме внутрь. Пища понижает биодоступность. Пик концентрации в плазме крови отмечается через 2 ч. Фармакокинетические показатели более стабильны при однократном приеме суточной дозы и длительности лечения более 10-14 дней.

Создает эффективные концентрации в мокроте, слюне, назальном секрете, легких, плевральном и перитонеальном экссудатах, почках, печени. Хорошо проникает внутрь клеток. При туберкулезном менингите обнаруживается в СМЖ в эффективных концентрациях. Проходит через плаценту и проникает в грудное молоко.

Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Выводится из организма с желчью и с мочой, причем с увеличением дозы доля почечной экскреции возрастает. Период полувыведения — 1-4 ч.

ЖКТ: понижение аппетита, тошнота, рвота, диарея (как правило, временные).

Печень: повышение активности трансаминаз и уровня билирубина в крови; редко — лекарственный гепатит. Факторы риска: алкоголизм, заболевания печени, сочетание с другими гепатотоксичными препаратами.

Аллергические реакции: сыпь, эозинофилия, отек Квинке; кожный синдром (в начале лечения), проявляющийся покраснением, зудом кожи лица и головы, слезотечением.

Гриппоподобный синдром: головная боль, лихорадка, боль в костях (чаще развиваются при нерегулярном приеме).

Гематологические реакции: тромбоцитопеническая пурпура (иногда с кровотечением при интермиттирующей терапии); нейтропения (чаще у пациентов, получающих рифампицин в комбинации с пиразинамидом и изониазидом).

Почки: обратимая почечная недостаточность.

Лечение туберкулеза (основной препарат, применять только в сочетании с другими ПТП в связи с быстрым развитием устойчивости).

Профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных пациентов (в сочетании с азитромицином, ципрофлоксацином и др.).

Лепра (в сочетании с клофазимином, дапсоном, этионамидом и др.).

Тяжелые формы стафилококковой инфекции, вызванные MRSA (в сочетании с фузидиевой кислотой, ванкомицином и др.).

Легионеллез (в сочетании с макролидами).

Профилактика менингита у носителей менингококка, а также профилактика инфекций, вызванных H.influenzae типа B.

Несмотря на широкие терапевтические возможности рифампицина, в каждом случае следует оценивать потенциальную пользу его назначения конкретному пациенту и риск распространения устойчивости и потери значения рифампицина в качестве основного ПТП, которому в настоящее время нет альтернативы.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания печени.

Аллергия. Перекрестная с рифабутином.

Беременность. С осторожностью применять при беременности в связи с установленными на животных тератогенными свойствами препарата.

Кормление грудью. Проникает в грудное молоко в небольших количествах. Применять с большой осторожностью, только при отсутствии более безопасных альтернатив.

Педиатрия. У новорожденных и недоношенных детей используется только по жизненным показаниям в связи с возрастной незрелостью ферментных систем печени.

Гериатрия. У людей пожилого возраста должен применяться с осторожностью в связи с возможными возрастными изменениями функции печени.

Нарушения функции печени. С осторожностью применять при указаниях на заболевания печени в анамнезе. Рифампицин противопоказан при тяжелых нарушениях функции печени в связи с возрастанием риска гепатотоксичности.

Алкоголизм. Возрастает риск гепатотоксичности.

Рифампицин является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома P-450; ускоряет метаболизм многих ЛС.

Не рекомендуется одновременный прием рифампицина с непрямыми антикоагулянтами в связи с ослаблением их эффекта.

При сочетанном применении рифампицина с пероральными контрацептивами уменьшается надежность последних.

Рифампицин ослабляет эффект глюкокортикоидов.

Рифампицин понижает концентрацию в плазме крови и укорачивает действие пероральных противодиабетических средств, дигитоксина, хинидина, циклоспорина, хлорамфеникола, доксициклина, кетоконазола, итраконазола, в меньшей степени — флуконазола.

Пиразинамид понижает концентрацию рифампицина в плазме крови в результате воздействия на печеночный или почечный клиренс последнего.

Внутрь рифампицин следует принимать за 1 ч до еды (или через 2 ч после еды). При приеме препарата внутрь необходимо строго следовать рекомендациям врача.

Проконсультироваться с врачом при появлении сыпи, зуда, желудочно-кишечных расстройств, боли в области печени, желтухи и др.

Во время лечения рифампицином возможно окрашивание в красно-оранжевый цвет мочи, слез, слюны, мокроты, контактных линз.

Производное природного рифамицина S. По многим свойствам сходен с рифампицином.

может действовать на некоторые штаммы (25-40%) M.tuberculosis, устойчивые к рифампицину;

более активен в отношении атипичных микобактерий (комплекс M.avium-intracellulare, M.fortuitum);

биодоступность при приеме внутрь не зависит от приема пищи;

более длительный период полувыведения — 16-45 ч;

может вызывать увеит (особенно при сочетании с кларитромицином);

являясь более слабым, чем рифампицин, индуктором цитохрома Р-450, при одновременном применении ускоряет метаболизм и понижает концентрацию в крови: зидовудина, циклоспорина, пероральных контрацептивов, пероральных противодиабетических средств. Взаимодействие рифабутина с этамбутолом, пиразинамидом и теофиллином маловероятно;

флуконазол и кларитромицин, ингибируя метаболизм рифабутина, повышают его концентрацию в крови;

не применяется у детей до 14 лет, при беременности и кормлении грудью.

Туберкулез различной локализации, вызванный рифампицинорезистентными, но чувствительными к рифабутину, штаммами M.tuberculosis (в сочетании с другими ПТП).

Лечение инфекций, вызванных комплексом M.avium-intracellulare и другими атипичными микобактериями.

Профилактика атипичных микобактериозов у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания печени.

Аллергия. Перекрестная с рифампицином.

Беременность. В связи с отсутствием адекватных данных о безопасности не следует назначать беременным женщинам.

Кормление грудью. В связи с отсутствием адекватных данных о безопасности не следует назначать женщинам, кормящим грудью.

Педиатрия. Не рекомендуется назначать рифабутин детям до 14 лет, так как его безопасность в соответствующих возрастных группах не установлена.

Гериатрия. Следует учитывать возможные возрастные изменения функции печени и связанный с этим риск кумуляции и повышенной гепатотоксичности рифабутина.

Рифабутин можно принимать натощак, во время или после еды. Необходимо строго соблюдать режим лечения.

Во время лечения возможно окрашивание в красновато-оранжевый цвет мочи, кожи, слез, слюны, пота, контактных линз.

При возникновении увеита прием рифабутина следует временно прекратить.

Проконсультироваться с врачом при появлении симптомов, свидетельствующих об ухудшении состояния.

Пиразинамид — синтетический ПТП.

Оказывает слабое бактерицидное действие на M.tuberculosis, но выраженное «стерилизующее» действие, особенно внутри макрофагов и в очагах свежего воспаления. Действует на медленно размножающиеся микобактерии, в том числе располагающиеся вне- и внутриклеточно. На персистирующие формы наибольший эффект оказывает в кислой среде. Точный механизм действия не установлен.

Активен в отношении M.tuberculosis. Первичная устойчивость микобактерий туберкулеза к пиразинамиду нетипична, но при монотерапии она развивается очень быстро.

Хорошо всасывается в ЖКТ. Максимальный уровень в плазме крови достигается через 2-3 ч.

Быстро проникает во все ткани и биологические жидкости организма.

Метаболизируется преимущественно в печени. Большая часть продуктов метаболизма (70 %) выводится с мочой. Период полувыведения — 9-12 ч, при почечной недостаточности увеличивается. Удаляется при гемодиализе.

ЖКТ: наиболее часто — тошнота и рвота.

Нарушения обмена веществ: гиперурикемия, проявляющаяся артралгией и миалгией (в отличие от подагры поражаются как крупные, так и мелкие суставы); порфирия.

Печень: повышение активности трансаминаз, дозозависимая гепатотоксичность.

Гематологические реакции: тромбоцитопения, сидеробластная анемия с эритроидной гиперплазией.

Другие: лекарственная лихорадка, дизурия.

Пиразинамид является одним из ПТП I ряда, применяемых для комбинированной терапии туберкулеза.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания почек и печени.

Тяжелые нарушения функции ЖКТ.

Беременность. Использовать с осторожностью.

Кормление грудью. В небольших количествах проникает в грудное молоко. Использовать с осторожностью.

Нарушения функции почек и печени. При тяжелых заболеваниях почек и печени пиразинамид противопоказан.

При сочетании пиразинамида с изониазидом и рифампицином противотуберкулезное действие усиливается.

Пиразинамид усиливает бактерицидное действие фторхинолонов (офлоксацин, ломефлоксацин), применяемых при туберкулезе.

Сообщать врачу обо всех новых симптомах.

Этамбутол — синтетический ПТП.

Активность этамбутола связана с ингибированием ферментов, участвующих в синтезе клеточной стенки микобактерий. Препарат оказывает бактериостатическое действие. Активен только в отношении размножающихся микобактерий, эффект развивается через 1-2 дня.

Этамбутол активен в отношении M.tuberculosis, а также ряда атипичных микобактерий (M.kansasii, M.avium, M.xenopi). Перекрестной устойчивости с другими ПТП не наблюдается.

Читайте также:  Анализ мочи по нечипоренко метод проведения

Хорошо всасывается в ЖКТ, максимальные концентрации в плазме крови создаются через 2-4 дня.

Проникает в большинство тканей и биологических жидкостей организма, включая СМЖ. Внутриклеточная концентрация в 2 раза превышает внеклеточную. Долго циркулирует в крови за счет депонирования в эритроцитах. Выводится в основном почками как в неизмененном виде (около 50%), так и в виде метаболитов (8-15%). Часть этамбутола выводится ЖКТ в неизмененном виде. Период полувыведения — 3-4 ч, может увеличиваться при почечной недостаточности.

Нервная система: головокружение, ретробульбарный неврит, периферические полинейропатии, парестезии, депрессия.

Аллергические реакции: сыпь и др.

Другие: усиление кашля с увеличением количества мокроты.

Этамбутол — компонент нескольких схем химиотерапии туберкулеза, рекомендуемых в настоящее время. Препарат особенно показан при предполагаемой первичной резистентности к другим ПТП.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Неврит зрительного нерва любой этиологии.

Воспалительные заболевания глаз.

Беременность. Использовать с осторожностью.

Кормление грудью. Использовать с осторожностью.

Педиатрия. Не назначать этамбутол детям до 2-3 лет вследствие невозможности адекватного контроля зрения.

Гериатрия. В связи с возрастными изменениями функции почек может потребоваться уменьшение дозы.

Нарушение функции почек. При почечной недостаточности требуется коррекция дозы.

При одновременном сочетании с препаратами ГИНК этамбутол замедляет развитие устойчивости микобактерий туберкулеза к ним.

Не рекомендуется одновременное применение этамбутола с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма.

В период лечения необходимо контролировать остроту зрения. При нарушениях зрения немедленно сообщить врачу.

источник

Общий анализ мочи – комплексное лабораторное исследование, которое выявляет ряд физических и химических характеристик субстанции, на его основе можно поставить ряд диагнозов.

Благодаря своей простоте выполнения, а также высокой информативности данный анализ является неотъемлемой составляющей любого исследования. На основе полученных данных, доктор ставит диагноз, а также, по необходимости, выписывает направление на дальнейшее исследование и назначает визиты к соответствующим специалистам.

Предметом обзора этой статьи станет расшифровка результатов общего анализа мочи у взрослых в виде таблицы, а также показатели нормы.

Расшифровка общего анализа мочи предполагает описание мочи по следующим показателям:

  • прозрачность;
  • цвет;
  • удельный вес и показатель кислотности.

Затем оценивается наличие в моче специфических веществ, таких как:

  • белок;
  • глюкоза;
  • желчные пигменты;
  • кетоновые тела;
  • гемоглобин;
  • неорганические вещества;
  • клетки крови (лейкоциты, эритроциты и др.), а также клеток, встречающихся в мочеполовых путях (эпителий и его производные – цилиндры).

Назначается данная процедура в случае:

  • вспомогательного изучения работы мочевыделительной системы (анализ мочи может назначаться и при патологиях, связанных с другими органами);
  • наблюдения за развитием болезней и проверки качества их лечения;
  • диагностики патологий мочевыделительной системы;
  • профилактического осмотра.

С помощью анализа можно диагностировать разнообразные почечные заболевания, проблемы с предстательной железой, болезни мочевого пузыря, опухоли, пиелонефриты, а также целый ряд патологических состояний на ранних стадиях, когда клинические проявления как таковые ­– отсутствуют.

Перед тем как собрать мочу, нужно произвести тщательный туалет мочеполовых органов, чтобы исключить попадание в жидкость сторонних загрязнителей. Собирать урину необходимо в стерильные ёмкости, так называемые контейнеры для биопроб.

За 12 часов до сбора субстанции необходимо отказаться от приёма любых лекарственных средств, способных изменить физико-химические показатели мочи. Сам анализ нужно провести не позднее двух часов после забора пробы.

Для проведения общего анализа мочи, необходимо собрать утреннюю жидкость, которая физиологически накапливалась на протяжении все ночи. Именно такой материал принято считать оптимальным, а результаты его исследования – достоверными.

В таблице приведены показатели общего анализа мочи в норме у взрослых, при наличии любых отклонений необходимо провести расшифровку.

  • Цвет — различные оттенки желтого цвета;
  • Прозрачность — прозрачная;
  • Запах — нерезкий, неспецифический;
  • Реакция или рН — кислая, рН меньше 7;
  • Удельный вес (относительная плотность) — в пределах 1,012 г/л – 1,022 г/л
  • Уробилиноген — 5—10 мг/л;
  • Белок — отсутствует;
  • Глюкоза — отсутствует;
  • Кетоновые тела — отсутствует;
  • Билирубин — отсутствует;
  • Цилиндры (микроскопия) — отсутствуют;
  • Гемоглобин — отсутствует;
  • Соли (микроскопия) — отсутствуют;
  • Бактерии — отсутствуют;
  • Грибки — отсутствуют;
  • Паразиты — отсутствуют;
  • Эритроциты (микроскопия) — 0—3 в поле зрения для женщин; 0—1 в поле зрения для мужчин;
  • Лейкоциты (микроскопия) — 0—6 в поле зрения для женщин; 0—3 в поле зрения для мужчин;
  • Эпителиальные клетки (микроскопия) — 0—10 в поле зрения.

Анализ урины в настоящее время производится достаточно быстро, несмотря на большое количество показателей и критериев. Свойства и состав мочи способны меняться в широких пределах в зависимости от состояния почек и организма в целом, поэтому она и представляет огромную диагностическую ценность.

Прочитать более подробно про расшифровку результатов общего анализа мочи у взрослых можно чуть ниже.

Цвет мочи зависит от количества принимаемой жидкости и от концентрационной способности почек. Длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи характерно для

  • несахарного и сахарного диабета;
  • хронической почечной недостаточности.

Интенсивно окрашенная моча выделяется при больших внепочечных потерях жидкости (при лихорадке, диарее). Розово-красный или красно-коричневый цвет, обусловленный примесью «свежей» крови бывает при:

  • мочекаменной болезни;
  • опухолях;
  • инфаркте почки;
  • туберкулезе.

Выделение мочи вида «мясных помоев» характерно для больных острым гломерулонефритом. Темно-красный цвет мочи появляется при массивном гемолизе эритроцитов. При желтухах моча приобретает бурый или зеленовато-бурый цвет («цвет пива»). Черный цвет мочи характерен для алкаптонурии, меланосаркомы, меланомы. Молочно-белый цвет мочи появляется при липидурии.

Также очень важный критерий в диагностике. В норме она должна быть прозрачной. Это свойство сохраняется в течение 1-ых нескольких часов после сбора анализа.

  • включения эритроцитов при мочекаменной болезни, гломерулонефрите и цистите.
  • большое количество лейкоцитов при воспалительных заболеваниях.
  • наличие бактерий.
  • высокое содержание белка в моче.
  • повышенное содержание эпителиальных клеток.
  • соли в моче в больших объемах.

Допускается незначительная мутность за счет клеток эпителия и небольшого количества слизи. Обычно моча имеет специфический нерезкий запах. Большинство людей его хорошо знает. При некоторых заболеваниях он также может изменяться. При инфекционных заболеваниях мочевого пузыря может появиться сильный запах аммиака, а то и гнили. При сахарном диабете моча имеет запах подгнивших яблок.

Обычная реакция мочи — слабокислая, допускается колебания рН мочи в промежутке 4,8-7,5.

  • рН повышается при некоторых инфекциях мочевыделительной системы, хронической почечной недостаточности, длительной рвоте, гиперфункции паращитовидных желез, гиперкалиемии.
  • Снижение рН бывает при туберкулезе, сахарном диабете, обезвоживании, гипокалиемии, лихорадке.

Данный показатель в норме имеет достаточно широкий диапазон: от 1,012 до 1,025. Удельный вес определяется количеством растворенных в моче веществ: солей, мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Увеличение относительной плотности более 1026 называется гиперстенурия. Это состояние наблюдается при:

  • нарастании отеков;
  • нефротическом синдроме;
  • сахарном диабете;
  • токсикозе беременных;
  • введении рентгенконтрастных веществ.

Снижение УВ или гипостенурия (менее 1018) выявляется при:

  • острое поражение канальцев почки;
  • несахарный диабет;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • злокачественное повышение артериального давления
  • прием некоторых мочегонных средств
  • обильное питье

Величина удельной плотности отражает способность почек человека к концентрации и разведению.

У здорового человека концентрация белка не должна превышать 0,033г/литр. Если этот показатель превышен, значит можно говорить о нефротическом синдроме, наличии воспаления и многих других патологиях.

Среди заболеваний, которые являются причиной повышения концентрации белка в моче, являются:

  • простудные заболевания,
  • болезни мочевыводящих путей,
  • болезни почек.

Воспалительные заболевания мочеполовой системы:

Во всех перечисленных случаях, концентрация белка повышается до 1 г/литр.

Также причиной повышения концентрации белка является переохлаждение, интенсивная физическая нагрузка. Если обнаруживается белок в моче беременной женщины, вероятно у нее нефропатия. См. подробней: почему в моче повышен белок.

В нормальном состоянии глюкоза не должна обнаруживаться, однако ее содержание в концентрации не более 0.8 ммоль на литр допустимо и не говорит об отклонениях.

Расшифровка анализа мочи на латинском с большим количеством глюкозы может свидетельствовать о:

  • панкреатите;
  • синдроме Кушинга;
  • беременности;
  • злоупотреблении сладкой пищей.

Однако, наиболее распространенная причина превышения нормы сахара в моче – сахарный диабет. Для подтверждения этого диагноза в дополнение к анализу мочи обычно назначают общий анализ крови.

Это ацетон, ацетоуксусная кислота и оксимасляная. Причиной наличия кетоновых тел в моче являются нарушение обменных процессов в организме. Данное состояние может наблюдаться при патологиях различных систем.

Причины кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет;
  • алкогольная интоксикация;
  • острый панкреатит;
  • после травм затронувших центральную нервную систему;
  • ацетемическая рвота у детей;
  • длительное голодание;
  • преобладание в рационе белковой и жирной пищи;
  • повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз);
  • болезнь Иценко Кушинга.

Эпителиальные клетки всегда встречаются в анализе. Попадают они туда, слущиваясь со слизистой оболочки мочевыводящих путей. В зависимости от происхождения выделяют переходный vtc (мочевой пузырь), плоский (нижние отделы мочевыводящих путей) и почечный (почки) эпителий. Увеличение эпителиальных клеток в мочевом осадке говорит о воспалительных заболеваниях и отравлениях солями тяжелых металлов. См. подробней: почему в моче повышен эпителий.

Цилиндр — белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в свой состав любое содержимое просвета канальцев. В моче здорового человека за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения. В норме в общем анализе мочи цилиндров нет. Появление цилиндров (цилиндрурия) является симптомом поражения почек. Вид цилиндров (гиалиновые, зернистые, пигментные, эпителиальные и др.) особого диагностического значения не имеет.

Цилиндры (цилиндрурия) появляются в общем анализе мочи при: самых разнообразных заболеваниях почек; инфекционном гепатите; скарлатине; системной красной волчанке; остеомиелите. См. подробней: почему в моче повышены цилиндры.

Гемоглобин в нормальной моче отсутствует. Положительный результат теста отражает присутствие свободного гемоглобина или миоглобина в моче. Это результат внутрисосудистого, внутрипочечного, мочевого гемолиза эритроцитов с выходом гемоглобина, или повреждения и некроза мышц, сопровождающегося повышением уровня миоглобина в плазме.

Наличие миоглобина в моче:

  • повреждения мышц;
  • тяжёлая физическая нагрузка, включая спортивные тренировки;
  • инфаркт миокарда;
  • прогрессирующие миопатии;
  • рабдомиолиз.

Наличие гемоглобина в моче:

  • тяжёлая гемолитическая анемия;
  • тяжёлые отравления, например, сульфаниламидами, фенолом, анилином. ядовитыми грибами;
  • сепсис;
  • ожоги.

Отличить гемоглобинурию от миоглобинурии достаточно сложно, иногда миоглобинурию принимают за гемоглобинурию.

В норме билирубин должен выводится в составе желчи в просвет кишечника. Однако, в ряде случаев происходит резкое повышение уровня билирубина крови, в этом случае, функцию выведения этого органического вещества из организма частично берут на себя почки.

Причины наличия билирубина в моче:

  • гепатит;
  • цирроз печени;
  • печеночная недостаточность;
  • желчекаменная болезнь;
  • болезнь Виллебранда;
  • массивное разрушение эритроцитов крови (малярия, токсический гемолиз, гемолитическая болезнь, серповидноклеточная анемия).

См. подробней: почему в моче повышен билирубин.

Эритроциты в анализе мочи здоровых людей должны отсутствовать. Максимально допустимы единичные эритроциты, выявляемые в нескольких полях зрения. Появление в моче эритроцитов может носить как патологический, так и физиологический характер.

Физиологическими причинами являются приём некоторых лекарственных препаратов, долгое стояние на месте, длительная пешая ходьба и чрезмерные физические нагрузки. При исключении физиологических причин патологические факторы являются тревожным сигналом заболевания внутренних органов. См. подробней: о чем говорят эритроциты в моче.

В моче здорового человека они содержатся в небольшом количестве. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Возможна так называемая стерильная лейкоцитурия. Это наличие лейкоцитов в моче при отсутствии бактериурии и дизурии (при обострении хронического гломерулонефрита, загрязнения при сборе мочи, состояние после лечение антибиотиками, опухоли мочевого пузыря, туберкулез почек, интерстициальный анальгетический нефрит).

Причины лейкоцитурии: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит; цистит, уретрит, простатит, камни в мочеточнике; тубулоинтерстициальный нефрит; системная красная волчанка. См. подробней: о чем говорят лейкоциты в моче.

Моча, находящаяся в мочевом пузыре и почках, в норме стерильна. В процессе мочеиспускания она обсеменяется микробами (до 10000 в одном мл), проникающими из уретры. При инфекциях мочевых путей количество бактерий в моче резко возрастает. См. подробней: что означает наличие бактерий в моче.

Зачастую грибы Candida попадают в мочевой пузырь из влагалища. При их обнаружении назначается противогрибковое лечение.

Слизи в норме не должно быть в моче. Ее наличие говорит об остром или хроническом воспалительном процессе мочеполовой системы.

Появление в моче солей (фосфатурия, оксалатурия) – признак авитаминозов, нарушений обмена веществ, анемии, преобладания в пищевом рационе определенного перечня продуктов (например, мяса). См. подробней: что означает повышенная соль в моче.

В конце хотелось бы добавить, что общий анализ мочи – важный диагностический показатель. Человек может самостоятельно обратить внимание на изменение мочи и обратиться к врачу. Даже здоровым людям рекомендуется сдавать данный анализ хотя бы раз в год. Следует также помнить, что единичный результат – это не показатель патологии. Очень важно сдавать анализы в динамике, чтобы сделать окончательный вывод о наличие болезни.

источник