Меню Рубрики

Нефропатия у детей анализ мочи

Алена Парецкая врач-педиатр, консультант по ГВ и питанию; член АКЕВ

Часто при самом рядовом обследовании в анализе мочи обнаруживаются соли. Врачи-педиатры часто не обращают особенного внимания на них, считая наличие солей вариантом нормы. Однако это не всегда верно.

Действительно — единичный анализ, показавший незначительный солевой осадок, может считаться непоказательным при условии, что нет других отклонений. Но если он значителен, кристаллы крупные и соли появляются с завидным постоянством (в каждом или почти каждом анализе) — это повод направить малыша на консультацию к специалисту — детскому нефрологу или урологу. Возможно, у ребенка дисметаболическая (солевая) нефропатия. Вот о ней мы подробно и поговорим — чем она так опасна, как ее выявлять и как лечить.

Дисметаболическая нефропатия — (от латинского dis — нарушение работы, metabolismum — обмен веществ, nefros — почка, pathos — патология, болезнь) — это группа заболеваний, нарушения работы почек, развивающиеся в результате нарушения метаболизма, расстройства солевого обмена в организме. Чаще всего у детей встречаются нарушения обмена веществ, которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей — оксалатов, уратов, фосфатов и др.

Моча — это сложный раствор продуктов обмена организма ребенка, она постоянно вырабатывается почками в процессе жизни организма. В моче у детей нередко обнаруживаются кристаллы. Но признаком патологии они могут быть лишь при наличии симптомов нарушения мочевыделения и воспалительного процесса. Наибольшую ценность в плане диагностики представляет ночная моча — ее состав и объем отражают пищевую и энергетическую нагрузки ребенка за предыдущий день и объективно отражают работу почек.

Образование кристаллов происходит в ткани почки, спустя 5 минут они попадают в лоханку, а из нее в течение минут оказываются в мочевом пузыре, в котором могут находиться около Если время их нахождения в любом из отделов увеличивается, это приводит к увеличению размеров кристаллов, их задержке в мочевыводящей системе и как результат — к повреждению ее тканей. Немаловажную роль в образовании солей играет и реакция (или рН) мочи. В норме она должна быть слабокислой, резкие колебания (как в сторону кислотности, так и в сторону ощелачивания) приводят к выпадению солей в осадок.

Нет четкой, конкретной причины, которая бы в ста процентах случаев вызывала метаболические нарушения в почках. Обычно врачи считают, что основой патологии является семейная, наследственная предрасположенность к почечным и обменным проблемам. В результате малыш наследует особенности обмена веществ, которые формируют усиленное всасывание некоторых солей в кишечнике, а также различные дефекты микростроения почки, которые и формируют избыточное выделение солей с мочой. Этим нарушениям способствуют токсикозы, инфекции и патологическое течение беременности, загрязнение окружающей среды, проживание в неблагоприятных районах, плохое качество питьевой воды (жесткая вода), употребление в пищу продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы.

Однако не у всех детей особенности строения почек и нечастое наличие солей в моче трансформируются в нефропатию, чаще всего это состояние формируется под воздействием провоцирующих факторов — дефицита витаминов группы В (особенно В1 и В6), витаминов А и Е, бактериальных токсинов при тяжелых инфекциях, например, при ангинах, при гипоксии (недостатке кислорода), при передозировке кальция и витамина Д, при оперативных вмешательствах на кишечник и др.

Дети с обменными нефропатиями в дальнейшем имеют высокий риск образования мочевых камней и формирования мочекаменной болезни, поэтому важно распознать патологию на ранних этапах и правильно построить лечебные и диетические мероприятия. В дальнейшем это позволит сохранить здоровье почек и всей мочевыделительной системы в целом.

При этой группе заболеваний происходит повреждение ткани почки ребенка кристаллами солей, отло-жение солей в структуре почечной ткани. В результате формируются очаги воспаления, нарушается нормальное функционирование почек и развиваются пиелонефриты (воспаление почечной лоханки), нефриты (воспаление всей ткани почки), формируются камни почек и даже может развиться почечная недостаточность.

Все нефропатии разделяются на оксалатные (бывают двух типов, первичные и вторичные), уратные и очень редко фосфатные. В основу классификации положен тип солевого осадка мочи. Но соли в моче могут появляться в как осложнение при различных почечных и внепочечных заболеваниях.

В детской нефрологии они встречаются чаще других нефропатий, их возникновение связано с нарушением обмена щавелевой кислоты и кальция в организме. У малышей с этим видом патологии в кишечнике происходит усиленное всасывание щавелевой кислоты, ее избыток в виде соли (оксалата кальция) выводится с мочой в растворенном виде. Однако, помня школьный курс органической химии, мы знаем, что оксалаты растворимы только в слабощелочной и нейтральной среде, при сдвиге мочи в кислую сторону, их растворимость снижается, и они выпадают в осадок в виде кристаллов. Учитывая тип питания и реакцию мочи детей — это у них не редкость.

Кристаллы оксалата кальция белого цвета, жесткие на ощупь и чаще других солей повреждают мочевыводящие пути, что сопровождается появлением эритроцитов в моче и болевыми ощущениями. Кристаллы повреждают нежную ткань почки малыша, и в моче могут появиться фрагменты мембран почечных клеток (мембранные фосфолипиды).

В развитии оксалатной нефропатии немаловажную роль играют также и дефицит витаминов группы В, которые участвуют в метаболизме щавелевой кислоты, способствуя ее утилизации, витамины А и Е, защищающие оболочки почечных клеток от повреждения оксалатными кристаллами. Оказывают негативное влияние и бактериальные инфекции, нарушающие кислотно-щелочную среду мочи, и гипервитаминоз Д, который усиливает выведение кальция с мочой и связывание его с щавелевой кислотой. Предрасполагающим к солеобразованию является прием продуктов, богатых аскорбиновой и щавелевой кислотами — щавель, спаржа, шпинат, свекла, клубника, чай, какао, шоколад, бобы, грецкие орехи, перец. Немаловажна и наследственность: у таких детей в роду есть больные мочекаменной болезнью, заболеваниями желудка и кишечника, аллергиями. Риск возникновения нефропатии повышается в условиях сухого жаркого климата, так как при недостаточном потреблении воды при ее активных потерях происходит концентрирование мочи и перенасыщение ее солями.

Обычно у таких малышей обнаруживаются периодические боли в животе неясного происхождения и неточной локализации, они никак не связаны с приемами пищи, усиливаются после физических нагрузок. Помимо этого родители могут отмечать редкие мочеиспускания, выделение небольших порций мочи, уменьшение общего суточного ее количества, склонность к большему отделению мочи в ночное время (так называемая никтурия), в отстоявшейся моче может выявляться беловатый, как бы меловой, осадок. Внешне такие детки обычно медлительны. Могут иметь несколько повышенную массу тела, у них отмечаются нарушения вегетативной нервной системы — потливость, мраморность, похолодание конечностей, нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры — до градуса С, часто бывают расстройства желудочно-кишечного тракта. Иногда оксалатная нефропатия может прояв-ляться исключительно нарушениями, отмечаемыми в анализах мочи, при общем удовлетворительном состоянии ребенка.

Проявления возникают обычно раннем и дошкольном возрастах. В анализе мочи будет отмечаться наличие эритроцитов, небольшое количество белка, наличие лейкоцитов, при отсутствии бактерий — так называемое неинфекционное воспаление. Обязательным является наличие в моче кристаллов и высокая удельная плотность мочи — до 1030 и выше.

Главной задачей лечения оксалатной нефропатии — подбор адекватной диеты. Рацион малыша должен состоять из разнообразных пищевых продуктов растительного и животного происхождения, соотноше-ние белков, жиров и углеводов в питании при этом — 1:1:5. Содержание витаминов группы В должно превышать нормативы в два раза, а витамина В6 не менее чем в четыре раза.

В диете при оксалурии разрешаются брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета.

Ограничиваются — морковь, зеленая стручковая фасоль, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются — шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Обогащение диеты витаминами группы В и магнием можно достигнуть путем включения в рацион пшеничных отрубей и блюд из гречневой, овсяной, пшеничной крупы, кураги, пекарских дрожжей. Отвар из пшеничных отрубей рекомендуется ежедневно добавлять к различным блюдам. В связи с тем, что наименьшее количество солей выпадает в осадок при рН то кислотность мочи регулируется специальным подбором пищевых продуктов, уравновешивающих в диете содержание кислых и щелочных компонентов, для этого в рацион вводится повышенное количество картофеля, овощей и фруктов.

Для обеспечения нормального количества мочи препятствующего выпадению солей в осадок, дети получают дополнительно к рациону отвары из сухофруктов, отвары трав, обладающих мочегонным действием (зверобой, толокнянка, тысячелистник) и минеральные воды без газа.

Медикаментозное лечение назначается при высоком содержании оксалатов в моче или выпадении солевого осадка. Применяют пиридоксин (витамин В6), который снижает образование в организме и всасывание из пищи щавелевой кислоты, витамины А и Е, предохраняющие клетки почечной ткани от повреждения, окись магния — она действует в кишечнике, образуя труднорастворимые соли щавелевой кислоты и не давая, таким образом, ей всасываться. Длительность таких курсов составляет от 3 месяцев до полутора лет, обычно делая недели перерыв и контролируя анализы мочи. Естественно, лечение должно проходить под контролем врача.

Кроме того, в комплекс лечебных мероприятий входит достаточный питьевой режим и двигательный режим, лечебная физкультура.

Этот вид нефропатий развиваются реже. Обычно уратные соли в моче обнаруживаются на фоне различных заболеваний, хотя возможно развитие уратной нефропатии как самостоятельного заболевания. Появление осадка кирпично-красного цвета в свежевыпущенной моче говорит о выделении мочевой кислоты и ее солей. Возникает патология при нарушении обмена пуринов (определенных участков ДНК, РНК и белков). Входит в состав так называемого нервно-артритического диатеза. У детей с такой патологией имеются определенные ферментативные дефекты, формирующие нарушения обмена не только мочевой кислоты и ее солей, но еще и углеводов и жиров. В результате может формироваться еще и ацетонемический синдром с рвотами и болями в животе. К тому же эти дети еще и имеют особенности работы нервной системы.

Мальчики болеют в 2.5 раза чаще девочек, а в семьях у таких детей часто отмечаются патологии почек, мочекаменная болезнь, подагра, артриты, гипертонии и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, заболевания желудка и кишечника, желчного пузыря. Часто особенности обмена наследуются от роди-телей или близкой родни вместе с аллергиями. Наиболее ярко проявляются симптомы с началом посещения садика или школы, когда чаще возникают стрессы. Усугубляется течение нефропатии при инфекциях, при погрешностях в питании и потреблении жирной и высокобелковой пищи. Очень заметно и влияние окружающей среды — провоцирующим фактором могут стать резкие колебания температур, нахождение на открытом солнце, некачественная питьевая вода с большим количеством солей кальция (жесткая вода), дефицит фтора и йода.

Клинически нефропатия проявляется в виде изменений мочи — высокое содержание уратов, вплоть до кирпично-красного окрашивания мочи, высокие уровни аммиака и ацетона в моче, небольшое количество белка. В моче появляются лейкоциты, которые свидетельствуют о воспалении в такни почки, эритроциты, характеризующие повреждение ткани почки кристаллами и изменение рН в кислую сторону (что способствует снижению растворимости уратов и образованию камней).

У таких детей отмечается неврастенический синдром в виде эмоциональной неустойчивости, раздражительности, изменчивости поведения — упрямство, негативизм, агрессивность. Реже возникают ночные страхи, различные тики, заикание и энурез. Дети, имеющие нервно-артритичекую конституцию и уратные соли часто имеют дефицит массы тела более 10% на фоне сниженного аппетита, различные аллергические сыпи, приступообразные боли в животе. У большинства из них при обследовании выявляются заболевания желудка с повышением кислотности, кишечные расстройства, дискинезии желчевыводящих путей, нарушения мочеиспускания, и возникают ацетонемические кризы. У подростков могут возникать и повышения артериального давления.

Лечение уратных нефропатий проводится по тем же принципам, что и оксалатных. На первом месте в лечении стоит корректировка диеты. Объем уратных солей, выделяемых с мочой, зависит от массы тела малыша и содержания пуринов в пище. В связи с этим рекомендуется поддержание стабильного веса за счет ограничения белков животного происхождения и жиров, а также ограничение продуктов, содержащих много пуринов. Разрешаются — молочные продукты в первую половину дня, картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба —3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня. Ограничиваются — горох, бобы, говядина, курица, кролик. Исключаются — крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, почки, мозги, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

В диету вводятся продукты, содержащие белки растительного происхождения, а также способствующие ощелачиванию мочи (овощи, особенно картофель, фрукты с большим содержанием клетчатки). Почти не содержат пуринов крупы, яйца, рис, молоко. В качестве разгрузочных диет при избытке солей наиболее показаны фруктовые, картофельные и молочные. Лимон может быть использован в пищу для растворения камней в комплексе со щелочным питьем.

Лечение нефропатий при нарушении обмена пуринов включает обязательное воздействие на обменные процессы. Поскольку растворимость кислот в значительной степени связана с рН среды, что регулируется объемом воды, то для увеличения растворимости уратов необходимо увеличивать объем суточной мочи, при низкой плотности мочи (1010 и менее) кристаллов не выпадает в осадок совсем. Поэтому детям показано обильное питье с целью увеличения диуреза (количества мочи). Причем распределение жидкости в течение суток должно быть равномерным и соотнесено с количеством принимаемой пищи. Примерно рассчитывается объем питья — не менее 120 мл на кг тела в сутки. Объем выпиваемой жидкости важно поддерживать и ночью, когда моча более концентрированная, что создает предпосылки для кристаллизации солей.

Кроме питьевого режима и диеты лечащие врачи назначают препараты, влияющие на метаболизм солей. Лечение продолжают длительно — от полутора до месяцев, под контролем рН мочи с помощью специальных тест-полосок. Назначаются и щелочные минеральные воды. Для активного отделения мочи и профилактики застоя назначают достаточный двигательный режим и лечебную физкультуру.

Характеризуется патологическим выделением фосфатов с мочой. Все виды заболевания подразделяют на истинную и ложную фосфатурию (выделение фосфатов с мочой). Ложная фосфатурия (наличие фосфатов в моче) возникает на фоне переизбытка в питании фосфоросодержащих продуктов — сыра, икры, говяжьей печени, овсянки, перловки, творога, шоколада, гороха, яиц и речки, а также на фоне болезней паращитовидных желез, отеков, рахита, отравлений.

Истинная фосфатная нефропатия бывает наследственной и приобретенной. Первый вид приобретается от родителей, причем чаще всего по материнской линии. Это довольно тяжелое обменное заболевание, и ранее именовалось фосфатным диабетом, потому что помимо солей в моче у пациентов наблюдаются жажда и полиурия (выделение очень больших объемов мочи), что очень сходно с первыми признаками сахарного диабета. Нарушения возникают из-за тяжелого поражения почечной ткани, которая не может нормально фильтровать мочу, и кроме солей фосфора в мочу уходят и многие другие вещества, особенно кальций, что нарушает еще и строение скелета. Клиника может напоминать выраженный рахит, но изменения в моче помогают врачу поставить верный диагноз. К счастью, такое состояние встречается очень редко.

В большинстве случаев фосфаты в моче обнаруживаются у малышей с наличием инфекции в мочевых путях, вызванной особыми организмами, способными разлагать мочевину — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Поэтому наличие в моче малыша этих солей должно настроить врача и родителей на более углубленное обследование мочевой системы малыша, даже если признаков инфекции нет. Эти микроорганизмы разлагают в мочевом тракте мочевину на угольную кислоту и ам-моний. За счет этого происходит ощелачивание мочи и выпадение фосфатов в осадок. Поэтому появление в моче трипельфосфатов, аморфных фосфатов и щелочная реакция мочи являются индикатором инфекции мочевого тракта.

Лечение аналогично предыдущим нефропатиям. Немаловажную роль играет диета. Причем диетические лечебные мероприятия направлены не только на ограничение пищевых продуктов, богатых фосфатами, но и назначение пищи, тормозящей секрецию желудочного сока, и ограничение введения кальция. При фосфатурии на фоне инфекции мочевого тракта используется подкисляющая молочно-мясная диета.

Разрешаются — масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня. Ограничиваются — говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана. Исключаются — сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная. При сочетанных метаболических нару-шениях (т.е. когда есть несколько видов солей) диета назначается индивидуально.

В комплекс лечебных мероприятий входят лекарственные средства, назначенные врачом, витамины А и Е.

Наблюдение за малышами со всеми типами нефропатий в поликлинике осуществляют педиатр и нефролог. Госпитализация в стационар требуется только в случае наличия осложнений — пиелонефрита, инфекции мочевых путей, камнеобразования, либо в случае детального обследования с целью выяснения причины и уточнения диагноза.

Детям с дисметаболической нефропатией в зависимости от состояния устанавливают группу здоровья от IIб до IV. Педиатром такие малыши осматриваются ежемесячно в течение первого года наблюдения, далее один раз в три месяца, а нефрологом — раз в полгода.

Малыши сдают необходимые анализы и проходят обследования — анализ мочи контролируется ежемесячно. Причем желательно определять характер мочевого осадка, размер кристаллов солей. Проводится проба по Зимницкому, которая дает понятие о концентрационной способности почек, делают УЗИ почек и мочевого пузыря. Если потребуется, врач может назначить и рентгенологическое исследование с применением контрастных веществ.

Иногда врач просит родителей контролировать рН мочи дома специальными тест-полосками и записывать результаты. Эти данные дают возможность проводить коррекцию диеты и дозировки препаратов.

Диспансерное наблюдение осуществляют до перевода ребенка во взрослую поликлинику.

При стационарном лечении врач при выписке назначает различные виды реабилитации — ЛФК, специальные курсы гимнастики, питьевой режим и диету. Но за процессом восстановления будет следить участковый врач.

Профилактика дисметаболических нарушений включает в себя строгое соблюдение назначенной диеты, обеспечение повышенного питьевого режима (особенно летом), курсы минеральных вод (причем лучше в условиях специализированного санатория), применение курса витаминов и метаболической терапии, активная профилактика инфекций мочевой системы и ОРВИ, которые негативно влияют на течение нефропатии.

Противорецидивное (направленное на устранение обострений, предупреждающее осложнения) лечение следует проводить раза в год, при этом нужно чередовать курсы лечения различными препаратами, чтобы к ним не возникало привыкания организма. Особо хорошо себя зарекомендовали себя курсы фитотерапии — прием травяных чаев, обладающих мочегонным, солевыводящим и общеукрепляющим, тонизирующим действием. Рекомендуются активные занятия с крохой, обеспечивающие ему достаточный объем движений.

При правильном питании и выполнении рекомендаций врача риск развития осложнений при наличии у ребенка дисметаболической нефропатии можно свести к минимуму, а у многих детей с возрастом метаболические нарушения проходят совсем. Важно заложить с детства привычку правильно питаться, вести определенный образ жизни при этом заболевании. И тогда уже во взрослом возрасте ребенок сможет избежать проблем с мочевыделительной системой.

источник

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

Читайте также:  Анализ мочи белок 0 100

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

  • Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
  • Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких диетических мероприятиях сокращается до 0,7 г/сут. Поскольку метионин необходим растущему организму ребенка для пластических процессов, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 нед от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости, употребляемой ребенком, должно быть не менее 2 л/сут, особенно важно принимать жидкость перед сном. Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды. Это позволяет добиться повышения рН мочи до 7,5–8,0. Снижению концентрации цистина и повышению рН мочи будут также способствовать ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и гипотиазид.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин, с целью активации тиолзависимых ферментов. Пеницилламин обладает некоторой токсичностью и антиметаболическим действием на пиридоксин, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата — 10 мг/кг/сут в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут, а при цистинозе — до 50 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 мес с повторными курсами. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 нед с повторными курсами. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога — купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами [4, 5].

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных — до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате с преимущественным поражением интерстиция и мезангиума, что в конечном итоге приводит к развитию интерстициального фиброза и склерозированию в пересаженной почке и ХПН.

Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

Самым частым осложнением ДН является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита. Среди 126 детей с ДН, наблюдавшихся в отделении нефрологии РДКБ в 2004 г., у 66 ДН сочеталась с пиелонефритом. Однако следует отметить, что при выявлении ДН на фоне пиелонефрита невозможно достоверно установить первичной или вторичной по отношению к пиелонефриту является ДН. Все случаи цистинурии были выявлены только у больных с пиелонефритом.

Динамическое наблюдение детей с ДН осуществляется врачом-нефрологом. При развитии ТИН, МКБ или ХПН на фоне ДН наблюдение продолжается до перевода ребенка во взрослую поликлинику. При формировании инфекционно-воспалительных осложнений почек за ребенком ведется наблюдение как при вторичном пиелонефрите.

Диспансерное наблюдение детей с ДН (по М. В. Эрману, 1997; с изменениями) [8] предполагает следующее.

  • педиатр — 1 раз в 2-3 мес;
  • нефролог — 1 раз в 3-6 мес;
  • стоматолог — 1 раз в год;
  • отоларинголог — 1 раз в год.

Особое внимание при этом обращают на общее состояние, артериальное давление, мочевой синдром (кристаллурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия). Дополнительные методы обследования: анализы мочи 1 раз в 1–2 мес; количественные пробы (по Нечипоренко или Аддису–Каковскому) — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое исследование мочи и АКОСМ — 1 раз в 3 мес; проба Зимницкого — 1 раз в год; УЗИ почек, мочевого пузыря — 1 раз в 6–12 мес.

Читайте также:  Анализ мочи белок 0 165

Основные пути оздоровления:

  • режим;
  • диета;
  • мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия;
  • реабилитация в местном санатории;
  • лечение минеральными водами на курортах.

Критерии эффективности диспансеризации:

  • отсутствие кристаллурии;
  • отсутствие изменений в биохимическом исследовании мочи и АКОСМ;
  • отсутствие изменений при УЗИ или их положительная динамика;
  • отсутствие обострения пиелонефрита.
  1. Вельтищев Ю. В., Игнатова М. С. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей//Наследственная патология человека/Под ред. Ю. В. Вельтищева, Н. П. Бочкова. М., 1992. Т. 2. С. 3-71.
  2. Вельтищев Ю. В., Юрьева Э. А. Дисметаболические нефропатии//Детская нефрология/Под ред. М. С. Игнатовой, Ю. В. Вельтищева. Л.: Медицина, 1989. С. 276-292.
  3. Возианов А. Ф., Майданник В. Г., Бидный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс, 2002. С. 214-225.
  4. Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
  5. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
  6. Фрейтаг Д., Хрустка К. Патофизиология нефролитиаза// Почки и гомеостаз в норме и патологии/Под ред. С. Клара: Пер. с англ. М., 1987. С. 390-419.
  7. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей//Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии М.: Медпрактика. М., 2000. С. 276-292.
  8. Эрман М. В. Мочекаменная болезнь//Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. СПб.: Специальная литература, 1997. С. 319-340.
  9. Broyer M. Cystinosis// Paris, Elsevier. 1999; 120.
  10. Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gout, uric acid andpurine metabolism in paediatric nephrology// Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
  11. Manz F., Kehrtc R. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents// Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва

источник

Дисметаболическая нефропатия у детей — структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи.

У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами.

Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек.

Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона.

В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

  • тубуло-интерстициальный нефрит
  • острая почечная недостаточность
  • мочекислый диатез
  • бессимптомное течение
  • уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия — довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот.

Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат — образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению.

Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.
Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии дисметаболической нефропатии.

Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки.

Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е.

во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном.

Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция.

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза дисметаболической нефропатии, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3-5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2-3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1-3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5-10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи.

Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1-1,5 мг/кг массы в сутки.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете.

Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, димефосфон, ксидифон) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, цистон, фитолизин и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, цистенала).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина, купренила.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Дисметаболическая или обменная нефропатия — это поражение почек, возникающее вследствие нарушения обмена веществ. Дисметаболическая нефропатия занимает значительное место в структуре заболеваемости в педиатрической практике, обменные нарушения в моче выявляются у каждого третьего ребенка.

В зависимости от причины возникновения выделяют первичную и вторичную дисметаболическую нефропатию.

Первичная форма возникает вследствие наследственных нарушений обмена веществ, характеризуется ранней манифестацией, прогрессирующим течением, быстрым образованием камней в почках и развитием почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии связаны либо с большим поступлением в организм определенных веществ, либо с нарушением их выделения.

В норме соли в моче находятся в растворенном состоянии. Под действием некоторых факторов происходит кристаллизация солей и выпадение их в осадок. Эти факторы делятся на факторы внешней среды и внутренние факторы, связанные с нарушением в работе тех или иных систем организма.

К предрасполагающим фактора внешней среды относятся сухой жаркий климат, жесткая вода, дефицит витаминов, злоупотребление пищевыми продуктами, содержащими большое количество белка, пуринов, щавелевой кислоты, алкоголизм, частое посещение сауны, прием диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидных препаратов.

К внутренним факторам относятся врожденные аномалии почек и мочеточников, особенно связанные с нарушением пассажа мочи, инфекции мочевыводящих путей, гормональные изменения, например, гиперпаратиреоз, длительный постельный режим и иммобилизация, генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

Таким образом, под действием вышеперечисленных факторов происходит кристаллизация солей, отложение кристаллов в ткани почек с развитием воспаления, а также, при местном скоплении солей формируются камни.

Большинство вторичных дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (70-90%), уратов-5%, и цистинурия встречается в 3% случаев.

1. Оксалатно-кальциевая нефропатия является наиболее распространенным заболеванием в детском возрасте. Причиной её развития является нарушение обмена кальция и оксалатов.

В норме оксалаты попадают в организм с пищей или образуются в процессе обмена веществ.

Оксалаты обладают большой способностью к кристаллизации, поэтому даже небольшое повышение их концентрации в моче приводит к выпадению осадка.

Причинами повышения концентрации оксалатов являются:

• Повышенное поступление с пищей при злоупотреблении такими продуктами, как какао, шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, ревень, петрушка, бульоны, особенно овощные.

• Усиленное всасывание вследствие воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона, язвенный колит и другие.

• Повышенный синтез в организме в условиях избытка аскорбиновой кислоты, недостатка пиридоксина, либо при генетически обусловленном дефекте обмена оксалатов.

Кристаллы оксалатов выпадает в канальцах почек, вызывая их воспаление. При длительно текущем воспалении функциональная ткань почек замещается рубцовой тканью.

Заболевание выявляется чаще всего в возрасте 7-8 лет. Специфические симптомы отсутствуют.

Могут возникать умеренные боли в животе без четкой локализации, проходящие самостоятельно, жжение при мочеиспускании.

В анализе мочи обращает на себя внимание оксолатно-кальциевая кристаллурия, гематурия разной степени выраженности, возможна небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия при отсутствии бактерий.

Дети с оксалатной нефропатией растут и развиваются нормально. В период полового созревания заболевание, как правило, обостряется. Это, вероятно, связано, с гормональным дисбалансом. При прогрессировании нефропатии возможно формирование мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, а при присоединении бактериальной инфекции-пиелонефрита.

2. Основная причина вторичной фосфатурии — инфекция мочевыводящей системы. Микроорганизмы расщепляют мочевую кислоту, моча ощелачивается, это способствует кристаллизации солей фосфора. Диагностика осуществляется на основании наличия фосфатно-кальциевых кристаллов в моче.

3. Мочевая кислота выявляется конечным продуктом обмена пуринов. Поэтому урикозурическая нефропатия возникает при избыточном потреблении продуктов, богатых пуринами (алкогольные напитки, мясные бульоны, субпродукты, грибы, спаржа, цветная капуста), а также усиленное образование мочевой кислоты в организме.

Кристаллизации уратов способствует кислая среда мочи, а также уменьшение её количества. Первичные уратные нефропатии обусловлены генетическим дефектом в обмене мочевой кислоты. Проявлениями уратной нефропатии осложняются такие заболевания, как миеломная болезнь, эритремия, гемолитическая анемия.

Причиной вторичных уратных нефропатий также является длительный прием диуретиков, цитостатиков, а также хронические инфекции мочевыводящих путей, например, пиелонефрит.

Для уратной нефропатии характерно длительное бессимптомное течение. Изменения в моче проявляются кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией. При выраженной кристаллурии моча приобретает кирпичный цвет. С течением времени образуются уратные или смешанные камни.

4. Цистин является самой нерастворимой из аминокислот. Образование кристаллов возникает вследствие накопления цистина в почечных клетках или нарушения обратного всасывания цистина в канальцах.

Обе причины обусловлены наследственными нарушениями структуры почек. При поражении канальцев почек в результате пиелонефрита или тубулоинтерстициального нефрита развивается вторичная цистинурия. Для цистинурии характерно развитие фиброза почек, формирование камней.

При присоединении инфекции развивается пиелонефрит.

Для подтверждения диагноза недостаточно нахождения тех или иных кристаллов в моче. Следует учитывать тот факт, что появление в моче уратов или оксолатов может свидетельствовать о несоблюдении диеты и впоследствии исчезать бесследно.

Появление кристаллов цистина в моче всегда расценивается как патология. Кроме того, необходимо проведение биохимического анализа мочи с целью выявления солей, а также оценки функции почек на основании концентрации в моче некоторых стандартных веществ.

УЗИ почек позволяет определить уплотнение почечных структур, камни почек, а также признаки воспаления.

Лечение дисметаболических нефропатий является многокомпонентным процессом.

Больным показано употребление достаточного количества жидкости, так как выделение мочи в большом количестве снижает концентрацию солей и тем самым уменьшает риск их кристаллизации.

Особенно актуальным является прием жидкости перед сном с целью предотвращения застойных явлений. Рекомендуется применение простой или минеральной воды.

Целью диеты является полное или частичное прекращение поступления в организм предшественников солей с пищей.

При оксалатной нефропатии рекомендуется капустно-картофельная диета с ограничение продуктов, содержащих оксалаты.

Вид нефропатии
Запрещенные продукты

Оксалатная нефропатия
Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад

Уратная нефропатия
Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки

Фосфатная нефропатия
Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад

Цистиновая нефропатия
Творог, рыба, яйца, мясо

Также показано употребление продуктов, подщелачивающих мочу: курага, чернослив, груша, щелочных минеральных вод. Из медикаментозной терапии необходимо применение витаминов и антиоксидантов (токоферол, пиридоксин, витамин А).

Диета при уратной нефропатии предусматривает отказ от продуктов, содержащих пурины. Приоритетными считаются продукты молочного и растительного происхождения. Количество употребляемой жидкости должно быть увеличено до двух литров.

Применяются средства, ощелачивающие мочу: отвары трав (укроп, хвощ полевой, овес, лист березы), а также слабощелочные минеральные воды. С целью уменьшения концентрации мочевой кислоты применяется аллопуринол.

В качестве средств, укрепляющих оболочки почечных клеток применяются ксидифон и витамин В6.

При фосфатной кристаллурии исключаются фосфоросодержащие продукты. Особое внимание уделяется подкислению мочи (минеральная вода, аскорбиновая кислота). Для снижения всасывания фосфора в кишечнике применяется альмагель. Важным условием является лечение очагов хронической инфекции мочевыводящих путей.

Диета при цистинурии направлена на ограничение пищевых продуктов, содержащих метионин (предшественник цистина), употребление большого количества жидкости, а также применение средств, ощелачивающих мочу.

Курсами применяются мембранстабилизирующие препараты и нефропротекторы. Методом лечения при развитии почечной недостаточности является пересадка почки.

К сожалению, через 10-15 лет развивается нефропатия и в пересаженной почке.

При первичной нефропатии прогноз неблагоприятен вследствие быстрого развития почечной недостаточности. Вторичная нефропатия характеризуется более благоприятным течением. Соблюдение диеты, водно-питьевого режима, медикаментозная терапия, а также своевременное лечение инфекции мочевыводящих путей довольно часто позволяет добиться нормализации основных показателей в моче.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

О том, что дети часто болеют традиционными «детскими» болезнями, знают многие из нас, но нередко даже у маленьких детей случаются серьёзные сбои в деятельности важнейших органов и целых систем.

Тогда появляются не менее серьёзные и опасные заболевания, одним из которых является дисметаболическая нефропатия у детей. Такая патология регистрируется у маленьких детей и возникает из-за сбоев в работе мочевыделительной системы.

Другое название этой болезни – обменная нефропатия, поскольку оно возникает по причине нарушения метаболических процессов в детском организме.

Если у ребёнка подозревается дисметаболическая нефропатия, то это указывает на целый ряд нарушений обменных процессов в организме малыша

Метаболическая нефропатия в медицинской практике встречается довольно часто. Согласно статистическим данным это заболевание регистрируется почти у трети маленьких пациентов.

Сама по себе нефропатия не считается отдельной болезнью, поэтому не имеет кода в международной классификации. Если у ребёнка подозревается дисметаболическая нефропатия, то это указывает на целый ряд нарушений обменных процессов в организме малыша.

Но конченым результатом нарушений метаболизма могут стать серьёзные сбои в функционировании почек.

Родители ребёнка не должны пугаться этого сложного медицинского определения, поскольку нефропатия, которая вызывается сбоями обменных процессов, хорошо поддаётся лечению.

Если при этом откорректировать и изменить образ жизни малыша, то в дальнейшем ребенок может жить полноценной жизнью.

Но верно и обратное утверждение – если не предпринимать никаких действий, не лечить болезнь и не корректировать диету, то в дальнейшем нефропатия может дать опасные осложнения.

Важно: дисметаболическая нефропатия у детей в раннем возрасте выявляется совершенно случайно. Например, при плановом обследовании педиатр может заметить в анализах мочи повышенное содержание солей, что указывает на развитие нефропатии.

При этом бывает первичная и вторичная нефропатия. Первичная форма заболевания обычно выявляется у младенцев и чаще всего носит наследственный характер. Такая форма встречается очень редко, но она быстро приводит к осложнениям в виде мочекаменной болезни и почечной недостаточности.

Чаще всего диагностируется вторичная дисметаболическая нефропатия. Её развитие вызывают разные факторы экзогенного и эндогенного характера. Например, неправильное питание, приём некоторых медикаментозных средств, обменные нарушения в организме малыша.

Метаболическая нефропатия делится на несколько подвидов в зависимости от типа кристаллов солей, которые обнаруживаются в моче ребёнка

Метаболическая нефропатия делится на несколько подвидов в зависимости от типа кристаллов солей, которые обнаруживаются в моче ребёнка. У детей чаще всего диагностируются следующие формы заболевания:

  • Оксалатная. В этом случае в моче обнаруживаются соли оксалатов. На долю этого вида нефропатии приходится около 90 % случаев заболевания.
  • Уратная нефропатия. В моче в большом количестве обнаруживаются ураты, то есть соли мочевой кислоты.
  • Фосфатная или фосфатурия. В этом случае в анализах маленького пациента обнаруживаются фосфаты.
  • Цистиновая нефропатия диагностируется при повышенной концентрации в моче продуктов обмена метионина – цистина.
  • Смешанная форма. При такой разновидности болезни в моче фиксируются соли оксалатного, уратного и фосфатного происхождения.

    Любая форма метаболической нефропатии не может самостоятельно проявляться у новорожденного малыша. Если родители очень наблюдательные, то они могут заметить небольшое помутнение мочи или осадок на стенках горшка. Но чаще всего родители не способны связать эти признаки с наличием у ребёнка какого-либо заболевания.

    Каждый вид дисметаболической нефропатии имеет свои причины, симптомы и схему лечения. Рассмотрим подробнее эти моменты для каждого вида нефропатии.

    Оксалатная метаболическая нефропатия встречается чаще всего и характеризуется повышенным содержанием оксалатов в моче. Данная патология в свою очередь делиться на оксалурию и оксалатно-кальциевую нефропатию. Последняя из них чаще всего вызывается нарушениями кальциевого и оксалатного обмена в организме малыша.

    Если у одного из родителей есть заболевание, связанное с нарушениями обмена веществ, например, сахарный диабет, то у ребёнка может быть нефропатия

    • Наследственная предрасположенность. Если у одного из родителей есть заболевание, связанное с нарушениями обмена веществ, например, сахарный диабет, то у ребёнка может быть нефропатия.
    • Различные патологические процессы, протекающие в кишечнике. В итоге из-за нарушения всасываемости пищи изменяются метаболические процессы в организме, что приводит к заболеванию почек. В качестве дополнительного провоцирующего фактора может выступать болезнь Крона, а также язвенные заболевания кишечника.
    • Употребление недостаточного количества жидкости.
    • Авитаминоз, а именно нехватка витаминов группы В.
    • Если с пищей поступает слишком много аскорбиновой кислоты.

    Когда ребёнок становится взрослее, то у него может наблюдаться общая слабость

    Заметить эту форму нефропатии у ребёнка очень сложно, а порой и просто невозможно. Первые проявления болезни могут появляться у новорождённых. Когда ребёнок становится взрослее, то у него может наблюдаться:

    • общая слабость;
    • быстрая утомляемость;
    • головные боли;
    • повышенное выделение мочи;
    • аллергические проявления.

    Важно: оксалатная метаболическая нефропатия не имеет никаких специфических симптомов.

  • В первую очередь нужно сдать анализ мочи. В ней определяется суточная экскреция оксалатов.
  • УЗИ почек позволяет обнаружить различные оксалатные включения, начиная от мелких кристаллов и заканчивая камнями в почках.

    Главный принцип лечения – соблюдение диеты, которая должна исключать все продукты, содержащие щавелевую кислоту

    Главный принцип лечения – соблюдение диеты, которая должна исключать все продукты, содержащие щавелевую кислоту.

    Это щавель, какао, шоколад, цитрусовые, консервы, мясные бульоны. Также нужно ограничить приём продуктов богатых аскорбиновой кислотой и калием, а именно творог, твёрдый сыр, сметана, все мясные продукты, яйца, соль и сахар, кислые ягоды и фрукты.

    Читайте также:  Анализ мочи белок 0 025

    Есть их можно только пару раз в неделю и только утром.

    Малыш должен питаться разными жидкими молочными продуктами, например, йогуртом, молоком, кефиром. Полезно есть крупы, бобовые, фрукты и овощи нейтральной кислотности, макаронные изделия, дыни и арбузы.

    Обменная нефропатия у детей сначала лечится специальной диетой, которая позволяет наладить обменные процессы в организме.

    Лечебное питание назначается на две недели, после которых делается двухнедельный перерыв.

    Основные принципы лечения:

  • Для выведения излишков солей и нормализации стула нужно есть отвар овса и пшеничные отруби.
  • Обязательно соблюдается питьевой режим. Существенное снижение концентрации солей в организме происходит при усиленном выведении мочи, поэтому нужно пить как можно больше обычной и минеральной негазированной воды. Полезно много пить и в вечернее время.
  • Назначается медикаментозная терапия. Маленькому пациенту прописывают витамины группы В, А и Е, а также препараты магния. Кроме этого, хороший лечебный эффект оказывают мембраностабилизирующие вещества. Проводится фитотерапия.

    На втором месте по частоте среди детей стоит уратная форма болезни

    На втором месте по частоте среди детей стоит уратная форма болезни. Уратурия может быть вызвана генетической предрасположенностью или будет сопровождать такие болезни, как пиелонефрит и гемолитическая анемия.

    Помимо наследственных причин эту формы болезни вызывают:

    • Ошибки в питании ребёнка, а именно переизбыток в рационе малыша пуриновых продуктов (крепких мясных бульонов, шоколада, мяса и консервированных продуктов).
    • Длительный приём мочегонных или цитостатических лекарств.

    Внимание: нелеченая уратная форма может переходить в подагрический артрит.

    Уратная форма болезни развивается на фоне длительно протекающей, но плохо выраженной гиперурикемии. Для этой формы характерно отложение мочевой кислоты как в дистальных канальцах, так и почечной паренхиме. При этом развивается сразу два процесса: асептическое воспаление, обструкция почечных канальцев кристаллами.

    При повышении уровня уратов у ребёнка может наблюдаться капризность

    Уратная метаболическая нефропатия имеет смазанную симптоматику. Если концентрация солей не очень высокая, то малыш не ощущает никакого дискомфорта. При повышении уровня уратов у ребёнка может наблюдаться:

    • капризность;
    • повышенная возбудимость;
    • плаксивость;
    • приступы удушья;
    • зудящие кожные высыпания.

    Заподозрить эту форму болезни у малыша можно по изменению цвета урины. Она будет красновато-коричневой из-за избытка мочевой кислоты. Однако основной диагностический метод при данной форме болезни – это ОАК. Также можно сдать дополнительные анализы крови на уровень кислотности и концентрацию мочевой кислоты.

    Для лечения этой разновидности нефропатии у детей применяется медикаментозная терапия

    Для лечения этой разновидности нефропатии у детей придерживаются следующих принципов:

  • Для улучшения результатов анализа очень часто достаточно изменения рациона питания. Нужно полностью убрать молодую свинину, телятину, баранину и даже мясные бульоны. Исключаются чай, кофе, субпродукты, жирная рыба, шоколад и соевые продукты. Не нужно есть жареное, сладости, сдобу и копчёности. Пару раз в неделю по утрам можно есть отварную нежирную рыбу или мясо. Разрешены бахчевые культуры, молочные продукты, вегетарианские супы, ржаной подсушенный хлеб, овощи. Пить нужно не менее 1,5 л в день (вода, щелочная минералка).
  • Медикаментозная терапия. Назначается курсовое лечение для снижения концентрации мочевой кислоты: Цилорик, Аллопуринол, Милурит. Для улучшения вывода солей из организма детей младенческого возраста прописывают Аспаркам. При уратных камнях нужно принимать Блемарен. Для улучшения мочевого оттока назначается Канефрон, Фитолизин или Уролесан. Проводится витаминотерапия.

    На долю этой формы приходится только 3-10 % случаев

    На долю этой формы приходится только 3-10 % случаев. Фосфатная форма обычно связана с нарушениями фосфорно-калиевого обмена. Причины болезни следующие:

    • чрезмерное употребление газированной воды;
    • обилие растительной пищи и рыбы в рационе малыша или мамы во время лактации;
    • патологии почек;
    • рахит;
    • сахарный диабет;
    • различные воспалительные почечные болезни.

    Важно: главная причина фосфатной нефропатии – хронические инфекционные процессы в мочевыделительной системе.

    Основными клинико-лабораторными проявлениями болезни является мутная моча с молочно-белым осадком

    Основными клинико-лабораторными проявлениями болезни являются:

  • Мутная моча с молочно-белым осадком.
  • При лабораторном исследовании обнаруживаются кристаллы трипельфосфатов, которые имеют форму призмы с удвоенным лучепреломлением. Реакция превышает 7,0.
  • Суточное выделение фосфатов с мочой составляет 2,5-4 мг.
  • Индекс фосфор-креатинин увеличен.
  • В моче обнаруживаются микроорганизмы, которые обладают уреазной активностью.

    Фосфатная дисметаболическая нефропатия лечится с использованием Канефрона

    Фосфатная дисметаболическая нефропатия, лечение которой проводится с использованием Канефрона и витамина А, успешно лечится и без медикаментозной терапии только с помощью диеты:

  • Рыбные и мясные блюда из расчёта 1 г белка на каждый килограмм веса малыша.
  • Нужно есть овощи, каши, кислые ягоды.
  • Ограничиваются молочные продукты, копчености, всё жареное и солёное. Также нужно исключить сдобу и сладости.
  • Малыш должен пить больше кислых соков. Яблочный уксус и чайный гриб по рекомендации врача.
  • Жидкости не менее 1,5 л в день.

    Эта форма болезни возникает по причине наследственной предрасположенности и на фоне поражения органа после перенесённых болезней инфекционного происхождения

    Эта форма болезни возникает по причине наследственной предрасположенности и на фоне поражения органа после перенесённых болезней инфекционного происхождения. Для диагностики проводится ряд дополнительных исследований:

    • УЗИ мочевого пузыря и почек.
    • Биохимия мочи.

    Лечебная диета: ограничение употребления белковых продуктов (рыба, яйца, творог и мясо). Через месяц можно расширить рацион и ввести мясные продукты. Пить нужно не менее двух литров воды в день. Большее количество воды следует выпивать в вечернее время. Медикаментозная терапия: Блемарен, Купренил, Пеницилламин, витаминные комплексы, цитратная смесь.

    Дисметаболическая нефропатия у детей диагностируется довольно часто. Говоря о ней, специалисты подразумевают патологии почек, которые возникают на фоне нарушенного обмена веществ. Патология может проявить себя как у младенца, так и у ребенка в возрасте 4–5 лет. Обострения заболевания возможны у подростков – именно в этот период начинается гормональная перестройка.

    Современная медицинская статистика утверждает, что на сегодняшний день нарушения обменных процессов в почках существенно возросли – при диагностировании у малышей патологий мочеполовой системы на дисметаболическую нефропатию приходится порядка 64%.

    При этом обменная нефропатия не выделяется медиками в самостоятельное заболевание. Это синдром, объединяющий несколько групп разнообразных нефропатий. Основной же характеристикой является образование кристаллического солевого осадка в моче.

    В результате происходит повреждение почечных структур и прочих элементов системы мочевыделения. Последствием патологии может стать высокий риск формирования камней.

    Дисметаболическая нефропатия у детей может быть первичной либо вторичной. В первом случае нефропатия связана с наличием хронических болезней, наиболее часто такие патологии носят наследственный характер. Также влияющим фактором может стать мочекаменное заболевание.

    Признаки нефропатии в таком случае выражаются весьма явно, лечение же более сложное, нежели при вторичной нефропатии, которая развивается при внезапном нарушении обменных процессов.

    Такие ситуации могут возникать при смене рациона либо ухудшившемся питании, при нарушенном обмене кальция либо при приеме определенных фармацевтических препаратов.

    Классифицируют обменную нефропатию, опираясь на количество определенных металлов, входящих в состав соли мочи, кристаллизующихся впоследствии:

    • содержание от 3% до 10% соли классифицируется как фосфатно-кальциевая нефропатия;
    • при 3% говорят о цистиновой форме;
    • при 5% речь идет об уратной форме;
    • при 85–90% классифицируют как оксалатно-кальциевую;
    • смешанная нефропатия объединяет три вида – фосфатную форму, уратную и оксалатно-кальциевую;
    • цистиноз.

    Какие причины провоцируют развитие патологии у детей? Среди общих факторов называют:

    • инфекционные болезни мочевыводящих путей;
    • нарушенные обменные процессы – происходит неправильный обмен кальция, мочевой и щавелевой кислоты, цистина и фосфатов;
    • заболевания эндокринной системы;
    • онкологические новообразования;
    • заболевания желудочно-кишечного тракта, включающие глистную инвазию и лямблии;
    • застой мочи;
    • проведение лучевой терапии;
    • воздействие определенных фармацевтических препаратов;
    • неправильное питание;
    • нехватка витамина А, Е, В6;
    • переизбыток витаминов.

    Что касается симптоматики, то зачастую заболевание может никак себя не проявлять. Иногда дисметаболическая нефропатия обнаруживается при плановом обследовании при сдаче анализов – анализ мочи показывает высокое содержание солей. Если заболевание протекает в тяжелой форме, признаки выражены более явно, основными симптомами нефропатии считают:

    • быструю утомляемость;
    • боль в области живота;
    • возросший объем мочи в процессе участившегося мочеиспускания.

    Возможны и другие признаки, среди которых набор веса до ожирения, понизившееся артериальное давление, зуд кожных покровов, потеря кожей эластичности, суставные боли (наиболее часто они встречаются при первичной нефропатии).

    Лечение у малышей дисметаболической нефропатии объединяет ряд принципов, среди которых:

  • Правильно составленный питьевой режим.
  • Нормализация жизненного уклада.
  • Назначение диеты.
  • Специфические способы лечения.

    Сразу следует отметить, что при диагностировании нефропатии необходимо снижение концентрации соли в моче, для чего и рекомендуют пить больше жидкости. Такой подход позволит повысить объем выделяемой при мочеиспускании жидкости. Рекомендуют вводить в употребление очищенную обычную либо минеральную воду без газа.

    И, разумеется, нужна диета и медикаментозное лечение. При этом для каждой формы патологии предусмотрено свое лечение.

    Определяют наличие болезни, проводя ряд обследований, которые включают:

    • назначение УЗИ почек;
    • анализ мочи, призванный выявить в содержимом кристаллы солей;
    • тесты АКОСМ, тесты на кальцифилаксию.

    При диагностировании оксалатной нефропатии лечение диетой предполагает исключение из меню мясных бульонов, щавеля, шоколада, свеклы и клюквы, какао. Предпочтение следует отдать картофелю и капусте, грушам и черносливу, кураге. Медикаментозное лечение включает использование витаминов А, Е, В6, магния. Необходимо обеспечить прием минеральной воды – Славяновской, Смирновской.

    Лечение уратной нефропатии предполагает включение в меню по большей части растительных и молочных продуктов, мясные блюда необходимо ограничить – так же как употребление фасоли, какао, орехов.

    Суточное потребление жидкости не должно быть менее двух литров. Минералка подбирается со слабощелочным составом, также можно употреблять отвары березовых почек, укропа либо спорыша, овса.

    Медикаментозное лечение предполагает прием под контролем врача фитолизина, аллопуринола и прочих.

    Фосфатная нефропатия предполагает ограничения при употреблении сыра, икры, шоколада и печени. Из лекарственных препаратов назначают С-витамин, метионин, цистинал. Среди марок минеральной воды, необходимой при лечении, Нарзан, Дзау-суар.

    При цистиновой нефропатии назначают диету, которая предполагает ограничение, а то и вовсе полный отказ от рыбы, творога, яиц и мяса. Употребляемые минеральные воды – щелочные, в суточном количестве не меньше двух литров.

    Медикаментозное лечение включает применение пеницилламина либо его не столь токсичного аналога Купренила. Требуется прием витаминов Е и А. При необходимости возможна трансплантация почки. Проводиться она должна в молодом возрасте, по возможности до 18–19 лет.

    Но существует реальная возможность поражения почки после трансплантации.

    В случае, когда наблюдается тщательное соблюдение режима питания, корректировка продуктов и медикаментозное лечение прогноз дисметаболической нефропатии вполне благоприятен.

    При эффективном лечении биохимия мочи приходит к нормальным значениям, полученный результат сохраняется длительное время.

    В случае, когда рекомендации специалиста игнорируются, заболевание начинает прогрессировать, в итоге может развиться пиелонефрит, в почках происходит отложение камней. В случае развития цистиноза единственным эффективным способом лечения является пересадка органа.

    При этом нет никакой гарантии, что по истечении определенного времени кристаллики цистина не появятся в трансплантате. Подобное явление часто вызывает летальный исход у подростков 15–19 лет.

    Чтобы избежать осложнений в диспансере проводят наблюдение за пациентами. Основные специалисты при этом педиатр и нефролог. Необходимо обследование малышей, которые попадают в группу риска.

    Также следует исключить воздействие провоцирующих факторов. Требуется проведение своевременных медицинских процедур, направленных на лечение сопутствующих заболеваний.

    Необходимо учитывать специальный питьевой режим.

    При правильно назначенном лечении и соблюдении всех требований относительно диеты, медикаментозного лечения и профилактики, нефропатия у малышей излечивается в полной мере. Для поддержания здоровья на должном уровне необходимо санитарно-курортное лечение, оздоровительные процедуры.

    Серьезной опасностью, приводящей к нарушениям в организме, считается нефропатия почек у детей. Не являясь по своей сути заболеванием, данная патология на определенном этапе создает серьезную угрозу для здоровья человека и даже для жизни.

    Нефропатия — это патологическое разрастание почечной ткани. Часто при этом страдает клубочковый аппарат и/или функционально активные клетки эпителия.

    По мере развития патологии нагрузка на здоровые клетки почек возрастает в несколько раз. Функциональные способности резко снижаются. Начинается общая интоксикация человеческого организма.

    Как правило, именно в этот период проявляются 1-е симптомы и характерные признаки патологии.

    Нефропатия — это вторичный недуг. Основные причины возникновения — различные заболевания органов эндокринной системы и/или отравление ядовитыми веществами нефротоксического ряда.

    Причины и симптомы каждого вида нефропатии позволяют выделить такие разновидности болезни, как:

    • диабетическая;
    • дисметаболичекая;
    • токсическая;
    • мембранозная;
    • возникающая в период вынашивания плода;
    • наследственная.

    Ниже приводится подробное описание указанных типов нефропатии.

    Нефропатия, развивающаяся по мере прогрессирования сахарного диабета, проявляется на поздних стадиях развития исходного заболевания. В некоторых случаях подобная патология вызывает серьезные нарушения функциональности почек, вплоть до полного отказа.

    В группу риска попадают чаще всего диабетики, у которых наблюдается:

  • Нарушение почечного кровообращения, спровоцированное сбоями углеводного обмена и ухудшением состояния внутрипочечных сосудов (они заметно сужаются и теряют прочность).
  • Резкое увеличение процентного содержания глюкозы в сыворотке крови — гипергликемия.
  • Серьезные нарушения общего обмена веществ — метаболизм.
  • Наследственная предрасположенность к подобного рода патологиям.

    Симптомы диабетической нефропатии проявляются в зависимости от стадии развития болезни:

  • На 1-й стадии наблюдается интенсификация основных функций почек и/или внутриклубочковая гиперфильтрация.
  • На 2-й стадии развивается альбуминурия легкой степени. В этом случае у пациента происходит выделение белка в составе мочи.
  • На 3-й стадии начинается протеинурия. Концентрация белка в составе мочи значительно возрастает.
  • На 4-й стадии развивается нефропатический синдром. Это выраженная форма патологии данного вида.

    Дисметаболическая нефропатия на фоне метаболических изменений в организме. Основным признаком данного недуга является появление соли в мочевых выделениях. По мере развития патологии концентрация значительно возрастает.

    Происходят серьезные нарушения образования мочи. Фильтровальные процессы становятся менее интенсивными. Ухудшается состав крови. В итоге у пациента начинается отложение солей в суставных тканях. Это приводит к развитию подагрического артрита, который чаще всего локализуется на пальцах ног.

    Дисметаболическая нефропатия у детей развивается очень часто. При дисфункции почек (1 или 2) может развиться артроз, артрит и/или другие поражения суставов. Поэтому поддерживающее лечение необходимо даже при минимальном количестве солей в составе мочи, особенно у ребенка.

    Токсическая нефропатия развивается под воздействием разного рода токсинов, ядов, отравляющих веществ. Специфический вариант данной патологии вызывают такие вещества, как:

    Все указанные токсины поражают непосредственно почечные ткани. Вследствие этого развиваются патологии различной степени тяжести.

    Неспецифическая токсическая нефропатия образуется при общем отравлении человеческого организма вышеуказанными и/или любыми другими токсичными веществами. Проникая в кровь, яды заносятся в порядке циркуляции в почечные ткани.

    В группу риска развития токсической нефропатии входят:

    • работники, имеющие непосредственный контакт с тяжелыми металлами;
    • жители регионов, экологическая обстановка которых признана неблагополучной;
    • сотрудники предприятий по добыче и промышленной обработке токсичных веществ.

    Как только появляются первые симптомы нефропатии, следует немедленно пройти врачебное обследование. Это позволит выяснить конкретную причину возникших недомоганий и вовремя начать лечение.

    Нефропатия мембранозного вида является опасным осложнением аутоиммунных заболеваний. Возникновение недуга провоцируется такими факторами, как:

    • инфекционное заражение организма;
    • доброкачественные и/или злокачественные новообразования;
    • ревматизм и/или ревмокардит.

    Эти и некоторые другие заболевания вызывают дисфункцию защитной системы организма. Иммунитет заметно снижается. Патологические изменения поражают не только почки, но и мочевыделительную систему в целом.

    Заболевание имеет паранеопластический характер. Причина этого — накапливание белка амилоид. Его интенсивное формирование бывает вызвано различными онкологическими заболеваниями. В результате происходит расширение капилляров, расположенных в тканях почечных клубочков. Начинается интенсивное разрастание тканей.

    В период вынашивания плода женский организм становится особо восприимчивым к различного рода патологиям и болезням. Выделительная сила работает в интенсивном режиме. Поэтому у будущих мам существует опасность возникновения нефропатии.

    Очень часто нефропатия в период беременности наблюдается у женщин моложе 19 и/или старше 35 лет, особенно при наличии таких патологий, как:

    • лишний вес и/или ожирение;
    • повышенное кровяное давление (особенно капиллярное);
    • гипертония;
    • почечные болезни.

    Риск возникновения нефропатии значительно повышается, если будущая мама курит и/или злоупотребляет алкогольными напитками.

    Очень часто нефропатия наблюдается при вынашивании первенца и/или при многоплодной беременности. В этом случае от почечной патологии может пострадать не только женщина, но и будущий ребенок (дети).

    В последнее время участились случаи наследственной нефропатии. Среди причин, вызывающих генетическую предрасположенность к подобной почечной патологии, следует назвать:

    • дисфункцию отдельных хромосом;
    • мутагенез (мутацию) 1 и/или нескольких передаваемых генов;
    • вирусные болезни;
    • переохлаждение в течение долгого времени;
    • бактериальное инфицирование.

    Наследственная патология почек часто протекает без каких-либо беспокоящих признаков, то есть в скрытой форме. Симптомы появляются внезапно, имея резкую форму. Это может быть:

    • резкая боль в области поясницы;
    • приступы гипертонии;
    • отечность;
    • кровь и боли при мочеиспускании.

    В этом случае необходимо в срочном порядке обратиться к узкопрофильному специалисту — нефрологу или урологу.

    В отдельных редких случаях наблюдается такая нефропатия, как:

    • анальгетическая;
    • балканская (эндемическая);
    • ишемическая;
    • семейная;
    • оксалатная.

    Здоровые ткани почек постепенно разрушаются. Уровень чистоты мочи и крови резко уменьшается. При отсутствии надлежащей медицинской помощи часто развивается общее отравление тканей, впоследствии возможно заражение крови.

    У детей дисметаболическая нефропатия может развиться еще во время внутриутробного периода. Это бывает обусловлено наследственной предрасположенностью и различными патологиями развития. Риск заболевания повышается при наличии у родителей и/или их ближайших родственников болезней, провоцирующих данную патологию.

    Другие опасные моменты — слишком молодая и /или чересчур поздняя беременность, особенно если будущая мама не соблюдает режим, не следит за питанием и не отказывается от вредных привычек.

    Первичная детская нефропатия бывает вызвана такими факторами, как:

    • генетическая предрасположенность;
    • почечные камни;
    • почечная недостаточность в хронической форме.

    Вторичная нефропатия у ребенка развивается по таким причинам, как:

    • нарушение обменных процессов в организме;
    • неправильное питание и питье;
    • длительный прием и/или передозировка некоторых лекарственных препаратов;
    • чрезмерное употребление поваренной соли и/или раздражающей пищи.

    По мере формирования патологии становятся заметными такие симптомы, как:

    • мутная структура мочи и осадок;
    • частые аллергические реакции;
    • суставные боли;
    • нездоровое увеличение веса;
    • апатичность, отсутствие физической активности;
    • устойчивая гипотония;
    • запах изо рта;
    • бледность кожных покровов;
    • затрудненное дыхание, одышка;
    • обморочные состояния;
    • головные боли и/или головокружение;
    • нарушение сна.

    Если указанные симптомы были замечены, необходимо срочно показать ребенка педиатру.

    Патология может протекать бессимптомно, постепенно приобретая хроническую форму. Основной признак нефропатии на стадии латентного периода — повышенное артериальное давление. Как правило, обычное противогипертоническое лечение в этом случае эффекта не имеет.

    Прочие симптомы болезни могут проявляться постепенно и по нарастающей или наоборот внезапно и в резкой форме. К ним, в частности, относятся:

    • снижение физической активности;
    • общая слабость, утомляемость;
    • постоянная сухость во рту даже при обильном питье;
    • неприятный запах изо рта (аммиак);
    • головные боли различной интенсивности и локализации;
    • учащенное мочеиспускание;
    • боль в области поясничного отдела (тянущая, резкая и/или ноющая);
    • снижение физиологического голода вплоть до полного отсутствия аппетита;
    • частые приступы гипертонии или постоянно повышенное давление;
    • ухудшение психологического состояния — раздражительность, депрессия и т. п.;
    • утренние отеки лица, дальнейшее распространение отечности по всему телу.

    Все указанные симптомы — тревожный сигнал. Следует немедленно обратиться к специалисту, пройти обследование и начать необходимое лечение.

    Нефропатия определяется при помощи простых клинико-лабораторных исследований. В список диагностических процедур входят:

    • общий осмотр пациента;
    • анамнестическая беседа;
    • пальпация в области почек;
    • общий анализ крови;
    • УЗИ.

    Обязательно проводится анализ мочи. С его помощью определяется:

    • наличие солей;
    • уровень концентрации белка;
    • удельный вес мочи.

    При необходимости врач может назначить другие виды исследований для конкретизации клинической картины и определения общего состояния организма. На основе полученных данных составляется подробный анамнез и назначается необходимое лечение.

    Первоначальное лечение нефропатии проводится только в условиях стационара. В комплексный курс входят следующие меры:

    • стабилизация состояния почек;
    • ликвидация отечности;
    • нормализация артериального давления;
    • налаживание ежесуточного мочеиспускания;
    • регулирование кровообращения;
    • общее оздоровление организма.

    Обязательно проводится лечение сопутствующих болезней, особенно тех, которые стали причиной развития нефропатии.

    Среди лекарственных препаратов применяются средства следующего действия:

    • мочегонные;
    • восстанавливающие уровень калия и/или магния в организме;
    • витаминные комплексы;
    • средства для фильтрования мочи;
    • препараты для интенсификации циркуляции крови;
    • снижающие давление;
    • противовоспалительные и/или антибактериальные.

    Для восстановления кислотно-щелочного баланса и снижения уровня солей в организме назначаются капельницы с глюкозой и физраствором.

    Для предотвращения дисфункции почек проводится внепочечное очищение крови — гемодиализ и/или удаление продуктов распада токсинов — детоксикация экстракорпорального характера. Для этого используется специальная медицинская техника.

    Обязательно соблюдаемая диета при нефропатии почек — непременное условие успешного лечения. Для каждого пациента индивидуально устанавливается норма потребления жидкости (питьевой режим). Рацион составляется из продуктов и блюд с пониженным содержанием белка.

    Больным с нефропатией почек разрешаются к употреблению:

    • отварное нежирное мясо с пониженным содержанием белка;
    • каша — овсяная и/или гречневая;
    • морс из брусники, земляники, малины;
    • небольшое количество кисломолочных продуктов (только обезжиренных);
    • нежирное филе рыбы;
    • натуральные фрукты или ягоды;
    • зелень, свежие и/или отварные овощи.

    Все блюда для больных с нефропатией готовятся в режиме отваривания и/или на пару. Количество соли сводится к минимуму.

    • раздражающая пища — копчености, маринады, соленья, жаркое, фастфуд;
    • пряности и/или специи;
    • кондитерские изделия;
    • выпечка;
    • консервированные продукты;
    • алкоголь.

    Рацион по составу блюд и по их калорийности разрабатывается диетологом по указаниям лечащего врача. Рекомендуется дробное питание — употребление дневного рациона за несколько раз небольшими порциями.

    От нефропатии не застрахован практически никто. Однако соблюдение определенных профилактических правил и норм поможет сохранить здоровье почек, мочевыделительной системы и всего организма.

    • проявлять физическую активность, регулируя уровень нагрузок;
    • больше бывать на свежем воздухе;
    • соблюдать режим правильного питания;
    • ограничить потребление поваренной соли, белков, жиров, углеводов;
    • употреблять требуемое количество жидкости в течение дня;
    • избегать и/или минимизировать контакты с токсинами и пребывание в регионах с нездоровой экологией;
    • отказаться от вредных привычек;
    • контролировать состояние собственного здоровья, отслеживая появление тревожных симптомов;
    • периодически измерять артериальное давление;
    • проверять уровень сахара, белка и соли в крови и моче;
    • регулярно посещать врача для профилактического осмотра.

    Особое внимание своему здоровью должны уделять люди, входящие в группу риска. Профилактические меры, соблюдаемые постоянно и тщательно, помогут избежать многих проблем.

    источник