Код мкб в анализах мочи

Уважаемые пациенты! Детская медицинская сестра в декабре принимает 6, 7, 12, 13, 14, 18, 19, 20, 21, 24, 25, 26, 28, 30 и 31 числа.

После определения состава конкремента с помощью инфракрасной спектроскопии требуется проведение дифференциальной диагностики причин камнеобразования. Рекомендации Европейского общества урологов 2017 г. указывают на необходимость выявления пациентов с высоким риском камнеобразования и рецидива, что требует прицельного выявления ряда состояний.

Таблица 1. Основные диагностируемые причины МКБ

Общий фактор*

Заболевания с риском МКБ

Генетические причины МКБ

Ранний дебют МКБ (дети и подростки) и частые рецидивы (>3 за 3 года)

Гиперцистинурия (типы А,В,АВ)

Нефрокальциноз и поликистоз почек

Ренальный тубулярный ацидоз (1 тип)

Конкременты определенного химического состава: брушит, ураты и мочевая кислота, струвиты и другие инфекционные камни

Абсорбционная гиперкальциемия/ гипероксалатурия при заболеваниях ЖКТ

2,8–Дигидроаденинурия и Ксантинурия

Анатомические причины: губчатая и подковообразная почка, обструкция мочеточника и уретры, везико-уретроренальный рефлекс, уретероцеле, киста и дивертикул лоханки

Синдром Леш-Нихана и муковисцидоз

Поражение спинного мозга, нейрогенный мочевой пузырь

Лекарственные конкременты: в том числе аллопуринол, ампициллин, цефтриаксон, хинолоны, индинавир, триамтерен, сульфониламиды

Наряду с данными факторами, у больных МКБ описан ряд характерных измерений метаболизма, которые следует выявлять в целях последующей коррекции. К ним относятся изолированная гиперкальциурия, гипероксалатурия, гиперурикозурия, низкий объем мочи и гипоцитратурия. Для того, чтобы избежать избыточного обследования, выявление причин камнеобразования должно быть основано на клинической картине, данных инструментальной диагностики и визуализации, а также анализа состава мочевого камня. В зависимости от преобладания химических компонентов следует использовать уточняющие лабораторные тесты.

Диагностика причин камнеобразования при конкрементах с преобладанием фосфатных солей кальция (брушит, октакальция фосфат, гидрокси- и карбоксиапатиты)

Хотя частота монокомпонентных конкрементов из фосфата кальция сравнительно мала, однако фосфатные соли кальция лежат в основе образования формирования большинства смешанных конкрементов, прежде всего оксалатов. Поскольку причиной преципитации фосфатных соли кальция часто является системное нарушения обмена кальция, поиск такой причины актуален при большинстве смешанных конкрементов. При постоянно высокой концентрации кальция и фосфата в моче в слабощелочной среде формируется брушит – соль кальция фосфата с максимальным количеством кальция. Другие кальциевые соли (апатиты) образуются в щелочной среде (pH>7) и являются инфекционно-зависимыми.

Гиперпаратиреоз первичный и вторичный

Паратиреоидный гормон или паратгормон (ПГ) поддерживает содержание кальция крови, поэтому первым проявленим гиперпаратиреоза (ГПТ) является повышение концентрации общего кальция и ионизированного кальция в крови. Частота субклинического ГПТ может доходить 0,2% всех лиц старше 60 лет, поэтому рекомендуется скрининг этого состояния путем оценки ионизированного кальция крови и определения концентрации паратгормона. Нормальные значения ионизированного кальция позволяют исключить первичный ГПТ. Первичный ГПТ обычно течет субклинически, и проявляется нефролитиазом и остеопенией, расстройствами со стороны ЖТК. На фоне хронического поражения почек и ряде других причин может развиваться вторичный ГПТ, паратгормон повышен, но концентрация кальция крови нормальная или снижена в связи с гиперкальцурией. Обследование следует дополнять исследованием креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и мочевины крови и другими тестами на функциональное состояние почек. Другими причинами гиперкальциемии является метастазирование солидных опухолей и гематологические раки (миелома), гипертиреоз, прием тиазидных диуретиков, гипервитаминоз А и D, интоксикация алюминием, и передозировка Ca-содержащими препаратами и антацидами (молочно-щелочной синдром).

Исследование причин гиперкальциемии требует выявление характерных изменений метаболизма, включая гиперкальциурию, гипофосфатемию, увеличение сывороточной щелочной фосфатазы, уровень витамина D сыворотки крови.

Абсорбционная гиперкальциурия и гиперчувствительность к витамину D

Хотя гиперкальциурию (ГКУ) не выделяют в отдельное заболевание, однако это состояние, связанное с изолированной мочевой экскрецией кальция, отмечают у 5-10% популяции. Гиперкальцурия без гиперкальцемии является наиболее частой причиной МКБ с солями кальция и может быть выявлена у 25-30% пациентов. Выделяют три основных причины: абсорбционную, ренальную, резорбтивную (гиперпаратиреоз). Из них абсорбционная или пищевая (не более 200 мг/сут при диете в 400 мг кальция), обусловленная повышенным всасыванием кальция, является наиболее частой.

Для скринига изолированной ГКУ используется отношение кальция и креатинина в разовой моче, которое должно быть подтверждено увеличением суточной экскреции кальция. При абсорбционной ГКУ кальций мочи изменяется в зависимости от пищевой концентрации, однако ионизированный кальций, фосфаты сыворотки и паратгормон при абсорбционной ГКУ остаются в пределах нормы. Причиной абсорбтивной ГКУ может быть высокие концентрации витамина Д, а также высокая врожденная чувствительность рецепторов витамина Д, которая обуславливает повышенное всасывание кальция в ЖКТ. Полиморфизм VRD283В обуславливает повышенную экспрессию рецептора и как следствие более высокую чувствительность тканей к витамину Д.

Другие причины гиперкальциурии

Причиной длительной гиперкальциемии являются гранулематозные процессы, в частности саркоидоз. Клетки саркоидных гранулем формируют повышенное количество активного витамина D3, что приводит к увеличению всасывания кальция и фосфатов, повышению их концентраций в крови, и частому развитию нефрокальциноза (см.ниже). Повышение метаболитов витамина D и высокая активность антиотензин-превращающего фермента в крови указывает на саркоидоз. Выделяют также ренальную форму ГКУ на фоне поражения почек, которая не реагирует на изменения кальция в диете, сопровождается выраженной гиперфосфатурией и умеренным вторичным гиперпаратиреозом с увеличением паратгормона, при нормокальциемии и гипофосфатемии.

Резорбтивная гиперкальциурия может возникать при вторичном гиперпаратиреозе, гипертиреозе, длительном приеме стероидных гормонов, иммобилизации и ряде других причин. Щелочная фосфатаза часто повышена при ренальной и резорбтивной формах ГКУ.

Почечный канальцевый ацидоз

Почечный канальциевый ацидоз (ПКА) представляет состояние с нарушением закисления мочи канальцами, с нарушением выделения аммония в мочу и синтеза бикарбоната в кровь. Это состояние сопровождается стабильно высоким рН мочи (не ниже 5,3 при фармакологических пробах с аммония хлоридом или фуросемидом; стабильно более 5,8). Нарушения синтеза бикарбонатов проявляется гиперхлоремией, которая является наиболее ярким проявлением этого заболевания. Также в крови выявляется гипокалиемией, гипокальциемией. Нередко на фоне ПКА в результате гипокальцемии возникает компенсаторный вторичный ГПТ. При врожденном ПКА 1 типа нарушения кислотно-основного баланса часто проявляются нефрокальцинозом. Существует ряд вторичных форм ПКА на фоне медуллярной губчатой почки (см. ниже), системных ревматических процессов (СКВ, с.Шегрена), гматоонкологии и ряда обменных нарушений.

Для диагностики этого стояния следует исследовать электролиты Na, K, Cl сыворотки крови, ионизированный кальций и паратгормон. При повторном определении (не менее 2 дней) рН утренней и разовой мочи рН мочи остается стабильно высоким (>6.5) в отсутствии инфекции мочевыводящих путей. В анализе суточной мочи следует исследовать суточную экскрецию натрия, калия, хлоридов, что позволяет исключить другие причины ацидоза, а также определить суточную экскрецию кальция, которая значительно повышена при этом заболевании. Низкая концентрация цитрата и магния характерна для расстройств функций канальцев и является основой для последующей фармакологической коррекции.

Медуллярная губчатая почка, нефрокальциноз и поликистоз почек

Губчатая почка представляет частый врожденный дефект образования почечной ткани с дефектом функции собирательных трубочек, который проявляется почечным кальцевым ацидозом (см выше) со щелочной мочей, гиперкальциурией и гиперфосфатурией. При губчатой почке отмечаются конкременты с преобладанием фосфата кальция. Другим обычным проявление медуллярной губчатой почки является ренальная гиперкальциурия со вторичным гиперпаратиреозом (см.ниже).

Нефрокальциноз сопровождается кальцификацией паренхимы почек и нарушении концентрационной функции почек. Он выявляется у больных с гиперпаратиреозом, хронической гиперкальциемий, губчатой почкой, и другими грубыми нарушением метаболизма кальция. Его проявлением также является почечный канальцевый ацидоз, гипокалиемия, и нарушение способности концентрировать мочу, гиперфосфатурия и гипернатриурия. Поликистоз почек также представляет собой наследственную патологию канальцев, сопровождающуюся пролиферацией эпителиальных клеток и формированием кист. До 30% пациентов с поликистозом почек имеют кальциевые или уратные конкременты.

При губчатой почке, нефрокальцинозе и поликистозе отмечается выраженное нарушение концентрации мочи с осмолярностью не выше 800 мОсмоль, что требует повторных исследований рН (02-089) и осмолярности утренней и разовой мочи. Обследование утренней мочи рекомендуется проводить на фоне ограничения жидкости на срок 12-24 часа.

Канальциевые нарушения при этих состояниях проявляются гипокальциурией с высоким отношением кальция к креатинину в разовой моче. Часто эти заболевания проявляются микро/макрогематурией и рецидивирующим пиелонефритом и требуют контроля функции почек с помощью исследования креатинина с расчетом СКФ и мочевины, кальция и фосфора крови, суточной экскреции уратов, фосфатов, цитрата и кальция, посева мочи, а также выявления микроальбуминурии.

Причины формирования конкрементов с преобладанием оксалата кальция (моногидрат, дигидрат и тригидрат оксалата кальция)

Идиопатическая гипероксалатурия 40-60 mg/d (>0.5ммоль/сут) является основной причиной нарушения почечной экскреции солей. На фоне поражения ЖКТ отмечается абсорбционная гипероксалатурия. К ней приводит как высокое потреблением оксалата с растительной пищей, так и патологией ЖКТ, проявляющейся хронической диареей. Диарея на фоне воспалительных заболеваний кишечника, поражения тонкого кишечника, нарушения функции печени, бариатрической хирургии снижается количество доступного кальция в кишечнике, что приводит к нарушение формирования нерастворимых оксалатных солей кальция из диетических оксалатов. Это проявляется снижением всасывания жирорастворимых витаминов, в том числе витамина D и витамина А. Таким образом, в кишечнике сохраняется значительное количество свободных оксалатов, что ведет к всасыванию избыточных количеств щавелевой кислоты в кровь и ее последующей экскреции почками с формированием мочевых конкрементов. Выделяют редкую первичную аутосомно-рецессивную гипероксалурию, обусловленную повышенным синтезом оксалата печенью, и сопровождающуюся наибольшими концентрациями оксалатов в моче (>100 мг/сутки >1ммоль/сут). Однако у многих пациентов с МКБ отмечается идиопатическая гипероксалатурия, которая не имеет очевидной причины. Нередким сочетанием при оксалатных конкрементах является сочетание гипероксалатурии и гиперурикозурии (>4 ммоль/сутки). При выраженной гиперурикозурии кальциевые соли, в частности оксалат, может высаливаться из мочи с формированием типичных оксалатов кальция.

Минимальный объем обследования первичных пациентов должен включать анализ крови на ионизированный кальций и креатинин с расчетом СКФ, электролиты плазмы (К, Na, Cl), рН утренней и разовой мочи, общий анализ мочи, отношение кальция и креатинина в разовой моче, а также следует обращать внимание на повышенную суточную экскрецию кальция, уратов, оксалатов при снижении экскреции цитрата и магния.

Причины образования конкрементов с преобладанием мочевой кислоты (ангидрид мочевой кислоты, дигидрат мочевой кислоты, натрий моноурат,)

Конкременты мочевой кислоты являются вторыми после кальций-содержащих мочевых камней, причем их формирование в меньшей степени зависит от концентрации других солей. При рН 5,5 мочевая кислота и ее анионы (ураты) находятся в равновесии, а при более низких значениях рН формируется избыток нерастворимой мочевой кислоты, которая преципитирует в виде уратных конкременты. Стабильно низкий рН мочи ( 7), формированию аммонийных солей тривалентных фосфатов (струвита) и уратных солей (урат аммония), а также и образованию конкрементов, содержащих карбонат или гидрокарбонат кальция. Основными уреазо-позитивными микроорганизмами являются Proteus spp. и Klebsiella spp., реже бактерии рода Providencia, Staphylococcus, Serratia, Ureaplasma urealyticum. Менее 5% штаммов кишечной палочки (E.coli) производят уреазу.

Редкие конкремента урата аммония сопровождаются гиперурикозурией при щелочном рН мочи

Для диагностики инфекции мочевыводящих путей следует исследовать общий анализ мочи, рН утренней и разовой мочи, проводить подсчет клеток по Нечипоренко, проводить посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам. Клинический анализ крови, и исследование высокочувствительного С-реактивного белка или прокальцитонина позволяет выявить воспаление, характерное для хронического инфекционного процесса.

Конкременты, содержащие цистин и другие редкие компоненты (цистин, дигидроксиаденин, ксантин)

Редкие монокомпонентные конкременты, такие как цистин, обусловлены генетическими нарушения метаболизма. Гиперцистинурия, обсловленная врожденным нарушением реабсорбции аминокислот, приводит к формированию цистиновых конкрементов. Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко позволяет обнаружить характерные гексагональные цистиновые кристаллы, а эффективное лечение приводит к их исчезновению из мочи. При анализе рН утренней и разовой мочи отмечается кислая среда.

Дефицит аденин-фосфорибозилтрансферазы приводит к формированию конкрементов дигидрокисаденина. Как и при цистинемии исследованием мочевого осадка позволяет обнаружить характерные мелкие округлые кристаллы с характерным лучепреломлением, при этом рН мочи является щелочным. При нарушения метаболизма, приводящих к ксантиновым мочевым камням, отмечается снижение синтеза мочевой кислоты, приводящих как к выраженной гипоурикемиии, так снижению ее концентрации в моче.

Для обследования пациентов с цистиновыми камнями и конкрементами с редким химическим составом следует проводить анализ мочевого осадка с помощью поляризационной микроскопии. Такой анализ позволяет выявить редкие формы кристаллов и контролировать эффект проводимой терапии.

источник

Гематурия — появление эритроцитов в моче — это симптом, характерный для ряда заболеваний, поражающих мочеполовую систему. В статье информационная справка для практикующих врачей и пациентов.

Гематурия – состояние, при котором в моче человека обнаруживаются клетки крови – эритроциты.

В норме почки фильтруют жидкость так, что ни эритроциты, ни другие форменные элементы крови во вторичную (готовую) мочу не попадают.

Гематурия (код по МКБ-10 мы рассмотрим ниже)- это не самостоятельное заболевание, а очень важный, тревожный и настораживающий симптом, указывающий на наличие серьезной патологии в почках, мочеточниках или мочевом пузыре.

Наиболее частые причины гематурии, список в Системе Консилиум

Скачать документ сейчас

В нормальном анализе мочи при микроскопии в поле зрения лаборанта выявляется максимум один-два эритроцита.

В случае выявления в нескольких анализах мочи три и более эритроцита в поле зрения, это состояние определяется, как гематурия.

Согласно международной классификации болезней (МКБ), гематурия закодирована двумя кодами:

• N.02 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия;
• R.31 – Неспецифическая гематурия.

Разделяют такие понятия, как микро- и макрогематурия (код по МКБ 10 относится к N02).

Микрогематурия – концентрация эритроцитов в моче, клинически и визуально никак не проявляющаяся, и обнаруживающаяся только во время анализа мочи при микроскопии. В анализе это >3 эритроцитов в поле зрения.

Макрогематурию видно невооруженным глазом – меняется цвет мочи (оттенок от розового или ярко-красного до черного), появляются прожилки или сгустки крови. В анализе это >0,5 мл крови в 0,5 л мочи.

Согласно классификации МКБ-10 макрогематурия, как и микрогематурия сопровождает поражения мочевой системы различного генеза.

Если в моче обнаруживается гематурия, МКБ-10 кодирует в пункте N.02 причины возникновения этого симптома:

• N02.0 — Незначительные гломерулярные нарушения;
• N02.1 — Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;
• N02.2 — Диффузный мембранозный гломерулонефрит (ГлН);
• N02.3 — Диффузный мезангиальный пролиферативный ГлН;
• N02.4 — Диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГлН;
• N02.5 — Диффузный мезангиокапиллярный ГлН;
• N02.6 — Болезнь плотного осадка;
• N02.7 — Диффузный серповидный ГлН;
• N02.9 — Неуточненное изменение.

Причины гематурии делятся на почечные (клубочковые и неклубочковые) и внепочечные.

К основным внепочечным этиологическим факторам, вызывающих появление крови в моче, относят:

• камни (конкременты), присутствующие в мочевом пузыре и мочеточниках, которые травмируют их стенки;
• онкологические процессы мочевой системы;
• острые инфекции мочевыводящих путей бактериальной или протозойной этиологии;
• травматические повреждения;
• инородные предметы в мочевыводящих путях;
• терапия некоторыми лекарственными препаратами (антикоагулянтами).

Клубочковая гематурия обусловлена поражением гломерулярного аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз), различными нефропатиями, проявлением наследственных синдромов, сопровождающихся повреждением клубочков, васкулитами, аутоиммунными поражениями.

Внеклубочковой гематурией является кровь в моче, появившаяся в результате рака почек, доброкачественных опухолей почечных структур, инфаркта почки, тромбоза почечных вен и других тяжелых патологий в структуре кровоснабжения почечного аппарата, ряда обменных нарушений, туберкулеза почки, гидронефроза, обструкции мочевыводящих путей, кистозных поражений почечного аппарата, нефротравм, больших доз алкоголя, медикаментозной терапии (лекарственный нефрит).

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

Учитывая то, что причин гематурии – великое множество, клиническая картина может быть очень разнообразна: от бессимптомного течения гематурии до ярких типичных проявлений.

Болевой синдром довольно нетипичен (начиная с легкого дискомфорта и неприятных ощущений в поясничной области до выраженной почечной колики).

Частыми спутниками гематурии становятся признаки воспалительных процессов, инфекционная интоксикация, олигурия/анурия и многое другое.

При визуальном осмотре на себя обращают внимание отеки, так называемые «почечные отеки» — один из самых ранних симптомов проблем с почками.

Они локализуются преимущественно в верхней части туловища, в области вокруг глаз, на веках. Проявляются чаще по утрам.

При тяжелых патологиях отеки опускаются сверху вниз. Отечные области подвижные, немного бледнее окружающих тканей. Быстро появляются и быстро исчезают в случае восстановления работы почек.

Кроме этого, пациенты могут жаловаться на боли. Болевой синдром разнообразен по своей интенсивности (от неприятных потягиваний до сильных, нестерпимых колик), локализации (поясничная область, низ живота, без определенной локализации, с иррадиацией в паховую область), характере приступов (острые, приступообразные, внезапные, тянущие, ноющие).

Различные нарушения мочеиспускания могут многое рассказать об этиологии заболевания.

Олигурия (снижение количества мочи менее 500 мл/сут) может быть следствием воспалительных процессов в почках, уремии, отравлении нефротоксическими ядами.

Анурия (полное отсутствие мочи или снижение её менее 100 мл/сут) – при шоке, острой кровопотери, уремии. Поллакиурия (учащение мочеиспускания) – при отхождении отеков, цистите или уретрите.

Лихорадка в случае почечных патологий может свидетельствовать о налиции инфекционного процесса.

К примеру, повышение температуры тела в сочетании с постоянным ознобом и профузным потоотделением характерна для острого (или реже хронического) пиелонефрита, опухолей, нефротического криза.

Продолжительная субфебрильная температура появляется при туберкулезе почки.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Выявление причин появления гематурии включает в себя ряд лабораторных и инструментальных исследований, а также сбор анамнеза и осмотр пациента.

Во время общения с пациентом врач выясняет анамнез жизни больного. Наличие в анамнезе недавно перенесенной ангины, скарлатины, отитов может навести на мысль о поражении гломерулярного аппарата почек (гломерулонефрит).

Выясняется наличие у пациента в прошлом таких заболеваний, как нефрит, пиелит, цистит, появление когда-либо ранее изменения цвета мочи или неприятных ощущений в поясничной области.

При наличии в анамнезе мочекаменной болезни (МКБ), макрогематурия может быть симптомом именно данного заболевания.

Из лабораторных методов исследования выделяют, в первую очередь, анализы мочи:

• общий анализ мочи;
• анализ мочи по Зимницкому;
• анализ мочи по Нечипоренко;
• трехстаканная проба и т.д.

ОАК и БХ крови также бывают довольно информативны и обязательны к назначению при обследовании больного.

Из инструментальных методов (МРТ, КТ, радиоизотопная рентгенография, эндоскопические обследования и др.) врач назначает те, которые помогут поставить ему диагноз в конкретном случае при подозрении на определенное заболевание.

При необходимости, назначаются консультации дополнительных специалистов (онколога, гематолога, инфекциониста, кардиолога и т.д.).

Лечение гематурии заключается в лечении причины её возникновения – то есть, основного заболевания.

Поэтому в случае выявления гематурии в нескольких последовательных анализах мочи пациента необходимо провести максимально подробную диагностику для выявления причины появления эритроцитов.

источник

Инфекции мочевыводящих путей — самые распространенные бактериальные инфекции во всех возрастных группах. Заболеваемость инфекциями мочевыводящих путей составляет: среди новорожденных — 1%; среди детей дошкольного возраста — 2—3% (соотношение мальчики/девочки 1:10); среди школьников — 1—2% (соотношение 1:30); среди взрослых детородного возраста — 2—5% (соотношение 1:50); среди пожилых — 20—30% (женщины болеют чаще; исключение составляют госпитализированные больные, у которых соотношение составляет 1:1). В нижних мочевых путях постоянно присутствуют различные бактерии. Среди женщин, у которых при надлобковой пункции мочевого пузыря получают стерильную мочу, у 3/4 при посеве средней порции мочи, полученной при самостоятельном мочеиспускании, образуется более 10 000 колоний/мл. Диагностический критерий инфекции мочевыводящих путей — образование более 100 000 колоний бактерий при посеве 1 мл средней порции мочи. Однако клинические проявления инфекций часто развиваются и при меньшем содержании бактерий. Лейкоцитурия в отсутствие других симптомов не служит диагностическим критерием инфекции; она может быть обусловлена иным заболеванием, например злокачественной опухолью. Дифференциальная диагностика пиелонефрита и цистита или цистита и уретрита довольно сложна. Лабораторные исследования, например определение антибактериальных антител в сыворотке и моче, не позволяют установить, где находится источник инфекции — в верхних или нижних мочевых путях.

Согласно Т. Стейми (Stamey, 1980), различают четыре категории инфекций мочевыводящих путей: первичная инфекция; резистентная бактериурия; повторная инфекция (реинфекция) и возвратная инфекция (рецидив).

1. Первичная инфекция. Возбудители обычно чувствительны к большинству антимикробных средств; повторные инфекции возникают лишь у 25% больных.

2. Резистентная бактериурия — возбудитель сохраняется в моче во время лечения. Самая частая причина — неправильное лечение. Другие причины: устойчивость возбудителя к препарату, появление резистентных штаммов микроорганизмов, быстрое повторное инфицирование.

3. Повторная инфекция (реинфекция) обусловлена новым заражением через некоторое время после излечения (которое было подтверждено бактериологическим исследованием и посевом мочи). Врожденные и приобретенные аномалии мочевых путей — предрасполагающие факторы, но отнюдь не обязательные.

4. Возвратная инфекция (рецидив). Несмотря на лечение, во время которого результаты бактериологического исследования и посева мочи были отрицательными, бактерии остаются в мочевых путях. Через 5—10 сут после окончания лечения в моче появляется тот же возбудитель. Причиной часто служат мочевые камни, содержащие фосфаты магния и аммония (трипельфосфаты); врожденные и приобретенные аномалии мочевых путей; хронический простатит.

Собирают анамнез, оценивают клиническую картину заболевания. Физикальное исследование включает осмотр наружных половых органов, промежности, исследование прямой кишки, боковых отделов живота и органов брюшной полости, измерение АД. Проводят общий анализ мочи, посев мочи; измеряют АМК, уровни креатинина и электролитов в сыворотке. При простатите показано раздельное исследование и посев порций мочи, полученных при трехстаканной пробе с массажем и сбором секрета предстательной железы между второй и третьей порциями. Проводят рентгенологические и изотопные исследования мочевых путей, исследования уродинамики (цистометрию, сфинктерометрию и урофлоуметрию).

1. Лабораторные данные. Анализ мочи выявляет макро- или микрогематурию (вследствие воспаления слизистой) и лейкоцитурию (больше 5 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении, агрегаты лейкоцитов, лейкоцитарные цилиндры). Наличие активных лейкоцитов и значительное преобладание числа лейкоцитов над числом эпителиальных клеток — признаки инфекции. Лейкоцитурия — чувствительный, но неспецифический показатель. Кроме инфекций мочевых путей причиной лейкоцитурии могут быть туберкулез, опухоль, инструментальное исследование. Отсутствие лейкоцитурии не исключает инфекцию; примерно у половины женщин с бессимптомной бактериурией лейкоцитурии нет. Наличие бактерий в средней порции мочи у женщин далеко не всегда означает инфекцию мочевых путей; бактериальное загрязнение мочи может произойти при неправильном сборе или хранении образца. И наоборот, отсутствие бактерий в моче не исключает инфекцию. Клинически значимой бактериурией считается 100 000 колоний/мл — в средней порции мочи и 10 000 колоний/мл — в моче, полученной при пункции мочевого пузыря (при условии соблюдения всех правил сбора, транспортировки и культивирования образца). У больных с учащенным мочеиспусканием инфекцию нельзя исключить даже при наличии 100 колоний/мл. У 20% женщин с повторными инфекциями мочевых путей обнаруживают менее 100 000 колоний/мл. Если возбудитель — грамположительный микроорганизм, для развития инфекционного процесса достаточно 10 000 колоний/мл. Для определения очага инфекции и вида возбудителя проводят трехстаканную пробу с бактериологическим исследованием первой и средней порций мочи (бактериоскопия мазков, окрашенных по Граму).

2. Предрасполагающие факторы: обструкция мочевых путей, пороки развития, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, сахарный диабет, сниженный иммунитет, беременность, инструментальные исследования, сексуальная активность (у женщин), госпитализация.

3. Возбудители: Escherichia coli (в 50—80% случаев), Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Serratia spp. (редко) и грамположительные кокки (редко).

4. Определение очага инфекции: катетеризация обоих мочеточников; промывание мочевого пузыря физиологическим раствором; выявление в моче бактерий, покрытых антителами, методом непрямой иммунофлюоресценции (положительный результат говорит в пользу почечного происхождения бактериурии); измерение титра антител в сыворотке; у мужчин — раздельное исследование и посев порций мочи, полученных при трехстаканной пробе с массажем и сбором секрета предстательной железы между второй и третьей порциями.

5. Рентгенологические исследования: обзорная рентгенография брюшной полости, экскреторная урография, микционная цистоуретрография и сцинтиграфия мочевого пузыря с 99mTc-диэтилентриаминопентоацетатом. С помощью этих методов можно выявить пороки развития, обструкцию мочевых путей, камни, инородные тела, свищи, оценить степень повреждения почечной паренхимы и скорость роста почки (особенно важно у детей с бессимптомными и повторными инфекциями).

В ходе обследования у 20—50% детей и 51% беременных обнаруживают врожденные или приобретенные аномалии мочевых путей; у 5—10% мальчиков и 1% девочек — обструкцию мочевых путей. Отклонения от нормы при микционной цистоуретрографии выявляют у 43% девочек с бактериурией, из них у 20% обнаруживают пузырно-мочеточниковый рефлюкс. У женщин с повторными инфекциями мочевых путей очень часто никакой патологии не находят.

6. Исследования уродинамики (цистометрия, сфинктерометрия и урофлоуметрия) показаны при обструкции мочевых путей и неврологических заболеваниях.

7. УЗИ и диафаноскопию брюшной полости и боковых отделов живота проводят новорожденным и грудным детям при подозрении на объемное образование.

Лечение: антимикробная терапия, лечебно-диагностические урологические процедуры и диспансерное наблюдение в дальнейшем.

1. При первичной неосложненной инфекции женщинам и девочкам назначают 7—10-суточный курс ампициллина, ТМП/СМК, сульфаниламидов, нитрофурантоина, цефалоспоринов или метенамина манделата. Дальнейшее обследование необязательно. Снижение температуры наступает через 2—3 сут, нормализация осадка мочи — через 4—5 сут, восстановление концентрационной функции почек — через 3 нед. Неэффективность лечения указывает на обструкцию мочевых путей или устойчивость возбудителя к препарату. При неосложненной инфекции нижних мочевых путей у женщин и девочек хорошие результаты дает однократный прием большой дозы антимикробного препарата (3 г амоксициллина или 320/1600 мг ТМП/СМК внутрь).

2. После излечения повторных и возвратных инфекций для поддержания стерильности мочи показан профилактический прием антимикробных средств. Назначают ТМП/СМК (80/400 мг на ночь), нитрофурантоин (50—100 мг на ночь) или метенамина манделат (0,5—1 г 4 раза в сутки) в течение 3—6 мес.

3. При инфекции мочевых путей, осложненных обструкцией, врожденной или приобретенной аномалией мочевых путей, абсцессом или мочекаменной болезнью, необходимо хирургическое вмешательство. При остром простатите, инфекциях верхних мочевых путей (пиелонефрит), уросепсисе, тошноте, рвоте, кишечной непроходимости больного госпитализируют и вплоть до улучшения состояния (обычно на протяжении 48 ч) проводят инфузионную терапию и в/в антимикробную терапию. При первичных инфекциях применяют ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины или ТМП/СМК. При больничных инфекциях, повторных инфекциях верхних мочевых путей и при сниженном иммунитете средство выбора — комбинация аминогликозида и бета-лактамного антибиотика (пиперациллин, мезлоциллин или цефалоспорин). Через 48 ч, после получения результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам, выбирают подходящий препарат для приема внутрь и продолжают лечение 10—14 сут. При первичном пиелонефрите обычно эффективен прием внутрь фторхинолонов: ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина или ломефлоксацина.

4. При хроническом бактериальном простатите после подтверждения диагноза антимикробную терапию проводят как минимум в течение 4 нед.

5. Новообразования нижних мочевых путей, остроконечные кондиломы, хламидийная инфекция, простая язва мочевого пузыря, инородные тела, вульвовагинит, атрофический вагинит, герпес, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, неинфекционный цистит (химический или лекарственный) сопровождаются симптомами, характерными для инфекций нижних мочевых путей. В этих случаях результаты посева мочи отрицательны. Всем больным показано полное урологическое и гинекологическое обследование с последующим лечением.

6. Инфекции мочевых путей во время беременности. Бактериурию выявляют у 4—6% беременных; из них только у 30% отмечаются клинические проявления инфекции. Без лечения у 20—30% развивается пиелонефрит, и ребенок часто рождается недоношенным. Назначают пенициллины, нитрофурантоин или цефалоспорины. Аминогликозиды, тетрациклины и хлорамфеникол противопоказаны. Сульфаниламиды и ТМП/СМК нельзя применять в последние 4—6 нед беременности.

Спонтанная ремиссия длительностью более 1 года наблюдается лишь у 10% больных. Антимикробная терапия при правильном выборе препарата и дозы приводит к излечению почти всех больных с первичными инфекциями и более 95% больных с повторными инфекциями. Половина больных, прошедших курс лечения, и 80% больных с бессимптомной бактериурией (независимо от числа ранее перенесенных инфекций мочевых путей) впоследствии заболевают вновь, иногда неоднократно. У 5—13% девочек с повторными инфекциями, не осложненными обструкцией мочевых путей, и 13—26% девочек с бессимптомной бактериурией развивается нефросклероз. У мальчиков это осложнение встречается еще чаще, в основном в возрасте до 6 лет. У одной трети детей с инфекциями мочевых путей и 95% детей с нефросклерозом в дальнейшем возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс; примерно у 1% из них — артериальная гипертония и почечная недостаточность. У каждого десятого больного, нуждающегося в гемодиализе, причиной почечной недостаточности послужили инфекции мочевых путей или их осложнения.

1. Stamey, T. A. Pathogenesis and Treatment of Urinary Tract Infections. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

источник

Мочекаменная болезнь (код по МКБ-10 — N20-N23) — это патология, которая характеризуется образованием камней в мочеточниках. В период обострения человек испытывает сильную боль. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно.

Согласно классификации МКБ-10, солевой диатез почек имеет номер E79 и возникает при нарушении обмена мочевой кислоты, при кристаллизации которой формируются уратные конкременты. Образования повреждают слизистую оболочку мочеточников и вызывают воспалительный процесс.

Патология может развиться в любом возрасте, даже у детей. Чаще всего возникает у мужчин, но тяжелые формы диагностируются в основном у женщин. В основном камни образуются в правой почке, но в 20% случаев в патологический процесс бывают вовлечены обе почки.

Местом локализации камней может быть любой отдел мочевыводящих путей. От места образования зависят виды заболевания:

1. При камнях в почках диагностируется нефролитиаз.
2. Если новообразования появились в мочеточниках, то это уретеролитиаз.
3. Цистолитиаз развивается при камнях в мочевом пузыре.

Заболевание обнаруживается случайно при проведении обследования или проявляется сильными почечными коликами, которые возникают при движении камня по мочеточнику или спазме протока.

При молочнокислом диатезе важно нормализовать обмен солей, чтобы предотвратить образование конкрементов.

Основная причина, которая приводит к развитию мочекаменной болезни — это нарушение обмена веществ и водно-солевого состава крови.

На заболевание указывают признаки и отклонения от нормы в составе мочи. К образованию инородных тел в почках и мочеточниках могут привести следующие факторы:

• наследственность;
• жесткая питьевая вода, содержащая минеральные соли, которые при неправильном обмене откладываются в виде камней в почках и мочеточниках;
• малое количество потребляемой жидкости, в результате этого соли и вредные вещества не выводятся из почек;
• сидячий образ жизни;
• употребление продуктов, содержащих в себе много пуриновых соединений (жирное мясо, фасоль, шпинат).

Это внешние причины заболеваемости и смертности (мочекаменная болезнь находится на 3 месте среди патологий мочевыводящей системы, которые могут повлечь за собой летальный исход).

До конца механизм заболевания не изучен, но врачи считают, что к образованию камней могут привести различные внутренние патологии и особенности организма:

1. Строение канальцев почки, когда ее структура может способствовать застойным явлениям.
2. Проблемы с мочеполовой системой.
3. Эндокринные отклонения.
4. Длительный прием препаратов, влияющих на обмен веществ.

Мочекислый диатез — одна из внутренних причин, дающая толчок для развития заболевания.

Патология может развиться в результате расстройства питания и нарушения обмена веществ, приводящего к отложению солей в почках.

Клиника заболевания протекает в зависимости от формы конкрементов, их размеров, места образования и количества. Проявления патологии:

1. Сильные тупые или острые боли в пояснице или области живота. Могут быть периодическими, или мучают пациента постоянно. Почечная колика (острые боли) отдает в паховую или подвздошную область, бедро, низ живота. Боли над лоном бывают при камнях в мочевом пузыре.
2. Кровь в моче (гематурия) — частый признак мочекаменной болезни. При этом заболевании возникают различные осложнения. Обострение хронического пиелонефрита сопровождается ознобом, слабостью, усиленным выделением пота, повышением температуры тела до +38…+40°С.
3. Нарушение оттока мочи, при котором развивается гидронефроз (расширение чашечно-лоханочной системы).
4. Изменения в почках из-за конкрементов вызывают повышение артериального давления.

По международному классификатору мочекаменная болезнь относится к заболеваниям мочеполовой сферы.

Существует 5 основных методов для определения диагнозов заболеваний:

1. УЗИ почек и мочевого пузыря — дешевый, эффективный и информативный способ обнаружения новообразований.
2. Рентген почек. С его помощью можно обнаружить камень размером не менее 3 мм. Но при уратном нефролитиазе неэффективен, потому что этот вид камней пропускает рентгеновские лучи. Является вспомогательным методом. Проводится перед любым оперативным лечением.
3. Исследование мочи и крови. С помощью этих анализов выявляется нарушение обмена веществ, определяется химический состав конкрементов, выявляются воспалительные процессы. Метод бесполезен при нефролитиазе.
4. Урография почек. Проводится с введением контрастного вещества в вену больного, и препарат с кровотоком проникает в почки. В ходе этого исследования выявляется местоположение новообразования. Метод опасен тем, что возможно возникновение аллергической реакции на компоненты контрастного вещества.
5. КТ почек. С помощью этого способа диагностики можно точно определить место камня, при этом уменьшается риск выбора неправильного лечения.

Для обследования больных, страдающих уролитиазом, применяются и другие методы диагностики, которые направлены на определение локализации камня, его размеров и вида.

Состояния, возникающие в перинатальном периоде, диагностируются путем проведения УЗИ почек и мочевого пузыря. Также проводится анализ мочи на наличие гематурии, определение кислот, оксалатов, кальция. Исследуется кровь.

Терапия уролитиаза направлена на восстановление обменных процессов, нарушение которых привело к образованию конкрементов. Лечение проводится консервативным и хирургическим путями. На начальных этапах заболевания хорошее действие оказывают народные методы.

При мочекаменной болезни большое внимание уделяется питанию больного. Выбор продуктов зависит от химического состава камней, но существуют общие условия, выполнение которых обеспечит положительные результаты в лечении:

1. Обогащение рациона продуктами с богатым содержанием клетчатки.
2. Питьевой режим (в сутки больной должен выпивать не менее 2-2,5 л воды).

Комплексное лечение проблем с почками включает в себя медикаментозную терапию и методы народной медицины.

Для выбора средств для лечения справочник лекарственных препаратов от мочекаменной болезни рекомендует употребление анальгетиков и спазмолитиков для купирования боли — основного признака заболевания. В тяжелых случаях, когда обезболивающие препараты не помогают, применяются наркотические анальгетики.

Врачи назначают средства, которые растворяют новообразования. Лечение подразумевает прием этих препаратов в течение месяца.

Антибиотики применяются при развитии осложнений (пиелонефрит, воспаление мочевого пузыря). Дозировку и схему приема определяет врач. Самолечение противопоказано.

В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение, показанием к нему являются следующие состояния:

1. Нарушение оттока мочи по причине перекрытия мочеточника камнем.
2. Новообразование больше 5 мм.
3. Если камень врос в слизистую оболочку.
4. Длительности почечных колик более часа.

Медицинские средства и лекарственные препараты направлены на улучшение состояния больного и облегчение течения заболевания.

Методы народной терапии эффективны в начале развития болезни. Применяются мочегонные травы. На основе растительных компонентов готовятся средства, которые способствуют дроблению мелких камней и выводу их из организма естественным путем.

Выбор метода должен быть согласован с врачом, потому что любое средство может иметь противопоказания, способные вызвать осложнения с необратимыми последствиями.

источник

Подскажите пожалуйста поставили диагноз;
Диагноз;
ХБП 1-ой стадии.МКБ,конкремент правой почки в нижних чашках,пиелонефрит,рецидивирующее течение,обострение.Хронический рецидивирующий холецистит,фаза обострения. Гепатоз ДДПП,вертеброгенная люмбалгия.Ожирение 3-ей степени (41,4кг/м2),алиментарно-конституционального генеза.

Жалобы при поступлении;
на боли в поясничной обасти,иррадиирующие по передней поверхности живота,учащенное мочеиспускание,боли в правом подреберье,усиливаущиеся после еды,вздутие живота,боли в ПОП,усиливаущие при движении.

Данные клинико-лабораторных исследований;
Биохимическое иследование,от 27,01,15; Билирубин общий 11,0 мкмоль/л,тимоловая проба 2,3 ед, Sh;АлАТ 15 Ед/л (N3-42);Креатинин 76 мкмоль/л;Мочевая кислота 154,5 мкмоль/л.
Биохимические исследование от 02,02,15; Мочевая кислота 367 мкмоль/л
Анализ мочи по Нечипоренко от 28,01,15;эритроциты на всю камеру в мл,
Кал на я/г от 27,01,15;не обнар

Флюорография;расширен левый желудочек.
Рентгенография ПКОП;рентген признаки остеохондроза,спондилоза L2-L5,остеоартроз крестцового сочления 1 ст.

УЗИ брюшной послости;диффузные изменения печени по типу гепатоза на фоне гепатоспленомегалии.Хронический холецистит ,панкреатит.Микронефролитиаз обеих почек.

УЗИ малого таза;эхопризнаки кисты эндоцирвицита

УЗИ мочевого пузыря;утолщение стенок мочевого пузыря.

УЗИ
Обе почки расположены топографически правильно.
Паранефральная клетчатка не изменена.
Контуры их ровные,чёткие.Капсула не изменена
Правая почка 125х52 мм;левая почка 128х56мм.
Форма их бобовидная.
толщина паренхимы в среднем сегменте -16 и 17 мм соответственно,соотношение к ЧЛС-нормально.

Структура паренхимы обеих почек однородная,нормальной эхогенности.
Обьёмных образований не выявлено.
Рисунок ЧЛС;
В нижних чашках правой почки конкременты 10 мм и 4 мм,с двух сторон в ЧЛС.Микролиты 2-3-3,5мм.Нижние чашки с права розширены до 13 мм .
лоханки почек не расширенны.
Заключение;эхопризнаки МКБ.

ПОДСКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА ПРОЛЕЖАЛА 2 НЕДЕЛИ В БОЛЬНИЦЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПОМОГЛА ВНОВЬ АНАЛИЗЫ ОЧЕНЬ ПЛОХИЕ.ПОДСКАЖИТЕ ЧТО ДЕЛАТЬ,КАК ЛЕЧИТСЯ?

Здравствуйте, после лечения офлоксином 10 дней по 400 мг в день (аднексит), + начала прием кларитромицина — 2 дня, но бросила, так как начались сильніе боли в правом подреберье и горечь во рту) — появились проблемы со стулом, боли в животе (левое подреберье, слева от пупка).
Прошла обследование, результаты:
осмотр проктолога: катаральный проктосигмоидный хронический колит комб. геморрой, осложненный кровотечением
ирригоскопия: хр. колит, долихосигма, дистония по гипотоническому типу;
фгдс: поверхностный гастродуоденит, неполная кардия;
узи: МКБ, конкременты 3-4 мм в левой почке, все остальные органы — без особенностей;
анализ на дисбактериоз — без особенностей, кроме чуть заниженного значения бифидобактерии — 10 в 7, лактобакт 10 в 6 при норме 10 в 7.
анализ крови — в норме
биохимич. анализы:все в норме, кроме б-липопротеиды — 24 при норме 35, амилаза — 13, норма немного больше, но не помню, щелочная фосфатаза — 2200 (норма или нет не знаю)
анализ мочи — эритроциты 25-40 в поле зрения, оксалаты, все остальное в норме
копрограмма: непереваренные волокна — немного, слиз — много, крови, гноя нет, лейкоциты — 3-6, рн — 6
анализ на хеликобактер методом ИФА — сильноположительный

Назначено лечение:
дуспаталин — по 1 т 2 раза в день 10 дней
коликид — по 1 т 3 раза в день 3 недели
пангрол — по требованию
симбитер №20
лактобакт — №10
олазоль 10 дней после дефекации, затем пастеризан №6
по поводу хеликобактер:
оспамокс 1000 по 2 р в день — 6 дней
трихопол — 1 т 3 раза в день — 6 дней
кларитромицин не назначали, так как сказали, что станет сильно хуже, плюс я его начинала пить по поводу аднексита и бросила, так как сильные побочные действия
диета 3а

На сколько правильное лечение мне назначено, особенно интересует хеликобактерная терапия, просто у меня живот болит очень сильно, а так как все началось с приема антибиотиков по поводу аднексита, я боюсь, что мне станет еще хуже.
Заранее спасибо за ответ.

Здравствуйте! Помогите пожалуйста в поиске причины моего состояния. Мне 33 года 4 беременности, (1аборт, 2 здоровых детей и 2 года назад замершая беременность — синдром Потау) В феврале 2009 попала в больницу с диагнозами: сальпингит, офорит, пельвиоперитонит. Причина этих заболеваний не ясна. В августе 2009 сдала анализы ДНК HSV 1/2 ДНКCMV ДНК Mykoplasma ДНКureplasma ДНК TrichomonasДНКgardenella ДНК candidaДНК Chlamydia-ПЛР- результат не выявленно. Бак.посев -enterococcus faecalis 10в 5 степени. Сейчас происходит следующее: температура 37.3 две недели, вырабатывается молозиво, Анализы на гормоны : 5 день месячного цикла-
Трийодитронин свободный 3,0 пг,мл (референт. знач.1,71-3,71) Тиреотропный гормон 1,0982 мкОд/мл (0,4-4,2) Тироксин вильный 1,14 нг/дл (0,70-1,48) Фоликулостим.гормон 4,5 Од/л (фоликулинова фаза 3,85-8,78), Лютейнезируючий гормон 2,81 Од/л (фоликулинова фаза 2,39-6,60),Пролактин 23,61 нг/мл 1,20- 29,93.
Анализ мочи общий (пишу только отклонения): Мутна, Питома вага 1,030 (1,015-1,025) белок — следы,лейкоциты- одиночные в поле зрения, бактерии значительно, елементы дрожеподобного гриба- значительно, соли оксалаты большое кол-во. Дальше Общий анализ крови — повышены моноциты 0,23 при норме 0,3-0,8. Сделала Узи почек — диагноз: УЗ признаки хронического пиелонефрита МКБ. Узи- трансвагинальное — диагноз Гидросальпинкс справа, Спаечный прцесс в малом тазу. Флюрограмма в норме. Также есть такие симпомы- постоянная изжога, и очень сильное отделение мокроты по утрам. Сильная усталость. проявления генитального герпеса.
Была у врача — гинеколога, назначают следующее- Плазмаферез,Уфок, Вобензим,Мовалис,Достинакс (санации- цитеал или тантум-роза, свечи гексикон., а также еще раз сдать анализы на ЗПП, и анализ мочи на стерильность.
И вопросы у меня такие: 1) что может быть причиной всему этому?
Какие еще необходимы анализы и обследования?
Адекватно ли лечение, тем заболеваниям которые уже установленны?

Огромное спасибо всем врачам которые смогут ответить.

Синдром раздраженного кишечника – расстройство моторной и секреторной функции кишечника, преимущественно толстой кишки, без структурных изменений органа.

Почечная колика (ПК) – один из наиболее сильных и мучительных видов боли, которая требует скорой диагностики и лечения. Риск возникновения ПК в течение жизни – 1-10%. Наиболее частой причиной ПК является мочекаменная болезнь (МКБ) в виде камней.

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области.

Мочекаменная болезнь (МКБ) – это болезнь обмена веществ, которая характеризуется образованием конкрементов в почках и мочевых путях.

Синдром сонного апноэ – патологическое состояние, при котором у пациента возникают повторные кратковременные остановки дыхания продолжительностью большее 10 секунд с частотой более 5 раз в час.

Понятие плеврального выпота подразумевает скопление жидкости в плевральной полости. Состояние, как правило, имеет вторичный характер и может возникать при множестве различных патологических процессов.

Панкреатическая стеаторея – синдром, развивающийся при выделении с калом за сутки более 7 г из каждых принятых с пищей 100 г нейтрального жира.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, но.

Желтуха – окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет различных оттенков вследствие накопления билирубина. Выявляется при билирубинемии свыше 34,0 мкмоль/л.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Мочекаменная болезнь – это заболевание, которое – проявляется образованием камней в почках и других органах мочевыделительной системы. Это заболевание встречается не менее чем у 1-3% населения — у людей молодого и среднего возраста камни чаще образуются в почках и мочеточниках, тогда как у детей и людей пожилого возраста — чаще в мочевом пузыре. Количество камней может быть различным — от одного до нескольких сотен. Размеры их также варьируют от песчинок до 10-12 см в диаметре.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной медицинской помощи, врачи общей практики, урологи, андрологи, хирурги, травматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Классификация[1,2]:
Конкременты классифицируют по следующим критериям:
· размер;
· локализация;
· рентгенологические характеристики;
· этиология формирования камней;
· минералогический состав камней;
· группа риска камнеобразования.

Размер конкремента:
Как правило, размер конкремента обозначается в миллиметрах, с указанием 1 или 2 измерений. Также конкременты можно подразделить на группы размером 20 мм.

Локализация конкремента:
Конкременты можно классифицировать в зависимости от их расположения в анатомических структурах мочевых путейвыделяют:
· камни чашечек;
· камни лоханки;
· двусторонние камни чашечек;
· камни верхней трети мочеточника;
· камни средней трети мочеточника;
· камни нижней трети мочеточника;
· камни мочевого пузыря;
· камни уретры.

Рентгенологические характеристики:
Конкременты можно классифицировать в соответствии с их изображением на обзорном снимке органов мочевой системы (табл. 3), которое зависит от их минералогического состава. При проведении бесконтрастной компьютерной томографии (КТ) для классификации можно использовать шкалу единиц Ха-
унсфилда (HU), поскольку КТ предоставляет информацию о плотности конкремента и его структуре (твердости). Эта информация непосредственно влияет на выбор тактики лечения.

Таблица 1. Рентгенологические характеристики.

Конкременты можно подразделить на те, которые образовались вследствие инфекции (инфекционные), и те, которые не были вызваны инфекцией (неинфекционные), а также конкременты, возникшие вследствие генетических нарушении, и конкременты образовавшиеся как побочное явление при приеме лекарств (лекарственные) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация конкрементов на основе их этиологии.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [3-7]

Диагностические критерии

Жалобы на:
· приступообразные боли в поясничной области;
· тошноту;
· рвоту;
· учащенное, затрудненное мочеиспускание;
· повышение температуры, озноб;
· положительный симптом Пастернацкого.

Из анамнеза:
Первичные конкременты:
· резидуальные конкременты;
· генетический анамнез;
· сопутствующие заболевания (ЗОБ, подагра).

Лабораторные исследования[4,6]:
· общий анализ крови:лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ;
· общий анализ мочи: чаще всего выявляют микроили макрогематурию, кристаллоурию (изменение рН мочи, лейкоциты, бактериурия, соли), возможна повышения креатинина и мочевины при обструкции конкрементом мочевых путей;
· биохимический анализ крови: выявляет повышение шлаков (креатинин, мочевина)
· анализ мочи на уреазную активность: процесс кристаллообразования в моче определяется тестом, который так и называется «Тест на кристаллообразования в моче». Позволяет увидеть идет ли в моче сам процесс кристаллообразования, какова интенсивность этого процесса, и самое основное – это, каков химический состав образовавшихся кристаллов.Также производится подбор литолитиков (лекарственных препаратов) invitro и расписывается диета для пациентов.
· бактериологический посев мочи:Исследование выделений на предметвыявлениябактерийпозволяетдиагностироватьинфекционныезаболеваниямочеиспускательныхканалов, а такжевыявитьвозбудителя и выявить к какому антибиотику есть чувствительность.

Инструментальные исследования[1,3,8,10,14,15,18-20]:
· Обзорная урография органов брюшной полости:позволяет диагностировать рентгенопозитивные камни.
· Ультразвуковое исследование почек (УЗИ): позволяет оценить отёк паренхимы, выявить очаги гнойной деструкции и индекс резистентности почечных артерий.
· Экскреторная урография: способна дать полное представление об анатомо-функциональном состоянии почек, верхних и нижних мочевых путей.
· Компьютерная томография (КТ)мочевыводящих путей:КТ позволяет определить размер конкремента, его локализацию и плотность.
· Мультиспиральная компьютерная томография: позволяет осуществлять виртуальную реконструкцию полученных изображений 3D в уроархитектоники чашечно-лоханочной системы, определять плотность камня, также проведение с контрастным веществом.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при сопутствующем заболевании как сахарный диабет;
· консультация нефролога – при повышении шлаков (мочевины, креатинина)

Диагностический алгоритм: (Схема)

Получить консультацию по медтуризму

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,8,10,14]
Естественное течение небольших, бессимптомных камней, которые не вызывают обструкцию, и риск прогрессирования. Наблюдение за пациентами с камнями почек, особенно при их локализации в чашках.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный, полупостельный режим, профилактика переохлаждений, физических перегрузок;
· Диета стол №7, с ограничением острого, солёного, пряного (согласно показателям анализа уреазной активности).

Медикаментозное лечение:
Первым что необходимо сделать при болевом синдроме обусловленное почечной колики это купирование боли.

Купирование болевого синдрома достигается при применении различных комбинаций следующих НПВС и спазмолитиков (дозировка и длительность приема препаратов зависит от интенсивности болевого синдрома):
· Диклофенакнатрия 3,0-5,0 (75 – 125мг в сутки);
· Трамадол 1,0 в/м;
· Кетопрофен 2,0 в/м;
Лечение должно быть начато сразу при возникновении боли. Следует помнить, что диклофенакнатрия снижает уровень гломерулярной фильтрации у больных с почечной недостаточностью, у пациентов с нормальной функцией почек этого не происходит, также необходима учитывать что диклофенакнатрия и ибупрофен повышают риск сердечно-сосудистых осложнений (2).
· Антибиотики:цефтриаксон 1г х 1- 2 раза в/м-5-7 дней или цефоперазон по 1,0 х 2 раза в/м 5-7 дней;
· Уросептикифторхинолонового ряда или нитрофуранового ряда: ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза внутрь7-10дней или Фуразидин по 50-100 мг х 3-4 раза в сутки;
· Противогрибковые: флуконазол 150 мг х 1 раз внутрь 2-3 приема, фентиконазол 600 мг или 1000* мг 1 капсулу интравагинально однократно.
*применение после регистрации в РК

Перечень лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):