Почки, являясь экскреторным органом, выводят из организма метаболиты, в частности, азотистые конечные продукты белкового происхождения и другие аналиты. Кроме того, как инкреторный орган, почки участвуют в метаболизме ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой систем, обмене глюкозы, вырабатывают эритропоэтин, простагландин, витамин Д.
Моча представляет собой конечный продукт деятельности почек. Образование и выведение мочи почками осуществляется клубочковой фильтрацией и диффузией, канальцевой реабсорбцией и секрецией. Функциональная деятельность почек обуславливает поддержание кислотно-основного состояния и регуляцию электролитного и водного баланса организма, регуляцию осмотического состояния крови и тканей, способствует сохранению гомеостаза.
Моча содержит воду, продукты обмена, электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь.
Структурно-функциональной единицей почек является нефрон, который состоит из клубочка и канальца. Клубочковый фильтрат (первичная моча) содержит все небелковые низкомолекулярные части плазмы крови, в той же концентрации, что и в плазме. Относительная плотность первичной мочи 1,010; рН 7,4; вязкость 1,02. Первичная моча содержит белки с молекулярной массой менее 70 кДа. Количество их варьирует от 30–50 до 70–80 мг в сутки.
В канальцах почек происходит реабсорбция и секреция веществ благодаря активной деятельности почечного эпителия канальцев. Реабсорбция веществ из первичной мочи и секреция почечным эпителием в просвет канальцев веществ из околоканальцевых капилляров или образующихся в канальцевом эпителии, приводит к образованию конечной мочи.
Клетки проксимальных канальцев в основном обеспечивают сохранение для организма большей части профильтровавшихся в клубочке веществ. В них реабсорбируется белок, аминокислоты, глюкоза, витамины, различные электролиты и около 80% воды. О функции проксимальных канальцев судят по транспорту глюкозы.
Петля Генле (тонкий сегмент канальца) выполняет роль противоточно-умножительной системы: система двух примыкающих канальцев, в которой жидкость протекает в противоположных направлениях, обеспечивая процессы концентрации и разведения мочи.
Дистальные канальцы и собирательные трубочки осуществляют стабильность кислотно-основного состояния, регулируют постоянство водного баланса и электролитного состава внутренней среды организма, обеспечивая определенную концентрацию ионов крови — К, Na, Ca, Mg, Cl, HPO4 и других. Поддержание кислотно-основного состояния зависит также от способности клеток почечного эпителия секретировать вещества (Н-ионы в результате ацидогенеза и аммиак вследствие аммониогенеза), которые замещают Na, сохраняя щелочные валентности для организма, и как основание используются для выведения кислых валентностей.
Осмотическое разведение мочи и ее концентрирование позволяет сделать заключение о состоянии дистального сегмента нефрона и собирательных трубок.
Собирательные трубки являются продолжением дистальных канальцев. Заканчиваясь в сосочках, собирательные трубки открываются в почечных чашечках. Оттуда моча поступает через мочеточники в мочевой пузырь. Строение стенок почечных чашечек, лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, выводных протоков простаты и уретры сходно. Слизистая оболочка их выстлана переходным эпителием. Многослойным плоским эпителием выстланы уретра, влагалище, наружные половые органы женщины и дистальный (наружный) отдел уретры мужчин.
В осадке нормальной мочи можно обнаружить небольшое количество клеток плоского эпителия и единичные в препарате клетки переходного эпителия. Увеличение количества клеток переходного эпителия и появление почечного эпителия характерно для заболеваний почек и мочевыводящих путей.
В основе заболеваний почек лежит поражение клубочковой мембраны или эпителия канальцев воспалительным, инфекционным, токсическим или другими процессами, либо генетически обусловленные дефекты, вызывающие нарушение их структуры и функции.
Выделяют заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (острый и хронический гломерулонефрит, нефроангиосклероз, нефроз) и с преимущественным поражением почечных канальцев (острый и хронический пиелонефриты, острая и хроническая почечная недостаточность любой этиологии).
Образование мочи зависит от температуры воздуха, физической нагрузки, отдыха, сна. Механизм уменьшения диуреза во время сна обусловлен действием антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Мышечные упражнения ведут к уменьшению почечного дебита плазмы, что вызывает снижение экскреции натрия. Жара снижает клубочковую фильтрацию, вызывая олигурию, и также понижает экскрецию натрия.
Количество мочи, выделяемое за сутки также зависит от возраста, и составляет у:
- новорожденных — 0–60 мл
- детей первого месяца жизни — 200–350 мл
- детей 1–5 лет — 600–900 мл
- детей 10–14 лет — 1000–1500 мл
- взрослых 1000–2000 мл
В норме увеличение диуреза (физиологическая полиурия) возникает при:
- приеме большого количества жидкости
- употреблении в пищу некоторых продуктов (арбузы, дыни, другие фрукты)
Физиологическая олигурия (уменьшение диуреза) возникает при:
- ограничении приема жидкости
- усиленном потоотделении, рвоте, поносе (экстраренальные факторы)
- у недоношенных детей
Редкое мочеиспускание (олакизурия) — физиологическое явление в первые дни после рождения.
Частое мочеиспускание (физиологическая полакизурия) — при приеме больших количеств жидкости.
Соотношение дневного и ночного диуреза в норме колеблется от 4:1 до 3:1.
— после лихорадочных состояний
— первичный альдостеронизм
— гиперпаратиреоз
— нефросклероз
— сахарный и несахарный диабет
— заболевания сердца
— острая почечная недостаточность
— нефросклероз
— тяжелые нефриты
— менингиты (рефлекторно)
— отравления
— перитонит
— тетания
— закупорка мочевыводящих путей опухолью или камнем
— у нервно-возбудимых детей
— вульвовагинит
— цистопиелит
— уретрит
— судороги
— тяжелые лихорадочные состояния
— заболевания ЦНС
— миелит
— у детей невротического склада как ночное недержание мочи
— циститы
— цистопиелиты
В норме моча соломенно-желтого цвета. Изменения цвета мочи возможно при ряде физиологических и патологических состояний.
— токсикозы
— лихорадка
— рвота
— заболевания печени
— заболевания сердца
— гемолитические состояния
— несахарный диабет
— нефросклероз
— порфиринурия
— прием красного стрептоцида, амидопирина, антипирина, сантонина, сульфазола
— при выраженной желтухе (биливердин)
— метгемоглобинурия
— порфиринурия
— гемоглобинурия
— миоглобинурия
— меланоз
— прием салола, нафтола
Нормальная моча прозрачна. При стоянии в сосуде в ней образуется легкая мутность. Помутнение мочи вызывается кристаллами (кристаллурия), клеточными элементами, бактериями, слизью, жирами.
Свежевыпущенная моча запаха не имеет. Аммиачный запах наблюдается при стоянии нормальной мочи, у больных циститами, пиелитами, пиелонефритами. При кетонурии появляется «яблочный» и «плодовый» запах. Резкий запах мочи — при употреблении в пищу чеснока и хрена.
Реакция мочи в норме при смешанной пище кислая или нейтральная (рН 5,5–7,0), но чаще значения рН составляют 5–6. При стоянии выделяется углекислота и рН сдвигается в щелочную сторону. Реакция мочи может меняться в зависимости от пищевого режима: белковая пища обуславливает сдвиг рН в кислую сторону, преобладание углеводной пищи — в щелочную.
— лихорадочные состояния
— голодание
— почечная недостаточность
— туберкулез почек
— лейкозы
— гематурия
— после рвоты и поноса
— при рассасывании экссудатов, транссудатов
— при приеме соды и минеральных вод
— почечный тубулярный ацидоз
— хронические инфекции мочевых путей (бактериальное разложение азотсодержащих веществ мочи до аммиака)
Относительная плотность мочи (ОПМ) колеблется от 1,001 до 1,040 у взрослого человека и от 1,002 до 1,030 у ребенка раннего возраста, а в первые дни после рождения составляет 1,022–1,020. ОПМ зависит от количества выпитой жидкости, концентрации белка в моче, глюкозы, кальция и т.д. Поэтому ОПМ пропорциональна весовой концентрации растворенных в ней веществ. Определение ОПМ используют для оценки концентрационной функции почек.
Высокая относительная плотность мочи, до 1,003–1,034 нередко может наблюдаться:
- в утренних порциях здоровых лиц, особенно в летний период года
- у лихорадящих больных в связи с повышенным выделением мочевины, мочевой кислоты, креатинина в уменьшенном количестве мочи
- при амилоидном и липоидном нефрозах
- при сахарном диабете, пищевой глюкозурии
- при «застойной почке»
У больных сахарным диабетом пожилого возраста в связи со склеротическими изменениями сосудов почки снижается процесс фильтрации. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,020–1,024 при весьма умеренной глюкозурии. Низкая относительная плотность мочи наблюдается при выведении больших количеств мочи (полиурия) и органических поражениях почек.
источник
В норме моча человека должна быть соломенно-желтого цвета и быть прозрачной, но под воздействием многих факторов может становиться бледно-желтой, бесцветной или светлой, такой показатель называется гипохромурией.
В лаборатории показатели мочи определяются физическими методами (на глаз) и химическими (с помощью химических соединений и реагентов).
Утренняя моча более информационный материал для правильной диагностики. На цвет и мутность мочи могут влиять наличие ненормальных показателей количества белка, лейкоцитов, эритроцитов, слизи, эпителиальных клеток, солей и прочего.
Гипохромурия может быть обусловленной природными и патологическими факторами.
К природным факторам, которые обесцвечивают мочу, относят:
- Прием лекарственных средств («Фурасемид», отвары трав и настои).
- Возраст. Как правило у детей моча светлее, у грудных еще не сформированы пигменты для окрашивания)
- Количество выпитой жидкости (от 2 литров). Чем больше в организм попадает воды, тем менее концентрированной будет окрашиваемость мочи.
- Физические нагрузки.
- Температура окружающей среды и другие климатические условия.
- Прием мочегонных препаратов (диуретики).
- Употребление в пищу некоторых продуктов, которые имеют диуретические свойства.
- В своем составе содержащие красители или вещества, которые способны к обесцвечиванию мочи: арбуз, огурец, ягоды, соки, молоко, пиво, цитрусы, бананы, виноград, петрушка, виноград.
Наиболее опасными причинами, при которых урина становится светло-желтой, относятся такие заболевания:
- Сахарный или несахарный диабеты. Под воздействием глюкозы клетки обезвоживаются, вода уходит в кровеносное русло и выходит через почки. При этом пациент чувствует постоянную жажду, начинает пить много жидкости и моча становиться менее концентрированной. А также она имеет запах кислых яблок. Урина у таких пациентов утром и вечером имеет одинакрвый светлый окрас, водянистый или бледный. О заболевании может указывать такой же бесцветный цвет кала.
- Проблемы с печенью (цирроз, гепатит). Из-за дисфункции печени и деградации печеночной ткани в моче появляются светлые хлопья (жир), а сама урина приобретает светло-желтый или беловатый окрас.
- Почечная недостаточность и другие болезни почек (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, нефросклероз) – запах становится похож на ацетон, за день выделяется большое количество мочи, она стает бесцветной и мыльной. Пациенты часто чувствуют боли в пояснице.
- Цистит – при заболевании стает частое мочеиспускание, пигменты мочевого пузыря не успевают окрашивать урину.
Основными причинами, когда урина стает бело-желтого цвета, являются:
- Гормональный сбой у женщин (особенно при беременности).
- Попадание спермы в уретру или мочевой канал у мужчин после семяизвержения. После мочеиспускания цвет мочи нормализируется, стает нормального цвета.
Если все показатели в анализе мочи в норме, кроме наличия гипохромурии – необходимо прекратить принимать лекарственные препараты, исключить употребление пищевых продуктов, которые убирают желтую окраску в урине и сдать повторные клинические исследования.
Гипохромурия также может свидетельствовать об опасных патологических заболеваниях, нарушениях работы внутренних органов. При обнаружении отклонении в других показателях мочи необходимо выяснить причину и начать лечить заболевание. При несвоевременном лечении состояние пациента может усугубиться и привести к смерти.
Обнаружение гипохромурии осуществляется клиническими обследованиями утренней мочи (общий анализ) и тестом на цвет. При выявлении – необходимо обследование врача, который может дополнительно назначить повторное исследование урины или дополнительные обследования и анализы (биохимические анализы мочи, крови, УЗД-диагностика почек, печени, анализы на печеночные пробы, анализ на глюкозу и другие).
Для диагностики сахарного диабета врач может назначить исследование мочи по Нечипоренко, проба по Зимницкому, анализ на суточный диурез, определение глюкозы в суточной моче.
При цистите берут пробу на стерильность мочи и анализ мочи по Нечипоренко. При почечной недостаточности – проба Реберга-Тареева и по Зимницкому.
В некоторых случаях врач может дополнительно направить на КТ или МРТ или контрастный снимок почек.
Чтобы моча стала нормального цвета стоит:
- Сократить количество выпитой жидкости в день.
- Проверить способность принятых лекарств к осветлению мочи.
- Прекратить употреблять в пищу продукты, которые убирают окраску урины.
Как правило, гипохромурия – неопасное явление, часто происходит не из-за патологических проблем, а через физиологические причины. Если нарушение показателя не проходит, необходимо обратиться к терапевту или педиатру (гипохромурия у детей) и пройти комплексную диагностику выявленной проблемы.
Также следует проводить профилактические меры и процедуры:
- При инфекциях мочеполовой системы необходимо увеличить прием жидкости, не задерживать мочеиспускание (не терпеть).
- При мочекаменной болезни пить много воды, уменьшить употребление соли, белковой пищи и исключить некоторые виды растительной пищи.
Немедленно нужно обратиться к врачу при светлой моче в сочетании с выраженными симптомами:
- Боли в животе, пояснице.
- Постоянная жажда питья.
- Общее плохое самочувствие, усталость.
- Опорожнение светлым калом.
- Повышенная температура тела.
- Частое желание помочиться.
- Жжение и дискомфорт в уретре при мочеиспускании.
- Беременность и кормление грудью.
- Другие симптомы, а также острые вирусные инфекции на фоне гипохромии.
источник
Для качественного исследования мочи используется ее утренняя порция. При общем анализе мочи определяются ее прозрачность, цвет, запах, уровень рН, относительная плотность, наличие белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, клеток эпителия, солей (уратов, оксалатов, фосфатов) и др.
Прозрачность определяется зрительно. Мочу помещают в пробирку или цилиндр из прозрачного стекла и оценивают прозрачность в проходящем свете. Нормальная моча прозрачна. При длительном стоянии в ней наблюдается образование облачка слизи. Непрозрачность мочи отмечается в случае содержания в ней примесей солей, большого количества слизи, клеточных элементов, бактерий или липидов.
Причина помутнения мочи определяется при микроскопическом исследовании ее осадка или химическим анализом.
1. Если после подогревания на спиртовке 2—3 мл налитой в пробирку мочи муть исчезает, то в пробе содержится большое количество уратов (уратурия).
2. Если после подогревания порции мочи муть сохраняется, а при добавлении нескольких капель уксусной кислоты исчезает, определяется фосфатурия.
3. Если при добавлении кислоты исчезновение мути сопровождается шипением, значит, в моче присутствуют карбонаты.
4. Если муть исчезнет с добавлением разведенной соляной кислоты, то в моче содержится большое количество оксалатов (оксалурия).
5. Если моча становится прозрачной при добавлении к ней концентрированного раствора калиевой щелочи, в моче находятся кристаллы мочевой кислоты.
6. Если помутнение исчезает при добавлении к 2—3 мл мочи эфира, то в моче содержатся липиды (липурия).
Цвет определяется путем осмотра мочи в отраженном и проходящем свете. В норме у новорожденного моча почти бесцветная. На 2—3-й день после рождения она приобретает янтарно-коричневый цвет, что связано с выделением большого количества уратов. У детей младшего возраста цвет мочи соломенно-желтый, в более старшем возрасте окраска ее меняется от соломенной до янтарно-желтой. Нормальная окраска мочи зависит от присутствия в ней урохрома. При заболеваниях печени, сердца, гемолитических состояниях, гипертиреоидозе, а также при состояниях, ведущих к уменьшению количества мочи (таких как лихорадка, рвота, понос, усиленное потоотделение, токсикоз и др.), наблюдается гиперхромурия. Слабоокрашенная моча (гипохромурия) характерна для полиурии при хронической почечной недостаточности, сахарном и несахарном диабете и др. Цвет мочи может изменяться в зависимости от патологического процесса, применения лекарственных препаратов (табл.), а также в ответ на некоторые продукты питания (свеклу, морковь, чернику).
Запах. В норме моча издает слабый ароматический запах, обусловленный содержанием в ней летучих жирных кислот и других веществ. Более резкий запах связан с наличием в моче уриноида. При диабете в моче присутствует ацетон, ощущается запах гнилых яблок. При аммиачном разложении мочи от нее исходит запах аммиака. На характер запаха влияет содержание выделяющихся с мочой лекарственных веществ.
Изменение цвета мочи в зависимости от различных причин
Причины изменения цвета мочи
Разбавление, диабет, прием диуретиков или алкоголя
Гнойные заболевания мочеполового тракта, хилурия
Лихорадка, повышенное потоотделение, концентрированная моча
Темно-желтый, иногда с зеленовато-бурым оттенком
Выделение с мочой желчных пигментов при паренхиматозной или механической желтухе
Гниющая моча при тифе или холере
Темно-коричневый, коричнево-красный или желтый
Сверхконцентрированная моча, острые лихорадочные состояния, билирубинурия
Коричневый, коричнево-черный или черный
Кровотечение в мочевом тракте (при кислой моче), гемоглобинурия, порфирия, метгемоглобинурия
Таблица Изменение цвета мочи при приеме лекарственных препаратов
Антипирин, амидопирин, сантонин (при щелочной реакции мочи)
Ацетилсалициловая кислота в больших дозах
Фенол, крезол, лизол, медвежье ушко, активированный уголь
рН реакция мочи. При общем анализе уровень рН мочи ориентировочно устанавливается с помощью лакмусовых бумажек. Для определения реакции берется только свежая моча. При стоянии мочи из нее выделяется С02, и рН сдвигается в щелочную сторону. Реакцию мочи определяют при одновременном использовании двух видов лакмусовой бумажки — синей и красной. Возможны следующие результаты:
• синяя лакмусовая бумажка краснеет, красная не изменяет цвета — кислая реакция;
• красная лакмусовая бумажка синеет, синяя не изменяет цвета — щелочная реакция;
• оба вида бумажки не изменяют цвета — нейтральная реакция;
• оба вида бумажки меняют цвет — амфотерная реакция.
Более точно рН можно определяют с помощью электрометрического рН-метра. Кислотность мочи у детей повышается при почечной недостаточности, диабете, туберкулезе почек, лейкемии и других заболеваниях, ведущих к ацидозу. Сдвиг реакции мочи в сторону щелочности отмечается при рвоте (в связи с потерей ионов хлора), при рассасывании отеков, растительной пище и состояниях, ведущих к развитию в организме алкалоза.
Относительная плотность. Определяется специальными ареометрами, называемыми урометрами. На шкале урометра нанесены деления от 1,000 до 1,060. На урометре также указывается, на какую внешнюю температуру окружающей среды рассчитана градуировка. Обычно это 15 °С. Если температура исследуемой мочи не совпадает с температурой, на которую рассчитан урометр, после измерения относительной плотности делают поправку: на каждые 3 °С прибавляют или вычитают 0,001 в зависимости от того, выше или ниже 15 °С температура мочи. Для определения относительной плотности мочу медленно наливают в узкий цилиндр, не вызывая образования пены. Цилиндр устанавливают строго вертикально на устойчивый стол, и в мочу осторожно погружают урометр. Когда погружение урометра заканчивается, его слегка подталкивают сверху, но так, чтобы остающаяся над жидкостью часть была сухой. После прекращения колебаний урометра отмечают относительную плотность мочи по делению на шкале урометра, совпадающему с нижним мениском. При наличии в моче сахара или белка для получения окончательного значения относительной плотности необходимо сделать поправку. Каждый процент сахара увеличивает плотность мочи на 0,004, а каждые 3% белка — на 0,001. Так, если содержание белка в моче превышает 3%, из полученной относительной плотности мочи вычитают поправку на основании приведенных ниже данных.
Определение относительной плотности мочи с помощью ареометров — довольно простой и достаточно точный для практических целей метод. Однако у детей, особенно раннего возраста, не всегда удается собрать нужное количество мочи, с тем чтобы в нее можно было погрузить ареометр. В таких случаях часто прибегают к разведению мочи дистиллированной водой в 2 или 3 раза, и установленный показатель относительной плотности разведенной мочи умножают на степень разведения. Показатели относительной плотности мочи имеют большое значение для клиники, поскольку позволяют врачу судить о способности почек концентрировать и разводить мочу. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в моче веществ. Относительная плотность первичной мочи такая же, как и плазмы, — 1,010, а плотность окончательной мочи может колебаться от 1,001 до 1,040. При нарушении функции почек концентрировать и разводить мочу (что наблюдается при нефритах и других заболеваниях), относительная плотность мочи становится близкой к плотности плазмы или такой же. Разница между самым низким и самым высоким удельным весом, не менее 10 (1010—1020), является показателем нормальной концентрационной способности почек. При показателях относительной плотности мочи ниже 1010 диагностируют гипостенурию, а в пределах разницы меньше 10 — изостенурию. У новорожденных и детей первого года жизни наблюдается физиологическая гипо- и изостенурия. В более старшем возрасте относительная плотность утренней порции мочи может достигать 1,020— 1,025. Однако для определения истинной функциональной способности почек необходимо многократное исследование относительной плотности мочи в течение 7—10 дней. С этой целью при подозрении на заболевание паренхимы почек и снижение их функции ставят специальные пробы на разведение и концентрацию.
Микроскопическое исследование осадка мочи. Исследование мочевого осадка имеет большое значение для диагностики многих заболеваний почек и мочевыводящих путей, позволяет судить о форме и фазе болезни, контролировать эффективность проводимого лечения. Элементы мочевого осадка разделяют на две группы: органический осадок и неорганический. Наиболее важную информацию для клинической практики получают при исследовании органического осадка. В его состав входят эритроциты, лейкоциты, цилиндры и эпителиальные клетки. Неорганический осадок можно представить в виде кристаллических или аморфных частиц солей фосфатов, оксалатов, уратов, мочевой кислоты. Для исследования мочевого осадка используют ориентировочные, количественные и специальные методы. При обычном общем анализе мочи с помощью микроскопии можно получить лишь ориентировочное представление о составе и количественных отношениях мочевого осадка. Для исследования мочевого осадка при обычном анализе в центрифужную пробирку помещают 10—15 мл мочи и центрифугируют 5 минут при 1000—1500 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а осадок перемешивают с 0,5 мл мочи, наносят на предметное стекло тонким слоем и рассматривают под микроскопом на среднем увеличении. При этом отмечаются характер и количество форменных элементов в поле зрения. Если указывают на единичные элементы, значит, элемент встречается не в каждом поле зрения. Для большей достоверности условия анализа стандартизируют, т.е. всегда берут одно и то же количество мочи, центрифугируют при одном и том же числе оборотов в минуту в течение одинакового времени и осадок рассматривают при одном и том же увеличении. Мочу необходимо исследовать не позже чем через 1 ч после выделения, так как при стоянии ее клетки разрушаются вследствие аммиачного разложения, изменяющего рН.
Эритроциты. В моче здорового человека при обычном анализе они не выявляются или обнаруживаются единичные элементы. При гломерулонефрите, туберкулезе, поликистозе почек, опухоли почек, геморрагическом васкулите, коллагенозах, воспалении мочевого пузыря и других заболеваниях эритроцитов в моче может быть значительное количество. Различают макро- и микрогематурию. При макрогематурии уже макроскопически можно отметить, что цвет мочи изменен. Из-за присутствия в моче большого количества эритроцитов она становится красной, или цвета мясных помоев. При микрогематурии эритроциты обнаруживаются только путем микроскопии осадка. Проникновение эритроцитов в мочу при гломерулонефритах, интоксикациях обусловлено повышенной проницаемостью клубочковых капилляров и их разрывами. При воспалительных заболеваниях мочевых путей, камнях лоханок, мочеточников, мочевого пузыря эритроциты попадают в мочу из поврежденных слизистых оболочек. Эритроциты, проникающие в мочу из клубочковых капилляров, проходя по канальцевой системе нефрона, часто теряют гемоглобин и под микроскопом выглядят пустыми («тени эритроцитов», «выщелоченные эритроциты»), тогда как эритроциты из слизистых оболочек содержат гемоглобин и оцениваются как «свежие эритроциты». При сборе мочи порциями (двухстаканной и трехстаканной пробах) во время одного мочевыделения можно с большой вероятностью выяснить, из какого сегмента мочевыводящей системы исходит гематурия. Так, при гематурии из уретры могут быть сгустки крови в первой порции мочи. Если гематурия обусловлена острым воспалением слизистой оболочки, камнем или другими заболеваниями мочевого пузыря, больше крови будет выделяться с последней порцией мочи. При гематурии, связанной с повреждением мочеточника, иногда обнаруживаются фибринные слепки, по форме соответствующие просвету мочеточника. Если гематурия при диффузных заболеваниях почек, выделяемая моча окрашена равномерно.
Лейкоциты. В моче здорового человека они могут быть единичными в поле зрения. Обнаружение 5—7 лейкоцитов в каждом поле зрения говорит о воспалительном процессе в мочевыводящих путях. Однако при этом всегда должно быть исключено попадание лейкоцитов в мочу из наружных половых органов, что бывает при фимозе, баланите и баланопостите у мужчин (мальчиков) и вульвовагините у женщин (девочек). Двух- и трехстаканная пробы широко используются при лейкоцитуриях.
Цилиндры. В моче они могут быть в виде гиалиновых, зернистых, эпителиальных и восковидных слепков. Все они могут образовываться при патологических состояниях в почках. Цилиндры в моче здорового человека встречаются редко. Часто они обнаруживаются при количественных методах исследования мочевого осадка. Как правило, это гиалиновые цилиндры, представляющие собой свернувшийся в просвете канальцев белок. Эпителиальные цилиндры свидетельствуют о поражении почечной паренхимы и состоят из склеившихся эпителиальных клеток почечных канальцев. При более выраженном дистрофическом процессе в почках появляются зернистые и восковидные цилиндры. Это слепки отторгнувшихся клеток канальцевого эпителия, подвергнувшегося жировой дегенерации. Кроме того, в осадке мочи можно обнаружить цилиндры, образовавшиеся из форменных элементов, гемоглобина, метгемоглобина крови. Основу таких цилиндров обычно составляет белок.
Цилиндроиды — это похожие на гиалиновые цилиндры образования, состоящие из кристаллов солей мочекислого аммония, слизи, лейкоцитов, бактерий. Обнаруживаются цилиндроиды в фазе выздоровления при остром гломерулонефрите. От гиалиновых цилиндров они отличаются неоднородностью структуры.
Неорганический осадок. Избыточное выделение элементов неорганического осадка с мочой может привести к образованию в мочевых путях камней. Уратурия — повышенное выделение с мочой мочекислых солей. Наблюдается в первые дни жизни новорожденных. Из-за значительного количества уратов моча новорожденных может иметь кирпично-красный цвет. Большой распад клеточных элементов у новорожденных часто приводит к образованию мочекислого инфаркта, который к концу первой недели жизни проходит. Уратурия у детей старшего возраста может быть связана с употреблением в пищу большого количества мяса, может возникнуть при мышечном переутомлении, лихорадочных состояниях. Гиперуратурия может обусловливаться наследственной гиперурикемией, что особенно выражено при синдроме Леша—Нихана. Оксалатурия — повышенное выделение с мочой щавелевокислого кальция, может быть связано с употреблением пищи, богатой щавелевой кислотой. К продуктам такого рода относятся щавель, шпинат, томаты, зеленый горошек, фасоль, редис, чай, кофе и др. Причиной оксалатурии бывает и патологический процесс в организме ребенка, сопровождающийся распадом тканей (дистрофия, туберкулез, диабет, бронхоэктатическая болезнь, лейкоз и др.). Оксалатурия известна также как наследственное заболевание, часто осложняющееся почечнокаменной болезнью и хроническим пиелонефритом. При выраженной оксалатурии содержание оксалатов в суточной моче в 3—4 раза и более превышает допустимую величину (норма 8—10 мг%). Фосфатурия — увеличенное выведение с мочой солей фосфатов, выпадающих в осадок в щелочной моче. Наблюдается при приеме в пищу продуктов растительного происхождения (овощей, фруктов и др.), а также при воспалительном процессе в слизистой мочевых путей, когда происходят бактериальное брожение и ощелачивание мочи. Фосфатурия может явиться причиной образования камней мочевого пузыря.
Количественная оценка элементов мочевого осадка. Определение в осадке количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток Штерн-геймера—Мальбина, активных лейкоцитов имеет диагностическое и дифференциально-диагностическое значение.
источник
Гипохромурия в анализе мочи — это слабая окрашенность, которая чаще всего встречается при полиурии, сахарном диабете, при почечной недостаточности в хронической стадии. Чтобы исследование было проведено качественно, пациент должен сдать утреннюю порцию урины. В ходе исследования специалисты определяют ее прозрачность, цвет, запах, плотность, рН, наличие или отсутствие белка, количество лейкоцитов, эритроцитов, эпителиальных клеток, солей и прочие показатели.
Прозрачность анализа определяется зрительно. Урину наливают в прозрачную пробирку и производят ее оценку. Для этого смотрят на нее внешний вид. Какого она цвета, нет ли осадка. В норме она должна быть абсолютно прозрачной. Если оставить ее отстаиваться на длительное время, то в ней может наблюдаться некоторое количество слизи, липидов, бактерий и элементов клеток. Почему произошло помутнение мочи, определяют при помощи химического анализа и при исследовании под микроскопом.
Муть в моче способна исчезнуть, если в нее капнуть разведенной соляной кислотой, это означает, что повышено количество оксалатов. При добавлении калиевой щелочи мутная урина может стать прозрачной, то есть она содержит кристаллы мочевой кислоты. Липурия диагностируется при добавлении к исследуемой биологической жидкости эфира, если при этом цвет становится прозрачным, то явно повышено содержание липидов.
Цвет мочи определяется и визуально, его рассматривают в проходящем и отраженном свете. Когда ребенок только только родился, его урина практически не окрашена, а через пару дней она становится янтарно-коричневого цвета. Это говорит о том, что выделилось большое количество уратов. В дошкольном возрасте у детей моча приобретает желто-соломенный цвет, в более старшем возрасте она может быть как соломенной, так и янтарно-желтой.
Естественная окраска зависит от наличия урохрома.
Если цвет очень интенсивный, то это свидетельствует о печеночных, сердечных заболеваний, гипертиреоидозе, различных гемолитических патологиях. Повышенная температура, токсикоз, сильное потоотделение, рвота и понос могут привести к значительному снижению количества мочи. В этом случае говорят о гипохромурии. Эта патология наблюдается при сахарном диабете, почечной недостаточности и ряде других заболеваний. В этом случае исследуемая жидкость слабо окрашена.
Цвет анализа напрямую зависит не только от патологических процессов, но и от приема некоторых лекарственных средств или от продуктов питания, которые употребляет человек. Например, более окрашенной жидкость становится после употребления свеклы, черники или моркови.
Если говорить о заболеваниях, которые можно диагностировать по цвету мочи, то это выглядит примерно таким образом:
- бесцветная жидкость может быть при приеме алкоголя или начинающемся диабете;
- молочно-белая урина возникает при хилурии или гнойных процессах в мочеполовых путях;
- оранжевая свидетельствует о лихорадке или повышенном потоотделении в жаркое время года;
- красная говорит о гемоглобинурии или макрогематурии;
- темная, насыщенного желтого цвета, иногда с присутствием зеленоватого или бурого оттенка говорит о механической желтухе или о выделениях с мочой пигментов желчи;
- если в моче есть гной, то она становится желто-зеленой;
- темно-желтый, темно-коричневый или коричнево-красный цвета говорят о ее сильной концентрации, повышенной температуре или билирубинурии;
- если в мочевом тракте имеется кровотечение, а также при порфирии и гемоглобинурии моча может стать черной, коричневой или черно-коричневой.
Как уже было сказано выше, моча изменяет свой цвет на фоне приема лекарственных препаратов. Красный цвет может быть обусловлен приемом Амидопирина, Антипирина, Сантонина, если пациент принял Ацетилсалициловую кислоту (особенно в больших количествах), то урина может стать розового цвета. При приеме Крезола и активированного угля моча окрашивается в коричневый цвет. Темно-бурой урина бывает при приеме Нафтола, Санола.
Нормальная моча должна иметь лишь легкий запах, который объясняется тем, что в ней содержатся некоторые летучие вещества. Если же она пахнет резко, то это связано с содержанием в ней уриноид. Запах гниющих яблок говорит о том, что в моче имеется ацетон, такое явление может иметь место при диабете. Нельзя забывать о том, что лекарственные препараты также могут изменять запах.
Гипохромурия — это всего лишь лабораторный показатель. Для начала надо исключить препараты и продукты питания, которые могут влиять на окраску, подобное может наблюдаться при очень обильном питье или при приеме мочегонных препаратов. Помимо цвета обязательно должны учитываться и другие физические и химические изменения в урине. Иногда слабоокрашенная моча объясняется довольно просто. Это может быть неправильный забор анализа либо пациент накануне пил много жидкости и таким образом собрал сильно разбавленную урину.
Однако если при пересдаче анализа все равно выявляется гипохромурия, то тогда речь идет о системных заболеваниях. В таких случаях стоит обратиться к терапевту, а затем к узкому специалисту и пройти полное обследование.
источник
Основными целями клинико-фармакологического исследования уронефрологического больного являются:
диагностика клинических синдромов нефропатии;
— установление этиологии нефропатиии;
— установление активности патологических процессов;
— оценка функционального состояния почек и мочевыделительной системы (МВС) в целом;
— оценка нефротоксичных эффектов лекарственных средств.
Полное исследование мочи включает в себя разделы: макроскопическое, биохимическое, микроскопическое (цитологическое) и бактериологическое. Последнее выходит за рамки «общего анализа мочи», а
спектр первых трёх разделов может варьироваться в разных лабораториях .
Состав и нормальные показатели стандартного общего анализа мочи
нет (фиксируется объём доставленной мочи)
Относительная плотность, отн. ед.
Эпителий: плоский; переходный ,
един. в п/п – един. в п/зр . ( 2000 мл (в крайних случаях – до 3-10 л/сут .).
Анурия – объём суточной дозы мочи 1030).
красный – свекла, эритроциты (цвет «мясных помоев»), сантонин (в щелочной моче), ураты, амидопирин; большое количество мочевой кислоты; передозировка антикоагулянтов (эритроциты в моче!);
вишнёвый – уксусная кислота (с первых минут отравления ею);
коричнево-красный – рифампицин (редко, но вызывает гемолиз!);
ярко-жёлтый – сантонин (в кислой моче);
тёмно-жёлтый, оранжевый – обезвоживание;
зеленоватый или золотисто-жёлтый цвет – ревень;
чёрный – меланин, карболовая кислота и её производные;
бледный – диуретики, алкоголь;
молочно-белый – фосфаты, лимфа;
коричневый (цвет тёмного пива) – билирубин, уробилин; ураты; фенол, крезол; медвежьи ушки; карболен ;
зелёный или грязно-синий – гниющая моча (тиф, холера);
тёмный – метилдофа (допегит) – при стоянии мочи.
Пенистость spumatio urinae – в норме свежая моча пенится слегка. Увеличение пенистости – при протеинурии, билирубинурии.
Прозрачность мочи perspicuitas urinae – свежевыпущенная моча в норме прозрачна.
Помутнение мочи opacitas urinae определяется муцином (слизью ), лейкоцитами, капельками жира, а также разложением мочи бактериями и выпадением солей в осадок (при стоянии мочи или при мочекаменной болезни). При этом, помутнение мочи, вызванное уратами, исчезает при её нагревании, фосфатами – при добавлении уксусной кислоты, оксалатами — при добавлении хлористоводородной кислоты. Помутнение мочи усиливается при нагревании, если в моче гной, фосфаты, карбонаты; не изменяется при нагревании, если моча содержит бактерии, сперму, муцин.
Клеточные элементы, бактерии, слизь, можно удалить фильтрованием, жир – смешивая мочу с эфиром или спиртом.
Плотность (удельный вес) мочи densitas urinae. В норме плотность первичной мочи ≈1010 ед., вторичной ≈ 1015-1025 ед. Плотность мочи зависит, в основном, от содержания в ней мочевины. На неё падает ≈50% растворённых веществ. Мочевина – нетоксичное соединение, полный амид угольной кислоты (NH2—CO—NH2), образуется в печени в процессе гидролиза аргинина (В.П.Комов, В.Н.Шведова, 2004).
Критериями плотности мочи являются: а) точка размерзания (замерзшей) крови ≈ – 0,87°С; б) плотность плазмы крови ≈ 1025-1029 ед.
Плотность мочи – критерий концентрационной (азотовыделительной) функции почек, может варьировать в течение суток от 1004 до 1045 ед. Она считается достаточной, если в течение суток хотя бы в одной порции достигает величины ≥ 015.
Гипостенурия – низкий удельный вес мочи – 1030 ед. (точка размерзания мочи ниже «минус» 0,87°С). Гиперстенурия имеет место при обильном потении, лихорадке, интенсивном выделении продуктов распада белков. Она закономерна при сахарном диабете (≥ 1030-1040); при этом каждые 10 г/л глюкозы в моче (1%) увеличивают удельный вес на 4 ед. При протеинурии каждые 3,3 г /л белка увеличивают удельный вес мочи на 1 ед.
рН мочи у взрослого человека может колебаться от 4,5 до 8,5, однако в обычных условиях при смешанном питании рН = 5,5-6,5 (в среднем 6,0), т.е. реакция мочи слабокислая. рН крови ≈ 7,40 (7,35-7,45).
Кислая моча – при употреблении большого количества мяса, пищи, богатой белками. Кислая моча – при гипокалиемическом алкалозе, при длительном использовании салуретиков, при метаболическом или респираторном ацидозе любого генеза (сахарный диабет, рахит в периоде разгара болезни, почечная и сердечная недостаточность, голодание, лихорадка); при употреблении ЛС-кислот: аспирин и др.
Щелочная моча – при длительной вегетарианской диете, состояниях, сопровождающихся метаболическим или респираторным алкалозом, рассасывании экссудатов и транссудатов, при инфекциях мочевыводящих путей, вызванных микроорганизмами, имеющими уреазу (расщепляет мочевину), при отравлении солями тяжёлых металлов, сульфаниламидами, при тяжёлых формах пиелонефрита и гломерулонефрите, при почечном тубулярном ацидозе, при введении бикарбоната натрия, употреблении щелочных минеральных вод.
Резко кислая реакция мочи располагает к образованию уратных камней, щелочная – фосфатных. В кислой среде хорошо размножается кишечная палочка Е.coli.
В щелочной среде происходит более быстрое разрушение лейкоцитов и эритроцитов, попавших в мочу.
Белок в моче – протеинурия (альбуминурия) proteinuria. Исследуемая на белок моча должна быть прозрачной и иметь слабо-кислую реакцию. В случае сильного подкисления белки в мочеприобретают отрицательный заряд, что затрудняет их осаждение и определение. В норме количество белка в моче так мало, что не определяется обычными осадочными пробами.
Суточная экскреция белка с мочой не превышает 50-150 мг. В почечных канальцах реабсорбируется белок с ММ 0,2 1,0 50 г/сут. При миеломной болезни в моче появляется термолабильный белок («белковые тела») Бенс-Джонса (ММ = 25-45 кДа). Он осаждается при нагревании мочи до 45-60°С Этот же белок, а также макроглобулин Вальденстрема, гемоглобин и миоглобин (в малых количествах, кратковременно) могут появляться при физической нагрузке, реже – при сердечной недостаточности, гиповолемии и лордозе.
Провокаторы протеинурии: антибиотики, особенно аминогликозиды, фенолфталеин, каптоприл и др.
Термин «альбуминурия» считается устаревшим, т.к. с мочой никогда не выделяется один альбумин.
Глюкоза в моче glycosuria – Глюкозурия.
Глюкоза свободно фильтруется в клубочках. Её концентрация в первичной моче такая же, как в плазме крови, но в проксимальных канальцах происходит практически полная реабсорбция глюкозы с помощью белков-переносчиков. Во вторичной моче здорового человека глюкоза содержится в столь малых количествах, что не определяется обычными качественными реакциями. Суточная экскреция глюкозы с мочой – от 10 до 500 мг. В норме в крови человека содержится 3,9-5,8 ммоль/л глюкозы (0,7-1,05 г/л); порог глюкозы в крови для почек = 8,5-10,0 ммоль/л.
Причины глюкозурии: сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия, гиперкортицизм, панкреатит, черепно-мозговая травма , приступ эпилепсии, тяжёлые инфекционные болезни, асфиксия; болезнь и синдром де Тони-Дебре-Фанкони (аминоацидо-, фосфато- и глюкозурия); поражение канальцев солями тяжёлых металлов, продуктами расщепления тетрациклина; отравление стрихнином, морфином, хлороформом.
Ложноположительную реакцию на глюкозу могут вызвать: аспирин, сульфаниламиды, стрептомицин, цефалоридин, цефалотин, фуразолидон, цинкофен, хлоралгидрат.
Кетоновые тела в моче – Кетонурия ketonuria [лат . acetum кислое вино; уксус – кетон алифатического ряда] – появление в моче (положительные реакции) кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот.
Кетоновые тела синтезируются в печени из жирных кислот, углеводов и некоторых аминокислот. Используются в качестве энергетического материала сердечной и скелетными мышцами, частично, – почками, мозгом.
Причины кетонурии: тяжёлый сахарный диабет, реже – голодание, безуглеводная диета, острые инфекции, лихорадка; у детей – рвота и понос. Кетонурия развивается при тиреотоксикозе, гиперкортицизме, отравлении изопропанололом.
Суточная экскреция с мочой кетоновых тел = 20-50 мг, но в отдельных порциях мочи кетоновые тела с помощью качественных экспресс-методов не определяются.
Реакция мочи на кровь – Гемоглобинурия haemoglobinuria и Миоглобинурия myohaemoglobinuria. Химическое определение гемоглобина в моче проводится редко, т.к. при микроскопии осадка эритроциты обнаруживаются уже в тех случаях, когда реакция на гемоглобин может быть ещё отрицательной. Моча, исследуемая на гемоглобин, должна быть свежей, т.к. при стоянии гемоглобин окисляется в метгемоглобин, не обладающий псевдопероксидазной активностью.
Ложноотрицательные реакции на гемоглобин возможны при инфицировании МВС бактериями, продуцирующими большое количество пероксидазы, при наличии в моче белка, высоких концентраций аскорбиновой кислоты, нитритов.
При гемоглобинурии моча долго сохраняет красную окраску, при миоглобинурии – быстро темнеет и становится коричнево-бурой.
Билирубин в моче – Билирубинурия bilirubinuria – выделение с мочой билирубина – возможно при содержании в крови прямого билирубина > ,01-0,02 г/л. Моча при билирубинурии жёлтого, янтарного, жёлто-бурого цвета; при встряхивании образуется обильная жёлтая пена.
В мочу может выходить только прямой билирубин. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр.
Причины билирубинурии: паренхиматозная и механические желтухи .
Практическая ценность проб, применяемых для определения билирубина в моче, снижается в поздних стадиях паренхиматозной и механической желтух, когда, несмотря на высокое содержание билирубина в крови, он может не выявляться в моче. Полагают, что это обусловлено образованием билирубина III, моноконъюгированного, ковалентно связанного с альбумином. Последний не фильтруется в клубочках и, следовательно, не появляется в моче.
Уробилиноиды (уробилиногеновые, уробилиновые тела или желчные пигменты) в моче – urobilinuria. «Уробилиноиды» – продукты распада в кишечнике билирубина (в основном, – стергобилиноген, который при окислении на воздухе превращается в стеркобилин (уробилин)). В норме уробилиноиды в моче представлены следами стеркобилиногена (до 4-6 мг/сут), которые не обнаруживаются обычными качественными пробами при правильном их выполнении.
Причины уробилинурии (стеркобилинурии): гепатиты, циррозы печени, гемолиз, болезни кишечника.
Механизм уробилинурии – ослабление функции печени, либо избыточное поступление уробилиногена из кишечника в печень.
Эпителиальные клетки в моче – Эпителийурия – epitheliuria – наличие в осадке мочи > 3-5 эпителиальных клеток в п/зр. Наиболее важно не количество, а характер десквамированных клеток (почечные, опухолевые и т.п.).
Причины эпителийурии: канальцевый некроз, нефрит, амилоидоз. Почечному эпителию придают значение только при наличии в моче белка, цилиндров и форменных элементов крови или обнаружении признаков белковой или жировой дистрофии. В норме в моче здорового человека 0-3 эпителиальных клеток в поле зрения.
Лейкоциты в моче – Лейкоцитурия – leucocyturia – содержание в осадке мочи > 10 лейкоцитов в поле зрения, или > 2000 (4000) в 1 мл, или > 2 млн/ суточной моче.
— незначительная – 10-20 лейкоцитов в п/зр.;
— умеренная – 20-60 лейкоцитов в п/зр .;
— массивная (пиурия) piuria – > 60 лейкоцитов в п/зр. («сплошь» во всех полях зрения).
Чаще всего в норме в моче лейкоцитов 0-2 в п/зр. у мужчин и до 5 в п/зр у женщин. Лейкоциты легко лизируются, поэтому мочу следует исследовать свежей (тёплой).
инфекции МВС (пиелонефрит , туберкулёз , хламидии, гонорея и др.).
Эритроциты в моче – Гематурия haematuria – наличие в моче > 1000 эритроцитов в 1 мл, или > 1 млн / суточной моче.
– макрогематурия macrohaematuria – наличие в осадке мочи > 12 эритроцитов в поле зрения (моча приобретает красный или буро-красный оттенок);
– микрогематурия microhaematuria – наличие в осадке мочи 50-100 в 1 мл мочи.
Выделяют цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые, ложные (цилиндроиды).
Гиалиновые цилиндры [греч. hyalos стекло] – присутствуют в моче здорового человека ( 50-100 тысяч бактерий в 1 мл.
На практике часто прибегают к косвенным способам оценки степени бактериурии — путём добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа нафтиламина или путём добавления хлорида трифенилтетразолина. При содержании в 1 мл мочи > 100 тысяч микробных тел происходит выпадение красного осадка.
Важнейшее диагностическое значение имеет возможное высевание у больного из мочи туберкулёзных палочек, гонококков, элементов эхинококковых кист и др.
Лекарственные средства и патология мочевыделительной системы
Основные механизмы нефротоксичности лекарственных средств
Нефротоксичность ЛС или «лекарственная нефропатия» – прямоеилиопосредованное через иммунные реакции повреждающее действие ЛС на МВС и, в первую очередь, на клубочковый и канальцевый аппарат почек. Термин «нефропатия» уже «нефротоксичности». Он является обобщающим по отношению только к четырём патологическим состояниям:
Важнейшие синдромы нефротоксичности:
— капиллярного и канальцевого некроза;
— почечной недостаточности (от лёгкой степени до уремии);
— почечной артериальной гипертензии;
— уролитиаза и обструкции мочевых путей;
— нефрогенного несахарного диабета.
Важнейшие симптомы нефротоксичности:
— дисфункция мочевого пузыря (недержание мочи, острая задержка мочеиспускания);
— изменения рН, цвета, прозрачности мочи;
Среди известных (описанных в руководствах по клинической фармакологии) механизмов побочного действия ЛС в развитии нефротоксичности главными являются прямое (некроз!), или опосредованное через иммунные реакции повреждение клубочков или канальцев почек, реже – нижних мочевыводящих путей.
Нефротоксичность отдельных лекарственных средств
Поражения почек имеют место более, чем у 20% больных с лекарственной аллергией при применении:
— препаратов золота, — сывороток и вакцин.
Обычно они возникают спустя 2 недели от начала лечения в форме протеинурии, микрогематурии, лейкоцитурии.
Иммунные повреждения почек носят, в основном, иммунокомплексный характер с отложением IgG, M в клубочках и развитием цитотоксических эффектов. Симметричный кортикальный некроз почек возникает в результате аллергического шока с тромбозом почечных капилляров, с развитием олигурии и анурии.
«Аналгетическая нефропатия» развивается через 10-15 лет систематического приёма аналгетиков. Проявляется полиурией, никтурией, почечной коликой, ХПН, анемией. Механизм «аналгетической нефропатии» — изменение вен – ишемия почек – острый капиллярный некроз с отрывом верхушек сосочков – закупорка мочеточников. Далее развивается ХПН, артериальная гипертензия, увеличивается печень (в 60% случаев ) и селезёнка (в 20% случаев). «Аналгетические нефропатии» в последние годы в
форме целых эпидемий отмечены при приёме салицилатов [Змушко Е .И ., Белозеров Е.С., 2001].
ОПН могут вызвать более 70 ЛС: сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, рентгеноконтрастные средства.
Лекарственный гломерулонефрит может возникнуть при длительном лечении гидралазином, цефалоспоринами, антидепрессантами (пароксетин), полиеновыми антибиотиками (нистатин, леворин, натамицин, амфотерцин). Хорошо известна высокая степень нефротоксичности аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин и др.), амфотерцина В, полимиксинов. Однако каждый антибиотик в той или иной мере нефротоксичен. В целом, поражения МВС занимают второе место после неврологических нарушений среди всех токсических эффектов антибиотиков. Поражения почек констатируются у 20% больных, леченных стрептомицином. Хлортетрациклин у 30% пациентов вызывает симптоматику почечного диабета. Даже малотоксичные пенициллины у 7-10% больных снижают плотность мочи, вызывают небольшую протеинурию, гематурию. Гематурию провоцируют некоторые противотуберкулёзные средства, цитостатики, передозировка вит. А, Е.
При сочетании антибиотиков или сульфаниламидов с кортикостероидами высоко вероятен кандидоз МВС.
Барбитураты могут вызвать олигурию и даже анурию. Это связано с усиленной выработкой антидиуретического гормона (стимуляцией ими гипоталамо — гипофизарной активности). Кроме того, при болезнях почек выведение барбитуратов с мочой уменьшается не менее чем на 50%.
Транквилизаторы, атропин снижают сократительную активность мочевого пузыря и нежелательны при аденоме предстательной железы.
Аминогликозидная нефротоксичность проявляется уже через 4-7 дней от начала лечения (канамицин, гентамицин): протеинурия, гематурия, цилиндрурия; олигурия. Протеинурия характеризуется появлением в моче белков с ММ > 60 5-6 л воды.
Фенацетин. Причина его нефротоксичного действия – интерстициальный нефрит (при длительном применении препарата) в результате токсико-аллергического действия на клубочки и канальцы, потери калия и создания условий для развития инфекции мочевыводящих путей. Симптомы: полиурия, снижение плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия, азотемия, снижение скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, анемия; метрорагия, синдром абстиненции; у детей – ингибирование фенацетином глюкуронилтрансферазы и депонирование билирубина I в сером веществе головного мозга и коре мозжечка.
Соли золота. Применяются при лечении ревматоидного артрита («лечение болезни неизвестной этиологии лекарственными средствами неизвестного действия»). Нефротоксическое действие препаратов отмечается у 50% больных: протеинурия, микрогематурия; коагуляционный некроз канальцев.
Глюкокортикостероиды. Побочные действия их многоплановы. Со стороны почек могут иметь место: глюкозурия (стероидный диабет), задержка натрия, воды, усиление выведения калия и кальция, азотемия. Описаны случаи стероидного билатерального некроза почек.
Альфа-метилдофа (допегит) – ингибитор декарбоксилазы, ферментирующей переход 5-гидрокситриптофана в серотонин. Вызывает усиленную реабсорбцию натрия почечными канальцами. Тиазидовые диуретики ослабляют этот эффект допегита.
Фенолфталеин – может вызвать небольшую протеинурию. Кроме того, он окрашивает щелочную мочу (и щелочной кал) в красный цвет (изменение окраски фенолфталеина в зависимости от рН раствора хорошо известно в химии!) и имитирует этим гематурию (геморрой).
Цитостатики, вызывая массивное повреждение лейкоцитов и освобождение большого количества мочевой кислоты, могут провоцировать развитие нефролитиаза, приступы подагры, вызывают протеинурию, цилиндрурию.
Противовирусные препараты – ремантадин, дейтифорин, адапромин – могут вызывать задержку мочеотделения; ацикловир, фармацикловир, валацикловир – вызывать при в/ в введении образование мочевых кристаллов.
Диуретики активно влияют на процессы ионо- и массообмена в канальцах, вызывают их раздражение и повреждение. Тиазидные диуретики иногда провоцируют приступ подагры.
Нитримидазолы (метронидазол, тинидазол, орнидазол) увеличивают диурез, т.к. частично блокируют рецепторы ангиотензина II.
Хлорид аммония и хлорид кальция ранее широко применялись в качестве «кислотообразующих диуретиков». Главный их недостаток – провоцирование развития гиперхлоремического ацидоза.
Нефротоксичность присуща антиаритмическим, психотропным ЛС, антикоагулянтам, однако реально она развивается позже повреждающего действия этих средств на сердце, нервную систему, кровь, что и отодвигает их нефротоксичность на задний план.
Принципы предупреждения нефротоксичности лекарственных средств
Принципы профилактики нефропатий:
— отказ от пищи, содержащей облигатные аллергены: кофе, какао, шоколад, мёд, орехи, цитрусовые, куриные яйца и мясо, рыба, крабы, креветки, икра, копчёности, консервы, легкоусвояемые углеводы;
— исключение полипрагмазии, рациональная фармакотерапия;
— ограничение применения антибиотиков и антимикробных препаратов при вирусных простудных заболеваниях;
— осторожное использование ЛС с малым сроком клинического применения (нахождения в аптечной сети);
— исключение ЛС с вышедшим сроком годности.
Специальных «нефропротективных» средств нет, однако проведённые исследования показали позитивное влияние на функциональное состояние почек при болезнях соединительной ткани таких препаратов, как эналаприл и магнерот.
При развившейся нефротоксичности следует использовать принципы антидотной терапии, в том числе использование препаратов – индукторов микросомального окисления: фенобарбитал (снижение эффектов кумариновых ЛС, антикоагулянтов, сердечных гликозидов, гризеофульвина), рифампицин, димедрол, бутадион, карбамазепин, диазепам. Диурез целесообразно удерживать на уровне около 1500 мл/сут.
Выведение барбитуратов усиливается при применении защелачивающих веществ, например, соды. Кофеин и другие пуриновые производные (теофиллин, теобромин) усиливают диурез, причём речь идёт не об их ингибирующем действии на канальцевую реабсорбцию воды, свойственно большинству «классических» плазматических белков, что облегчает выход воды в интерстиций, сосуды и в почки. Кофеин интенсифицирует выработку антидиуретического гормона (АДГ), однако это действие развивается поздно и не является определяющим в его влиянии на диурез.
РН мочи снижают (закисляют мочу!) аскорбиновая кислота, хлористый кальций, аммония хлорид, аргинина хлорид, серосодержащие аминокислоты.
В кислой моче лучше выводятся ЛС – основания: хинидин, морфин, кодеин и др., в нейтральной и щелочной – ЛС-кислоты: салицилаты, налидоксовая кислота, барбитураты, диакарб и др.
Реакция мочи смещается в щелочную сторону у беременных, что следует учитывать при назначении им ЛС.
источник