Меню Рубрики

Что такое анализ мочи на уропепсин

Проба Сали основана на способности пепсина, активи­рованного хлористоводородной кислотой, переваривать кетгут. Обследуемый проглатывает резиновый мешочек, содержащий 0,1 г метиленового синего и перевязанный кетгутовой нитью. При наличии хлористоводородной кислоты последняя активирует пепсин, растворяющий кетгутовую нить, мешочек раскрывается в желудке, краситель всасывается и затем появляется в моче. При анацидном состоянии (или при отсутствии пепсина, что бывает реже) мешочек в желудке не раскрывается и моча не окрашивается. Эта проба является качественной, с ее помощью устанавливается только наличие или отсутствие хлористоводородной кислоты.

Установленная по данным пробы Сали ахлоргидрия приблизительно в 85—95% совпадает с результатами зондового исследования желудка и поэтому при наличии клинических данных может указывать на хронический гастрит, определяя один из его признаков. Проба незаменима при противопоказаниях к зондовому исследованию.

Пробы с ионообменными смолами.

В пробах используют ионообменные смолы, насыщенные азуром, хинином и др. При наличии в желудке свободной хлористоводородной кислоты ионы насыщающего смолу вещества обмениваются на эквивалентное количество водородных ионов. Высвобождающийся из смолы индикатор всасывается в кровь и опреде­ляется затем в моче.

Как и проба Сали, методика с использованием ионообменных смол имеет ориентировочное значение.

Радиотелеметрическое исследование.

Радиотелеметрическое исследова­ние кислотообразующей функции желудка заключается в том, что обследуемый проглатывает так называемую радиокапсулу небольших размеров, включающую в себя специально сконструированный датчик кислотности. Эта радиокапсула не связана с основным прибором ни зондом, ни проводами. Сигналы, посылаемые датчиком при прохождении капсулы по желудочно-кишечному тракту, улавливаются прибором и регистрируются графически. Достоинствами метода являются физиологичность, полнейшее отсутствие у больного каких-либо неприят­ных ощущений в ходе исследования, возможность продолжительного наблюдения, графическая регистрация получаемых данных. Однако этот метод не получил распространения в лечебных учреждениях, по-видимому, в связи со сложностью и дороговизной аппаратуры; метод чаще применяется для решения научно-исследовательских задач.

По данным В.Т.Ивашкина, интрагастральный pH, определенный методом радиотелеметрии, составляет у здоровых натощак 3,5—1,0 и после применения различных стимуляторов желудочной секреции — от до 0,9. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, по его данным, чаще обнаруживают низкие значения интрагастрального pH в диапазоне 1,5—0,9. При поверхностном гастрите величина интрагастрального pH практически не отличается от показателей у здоровых. При умеренно выраженном хроническом атрофическом гастрите pH натощак составляет 6,0—2,5 и после стимуляции снижается до 3,5—1,0.

Пепсиноген, синтезируемый главными клетками слизистой оболочки желудка, поступает в кровь, а затем часть его выделяется с мочой. Пепсиноген мочи чаще называют уропепсиногеном. Имеется определенное соответствие между содержанием пепсина в желудочном соке и выделением уропепсиногена. В принятых в клинических лабораториях методах исследования уропепсиноген переводится в уропепсин, который и определяется в моче.

Содержание уропепсина в моче позволяет косвенно судить о состоянии желудочной секреции. Поскольку хлористоводородная кислота и пепсиноген вырабатываются разными структурными элементами слизистой оболочки желудка, то по определению уропепсина получить представление о кислотообразующей функции желудка нельзя.

Наиболее распространены методики определения уропепсина, предложенные Уэстом и В.Н.Туголуковым.

Методика Уэста основана на определении количества уропепсина по скорости его створаживающего действия на смесь молока с ацетатным буфером и выражается в ЕД/ч. Методика определения предусматривает помещение реагентов в термостат для перевода уропепсиногена в уропепсин.

Содержание уропепсина в моче здоровых людей при определении по этому методу колеблется в среднем от 15 до 40 ЕД/ч (1 ЕД соответствует 0,26 г кристаллического пепсина).

По методике Туголукова определяется протеолитическое действие уропепсина по отношению к белкам плазмы крови. За норму принимается выделение уропепсина натощак 0,002—0,008 г/ч, за сутки — 0,038—0,096 г.

Что касается связи между выделением уропепсина с мочой и кислотностью желудочного сока, то одни исследователи находили выраженный параллелизм между этими показателями, другие этого не подтверждают. Ю.И.Фишзон-Рысс обнаруживал тенденцию к содружественным изменениям в уровне кислотовыделения и уропепсина, но в то же время считает, что определение содержания уропепсина не заменяет зондового исследования секреции и говорить о совпадении показателей нельзя.

Определение уропепсина может иметь самостоятельное значение только при противопоказаниях к зондированию, например у больных с кровотечением неясного характера.

Уменьшение содержания уропепсина часто отмечается при раке желудка, атрофическом гастрите. Высокое содержание уропепсина нередко обнаруживается у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

В.А.Тимаков при обследовании больных с гастритами обнаруживал повышение выделения уропепсина при выраженных морфологических изменениях слизистой оболочки, особенно при локализации их в антральном отделе, чаще у больных с гипертрофическими и поверхно­стно-гипертрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / В.В. Медведев, Ю.З. Волчек / Под ред. В.А. Яковлева. — СПб.: Гиппократ, 2006.— 360 с.

источник

Источники и пути использования аминокислот в клетках.Источники свободных аминокислот в

клетках — белки пищи, собственные белки тканей и синтез аминокислот из углеводов. Аминокислоты —

органические соединения, являющиеся основной составляющей частью белков (протеинов). Аминокислоты

определяют биологическую специфичность белков и их пищевую ценность. Нарушение обмена аминокислот

является причиной многих болезней. Аминокислоты всасываются из желудочно-кишечного тракта и с кровью

поступают во все органы и ткани, где используются для синтеза белков и подвергаются различным изменениям.

В крови поддерживается постоянная концентрация аминокислот. В мышцах, ткани головного мозга и печени

содержание свободных аминокислот во много раз выше, чем в крови, и менее постоянно. Аминокислоты делятся

на незаменимые (валин, лейцин, фенилаланин, изолейцин, метионин, триптофан, треонин, лизин); частично

заменимые (аргинин и гистидин); заменимые (аланин, аспарагин, аспарагиновая кислота, глицин (гликокол),

серин, глутамин, пролин, тирозин, глутаминовая кислота, цистеин. Незаменимые аминокислоты не

синтезируются в организме человека, но необходимы для нормальной жизнедеятельности. Они должны

поступать в организм с пищей. При недостатке незаменимых аминокислот задерживается рост и развитие

организма. В желудке переваривание белков происходит при действии протеолитического фермента пепсина;

существенную роль в этом процессе играет соляная кислота желудочного сока. Соляная кислота образуется в

обкладочных клетках желудочных желез и секретируется в полость желудка, где ее концентрация достигает 0,16

М (около 0,5 %). За счет этого желудочный сок имеет низкое значение рН, в пределах 1-2. Соляная кислота,

помимо активации пепсиногена, выполняет и другие важные функции. В кислой среде желудочного сока

большинство белков денатурируется, что облегчает их

последующее переваривание пепсином. Конечно, если

употребляется пища, обработанная при высокой температуре

(например, вареное мясо), эта роль соляной кислоты не имеет

значения. Кроме того, кислый поджелудочный сок, обладая

бактерицидным действием, создает барьер для попадания

болезнетворных бактерий в кишечник. Протеолитические

ферменты— белки, пептид-гидролазы, ферменты класса

гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах. Протеолитические

ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека.

Большинство протеолитических ферментов органов пищеварения продуцируется в виде проферментов.

Физиологический смысл этого заключается в том, чтобы акт продукции фермента (профермента) был отделен от

акта его активации — превращения в фермент и, таким образом, белки тканей, продуцирующих ферменты, не

подвергались воздействию этих самых ферментов. Протеазы подразделяются на: экзопептидазы (пептидазы),

гидролизующие (расщепляющие), преимущественно, внешние пептидые связи в белках и пептидах

эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие, преимущественно, внутренние пептидые связи Химический

состав желудочного сока: вода (995 г/л); хлориды (5—6 г/л); сульфаты (10 мг/л); фосфаты (10—60 мг/л);

гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния; аммиак (20—80 мг/л). В сутки в желудке взрослого

человека вырабатывается около 2 л желудочного сока. Уропепсин(пепсиноген мочи) выделяется почками в

повышенных количествах при язвенной болезни и гиперацидном гастрите, стероидной терапии, болезни

Иценко—Кушинга. Понижено выделение уропепсина при желудочной ахилии, гипо– и анацидном гастритах,

раке желудка, аддисоновой болезни.

Количественное определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом. Глюкоза окисляется глюкозооксидазой с образованием Н2О2. Перекись водорода образует окрашенное соединение с энзимохромогенным реактивом, интенсивность которого соответствует концентрации глюкозы. Определение на ФЭКе. 3.3 – 5.5 ммоль/л 60 — 100 мг% Гипергликемии наблюдаются при: сахарном диабете, с. Иценко-кушинга, акромегалии, панкреатитах, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, шоке. Также при увеличении приема глюкозы в пище, при психическом возбуждении. Гипогликемии наблюдаются при: мальабсорбции дисахаридов и глюкозы-галактозы, галактоземии, гликогенозах I, II, VI, гипогликемии новорожденных, инсулиновом шоке, ацетономической –рвоте, квашиоркоре, болезни Аддисона, гипофункции гипофиза, щитовидной железы.

Гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин. Химическая природа. Механизм их действия,

источник

Фракционное желудочное зондирование имеет ряд недостатков: прим еняю щ иеся реактивы -индикаторы часто имею т низкую чувствительность, нельзя судить о кислотообразовании у больных с резецированным желудком. Этих недостатков лишен метод рН-метрии. Для определения способности желудочного сока переваривать белки определяют концентрацию и активность пепсина в желудочном содержимом по методам Метта и Туголукова. Прибегают также к определению пепсиногена в моче (уропепсиноген). В норме с мочой за сутки выделяется 0,4-1,0 мг уропепсина. [стр. 29 ⇒]

Уробилин — 0,5—2,5 мг/л, дневное содержание в моче — 0,2— 2,0, в кале — 80—250 мг. Уробилиноген — 0,1—1,0 ед. Эрлиха за 2 ч и 0,5—4,0 — за 24 ч, в моче — 0—6,5 мкмоль/л. Уромукоиды — 24,5 ± 0,95/100 мл мочи. Уропепсин мочи — 40—90 мг/сут. Уропорфирин мочи — менее 30—50 мкг/сут, или 30—60 нмоль/сут, в кале — 12,4 мкг/г креатинина, в эритроцитах — 0,92 ± 0,8 мкг % . Ф Фактор роста эпидермальный в ликворе — 1013 ± 180 пг/мл. Фенилаланин — 200—350 мг/л (хроматография с фотометриро-ванием элюата на ФЭК-м), или 0,05—0,1 ммоль/л. Фенилацетилглютамин мочи — 200 мг/сут (Мельничук и соавт., 1979). Ферменты сыворотки: креатинфосфокиназа — 1,7 МЕ, фруктозодифосфатальдолаза — 3,03 МЕ, аспарагинаминотрансфераза — 12,1 МЕ (Гринио, 1979). Ферритин — 15—200 мкг/л у мужчин и 12—150 у женщин. Ферроксидаза II (недиализируемая фракция) — 0,01 ЕД. Фибриноген — 2—4 г/л. Фибронектин (холодовой глобулин) 300 ± 100 мг/л, в ликворе — 2,1 ± 0,2 мг/л. Фибринометрическая активность крови — 15—25 % и фибриногемолитическая — 10—20 %. Фибринопептид-А в ликворе — 1,2 ± 0,8 нг/мл (радиоиммунологический мет.). Фитановая к-та — менее 0,3 % от общего количества жирных к-т. Флюоресциновое время (появление свечения на губах) — 12—16 с. Фоледриновая пр. — повышение АД и замедление пульса после введения фоледрина. Фолат — 4—20 нмоль/л, фолаты (дериваты полиглютамина-5 метилтетрагидрофолаты) сыворотки — 9,2 % (мет. Гроссовитца), в цельной крови — 85 ± 25, в эритроцитах — 207,5 ± 60 %. 6 Фолиевая к-та — 4—20 нмоль/л или 1,8-10 мг/мл. Фолликулостимулирующий гормон гипофиза (ФСГ) — 80—82 мкг/л у молодых и 240 — у лиц старше 50 лет, 4—25 МЕ/л у мужчин и 4—30 — у женщин, 0,47 ± 0,05 нмоль/л у мужчин (радиоиммунологический мет.). Фоллитропин в аденогипофизе — 25—110 нг/мг или 225 ± 1 2 0 мМЕ/мг, в сыворотке — 2,5 нг/мл у мужчин и 10—15 — у женщин (радиорецепторный мет.). 294. [стр. 294 ⇒]

Е., Пиунова А. Н., 1969]. Функциональные сдвиги концентрации сахара крови под влиянием предельных физических нагрузок восстанавливаю тся тем быстрее, чем моложе организм [Рудьков В. П., 1969]. Н ем аловаж ное значение для обеспечения более быстрого восстановления гомеостаза после физических нагрузок имеет концентрация холестерина и лецитина в крови: экспериментальные д ан ные на животных показывают, что систематическая мышечная тренировка приводит к снижению холестерина и повышению лецитина, в связи с чем лецитин-холестериновый коэффициент повыш ается [Ш айкемелева У., 1969]. Система крови четко отраж ает особенности эндокринной регуляции у детей-спортсменов. Трудности, обусловленные ограниченными методическими возможностями определения м етаболитов эндокринных органов в крови, позволяют производить интерпретацию уровня гормональной активности по показателям экскреции в моче. У детей в возрасте 8— 11 лет выделение 17-кето- и 17-оксикортикостероидов соответственно равно 3,31 ± ± 0 ,4 7 и 7,0± 1,34 мг/сут, 12— 16 лет — 7,6 ± 1,1 и 10,7± ± 0 ,8 4 мг/сут, у взрослых 11,56± 1,43 и 15,62± 1,37 мг/сут. С ледовательно, с возрастом дифференциации подвергается не только сетчатая, но и пучковая зона надпочечников. Активность системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники отраж ает та к ж е уровень пепсиногена в крови и уропепсина в моче [Добронравов А. В., 1964]. Последний тест весьма удобен для оценки гормональной регуляции у детей ввиду его простоты и точности. И сследование адренокортикальной регуляции при мышечной нагрузке у детей-спортсменов позволило выделить ряд особенностей. У подавляющ его большинства исследуемых отмечается снижение экскреции 17-кето- и 17-оксикортикостероидов после интенсивных и регулярных мышечных упражнений вне зависимости от вида упражнений. Такие реакции у взрослых обычно отмечаются после утомительных и длительных тренировок, после чего наступает переход к повышенной экскреции этих метаболитов. У юных спортсменов, особенно 10— 11 лет, после продолжения занятий такой компенсаторной реакции не наступает и экскреция метаболитов еще более снижается. По-видимому, такие реакции отраж аю т недоразвитые функциональные способности коры надпочечников и регулирующего ее аппарата у детей. Уровень кетостероидов имеет определенное значение и в регуляции азотистого баланса. Так, ретенция азо та у мальчиков-спортсменов сопровождается повышением отношения 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, а усиленное вы деление общего азота (отрицательный азотистый баланс) имеет связь с понижением экскреции 17-кетостероидов. В связи с повышением роли андрогенов, являющ ихся предшественниками 165. [стр. 166 ⇒]

А., Кырге П. К., 1969]. Неинтенсивные физические нагрузки у тренированных спортсменов-школьников (футболисты, пловцы, легкоатлеты) в возрасте 14— 16 лет вызы вали подъем 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, ванилинминдальной кислоты и параллельно — адреналина и норадреналина. О днако на 2-й день после тренировки уровень гормональных метаболитов сниж ался, характеризуя более низкие ад ап тационные возможности юных спортсменов по сравнению со взрослыми. Таким образом, повышение активности симпатикоадреналовой системы вызывается у детей адекватными физическими нагрузками и соответствует подготовленности и тренированности. У плохо подготовленных спортсменов она резко сниж ена [Чибичьян Д . А., 1969]. Более низкий гормональный резерв у мальчиков-велосипедистов 13— 18 лет по сравнению со взрослыми объясняют такие показатели, как снижение выделения уропепсина с мочой, отрицательная проба Торна (эозинопенический эффект глюкокортикоидов) [Плеш аков А. А., Огнев А. А., 1969]. Комплекс приведенных показателей (17-кето- « 17-оксикортикостероиды, ванилинминдальная кислота, адреналин, норадреналин, проба Торна, уропепсин) может служить достоверным критерием при оценке адаптационных возможностей о р ганизма юных спортсменов к физическим нагрузкам. Под влиянием физических работ увеличивается вязкость крови. У юных спортсменов отмечается более строгая, чем у взрослых, зависимость увеличения вязкости от длительности работы. Кратковременные нагрузки (бег 100 м) не вызывают вы раж енных изменений вязкости крови. При влиянии дополнительных факторов (охлаждение) вязкость крови при физических у п р аж нениях (плавание) повышается наиболее значительно (до 7 8% ). Восстановление ее происходит очень медленно — через 24—40 ч после работы. Увеличение вязкости крови у молодых спортсменов обусловлено большей реакцией крови с выбросом молодых элементов эритроидного и миелоидного ряда, большей л аб и л ьностью водно-солевого обмена в детском возрасте, изменениями коллоидного состояния белков, КОС [Вельтищев Ю. Е., 1972; Тур А. Ф., 1967; Агапов Ю. Я., 1968]. При повышении вязкости крови происходит затруднение работы сердечно-сосудистой системы, увеличивается сопротивление кровотоку, наруш ается микроциркуляция [Гандельсман А. Б., 1969]. Изменения кислотно-основного состояния (КОС) и дыхательной функции крови. При интенсивных физических нагрузках наряду с реактивными морфологическими изменениями эритрона выявлена связь последних со сдвигами КОС. Указанные и зменения способствуют увеличению дыхательной поверхности крови и улучшению условий газообмена между эритроцитами., с одной стороны, и легкими, почками и тканями, с другой. Б ольшей приспособленности растущ его организма к гипоксии спо166. [стр. 167 ⇒]

Читайте также:  17 он прогестерон анализ мочи

Биохимические тесты мочи Ацетон отсутствует Амилаза, нкат/мин 0,67 — 5,00 Амилаза, г/ч-л 20 — 95 Аммиак отсутствует Белок, ммоль/сут 0 — 1,50 Билирубин отсутствует Гемоглобин отсутствует Глюкоза, ммоль/сут [стр. 336 ⇒]

Дли дифференциальной диагностики заболеваний ориикш мочеполовой системы применяют определение активности в крови и моче следующих ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), лейцинаминопептидазы (ЛАП), кислой фосфатазы (КФ), щелочной фосфатазы (ЩФ), р-глюкуронидазы, глютамино-щапелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), альдолазы, трансамидиназы и др. Активность ферментов в сыворотке крови и в моче определяют с помощью биохимических, спектрофотометрических, хроматографических, флуориметрических и хемилюминесцентных методов. Энзимурия при заболеваниях почек более выражена и закономерна, чем энзимемия. Она особенно сильно выражена в острой стадии заболевания (острый пиелонефрит, травма, распад опухоли, инфаркт почки и т.д.). При этих заболеваниях обнаруживается высокая активность трансамидиназы, ЛДГ, ЩФ и КФ, гиалуронидазы, ЛАП, а также таких неспецифических энзимов, как ГЩТ, каталаза (Полянцева Л.Р., 1972]. Селективная локализация ферментов в нефроне при обнаружении ЛАП и ЩФ в моче позволяет с уверенностью говорить об острых и хронических заболеваниях почек (острая почечная недостаточность, некроз почечных канальцев, хронический гломерул о нефрит) [Шеметов В.Д., 1968]. Поданным А.А.Карелина и Л.Р.Полянцевой (1965), трансамидиназа содержится лишь в двух органах — почке и поджелудочной железе. Она является митохондриальным ферментом почек и в норме в крови и моче отсутствует. При различных заболеваниях почек трансамидиназа появляется в крови и в моче, а при поражении поджелудочной железы — только в крови. Дифференциальным тестом в диагностике гломерулонефрита и пиелонефрита Krotkiewski (1963) считает активность ЩФ в моче, повышение которой более характерно для пиелонефрита и диабетического гломерул ос клероза, чем для острого и хронического нефрита. Нарастающая в динамике амилаземия при одновременном снижении амилазурии может указывать на нефросклероз и сморщивание почки. ЛАП имеет наибольшее значение при патологических изменениях в клубочках и извитых канальцах почки, поскольку содержание ее в этих отделах нефрона более высокое [Шепотиновский В.И. и др., 1980]. Для диагностики волчаночного нефрита рекомендуется определение р-глюкуронидазы и КФ [Приваленко М.Н. и др., 1974]. При оценке роли энзимурии в диагностике заболеваний почек следует учитывать следующие положения. Энзимы, будучи по своей природе белками, при малой молекулярной массе могут проходить через неповрежденные клубочки, определяя так называемую физиологическую энзимурию. Среди лих энзимов постоянно определяются в моче сс-амилаза (относительная молекулярная масса 45 000) и уропепсин (относительная молекулярная масса № 000). Наряду с низкомолекулярными энзимами в моче здоровых лиц могут быть обнаружены в небольшой концентрации и другие энзимы: ЛДГ, аспартат- и аланинаминотрансферазы, ЩФ и КФ, мальтаза, альдолаза, лиiiatii, различные протеазы и пептидазы, сульфатаза, каталаза, рибонуклеаза, мгрокеидаза f King, Boyce, 1963]. Высокомолекулярные энзимы с относительной молекулярной массой больше 70 000-100 000, по мнению Richterich (195N) и Hess (1962), могут. [стр. 91 ⇒]

14. ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ЗА ГРУДИНОЙ У МУЖЧИН СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА ОБСЛЕДОВАНИЕ СЛЕДУЕТ НАЧИНАТЬ: а) с зондирования желудка б) с рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта в) с ЭКГ г) с гастродуоденоскопии д) с исследования мочи на уропепсин. 15. БОЛЬНОЙ 46 ЛЕТ, НОЧЬЮ СТАЛИ ВОЗНИКАТЬ ПРИСТУПЫ ЗАГРУДИННЫХ БОЛЕЙ, ВО ВРЕМЯ КОТОРЫХ НА ЭКГ РЕГИСТРИРОВАЛСЯ ПРЕХОДЯЩИЙ ПОДЪЕМ СЕГМЕНТА SТ. ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ: а) стенокардия Принцметала б) повторный инфаркт миокарда в) развитие постинфарктной аневризмы г) приступы не имеют отношения к основному заболеванию д) тромбоэмболия ветвей легочной артерии. 16. ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ СООТВЕТСТВУЕТ СТЕНОКАРДИИ: а) иррадиация болей в нижнюю челюсть б) возникновение болей при подъеме на лестницу (более 1 этажа) в) длительность болей 40 мин и более г) выявление стеноза коронарной артерии д) боли сопровождаются чувство нехватки воздуха. 17. КАКОЕ ИЗ ПОЛОЖЕНИЙ В ОТНОШЕНИИ ВАРИАНТНОЙ СТЕНОКАРДИИ (ПРИНЦМЕТАЛА) ВЕРНО: а) депрессия SТ на ЭКГ б) приступы болей чаще при нагрузке в) обычно развивается инфаркт миокарда г) причиной болей является коронароспазм. 18. БОЛЬНАЯ 52 ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА КРАТКОВРЕМЕННЫЕ БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА. БОЛЬНА 2 НЕДЕЛИ ПОСЛЕ ОРЗ. НА ЭКГ СНИЖЕНИЕ СЕГМЕНТА SТ НА 1,5 ММ И ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Т. СОЭ — 45 ММ/Ч. ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: а) климактерическая кардиомиопатия б) ИБС в) расстройство вегетативной нервной системы г) миокардит д) перикардит. 19. ДЛЯ ДИСГОРМОНАЛЬНОЙ КАРДИОМИОДИСТРОФИИ НЕ ХАРАКТЕРНО: а) боли в области сердца продолжительностью несколько часов б) отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 в) отсутствие положительной динамики на ЭКГ после приема нитроглицерина г) боли купируются приемом эуфиллина. 49. [стр. 49 ⇒]

Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса. В полости желудка НСl стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению пепсиногена в пепсин, создает оптимальное рН для действия протеолитических ферментов желудочного сока, вызывает денатурацию и набухание белков. Кроме того, HCl стимулирует продукцию секретина в двенадцатиперстной кишке, обеспечивает антибактериальное действие вместе с лизоцимом и сиаломуцинами, а также стимулирует моторную функцию желудка и регулирует работу пилорического сфинктера. При ахлоргидрии содержание микроорганизмов в 1 мл желудочного сока возрастает до 100 000 (в норме в 1 мл содержится 100 микробных клеток). Основным ферментативным процессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. В желудочном соке выделено 7 видов пепсинов, продуцируемых главными клетками. Основными пепсинами желудочного сока являются: Пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при рН 1,5–2,0. Около 1 % пепсина переходит в кровяное русло, фильтруется в почках и выделяется с мочой (уропепсин). Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке от 1 : 1 до 1 : 5. Оптимум действия фермента при рН 3,2–3,5. Пепсин В, парапепсин, желатиназа — разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. Оптимум действия фермента при рН до 5,6. Ренин, пепсин D, химозин — расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са, с образованием параказеина и сывороточного белка. Пепсины не продуцируются железами антрального отдела желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка. Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов — желудочную липазу, лизоцим, муколизин, карбоангидразу, уреазу. Лизоцим вырабатывается клетками поверхностного эпителия и придает бактерицидные свойства желудочному соку. Желудочный сок обладает небольшой амилолитической и липолитической активностью. Не исключено, что амилаза и липаза рекрутируются фундальными и пилорическими железами из крови. В желудочном соке обнаружены и другие непротеолитические ферменты: трансаминазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, рибонуклеазы и др. Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия НСl и пепсинов является слизеобразование. Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается клетками поверхностного цилиндрического эпителия, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез. [стр. 476 ⇒]

Концентрация пепсина при базальной секреции — 0 ,1 -0 ,4 г/л, при стим улированной — 0.5—,9 г/л. Пепсин, секретируемый в слизистой оболочке желудка, частично попадает в кровь и экскретируется как уропепсиноген с мочой. При невозможности получить желудочный сок зондовыми методами можно ориентировочно оценивать пепсинообразовательную функцию по содержанию уропепсипа с моче. Уропепсин также определяют по способу В. Н. Туголукова. но вместо желудочного сока в пробирки с белком приливают по 1 мл мочи. Нормальные величины: за сутки — 38 —96 мг, «часовое напряжение» натощак — 2-3 мг/ч. При оценке дебита пепсина необходимо учитывать характер желудочного кислотовыделения; но показатели кислотообразования и ферментообразования совпадают не всегда, так как выработка соляной кислоты и пепсина осуществляется различными эпителиальными элементами слизистой оболочки желудка. 238. [стр. 238 ⇒]

Количественное взаимоотношение клеток плоского эпителия, исходящих из разных слоев, определяется фазой нормального цикла и периодами репродуктивной жизни женщины. В моче мужчин плоский эпителий обычно не встречается. Клетки плоского и переходного эпителия встречаются от единичных в препарате до единичных в поле зрения. Единичные в препарате клетки почечного эпителия на фоне нормальной микроскопической картины осадка мочи свидетельствует о патологии. Клиническое значение. Существенного диагностического значения клетки плоского эпителия не имеют, однако при обнаружении расположенных пластами клеток в осадке мочи, взятой катетером, необходимо исключить метаплазию слизистой оболочки мочевого пузыря, а также лейкоплакии мочевого пузыря и мочеточников, рассматриваемых как предопухолевые состояния. Повышенная десквамация клеток переходного эпителия наблюдается при остром и хроническом калькулезном цистите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, после инструментальных исследований (катетеризации, цистоскопии), приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатики, уротропин). Клетки почечного эпителия появляются в моче при поражениях паренхимы почек при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии беременных, некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения. Цилиндры Цилиндры – элементы осадка, образующиеся в почечных канальцах, – имеют своеобразную цилиндрическую форму и различную величину, состоят из белков или клеточных образований. Встречаются чаще в моче, содержащей белки, реже – в безбелковой. Однако корреляция между количеством белка и количеством цилиндров отсутствует, что, вероятно, связано с различным составом и реакцией мочи при различной патологии. Белковые цилиндры (клетки почечных канальцев) образуются в просвете извитой узкой части дистального канальца в кислой среде (pH 4,0–5,0) при наличии плазменного белка и мукопротеина Тамма – Хорсфалла, продуцируемого почечным эпителием. В нормальной моче он содержится в растворенном виде. Осаждается в канальцах с образованием гиалиновых цилиндров при избытке мукопротеинов (нефротический синдром), изменениях физико-химических свойств мочи (pH, вязкости). Образованию цилиндров способствуют уменьшение почечного кровотока, интоксикация, обезвоживание организма, переохлаждение, присутствие желчных кислот в моче. В щелочной моче цилиндры не образуются, при высокой концентрации уропепсина растворяются. Величина цилиндров зависит от размера канальцев, виды – от прилипания к белковому слепку различных элементов. Процессы выпадения белка, приводящие к образованию цилиндров, обратимы. Это имеет важное практическое значение, поскольку при стоянии мочи, особенно щелочной, происходит растворение цилиндров. Выделяют истинные и ложные цилиндры. К истинным относятся гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные, коматозные (или цилиндры Кюльца), гемоглобиновые, эритроцитарные, жировые (жирозернистые) цилиндры. К ложным – лейкоцитарные, слизевые, бактериальные, а также цилиндры, состоящие из уратов и мочекислого аммония (рис. 25). [стр. 478 ⇒]

Уропепсин. Пепсиноген, синтезируемый главными клетками слизистой оболочки желудка, поступает в кровь, а затем часть его выделяется с мочой. Пепсиноген мочи чаще н а з ы в а ю т уропепсиногеном. Имеется определенное соответствие между содержанием пепсина в желудочном соке и выделением уропепсиногена [244]. В принятых в клинических л а б о р а т о р и я х методах исследования уропепсиноген переводится в уропепсин, к о т о р ы й и определяется в моче. С о д е р ж а н и е уропепсина в моче позволяет косвенно судить о состоянии желудочной секреции. Поскольку хлористоводородная кислота и пепсиноген в ы р а б а т ы в а ю т с я разными структурными элементами слизистой о б о л о ч к и желудка, то по определению уропепсина получить представление о к и с л о т о о б р а з у ю щ е й функции желудка нельзя. Н а и б о л е е распространены методики определения уропепсина, предл о ж е н н ы е Уэстом и В.Н.Туголуковым. Методика Уэста основана на определении количества уропепсина по скорости его с т в о р а ж и в а ю щ е г о действия на смесь молока с а ц е т а т н ы м буфером и выражается в ЕД/ч. М е т о д и к а определения предусматривает помещение реагентов в термостат для перевода уропепсиногена в уропепсин. С о д е р ж а н и е уропепсина в моче здоровых людей при определении по этому методу колеблется в среднем от 15 до 40 ЕД/ч (1 ЕД соответствует 0,26 г кристаллического пепсина). По методике Туголукова [235] определяется протеолитическое д е й с т в и е у р о п е п с и н а по о т н о ш е н и ю к б е л к а м п л а з м ы к р о в и . За н о р м у принимается выделение уропепсина натощак 0,002—0,008 г/ч, за сутки — 0,038—0,096 г. Ч т о касается связи между выделением уропепсина с мочой и кислотностью желудочного сока, то одни исследователи находили в ы р а ж е н н ы й параллелизм между этими показателями [265], другие [231, 235] этого не подтверждают. Ю . И . Ф и ш з о н — Р ы с с [244] обнаруживал тенденцию к содружественным изменениям в уровне кислотовыделения и уропепсина, но в то же время считает, что определение содержания уропепсина не заменяет зондового исследования секреции и говорить о совпадении показателей нельзя. Определение уропепсина может иметь самостоятельное значение т о л ь к о при п р о т и в о п о к а з а н и я х к з о н д и р о в а н и ю , например у б о л ь н ы х с кровотечением неясного характера. Уменьшение содержания уропепсина часто отмечается при раке желудка, атрофическом гастрите. Высокое содержание уропепсина нередко обнаруживается у б о л ь н ы х с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [235]. В.А.Тимаков [231] при обследовании б о л ь н ы х с гастритами обнаруживал п о в ы ш е н и е выделения уропепсина при выраженных морфологических изменениях слизистой оболочки, особенно при локализации их в а н т р а л ь н о м отделе, чаще у больных с гипертрофическими и поверхностно-гипертрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. [стр. 157 ⇒]

Читайте также:  17 кс мочи сдать анализ

— 1 9 9 1 . — № 4 . — С. 8—10. 227. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека // Медицинская иммунология.— 1999.— № 5 . — С . 21—41. 228. Таранов А.Г. Лабораторная диагностика: иммуноферментные и радиоиммунологические методы анализа.— Новосибирск, 1995.— 122 с. 229. Тареева И.Е. Волчаночный нефрит.— М.: Медицина, 1976.— 216 с. 230. Татаринов Г.С. Иммунохимическая и электрофоретическая характеристика эмбриоспецифических глобулинов сыворотки крови плода человека // Вопр. мед. химии.— 1967.—№ 7 . — С . 37—41. 231. Тимаков В.А. Диагностическое значение определения уропепсина мочи при хроническом гастрите // Сов. м е д . — 1 9 6 1 . — № 9 . — С . 106—107. 232. Тимаков В.А. Использование радиотелеметрии для изучения функционального состояния желудка у человека // Экспер. х и р . — 1966.— № 6 . — С . 26—30. 233. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии.— София: Медицина и физкультура, 1 9 6 1 . — 7 8 3 с. 234. Тропические болезни: Учебник для студентов / П о д ред. Е.П.Шуваловой.— М.: Медицина, 1989.— 496 с. 235. Туголуков В.Л. Современные методы функциональной диагностики состояния слизистой оболочки желудка и их клиническое значение.— Л.: Медицина, 1 9 6 6 . — 2 1 1 с. 236. Тушинский М.Д. О гистиоцитах при клиническом исследовании крови // Врач, д е л о . — 1 9 2 6 . — № 1 0 — 1 1 . — С. 874—879. 237. Тушинский М.Д., Карташева Е.В. О гистиоцитах крови при некоторых инфекционных заболеваниях // Тер. а р х . — 1 9 2 4 , — № 1 1 . — С. 639—664. 238. Тушинский М.Д., Ярошевский А.Я. Болезни системы крови: Руководство по внутренним болезням / П о д ред. А.Л.Мясникова.— М.: Медгиз, 1 9 6 9 . — 3 8 6 с. 239. Урология для врачей общей практики / П о д ред. Л.Липшульца. [стр. 340 ⇒]

В нормальной моче он содержится в растворенном виде. Осаждается в канальцах с образованием гиалиновых цилиндров при избытке мукопротеинов (нефротический синдром), изменения физико-химических свойств мочи (рН, вязкости). Образованию цилиндров способствуют уменьшение почечного кровотока, интоксикация, обезвоживание организма, переохлаждение, присутствие желчных кислот в моче. В щелочной моче цилиндры не образуются, при высокой концентрации уропепсина — растворяются. Величина цилиндров зависит от размера канальцев, виды — от прилипания к белковому слепку различных элементов. При остром диффузном нефрите гиалиновые цилиндры обнаруживаются наряду с эритроцитами и клетками почечного эпителия. При хроническом нефрите они иногда являются единственным патологическим элементом осадка. Отдельные гиалиновые цилиндры появляются при первично и вторично сморщенной почке, восковидные встречаются при тяжелых по течению хронических нефритах, липоидном нефрозе, парапротеинуриях и другой патологии. Эритроцитарные — свидетельствуют о гематурии из почки, а не из отделов мочевыводящих путей. Эпителиальные цилиндры обнаруживаются при дегенеративных поражениях тубулярного аппарата почек. Появление их при нефрите в состоянии жировой дистрофии указывает на присоединение нефротического синдрома. Обильный мочевой осадок с разными видами цилиндров при высокой протеинурии наблюдается при амилоидозе. Однако состав осадка может значительно различаться в разных порциях мочи и в течение заболевания. В силу влияния различных факторов на образование цилиндров и вариабельность протеинурии между количеством цилиндров в осадке мочи и концентрацией белка в моче не всегда отмечается корреляция. [стр. 16 ⇒]

Таким образом, для получения и исследования желудочного содержимого и записи моторики животным накладывают фистулу па желудок. Благодаря работам Павлова и Гейденгайна был разработан искусственно созданный хирургическим путем изолированный малый желудочек из фундальной части желудка с выведенным на поверхность тела отверстием. В зависимости от иннервации желудочки подразделяются на:  Вагусные (павловские).  Безвагусные (гейденгайновские).  Денервированные. Чистый желудочный сок представляет собой прозрачную жидкость кислой реакции (рН 1-2,5), содержит 99,2-99,4% воды и 0,60,8% сухого вещества. В состав сухого вещества входят: соляная кислота, натрий, калий, кальций, магний, фосфор, небольшое количество сульфатов. Органическими веществами желудочного сока являются белки, ферменты, АТФ, мочевина, мочевая кислота. Ферменты желудочного сока. Желудочный сок обладает протеолитической активностью в широком диапазоне рН оптимума действия рН 1,5-2,0 и 3,2-4. и содержит 7 видов пепсиногенов – пепсин (общее название). Пепсиноген в виде гранул поступает в просвет желудка где под действием HCl происходит отщепление белкового комплекса, а потом уже под действием уже образовавшегося пепсина активация ингибитора происходит аутокаталитически. Лизис белков – по пептидной связи образованными между группами фенилаланина, тирозина, триптофана белок распадается на пептоны, пептиды. Особенно гидролиз коллагена – основных волокон соединительной ткани. Основные пепсины желудочного сока: 1. Пепсин А (рН 1,5-2,0) – (в мочу уропепсин). 2. Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин (рН 3,2-3,5). 3. Пепсин В, парапепсин желатиназа расщепляет желатину, белки соединительной ткани. 4. Ренин, пепсин D химозин – расщепляет казеин молока. [стр. 131 ⇒]

ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БОЛИ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ЗА ГРУДИНОЙ У МУЖЧИН СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА ОБСЛЕДОВАНИЕ СЛЕДУЕТ НАЧИНАТЬ: а) с зондирования желудка б) с рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта в) с ЭКГ г) с фиброгастродуоденоскопии д) с исследования мочи на уропепсин 6. ЖАЛОБЫ НА ДЛИТЕЛЬНЫЕ НОЮЩИЕ БОЛИ В ПРЕКАРДИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, НЕЧЕТКО СВЯЗАННЫЕ С ВОЛНЕНИЯМИ, ОЩУЩЕНИЯ «ПРОКОЛОВ» В ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. ПРИ ОСМОТРЕ — БЕЗ ПАТОЛОГИИ , ЭКГ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ. С КАКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕДУЕТ НАЧАТЬ ОБСЛЕДОВАНИЕ? а) с исследования крови на сахар и холестерин б) с исследования крови на липопротеиды в) с эхокардиографии г) с велоэргометрии д) с фонокардиографии 7. СЛЕДУЮЩИЕ СУЖДЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНО БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ВЕРНЫ, КРОМЕ: а) наиболее часто выявляется у лиц с установленным диагнозом ИБС б) принципы лечения те же, что и типичной стенокардии в) прогноз тот же, что и при болевой форме ИБС г) основой диагноза являются изменения ЭКГ д) важна мониторная ЭКГ 8. БОЛЬНОЙ ПОЛУЧАЕТ ПО ПОВОДУ НЕСТАБИЛЬНОЙ С Т Е Н О К А РД И И И Н Ъ Е К Ц И И Г Е П А Р И Н А . В Р Е З УЛ ЬТАТ Е ПЕРЕДОЗИРОВКИ ПРЕПАРАТА РАЗВИЛОСЬ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ. ДЛЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ ГЕПАРИНА НЕОБХОДИМО ПРИМЕНИТЬ: а) фибриноген. [стр. 45 ⇒]

Увеличить дозу преднизолона до 60 мг 3 раза внутривенно капельно и по 30 мг 4 раза внутримышечно 2. Увеличить дозу эуфиллина до 30 — 40 мл в сутки внутривенно капельно 3. Кордиамин 2 мл 2 раза подкожно (при отсутствии гипертензии) 4. Сернокислая магнезия 25% — 10 мл внутривенно при угрозе отека мозга, судорогах III СТАДИЯ — ГИПОКСИМИЧЕСКАЯ КОМА. При углублении признаков дыхательной недостаточности: 1. ИВЛ с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку 2. Увеличить дозу преднизолона до 90 мг 3 раза внутривенно капельно и 30 мг внутримышечно через 1-2 часа 3. Продолжать — бронхолитики, сердечные гликозиды, гепарин, кордиамин, бикарбонат натрия Задания для уяснения темы занятия, методики вида деятельности: Тестовые задания по теме: 1 . П Р И В О З Н И К Н О В Е Н И И О С Т Р О Г О П Р И С Т У П А Б ОЛ И В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ЗА ГРУДИНОЙ У МУЖЧИНЫ СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА ОБСЛЕДОВАНИЕ СЛЕДУЕТ НАЧАТЬ: а) с зондирования желудка б) с рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта в) с ЭКГ г) с гастродуоденоскопии д) с исследования мочи на уропепсин 2.МУЖЧИНА 50 ЛЕТ ПОСТУПИЛ В БИТ С ТИПИЧНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ И ЭКГ ОСТРОГО ПЕРЕДНЕГО ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ТЕЧЕНИЕ К О Т О Р О Г О О С Л О Ж Н И Л О С Ь РА З В И Т И Е М П О Л Н О Й А Т Р И О В Е Н Т Р И К УЛ Я Р Н О Й Б Л О К А Д Ы С Ч А С Т О Т О Й Ж Е Л УД О Ч К О В О Г О Р И Т М А 4 0 В М И Н У Т У. Н А И Б ОЛ Е Е ЭФФЕКТИВНО В ЭТОЙ СИТУАЦИИ ПРИМЕНЕНИЕ: а) адреномиметиков. [стр. 307 ⇒]

В просвете желудка пепсиноген активируется НС1 путем отщепления от него ингибирующего белкового комплекса. В дальнейшем, в ходе секреции желудочного сока активация пепсиногена осуществляется аутокаталитически под действием уже образовавшегося пепсина. При оптимальной активности среды песин оказывает лизирующее действие на белки, разрывая в белковой молекуле пептидные связи, образованные группами фениламина, тирозина, триптофана и других аминокислот. В результате этого воздействия белковая молекула распадается на пептоны, протеазы и пептиды. Пепсин обеспечивает гидролиз главных белковых веществ, особенно коллагена — основного компонента волокон соединительной ткани. Основными пепсинами желудочного сока являются: (1) пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при рН=1,5-2,0. Часть пепсина (около 1%) переходит в кровеносное русло, откуда вследствие небольшого размера молекулы фермента проходит через клубочковый фильтр и выделяется с мочой (уропепсин). Определение содержания уропепсина в моче используется в лабораторной практике для характеристики протеолитической актив ности желудочного сока; (2) гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин — оптимум рН для ферментов этой группы является 3,2-3,5. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке человека от 1:1 до 1:5; (3) пепсин В, парапепсин, желатиназа — разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. При рН—5,6 и выше дей ствие фермента угнетается; (4) реннин, пепсин Д, химозин — расщепляют казеин молока в присутствии ионов Са ++, с образованием параказеина и сывороточ ного белка. Содержание пепсинов и гастриксина в слизистой различных отделов желудка неодинаково: пепсины отсутствуют в антральном отделе желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка. Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов. Это — желудочная липаза, расщепляющая жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН=5,9-7,9. У детей желудочная липаза расщепляет до 59% жира молока. В желудочном соке взрослых людей липазы мало. Лизоцим (мурамидаза), имеющийся в желудочном соке, обладает антибактериальным действием. Уреаза — расщепляет мочевину при рН=8,0. Освобождающийся при этом аммиак нейтрализирует НС1. Желудочная слизь и ее роль в пищеварении. Обязательным органическим компонентом желудочного сока является слизь, которая продуцируется всеми клетками слизистой оболочки желудка. Наибольшую мукоидпродуцирующую активность проявляют добавочные клетки (мукоциты). В состав слизи входят нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеины и гликаны. 402. [стр. 386 ⇒]

источник

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием Н. Ю. ЕВСИНА (Москва)

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием

Настоящая работа имеет своей целью изучение секреторной функции желудка больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием, путем определения количества выделяемого с мочой уропепсина.

Из литературных данных известно, что между количеством уропепсина и секреторной функцией слизистой оболочки желудка имеется прямая зависимость (4, 5).

По количеству уропепсина, выделяемого с мочой больных, можно судить об уровне их желудочной секреции, не применяя желудочное зондирование. Исследование желудочной секреции больных в процессе лечебного голодания представляет интерес в связи с работами И. П. Разенкова о «спонтанной» желудочной секреции, возникающей во время полного голодания.

Изучая механизмы секреторной деятельности желудочных желез на материале экспериментальных животных в период длительного голодания, И. П. Разенков и сотр. (3) установили, что на 6—8 день голодания, т. е. с началом наступления распада тканей организма, у собак наступает «спонтанная» желудочная секреция. Авторы указывают, что это «спонтанно» отделяющийся при голодании желудочный сок характеризуется пониженной общей кислотностью, низким содержанием свободной кислоты и пониженной переваривающей способностью, в то же время он содержит значительное количество азотистых продуктов.

У собаки за сутки со «спонтанно» отделяемым желудочным соком выделялось около 0,7—1,4 г белка и около 1,0—1,5 г полипептидов. Авторы предполагают, что в основе выделения белка и полипептидов (а также других азотистых веществ) с пищеварительными соками лежит процесс транссудации белка из сосудов слизистой оболочки и железистых аппаратов в полость желудочно-кишечного тракта.

По мнению И. П. Разенкова, при длительном голодании организма продукты распада органов и тканей, попадая в кровь, не могут использоваться клетками других тканей и органов, поскольку являются очень крупными белковыми частицами. Накапливаясь в крови, эти частицы вызывают нарушения нормальных гистологических отношений в кровеносной системе: капилляры слизистой желудка паретически расширяются и белковые частицы проникают в полость желудочно-кишечного тракта. Здесь они под влиянием пищеварительных ферментов распадаются до аминокислот, которые всасываются через слизистую, переходят обратно в кровь и теперь могут уже быть использованы клетками органов и тканей как пластические и энергетические материалы.

Таким образом, — указывает И. П. Разенков, — «спонтанная» секреция желудочного сока в пищеварительный тракт во время голодания является «необходимым и нормальным физиологическим процессом и отсюда — необходимым звеном межуточного обмена, обеспечивающим правильный обмен веществ» (3).

По данным Г. Д. Симбирцевой (4, о), выделение уропепсина почти в 100% случаев соответствует кислотности и переваривающей силе желудочного содержимого, т. е. отражает внешнюю секреторную функцию слизистой желудка. Определение уропепсина рекомендовано в целях диaгностики ряда желудочно-кишечных заболеваний, особенно в тех случаях, где невозможно желудочное зондирование (1, 2, 4, 5). Норма выделения уропепсина (у здоровых лиц) — 12—35 ед/час.

Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

Корраца и Майерсон (7) отмечают влияние на экскрецию уропепсина физического и эмоционального возбуждения, а также заметные колебания в выделении уропепсина в течение суток у одного и того же больного. Введение АКТГ по данным этих авторов, вызывает значительное повышение выделения уропепсина. Другие лечебные препараты на выделение уропепсина не влияют.

Имеются данные, что с возрастом выделение уропепсина с мочой уменьшается (6).

Якобе и сотр. (8) определяли уропепепн в моче у больных шизофренией. Ими было отмечено, что у этих больных выделяется с мочой больше уропепсина, чем у здоровых, и что колебания уровня уропепсина у отдельных больных шизофренией больше.

С целью изучения уровня желудочной секреции у больных шизофренией во время лечения дозированным голоданием мы проводили определение у них уропепсина в процессе данной терапии.

Уропепсин в моче определялся по методике Уэлса (9) в модификации Г. Д. Симбирцевой (5).

Сущность этого метода заключается в определении времени свертываемости казеиногена молока под влиянием уропепсина подкисленной мочи. Собирали суточную мочу больных, для консервации к ней добавляли толуол.

Количество уропепсина выражается в единицах, отражающих выделение его в течение часа. За единицу уропепсина принимается умноженное на 10 количество активированной мочи (в мл), необходимое для того, чтобы конец реакции наступил, через 10 сек. Одна единица уропепсина адекватна 0,25 мкг кристаллического пепсина.

Количество уропепсина в ед/час вычисляется по формуле:

где: U — количество уропепсина (в ед/час);

V — весь собранный объем мочи (в мл);

v — объем мочи в пробе (в мл);

t — время, необходимое для достижения конечной точки реакции (в сек);

h — время, за которое собиралась моча (в часах) и

1,32 — постоянный коэффициент.

При наших данных: v = 0,1 мл, h = 24 часа, мы эту формулу для себя упростили:

Если учесть, что v может равняться не 0,1 мл, а в некоторых случаях 0,05 мл или 0,2 мл, то эта формула принимает вид:

где n — показывает, сколько раз было взято по 0,1 мл активированной мочи для данного опыта.

Мы провели определение уропепсина у 10 больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием. Возраст больных — от 23 до 36 лет, давность заболевания — от 1 года до 10 лет. Длительность голодания у обследованных больных была различная — от 10 до 29 суток. Уропепсин определяли до голодания (и по стадиям лечебного голодания и восстановительного периода в суточной моче больных.

До голодания уровень уропепсина у разных больных был различный, от 16 до 119 единиц в час, причем у 8 из 10 больных он был выше нормы (норма 12—35 ед/час); в среднем от исследования всех 10 больных эта цифра составила 59,3±9,8 ед/час.

Полученные нами данные соответствуют литературным данным о том, что у больных шизофренией наблюдается повышенное выделение с мочой уропепсина и, что имеет место большой разброс цифр (8).

Разный уровень уропепсина у больных до голодания позволяет говорить о разном уровне желудочной секреции у данных больных до лечения.

В процессе голодания у всех обследуемых больных наблюдалось постоянное выделение с мочой уропепсина, начиная с 1—2 дня голодания. Выделение уропепсина во время полного голодания указывает на то, что желудочная секреция у больных во время голодания не прекращалась. Это позволяет предполагать наличие у больных во время голодания «спонтанной» желудочной секреции.

Динамика выделения уропепсина при лечении дозированным голоданием

Каких-либо изменений в уровне уропепсина, по сравнению с уровнем до лечения, во время голодания отмечено не было: средний уровень уропепcина во всех трех стадиях голодания статистически достоверно, не отличается от исходного фона (см. табл. 1).

Однако в процессе голодания наблюдались отдельные колебания содержания уропепсина у больных в разные дни, особенно у 5 больных, давших по окончании курса лечения хороший терапевтический эффект (это больные Ан-ов, М-ов, Ар-ов, С-ий, Л-ий).

Интересно отметить, что повышение уровня уропепсина во время голодания в отдельные дни в большинстве случаев совпадало с повышением пищевой возбудимости у больных. Так, у больного С-ва появление и возрастание аппетита на 12—14 день голодания соответствует значительному повышению уровня уропепсина в эти дни (с 48 ед/час на 5 день до 88 ед/час на 10 день и 95 ед/час на 16 день). У больного Х-ва понижение аппетита на 5—7 день голодания нашло свое отражение в понижении уровня уропепсина с 86 ед/час (3 день) до 27 ед/час (7 день), затем к 11 дню голодания уровень уропепсина еще более снижается, до 18 ед/час, чему соответствует почти полное отсутствие аппетита у больного в эти дни. Повышение аппетита на 14—17 день голодания совпадает со значительным повышением количества уропепсина в эти дни (с 18 до 76 ед/час).

Значительные колебания содержания уропепсина могут быть в какой то степени обусловлены также изменением эмоционального состояния больных. По данным Корраца и Майерсона (7), на уровень уропепсина влияет физическое и эмоциональное возбуждение.

Состояние больных в процессе лечения На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований в динамике клинического состояния больных в процессе лечения можно было отметить 6 стадий, из которых 3 относятся к разгрузочному периоду и 3 — к восстановительному.Эти

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону) Прогресс в лечении психических заболеваний химическими средствами обусловлен достижениями органического синтеза, открывшего эру психотропных средств

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону)

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону) Известно, что при лечении шизофрении дозированным голоданием обострение симптомов болезни в

О психотерапии при лечении дозированным голоданием Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва) Отечественные психиатры при лечении душевнобольных уделяют большое внимание психотерапевтическим методам воздействия (3). Многие авторы рекомендуют применение психотерапии в

Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону) Вопросу лечения психических заболеваний дозированным голоданием в последнее время уделяется больше внимания. В работах Ю. С. Николаева и и В. М. Николаевой (1, 3)

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва) Резистентность некоторых групп больных шизофренией с вялым течением ко многим терапевтическим

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков) Лечение больных с последствиями перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы является сложной проблемой и не всегда достигает желаемого результата.

Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг. А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог) В психиатрическом отделении 5 Горбольницы города Таганрога в течение последних 4 лет (с марта месяца 1962 года) проводится лечение дозированным голоданием по методу профессора Ю. С.

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва) Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни побуждает практических

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва) Трудность профилактики и безуспешность в ряде случаев лечения аллергических отеков диктует необходимость поисков новых методов лечения. В связи с этим мы

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва) Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва) В числе многих больных с так (Называемыми пограничными заболеваниями в нашу клинику поступали

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва) В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении

источник

Пепсин — пепсина, мн. нет, м. (от греч. pepsis — пищеварение). 1. Выделяемый железами слизистой оболочки желудка фермент, растворяющий белки (физиол.). 2. Лекарство для усиления пищеварения.
Толковый словарь Ушакова

Пепсин М. — 1. Необходимое для пищеварения вещество, вырабатываемое железами желудка. 2. Лекарство из такого вещества, получаемого из слизистой оболочки желудка свиньи, применяемое.
Толковый словарь Ефремовой

Пепсин — -а; м. [от греч. pepsis — пищеварение] Физиол. Необходимый для пищеварения фермент желудочного сока, расщепляющий белки.
◁ Пепси́нный, -ая, -ое. П-ые железы. Пепси́новый, -ая, -ое. П. препарат.
Толковый словарь Кузнецова

Деривация Мочи — (derivatio urinae; лат. derivatio отведение) создание условий оттока мочи (напр., после экстирпации мочевого пузыря) с помощью хирургических операций, напр. имплантации мочеточников в кишечник или в кожу.
Большой медицинский словарь

Пепсин — , способствующий пищеварению ФЕРМЕНТ, вырабатываемый ЖЕЛЕЗАМИ слизистой ЖЕЛУДКА как часть ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА. В присутствии соляной кислоты пепсин катализирует расщепление.
Научно-технический энциклопедический словарь

Задержка Мочи — (retentio urinae) см. Ишурия.
Большой медицинский словарь

Недержание Мочи — (incontinentia urinae; син. anischuria) непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала без позывов к мочеиспусканию.
Большой медицинский словарь

Недержание Мочи Абсолютное — (i. urinae absoluta) постоянное Н. м., при котором моча не накапливается в мочевом пузыре; обусловлена тотальной эписпадией или экстрофией мочевого пузыря.
Большой медицинский словарь

Недержание Мочи Ложное — (incontinentia urinae spuria) непроизвольное выделение мочи через свищ при аномалиях развития или повреждениях мочевого пузыря или мочеточника.
Большой медицинский словарь

Недержание Мочи Ночное — (enuresis nocturna; син. энурез) болезнь, характеризующаяся непроизвольным мочеиспусканием во время сна.
Большой медицинский словарь

Недержание Мочи Относительное — (i. urinae relativa) Н. м., при котором моча частично удерживается в мочевом пузыре; наблюдается, напр., при неполной эписпадии, после травмы мочевого пузыря в родах.
Большой медицинский словарь

Неудержание Мочи — непроизвольное выделение небольших количеств мочи из мочеиспускательного канала при физическом напряжении, кашле, напряжении мышц брюшного пресса; наблюдается после.
Большой медицинский словарь

Пепсин — (син. пепсиназа устар.) — общее название протеолитических ферментов класса гидролаз (КФ 3.4.23.1-3.4.23.3), катализирующих в кислой среде расщепление пептидов и белков преимущественно.
Большой медицинский словарь

Пепсин Мочи — см. Уропепсин.
Большой медицинский словарь

Реабсорбция Мочи — (ре- + абсорбция) обратное всасывание воды и некоторых растворенных в ней веществ из первичной мочи в кровь, происходящее в почечных канальцах и собирательных трубочках.
Большой медицинский словарь

Стаканные Пробы Мочи — методы выявления уровня поражения мочевых путей, основанные на сборе мочи при мочеиспускании последовательно в 2-3 стакана с раздельным исследованием каждой порции.
Большой медицинский словарь

Пепсин — (от греч. pepsis — пищеварение) — пищеварительный фермент,расщепляющий белки. Вырабатывается в желудке в виде неактивногопепсиногена и активируется под действием соляной.
Большой энциклопедический словарь

Пепсин — протеолитич. фермент желудочного сока позвоночных. Вырабатывается клетками слизистой желудка в форме неактивного предшественника пепсиногена, превращение к-рого.
Биологический энциклопедический словарь

Мочи — крупное м-ние вольфрам-оловянных руд на B. Бирмы, в 250 км к C.-B. от г. Рангун. Эксплуатируется c 1904. M-ние слагают сильнометаморфизованные верхнедокембрийские — нижнепалеозойские.
Горная энциклопедия

Недержание Мочи — непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала без позывов к мочеиспусканию. Встречается при многих заболеваниях мочевой и половой системы.
Сексологическая энциклопедия

Анализ Мочи — (urinalysis) — исследование мочи, в процессе которого определяется ее физический, химический и микроскопический состав, а также наличие в ней алкоголя, лекарственных веществ.
Психологическая энциклопедия

Анализ Мочи На Содержание Психоактивных Средств — [urinalysis, drug] — Анализ образцов мочи на психоактивные вещества. См. также: — анализ на содержание психоактивных средств.
Психологическая энциклопедия

Выделение Мочи Из Заднего Прохода — (urochesia) — выделение мочи из прямой кишки, которое иногда возникает в результате травмы мочевых путей и кишечника.
Психологическая энциклопедия

Задержка (мочи) — (retention) — нарушение способности к мочеиспусканию, при которой моча начинает скапливаться в мочевом пузыре. Данное состояние может протекать остро и болезненно, или быть.
Психологическая энциклопедия

Задержка Мочи Истерическая — Обусловлена спазмом сфинктеров, в некоторых случаях — утратой позывов на мочеиспускание, возможно, в связи с анестезией слизистой оболочки мочевыводящих путей. Длится.
Психологическая энциклопедия

Недержание Мочи — Механизмы симптомообразования те же, что и при недержании кала, и соответственно, таково же деление на первичное и вторичное Н.м. [Буянов М.И., 1985]. Первичное Н.м. всегда.
Психологическая энциклопедия

Отведение Мочи — (urinary diversion) — любой метод сбора и выведения мочи из мочеиспускательного канала, применяемый после удаления мочевого пузыря (см. Цистэктомия) или для его обхода. К этим.
Психологическая энциклопедия

Пепсин — (pepsin) — основной пищеварительный фермент желудочного сока, благодаря которому происходит переваривание белков путем их расщепления на отдельные пептоны (см. Пептидаза).
Психологическая энциклопедия

Анализ Мочи (urinalysis) — исследование мочи, в процессе которого определяется ее физический, химический и микроскопический состав, а также наличие в ней алкоголя, лекарственных веществ, сахара.
Медицинский словарь

источник