Меню Рубрики

Что такое анализ мочи на гинк

Номер инновационного патента: 22733

Скачать PDF файл.

Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата, на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных.
Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы (пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий: выпаривание на водяной бане, дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог /1 /
Учитывая названные выше недостатки, предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных, нетоксичных и простых в приготовлении реактивов. Для повышения чувствительности определения способ осуществляется капельным путем.
Задача изобретения — повышение чувствительности, доступности (возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа, повышение производительности труда лаборанта — биохимика (проведение капельным путем).
Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана (получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида, последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель.
Предлагаемый способ осуществляется следующим образом: к 0,5 мл мочи больного (после 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5%, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата (можно хлорамина Б), затем прибавляют 1 каплю 0,1М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1%, сразу появляется розово — фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного.
Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности, что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни.

(51) 61 31/4409 (2006.01), 09 23/16 (2006.01), 01 33/50 (2006.01) КОМИТЕТ ПО ПРАВАМ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ИННОВАЦИОННОМУ ПАТЕНТУ Задача изобретения повышение чувствительности,доступности(возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа,повышение производительности труда лаборанта — биохимика(проведение капельным путем). Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана(получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида,последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель. Предлагаемый способ осуществляется следующим образом к 0,5 мл мочи больного (после 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата (можно хлорамина Б),затем прибавляют 1 каплю 0,1 М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1, сразу появляется розово- фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного. Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности,что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни.(56) Бейсенбеков А.С., Алиев Применение реакции образования полиметиновых красителей в фармацевтическом анализе. -Алма-Ата, 1986, с. 49(54) СПОСОБ ОБНАРУЖЕНИЯ ГИНК В МОЧЕ, ДЛЯ КОНТРОЛИРУЕМОЙ ТЕРАПИИ АМБУЛАТОРНЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ(57) Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата, на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных. Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы(пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий выпаривание на водяной бане,дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог /1 / Учитывая названные выше недостатки,предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных, нетоксичных и простых в приготовлении реактивов. Для повышения чувствительности определения способ осуществляется капельным путем. 22733 Изобретение относится к способам обнаружения ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), в моче больных туберкулезом, с целью контроля систематичности приема препарата,на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных. Тенденция роста заболеваемости туберкулезом, отмечаемая во всех странах мира, делает актуальной проблему повышения эффективности его лечения. В практической медицине сегодня используют,главным образом, химиотерапию в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ, при которой больным с впервые выявленным туберкулезом на первом этапе лечения (2-3 мес.) назначается до 4 препаратов, среди которых основным является ГИНК. На последующем этапе (продолжительность лечения 6-9 мес.) больные получают ГИНК амбулаторно. Исключительная роль ГИНК в эффективности лечения туберкулеза объясняется его мощной проникающей способностью в мембрану клеток и действием на бактерии,находящиеся внутриклеточно. Адсорбируясь на микробной клетке, он участвует в обмене веществ микробактерий, блокируя, тем самым образование ферментных систем. Терапевтическая концентрация препарата в крови и моче зависит от характера его метаболизма, который определяется главным образом индивидуальными особенностями организма. Поэтому научная группа ВОЗ требует систематического контроля биодоступности препарата определяемой на основании данных о его концентрации в крови и моче. Разработанная ВОЗ программа ДОТС терапии больных туберкулезом проводится в более короткий, чем это было принято раньше курс химиотерапии. Лечение обязательно контролируется и делится на 2 этапа начальный интенсивный курс и более продолжительный поддерживающий, который в отличие от первого проводится преимущественно в амбулаторных условиях. Данная программа отличается высокой эффективностью, но вместе с тем, отмечается, что более 70 больных, начавших лечение не закончив его, выбывают из под наблюдения. Среди данного контингента больных встречаются преимущественно социально-дезориентированные люди и жители сельской местности. Учитывая,изложенное, а также высокий риск неблагоприятных исходов и рецидивов заболевания,поддерживающий курс данному контингенту больных целесообразно проводить в условиях специального санатория или пунктах контролируемой терапии в сельской местности. Проведение контролируемой терапии для данной категории больных по существу представляет собой единственный выход в сложившейся ситуации. Контроль систематичности приема ГИНК может осуществляться обнаружением его в моче. Известен способ обнаружения ГИНК по фармакологически активной части молекулы(пиридиновому циклу) с 2,4 динитрохлорбензолом при этом появляется красно-бурое окрашивание усиливающееся или изменяющееся при стоянии. Реакция протекает в спиртовой среде, 2.4 2 динитрохлорбензол для анализа берется в виде точной навески, при проведении реакции необходимо строгое соблюдение некоторых условий выпаривание на водяной бане,дополнительное охлаждение, 2-х часовая выдержка при комнатной температуре, к тому же сам реагент является альгицидным средством. Указанные недостатки ограничивают широкое применение данного способа в практике. — аналог / 1 /. 1. Государственная фармакопея СССРиздания, с. 378, Издательство Медицина, Москва,1968 г. Недостатками способа являются длительность,трудоемкость и токсичность реагента. Наиболее близким к изобретению является ускоренный метод определения ГИНК в моче с использованием бумаг пропитанных растворами аммония роданида и хлорамина Б 5 и барбитуровой кислотой 5 — прототип /2/. 2. Бейсенбеков А.С., Алиев Применение реакции образования полиметиновых красителей в фармацевтическом анализе. Алма-Ата, 1986, с.49 Способ осуществляют следующим образом к 2-3 мл мочи в пробирке (берут после 12-24 часов приема препарата) прибавляют кислоты хлороводородной до рН 2,0 и помещают бумагу пропитанную аммония роданидом и хлорамином Б,взбалтывают до тех пор, пока вся бумага не пропитается раствором. После этого через 1-2 мин появляется розовое окрашивание, переходящее со временем в синее. Недостатками способа являются трудоемкость(необходимость приготовления бумаг пропитанных хлорамином Б и аммония роданидом и барбитуровой кислотой), длительность определения(необходимо точно установить рН 2.) кислотой хлороводородной низкая чувствительность,обусловленная нестабильностью приготовленных реактивных бумаг, к тому же при приготовлении используется раствор хлорамина Б, который нестоек и его необходимо использовать только свежеприготовленным. Учитывая указанные выше недостатки,предлагается способ обнаружения ГИНК в моче с использованием доступных и простых в приготовлении реактивов. Задача изобретения повышение чувствительности,доступности(возможность проведения анализа в сельской местности) и упрощение способа,повышение производительности труда лаборанта — биохимика(проведение капельным путем). Сущность предлагаемого способа заключается в том, что пиридиновый цикл, лежащий в основе молекулы ГИНК под действием хлорродана(получаемого из аммония роданида и хлорсодержащего препарата) расщепляется с образованием производного глутаконового альдегида,последний при конденсации с толилметилпиразолоном образует полиметиновый краситель. Предлагаемый способ осуществляется следующим образом к 0,5 мл мочи больного (после 22733 12-24 часов приема препарата) прибавляют 3-5 капель 0,1 М кислоты хлороводородной, 1 каплю раствора аммония роданида 5, 8 капель раствора хлорсодержащего препарата ( можно хлорамина Б),затем прибавляют 1 каплю 0,1 М раствора натрия гидроксида и 3-5 капель раствора толилметилпиразолона 1, сразу появляется розово- фиолетовое окрашивание свидетельствующее о наличии терапевтической концентрации препарата в организме больного. Предлагаемый способ обнаружения ГИНК в моче больных туберкулезом доступен, прост в исполнении, для его осуществления не требуется сложных и дорогостоящих приборов и реактивов, он может быть широко применен в сельской местности,что позволит контролировать ежедневный прием препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии и уменьшит частоту ранних рецидивов и неблагоприятные исходы болезни. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ Способ обнаружения ГИНК в моче, для контроля систематичности приема препарата на поддерживающем этапе ДОТС терапии амбулаторных больных туберкулезом, на основе реакции образования полиметинового красителя,отличающийся тем,что для получения окрашивания используют цветореагент — 1 раствор толилметилпирозолона и способ осуществляют капельным путем.

источник

Препараты ГИНК применяются в клинической практике с 1952 г. Известны следующие производные ГИНК: изониазид, фтивазид, метазид, опиниазид.

Механизм действия связан с угнетением синтеза миколевой кислоты в клеточной стенке M.tuberculosis.

Изониазид оказывает бактерицидное действие на микобактерии в стадии размножения и бактериостатическое — в стадии покоя. При монотерапии изониазидом к нему быстро (в 70% случаев) развивается устойчивость.

Изониазид — самый эффективный из препаратов ГИНК при любой форме и локализации активного туберкулеза как у взрослых, так и у детей. Активность препарата в отношении атипичных микобактерий — ниже.

Хорошо всасывается в ЖКТ, пиковые концентрации в крови достигаются через 1-3 ч после приема внутрь.

Проходит через тканевые барьеры, проникая в клетки и все физиологические жидкости организма, в том числе в плевральную, СМЖ, асцитическую.

Метаболизируется в печени, причем скорость инактивации генетически детерминирована системой цитохрома Р-450. Среди людей различаются «быстрые инактиваторы», у которых период полувыведения препарата около 1 ч, и «медленные инактиваторы», с периодом полувыведения около 3 ч. Выводится преимущественно почками.

Печень: гепатотоксичность, вплоть до изониазид-ассоциированного гепатита. Факторы риска: «медленные инактиваторы», прием алкоголя во время лечения, сочетание с рифампицином. Меры профилактики: контроль активности трансаминаз (2 раза в течение первого месяца, а затем ежемесячно).

Нервная система: периферические полинейропатии, неврит или атрофия зрительного нерва, мышечные подергивания и генерализованные судороги, нарушения чувствительности, энцефалопатия, интоксикационный психоз. Меры профилактики: обязательный прием пиридоксина в суточной дозе 60-100 мг.

Эндокринная система: гинекомастия дисменорея у женщин, «кушингоид», гипергликемия.

Аллергические реакции: сыпь, лихорадка.

Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, усиление ишемии миокарда у людей пожилого возраста.

Местные реакции: флебит при в/в введении.

Другие: острая передозировка — тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха, невнятная речь, угнетение дыхания, ступор, кома, судороги. Меры помощи: промывание желудка, ИВЛ, в/в барбитураты короткого действия, пиридоксин, осмотические диуретики, бикарбонат натрия при развитии метаболического ацидоза.

Профилактика и лечение активного туберкулеза любой локализации (основной препарат) — только в сочетании с другими ПТП.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Склонность к судорожным припадкам.

Токсический гепатит в анамнезе вследствие приема препаратов ГИНК.

Острая печеночная и почечная недостаточность.

Беременность. Изониазид проходит через плаценту. Возможно возникновение миеломенингоцеле и гипоспадии, геморрагий (вследствие гиповитаминоза К), задержка психо-моторного развития плода.

Применять с осторожностью.

Кормление грудью. Изониазид проникает в грудное молоко, достигая концентраций, сопоставимых с таковыми в плазме крови. Возможно развитие гепатита и периферических невритов у ребенка. Применять с осторожностью.

Педиатрия. У новорожденных вследствие незрелости ферментов печени возможно увеличение периода полувыведения изониазида.

Нарушение функции почек. Риск токсичности повышается при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 10 мл/мин).

Нарушение функции печени. Возрастает риск гепатотоксичности.

При одновременном применении изониазида и стрептомицина замедляется их выведение с мочой. Следует соблюдать максимально возможные интервалы между введениями препаратов.

При сочетании с рифампицином увеличивается риск гепатотоксичности.

Проконсультироваться с врачом при появлении кожного зуда, тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

В случае появления у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, сыпи, повышенной возбудимости, судорог необходимо обратиться к врачу.

Употребление алкогольных напитков во время лечения изониазидом увеличивает риск возникновения гепатита.

Все другие препараты ГИНК по основным параметрам сходны с изониазидом, но обладают меньшей клинической эффективностью и изучены гораздо меньше, чем изониазид, поэтому используются крайне редко.

К рифамицинам относятся рифампицин и рифабутин, обладающие широким спектром антибактериальной активности. Рифампицин относится к ПТП I ряда, рифабутин, внедренный в клиническую практику сравнительно недавно, входит в группу ПТП II ряда.

Полусинтетическое производное природного рифамицина SV. Применяется с начала 70-х годов. Обладает широким спектром активности и хорошими фармакокинетическими свойствами. Однако быстрое развитие устойчивости ограничивает показания к применению рифампицина. Преимущественно он должен использоваться при туберкулезе, атипичном микобактериозе и, в редких случаях, при тяжелых формах некоторых других инфекций, при которых неэффективно лечение альтернативными АМП.

Обладает бактерицидным эффектом, является специфическим ингибитором синтеза РНК.

Рифампицин — антибиотик широкого спектра действия с наиболее выраженной активностью в отношении микобактерий туберкулеза, атипичных микобактерий различных видов (за исключением M.fortuitum), грамположительных кокков.

Действует на грамположительные микроорганизмы.

Грамотрицательные кокки — N.meningitidis и N.gonorrhoeae (в том числе ?-лактамазообразующие) — чувствительны, однако быстро приобретают устойчивость в процессе лечения.

Читайте также:  0 цилиндров в анализе моче

Рифампицин активен в отношении H.influenzae (в том числе устойчивых к ампициллину и хлорамфениколу), H.ducreyi, B.pertussis, B.anthracis, L.monocytogenes, F.tularensis, легионелл, риккетсий.

Представители семейства Enterobacteriaceae и неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Stenothrophomonas spp. и т.д.) нечувствительны. Рифампицин активен в отношении грамположительных анаэробов (включая C.difficile).

Хорошо всасывается при приеме внутрь. Пища понижает биодоступность. Пик концентрации в плазме крови отмечается через 2 ч. Фармакокинетические показатели более стабильны при однократном приеме суточной дозы и длительности лечения более 10-14 дней.

Создает эффективные концентрации в мокроте, слюне, назальном секрете, легких, плевральном и перитонеальном экссудатах, почках, печени. Хорошо проникает внутрь клеток. При туберкулезном менингите обнаруживается в СМЖ в эффективных концентрациях. Проходит через плаценту и проникает в грудное молоко.

Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Выводится из организма с желчью и с мочой, причем с увеличением дозы доля почечной экскреции возрастает. Период полувыведения — 1-4 ч.

ЖКТ: понижение аппетита, тошнота, рвота, диарея (как правило, временные).

Печень: повышение активности трансаминаз и уровня билирубина в крови; редко — лекарственный гепатит. Факторы риска: алкоголизм, заболевания печени, сочетание с другими гепатотоксичными препаратами.

Аллергические реакции: сыпь, эозинофилия, отек Квинке; кожный синдром (в начале лечения), проявляющийся покраснением, зудом кожи лица и головы, слезотечением.

Гриппоподобный синдром: головная боль, лихорадка, боль в костях (чаще развиваются при нерегулярном приеме).

Гематологические реакции: тромбоцитопеническая пурпура (иногда с кровотечением при интермиттирующей терапии); нейтропения (чаще у пациентов, получающих рифампицин в комбинации с пиразинамидом и изониазидом).

Почки: обратимая почечная недостаточность.

Лечение туберкулеза (основной препарат, применять только в сочетании с другими ПТП в связи с быстрым развитием устойчивости).

Профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных пациентов (в сочетании с азитромицином, ципрофлоксацином и др.).

Лепра (в сочетании с клофазимином, дапсоном, этионамидом и др.).

Тяжелые формы стафилококковой инфекции, вызванные MRSA (в сочетании с фузидиевой кислотой, ванкомицином и др.).

Легионеллез (в сочетании с макролидами).

Профилактика менингита у носителей менингококка, а также профилактика инфекций, вызванных H.influenzae типа B.

Несмотря на широкие терапевтические возможности рифампицина, в каждом случае следует оценивать потенциальную пользу его назначения конкретному пациенту и риск распространения устойчивости и потери значения рифампицина в качестве основного ПТП, которому в настоящее время нет альтернативы.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания печени.

Аллергия. Перекрестная с рифабутином.

Беременность. С осторожностью применять при беременности в связи с установленными на животных тератогенными свойствами препарата.

Кормление грудью. Проникает в грудное молоко в небольших количествах. Применять с большой осторожностью, только при отсутствии более безопасных альтернатив.

Педиатрия. У новорожденных и недоношенных детей используется только по жизненным показаниям в связи с возрастной незрелостью ферментных систем печени.

Гериатрия. У людей пожилого возраста должен применяться с осторожностью в связи с возможными возрастными изменениями функции печени.

Нарушения функции печени. С осторожностью применять при указаниях на заболевания печени в анамнезе. Рифампицин противопоказан при тяжелых нарушениях функции печени в связи с возрастанием риска гепатотоксичности.

Алкоголизм. Возрастает риск гепатотоксичности.

Рифампицин является индуктором микросомальных ферментов системы цитохрома P-450; ускоряет метаболизм многих ЛС.

Не рекомендуется одновременный прием рифампицина с непрямыми антикоагулянтами в связи с ослаблением их эффекта.

При сочетанном применении рифампицина с пероральными контрацептивами уменьшается надежность последних.

Рифампицин ослабляет эффект глюкокортикоидов.

Рифампицин понижает концентрацию в плазме крови и укорачивает действие пероральных противодиабетических средств, дигитоксина, хинидина, циклоспорина, хлорамфеникола, доксициклина, кетоконазола, итраконазола, в меньшей степени — флуконазола.

Пиразинамид понижает концентрацию рифампицина в плазме крови в результате воздействия на печеночный или почечный клиренс последнего.

Внутрь рифампицин следует принимать за 1 ч до еды (или через 2 ч после еды). При приеме препарата внутрь необходимо строго следовать рекомендациям врача.

Проконсультироваться с врачом при появлении сыпи, зуда, желудочно-кишечных расстройств, боли в области печени, желтухи и др.

Во время лечения рифампицином возможно окрашивание в красно-оранжевый цвет мочи, слез, слюны, мокроты, контактных линз.

Производное природного рифамицина S. По многим свойствам сходен с рифампицином.

может действовать на некоторые штаммы (25-40%) M.tuberculosis, устойчивые к рифампицину;

более активен в отношении атипичных микобактерий (комплекс M.avium-intracellulare, M.fortuitum);

биодоступность при приеме внутрь не зависит от приема пищи;

более длительный период полувыведения — 16-45 ч;

может вызывать увеит (особенно при сочетании с кларитромицином);

являясь более слабым, чем рифампицин, индуктором цитохрома Р-450, при одновременном применении ускоряет метаболизм и понижает концентрацию в крови: зидовудина, циклоспорина, пероральных контрацептивов, пероральных противодиабетических средств. Взаимодействие рифабутина с этамбутолом, пиразинамидом и теофиллином маловероятно;

флуконазол и кларитромицин, ингибируя метаболизм рифабутина, повышают его концентрацию в крови;

не применяется у детей до 14 лет, при беременности и кормлении грудью.

Туберкулез различной локализации, вызванный рифампицинорезистентными, но чувствительными к рифабутину, штаммами M.tuberculosis (в сочетании с другими ПТП).

Лечение инфекций, вызванных комплексом M.avium-intracellulare и другими атипичными микобактериями.

Профилактика атипичных микобактериозов у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания печени.

Аллергия. Перекрестная с рифампицином.

Беременность. В связи с отсутствием адекватных данных о безопасности не следует назначать беременным женщинам.

Кормление грудью. В связи с отсутствием адекватных данных о безопасности не следует назначать женщинам, кормящим грудью.

Педиатрия. Не рекомендуется назначать рифабутин детям до 14 лет, так как его безопасность в соответствующих возрастных группах не установлена.

Гериатрия. Следует учитывать возможные возрастные изменения функции печени и связанный с этим риск кумуляции и повышенной гепатотоксичности рифабутина.

Рифабутин можно принимать натощак, во время или после еды. Необходимо строго соблюдать режим лечения.

Во время лечения возможно окрашивание в красновато-оранжевый цвет мочи, кожи, слез, слюны, пота, контактных линз.

При возникновении увеита прием рифабутина следует временно прекратить.

Проконсультироваться с врачом при появлении симптомов, свидетельствующих об ухудшении состояния.

Пиразинамид — синтетический ПТП.

Оказывает слабое бактерицидное действие на M.tuberculosis, но выраженное «стерилизующее» действие, особенно внутри макрофагов и в очагах свежего воспаления. Действует на медленно размножающиеся микобактерии, в том числе располагающиеся вне- и внутриклеточно. На персистирующие формы наибольший эффект оказывает в кислой среде. Точный механизм действия не установлен.

Активен в отношении M.tuberculosis. Первичная устойчивость микобактерий туберкулеза к пиразинамиду нетипична, но при монотерапии она развивается очень быстро.

Хорошо всасывается в ЖКТ. Максимальный уровень в плазме крови достигается через 2-3 ч.

Быстро проникает во все ткани и биологические жидкости организма.

Метаболизируется преимущественно в печени. Большая часть продуктов метаболизма (70 %) выводится с мочой. Период полувыведения — 9-12 ч, при почечной недостаточности увеличивается. Удаляется при гемодиализе.

ЖКТ: наиболее часто — тошнота и рвота.

Нарушения обмена веществ: гиперурикемия, проявляющаяся артралгией и миалгией (в отличие от подагры поражаются как крупные, так и мелкие суставы); порфирия.

Печень: повышение активности трансаминаз, дозозависимая гепатотоксичность.

Гематологические реакции: тромбоцитопения, сидеробластная анемия с эритроидной гиперплазией.

Другие: лекарственная лихорадка, дизурия.

Пиразинамид является одним из ПТП I ряда, применяемых для комбинированной терапии туберкулеза.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Тяжелые заболевания почек и печени.

Тяжелые нарушения функции ЖКТ.

Беременность. Использовать с осторожностью.

Кормление грудью. В небольших количествах проникает в грудное молоко. Использовать с осторожностью.

Нарушения функции почек и печени. При тяжелых заболеваниях почек и печени пиразинамид противопоказан.

При сочетании пиразинамида с изониазидом и рифампицином противотуберкулезное действие усиливается.

Пиразинамид усиливает бактерицидное действие фторхинолонов (офлоксацин, ломефлоксацин), применяемых при туберкулезе.

Сообщать врачу обо всех новых симптомах.

Этамбутол — синтетический ПТП.

Активность этамбутола связана с ингибированием ферментов, участвующих в синтезе клеточной стенки микобактерий. Препарат оказывает бактериостатическое действие. Активен только в отношении размножающихся микобактерий, эффект развивается через 1-2 дня.

Этамбутол активен в отношении M.tuberculosis, а также ряда атипичных микобактерий (M.kansasii, M.avium, M.xenopi). Перекрестной устойчивости с другими ПТП не наблюдается.

Хорошо всасывается в ЖКТ, максимальные концентрации в плазме крови создаются через 2-4 дня.

Проникает в большинство тканей и биологических жидкостей организма, включая СМЖ. Внутриклеточная концентрация в 2 раза превышает внеклеточную. Долго циркулирует в крови за счет депонирования в эритроцитах. Выводится в основном почками как в неизмененном виде (около 50%), так и в виде метаболитов (8-15%). Часть этамбутола выводится ЖКТ в неизмененном виде. Период полувыведения — 3-4 ч, может увеличиваться при почечной недостаточности.

Нервная система: головокружение, ретробульбарный неврит, периферические полинейропатии, парестезии, депрессия.

Аллергические реакции: сыпь и др.

Другие: усиление кашля с увеличением количества мокроты.

Этамбутол — компонент нескольких схем химиотерапии туберкулеза, рекомендуемых в настоящее время. Препарат особенно показан при предполагаемой первичной резистентности к другим ПТП.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Неврит зрительного нерва любой этиологии.

Воспалительные заболевания глаз.

Беременность. Использовать с осторожностью.

Кормление грудью. Использовать с осторожностью.

Педиатрия. Не назначать этамбутол детям до 2-3 лет вследствие невозможности адекватного контроля зрения.

Гериатрия. В связи с возрастными изменениями функции почек может потребоваться уменьшение дозы.

Нарушение функции почек. При почечной недостаточности требуется коррекция дозы.

При одновременном сочетании с препаратами ГИНК этамбутол замедляет развитие устойчивости микобактерий туберкулеза к ним.

Не рекомендуется одновременное применение этамбутола с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма.

В период лечения необходимо контролировать остроту зрения. При нарушениях зрения немедленно сообщить врачу.

источник

Препараты ГИНК применяют с 1952 г., хотя изониазид был синтезирован в Праге на 40 лет раньше. Главным из них считают изониазид (Isoniazidum), эмпирическая формула которого C6H7N3O. Применяют также метазид (С13Н10N6O2), фтивазид (C14H13N3O3), ларусан (С14H13N3O2), салюзид (C16H15N3O5) и некоторые другие.

Микробиология. Препарат активен в отношении М. tuberculosis (МИК=0,015 мкг/мл). В диких штаммах микобактерий устойчивые формы встречают с частотой 1:100 000.

Фармакодинамика. Изониазид бактерициден, действует на быстро и медленно размножающиеся микобактерии, расположенные вне- и внутриклеточно. В микобактерии его концентрация в 50 раз выше, чем в окружающей среде. Абсолютно необходимое условие для поглощения изониазида микобактерией — аэробиоз. Оптимум действия изониазида соответствует рН=5,0-8,0 при температуре 37 °С. Вероятные механизмы действия — замена никотиновой кислоты на изоникотиновую в реакциях синтеза никотинамид-аденин-динуклеотида (изо-НАД вместо НАД), повышение активности системы флавиновых ферментов с образованием перекиси водорода вместо воды; либо нарушение синтеза воска, входящего в состав клеточной стенки и определяющего кислотоус-тойчивость микобактерии туберкулёза. Существуют и другие гипотезы. Возможно формирование устойчивости М. tuberculosis к препаратам ГИНК.

Фармакокинетика. Изониазид хорошо всасывается из ЖКТ, максимальной концентрации в крови достигает через 1-2 ч после приёма. При использовании терапевтических доз изониазида в крови создаётся концентрация 0,3-3,0 мкг/мл (а МИК=0,015!). Связывание ГИНК с белками составляет менее 10%. Бактериостатический индекс препарата от 10 до 100, а бактериостатическая активность составляет 0,03мкг/мл. Период полувыведения препарата — порядка 6 ч.

Изониазид проникает во все физиологические жидкости — СМЖ, плевральную, асцитическую. Концентрация изониазида в СМЖ составляет 1/3 содержания в плазме крови, однако при менингите проникновение препарата увеличивается в 2 раза.

Судить о концентрации ГИНК в крови можно при помощи оценки бактериостатической активности крови. Для этого кровь больного, получающего препарат, в различных разведениях смешивают со средой, используемой для посева М. tuberculosis.

Препараты группы ГИНК выводятся в виде метаболитов преимущественно почками (50-75% принятой дозы) в течение 24 ч.

Изониазид дезактивируется в организме путём ацетилирования ферментом N-ацетилтрансферазой и гидролиза. Ацетилирование — важный путь метаболизма многих веществ, содержащих группу NH2. По скорости инактивации ГИНК (определяется конкретным генным фенотипом) людей можно разделить на быстрых инактиваторов (ацетиляторов), имеющих период полураспада препарата менее 1 ч, и медленных инактиваторов, имеющих период полураспада ГИНК более 3 ч.

В США среди афроамериканцев быстрое ацетилирование отмечено в 52% случаев, среди представителей европеоидной расы — в 48%, но особенно часто у эскимосов — в 95% случаев. Среди японцев эта величина составляет 88%, у таитян — 72%, тогда как среди британцев — 38%, шведов — 32%, египтян — 18%. Большинство европейцев — медленные ацетиляторы.

Внутривенное введение изониазида обеспечивает проникновение препарата в очаги раньше, чем происходит его ацетилирование в печени, что даёт больший клинический эффект у быстрых инактиваторов. Современная точка зрения такова, что скорость ацетилирования ГИНК существенно не меняет этиотропного эффекта препарата при ежедневном приёме изониазида. Во всемирно известных мадрасских исследованиях связь эффективности лечения со скоростью ацетилирования выявили только при применении повышенных доз ГИНК и интермиттирующем лечении (приём не менее 2 раз в неделю).

У лиц с медленными процессами ацетилирования стандартные дозы ГИНК нередко вызывают периферические невропатии, т.к. препарат вмешивается в метаболизм пиридоксина. Практически проще всем больным назначать небольшие дозы пиридоксина, чем определять тип ацетилирования.

Профилактическое назначение. Изониазид — единственный препарат, используемый при проведении первичной и вторичной химиопро-филактики инфицированных и контактных по туберкулёзу лиц без сочетания с другими туберкулостатиками в суточной дозе 5-10 мг/кг.

В США взрослым рекомендуют ежедневную дозу 0,3 г (5 мг/кг), детям — 10 мг/кг, но не более 0,5 г. В европейских странах химиопро-филактику чаще проводят комбинацией изониазида с рифампицином или препаратами, к которым сохранена чувствительность М. tuberculosis у потенциального источника инфицирования.

Побочные эффекты изониазида изучены хорошо. Знать их необходимо, поскольку многим детям и молодым людям во всём мире назначают этот препарат в период виража туберкулиновых проб.

• Токсическое поражение центральной и периферической нервной системы (периферическая невропатия

• В единичных случаях отмечены тяжёлые лихорадочные реакции при химиопрофилактике изониазидом.

Передозировка и отравления ГИНК сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением зрения и невнятной речью, позднее возможны угнетение дыхания, ступор, кома, трудно купируемые судороги. Если помощь не оказана или оказана в недостаточном объёме, возможен смертельный исход.

Прежде всего обеспечивают контроль за дыханием, при необходимости пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). Судороги могут быть купированы внутривенным введением барбитуратов короткого действия или пиридоксина из расчёта 1 мг витамина на 1 мг изониазида. Необходимы срочное исследование крови на содержание сахара и электролитов, а также контроль за кислотно-щелочным состоянием и клубочковой фильтрацией для решения вопроса о необходимости проведения гемодиализа. При отравлении таблетками показано промывание желудка (эффективно в течение нескольких часов после отравления).

Читайте также:  10 мл мочи грудничок анализ

Выявление метаболического ацидоза — показание к немедленному введению бикарбоната натрия однократно или повторно (ориентируются по рН, концентрации натрия и т.д.). Изначально показаны осмотические диуретики; их введение продолжают ещё несколько часов после выраженного улучшения состояния. Контролируют объём принимаемой и выделяемой жидкости.

Рассмотрим реальные случаи отравления изониазидом.

• И.К. Казанбиев и соавторы в 1989 г. описали случай приёма с суицидальной целью 5 г (50 таблеток) изониазида. Клиника отравления развилась через 40 мин. Симптомы включали головную боль, судороги, цианоз, ретроградную амнезию, снижение АД, тахикардию, остановку сердца. Своевременные реанимационные мероприятия спасли жизнь больному.

• В другом случае (описали Б.Г. Животовскийн В.Э. Вальтер ъ 1996 г.) пациент 40 лет принял 60 г изониазида (200 таблеток). Через 1,5 ч он потерял сознание, развились рвота, судороги, расстройство дыхания. Бригадой скорой помощи был промыт желудок, в/в введено 5 мл 5% р-ра пиридоксина. Реанимационные мероприятия в палате интенсивной терапии были начаты через 5 ч после приёма ГИНК. Было проведено повторное промывание желудка, поставлен мочевыделительный катетер, имплантирован артериовенозный шунт, подключён аппарат ИВЛ. В течение 3-х суток проводили инфузионную терапию, включавшую 4 мл 0,5% р-ра реланиума, 10 мл 5% р-ра витамина В6, 10 мл ноотропила, 10 мл 5% р-ра витамина С, 5 мл эссенциале, 800 мл 4% р-ра бикарбоната натрия, 1000 мл 10% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Проводили последовательно вливание 1000 млр-ра Рингера, 400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 1000 мл физиологического раствора, 300 мл нативной плазмы, 80 мг лазикса. Вводили в/м 6 мл 6% р-ра витамина В1, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты; пенициллин по 6 млн ЕД/сут. Через 6 ч после поступления больного в отделение был проведён 6-часовой гемодиализ (всего 3 раза). На третьи сутки было назначено 5 сеансов лазерного облучения крови. Через 20 дней больной был выписан из токсикологического отделения в удовлетворительном состоянии.

Противопоказания включают индивидуальную непереносимость изониазида (лекарственную лихорадку или артриты), эпилепсию, склонность к судорожным припадкам, полиомиелит в анамнезе, ранее возникавшие токсические гепатиты во время приёма изониазида, острую печёночную недостаточность любой этиологии, выраженный атеросклероз.

ГИНК в дозах, превышающих 10 мг/кг, противопоказан при беременности, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни 2-3 стадии, ЛСН III степени, бронхиальной астме, псориазе и экземе в стадии обострения, хронической почечной недостаточности, остром гепатите и циррозе печени.

Формы выпуска. Таблетки по 0,1, 0,2 и 0,3 г, 10% р-р для внутривенного и внутримышечного введений (25 мг/мл) в ампулах по 2 мл. Нидразид выпускают в растворе (100 мг/мл). Отпуск препаратов ГИНК без рецепта запрещён.

Дозы. Препараты ГИНК чаще принимают ежедневно, а также в интермиттирующем режиме — через день или 2 раза в неделю.

• Изониазид назначают обычно внутрь после еды в дозе 10 мг/кг (до 15 мг/кг), но ВОЗ допускает 5 мг/кг (взрослым 300 мг/сут) при ежедневном и 15 мг/кг при приёме 2-3 раза в неделю (не более 750 мг/сут). Длительность курса не ограничена. Внутримышечное введение 10% р-ра изониазида показано во всех случаях лечения туберкулёза, но особенно — при сопутствующих заболеваниях ЖКТ, уклонении больных от приёма внутрь и контролируемой специфической терапии на амбулаторном этапе.

При экспресс-внутривенном введении применяют дозу 15 мг/кг и через 30 мин в/м вводят 4 мл пиридоксина (частота побочных реакций при экспресс-внутривенном введении достигает 29%, а при внутривенном капельном введении — 35%). Растворяют ГИНК только в воде для инъекций. Обычно в/в капельно вводят 0,2% р-р изониазида из расчёта 10-15 мг/кг.

Изониазид назначают также в виде ингаляций, эндолюмбально (до 2,5 мг/кг), внутриплеврально, внутрикавернозно, внутрибрюшинно. При внутрикавернозном введении преимущество отдают инсуффляции сухого вещества, поскольку минимальное время экспозиции препарата должно быть не менее 1,5 ч.

Метазид, фтивазид, салюзид. К препаратам группы ГИНК отно сят метазид (Methazidum, доза 20 мг/кг/сут) и фтивазид (Phthivazidurn с характерным запахом ванили, доза 30-40 мг/кг/сут) в таблетках по 0,5 г. Максимальная суточная доза для фтивазида и метазида — 2 г. Существует также салюзид растворимый (Saluzidum solubile) в виде 5% р-ра для введения п/к, в/м, в/в, эндолюмбально, в аэрозоле и эндобронхиально.

Дети. Детям назначают 5-10 мг/кг/сут. При тяжёлых процессах дозу увеличивают до 10-15 мг/кг, но не более 0,5г/сут. Руководства США рекомендуют 10-20 мг/кг, но также не более 0,5 г/сут.

Беременность. По мнению экспертов ВОЗ, при беременности изониазид можно применять при 6-месячном курсе комплексного лечения. В то же время из литературы известно, что при использовании ГИНК в I триместре беременности происходит учащение случаев грубых аномалий развития плода (анэнцефалия, пороки сердца, гидроцефалия, эктопия мочевого пузыря, заращение анального отверстия, гипоспадия, спинномозговые грыжи, расщепление позвонков, косолапость), гемиплегии, замедления психомоторного развития, судорожного синдрома. Известно, что препарат проникает через плацентарный барьер, попадает в материнское молоко, где его концентрация сопоставима с таковой в плазме крови.

Взаимодействие с другими препаратами

  • 1. Пиридоксин. Стандарты Минздрава РФ (1998 г.) по лечению больных туберкулёзом органов дыхания предусматривают обязательное назначение пиридоксина 60-100 мг/сут всем больным, получающим изониазид (независимо от пути введения ГИНК). Международные рекомендации при применении 0,3 г/сут не требуют назначения этого витамина лицам без гиповитаминоза, диспротеинемии и алкоголизма, но при прерывистой терапии назначают 15 мг/кг ГИНК в сочетании с 10 мг пиридоксина.
  • 2. ПАСК тормозит развитие резистентности к изониазиду, замедляет скорость ацетилирования, конкурирует с изониазидом за N-ацетилтрансферазу печени, метаболизирующую эти препараты, что приводит к увеличению концентрации ГИНК в крови.
  • 3. Стрептомицин. При совместном приёме изониазида и стрептомицина их выделение с мочой замедляется. В результате концентрация препаратов в крови повышается, что способствует возникновению нейротоксических побочных эффектов.
  • 4. Глюкокортикоиды. Известно, что изониазид снижает эффективность экзогенных кортикостероидов, уменьшая их содержание в крови. Глюкокортикоиды, особенно преднизолон, могут ускорять печёночный метаболизм и/или экскрецию изониазида, приводя к уменьшению концентрации в плазме и снижению терапевтической эффективности этого препарата ГИНК, особенно у пациентов с быстрым типом ацетилирования. При одновременном назначении с кортикос-тероидами дозу изониазида необходимо увеличить. В то же время сочетание дексаметазона с изониазидом повышает вероятность нарушений психики.
  • 5. Антациды существенно ухудшают всасывание ГИНК, снижают эффект.
  • 6. Сульфаниламиды усиливают побочные эффекты ГИНК (при крайней необходимости назначения сульфаниламидов снижают дозу изониазида).
  • 7. Препараты, влияющие на ЦНС. Изониазид усиливает действие трициклических антидепрессантов. Он повышает концентрацию фенитоина и карбамазепина в плазме крови вследствие угнетения их метаболизма в печени. Усиливается также угнетающее действие барбитуратов на ЦНС.
  • 8. Противоэпилептические средства в сочетании с изониазидом чаще приводят к интоксикации, особенно у медленных инактивато-ров ГИНК.
  • 9. Препараты, понижающие содержание сахара в крови, менее эффективны при одновременном приёме изониазида.
  • 10. Сочетание с адреномиметиками приводит к потенцированию эффекта последних. Препараты раувольфии также усиливают эффект ГИНК за счёт снижения скорости его инактивации. ГИНК усиливает антихолинергическое действие М-холиноблокаторов (вероятно потенцирование эффектов атропина, атровента, препаратов красавки).
  • 11. Употребление алкоголя во время лечения изониазидом увеличивает риск возникновения гепатита. Нельзя назначать препараты ГИНК одновременно с тетурамом, поскольку могут развиться нарушения движений и поведения.

Коммерческие синонимы. Андразид, динакрин, изониазид («Акрихин», «Дарница», «Медтех», «Мосхимфармпрепараты», Тюменский ХФЗ, Sanavita, Wave International), изоницид, никазид, пелазид, римицид, рип-3 тибизид, тубазид, тибинекс (Themis Chemicals), зоназид, INH США, ИНХ (Sanavita), Nidrazid injection (Apothecon), Rifater (Marion Merrel Dow), Isoniazid (Duramed), а также Metaniazid, Mynex, Niazid, Stanozide, Pelazid, Rimicid, Rimifon, Tebos, Uniad, Zindon и еще несколько сотен синонимов.

Другие препараты группы ГИНК; метазид («Акрихин»; синонимы Methilen-bisTNH, Ro 2-4969), опиназид (салюзид в виде 5% раствора, «Мосхимфармпрепараты»; синонимы Carboxyverazid, Opinazid), фгивазид («Акрихин», Тюменский ХФЗ; синонимы Isovin, Vanizid, Vanillaberon).

источник

Антибактериальная терапия при туберкулезе предусматривает длительное (не менее 12—15 мес) непрерывное применение различных противотуберкулезных препаратов. Наиболее важной является группа препаратов первого ряда (препараты ГИНК — гидразида изоникотиновой кислоты, стрептомицин, ПАСК). Из препаратов ГИНК наибольшее применение находят тубазид (изониазид) — средняя суточная доза для взрослых 0,45—0,6 г внутрь и фтивазид — применяют внутрь в дозах, превышающих вдвое дозы тубазида.

При острых и наиболее тяжелых формах туберкулеза препараты группы ГИНК назначают в повышенных (вдвое) суточных дозах. Реже применяют другие препараты группы ГИНК — мeтазид, сaлюзид, лаpусан, INHA-17 (болгарский препарат). Растворимые препараты в свежеприготовленных растворах (5% растворы тубазида или салюзида) могут применяться в виде аэрозоля или интратрахеальных вливаний. Препараты этой группы нельзя сочетать друг с другом.

Стpeптомицин вводят внутримышечно после растворения 0,25% раствором новокаина. Суточная доза для детей — 0,02 г на 1 кг веса ребенка; для взрослых оптимальная доза — 1 г в сутки. При xopoшей переносимости суточную дозу вводят за один прием. Для введения u спинномозговой канал при туберкулезном менингите используют очищенный препарат — xлоpкальциeвый комплeкс стpeптомицина.

ПАСК — натриевая соль парааминосалициловой кислоты. Применяют внутрь во время или после еды из расчета 0,2 г на 1 кг веса больного в сутки (10—12 г в сутки). ПАСК рекомендуют запивать боржомом, содовым раствором или молоком. С осторожностью следует назначать ПАСК при заболеваниях печени и почек, а также при тиреотоксикозе.

Препараты второго ряда (резервные препараты) применяют при отсутствии эффекта от препаратов первого ряда, при выявлении устойчивости туберкулезных микобактерий к ним или при их непереносимости. К ним относятся: циклосepин, этионамид (пpотионaмид), этоксид, пиразинамид, тибон, канамицин, виомицин, pифампицин (pифадин) и этамбутол.

Антибактериальная терапия при туберкулезе лучше переносится больными при одновременном назначении витаминов (С, группы В), глютаминовой кислоты. При появлении у больных признаков непереносимости к тому или иному препарату (при выраженных токсических или аллергических реакциях) его заменяют на легко переносимый. Из-за опасности развития выраженных токсических реакций (понижение и даже потеря слуха) противопоказано сочетанное применение стрептомицина, канамицина, виомицина, мономицина; не рекомендуется назначать одновременно этионамид и тибон.

Для усиления действия и для предупреждения развития устойчивых форм туберкулезных микобактерий в течение всего периода лечения препараты применяют в сочетании друг с другом, характер и длительность применения которых определяет врач. Задача медицинской сестры— строго следить за регулярностью приема их больными. Необходимо, чтобы антибактериальные препараты больные принимали в присутствии медицинской сестры, для чего в стационарах целесообразно раздавать препараты в определенные часы на посту дежурной сестры. Прием препаратов медицинская сестра учитывает помесячно в специальной карте, в которую заносит все курсы лечения. Для проверки регулярности приема больными препаратов применяют качественные реакции определения их в моче больных (выборочную проверку производят и при амбулаторном лечении).

Meтодика качeствeнныx peакций, используемых для определения в моче ПАСК и тубазида.

  1. Реакция на ПАСК: к 10 мл утренней мочи (в пробирке) добавляют 5 мл дистиллированной воды и затем наслаивают 3 капли реактива (3% хлорное железо). Появление темно-коричневого кольца свидетельствует о наличии в моче ПАСК; если больной не принимает ПАСК, кольцо имеет серовато-белую окраску.
  2. Реакция на тубазид (фтивазид): к 5 мл мочи добавляют 5 мл реактива, содержащего в 100 мл 0,1 г ванадиевокислого аммония, 2,2 мл 80% уксусной кислоты, 4 мл серной кислоты, 93,7 мл дистиллированной воды. При наличии в моче тубазида(фтивазида) появляется коричневато-лиловая окраска ее. Эта реакция выпадает положительной и через 12 ч после приема препарата.

источник

Белок в моче у мужчин (протеинурия) считается одним из главных диагностических критериев постановки диагноза заболевания мочеполовой системы. Протеинурия у представителей мужского пола может проявляться как вариант нормы (после тяжелой физической работы) либо свидетельствовать о поражении почек, мочевыводящей системы или о патологических внепочечных процессах, протекающих с повышенным разрушением протеинов в организме.

В норме за 24 часа у человека происходит выделение незначительного объема протеина с мочой, но его концентрации для определения при одномоментном отборе недостаточно.

Норма протеинов, которые выделяются за сутки организмом через почки, составляет 30-50 мг. Повышенный показатель этой цифры свидетельствует о расстройстве, которое и называют протеинурией. Патологических процессов, которые сопровождает повышение белка в моче у мужчин, достаточно много, и некоторые из них не связаны с ренальной системой. Также не всегда повышение высокого уровня протеидов, выделенных почками, означает, что присутствует определенная болезнь. В зависимости от этиологии повышения выведения протеинов почками различают следующие виды протеинурии:

Физиологическое повышение экскреции белка с мочой у мужчин.

Данное состояние белков рассматривается как норма, а значит, при нем не назначают лечение. Самые частые причины появления физиологического повышения белка в моче у мужчин связаны с чрезмерным распадом протеинов при физической нагрузке, переохлаждении или повышении температуры. Также возможно возникновение высокого уровня белка при нервном напряжении, длительном пребывании на солнце, употреблении в пищу мясных продуктов в больших количествах. Отдельным видом протеинурии, который оценивается как норма, считается повышенный уровень выделения протеинов почками, которое возникает после продолжительного пребывания на ногах или после длительной ходьбы. При физиологическом повышении белка суточное его количество не превышает 1000 мг.

Патологическое повышение белка в моче у мужчин:

  • Связанное с поражением почечных клубочков (гломерулонефрит, опухоли почек, лекарственная болезнь).
  • Связанное с канальцевой патологией (пиелонефрит, некроз канальцев почек, острое отторжение пересаженной почки и врожденные болезни канальцев).
  • Экстраренальная протеинурия – возникает без наличия связанной с ренальной системой причины повышенного выделения протеинов почками и разделяется на преренальную и постренальную.

Возникновение преренальной протеинурии связано с повышенным гемолизом эритроцитов, разрушением мышечных клеток, некоторыми видами рака крови. Постренальные причины высокой концентрации белка в моче у мужчин связаны с патологией нижних отделов мочевыводящей системы, таких как цистит, воспаление простаты, уретрит.

Читайте также:  17 кс мочи сдать анализ

Механизм выделения большого объема протеидов с почками в случае поражения клубочков почек связан с изменениями их фильтрующего аппарата, который при патологии пропускает большее количество протеидов. Последующее обратное всасывание в канальцах не справляется с чрезмерным объемом протеидов, которые просочились через поврежденный фильтр клубочков, и белок в повышенном объеме выводится из организма. При патологии канальцев нарушается обратное всасывание протеинов, попавших в клубочковый ультрафильтрат при его образовании нефронами.

Существуют также экстраренальные механизмы возникновения повышенного уровня белка в моче у мужчин. Это так называемые болезни переполнения, когда вследствие расстройств, не связанных с ренальной системой, в крови повышается концентрация альбуминов и глобулинов и через нормальный клубочковый фильтр проходит большое количество низкомолекулярных белков, которые не способны в полном объеме обратно всасываться в канальцах.

Физиологическая протеинурия не имеет при диагностике никакого серьезного клинического значения. Данный вид лабораторных изменений временный, лечение при нем не назначается, и концентрация белка самостоятельно снижается через какой-то период.

Патологическое возрастание количества белка в моче у мужчин является признаком многих болезней. Выделяют три степени протеинурии:

  1. Легкая степень (до 1 г за сутки) ‒ наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, воспалении уретры, наличии большого количества кист в ренальной паренхиме.
  2. Средняя степень (1-3 г за сутки) ‒ встречается при остром некробиозе канальцев почек, гломерулонефрите, при начальной стадии амилоидоза.
  3. Тяжелая степень (больше 3,5 г за сутки) ‒ это проявление нефротического синдрома, связанного с тяжелым поражением клубочков при волчаночном нефрите, гломерулонефрите Брайта и других болезнях соединительной ткани.

Возрастание уровня протеидов в суточном объеме мочи у мужчин не всегда значит, что нужно предпринимать меры. Лечение назначают, когда произведено определение причины протеинурии. Все терапевтические действия направлены на борьбу с основной болезнью, которая привела к изменению данного лабораторного показателя. Рациональное лечение, назначенное специалистом, позволит понизить высокий белок в моче мужчины.

Если определение протеидов, выделенных ренальной системой, показало завышенную цифру, это не указывает на необходимость проводить соответствующее лечение. Причин, почему повышается белок в моче мужчины, не спровоцированных болезнью, более чем достаточно, потому сложно рассчитывать на то, что норма превышена временно, за счет физической нагрузки или стресса.

Рекомендуется для точного установления причины сдать общий анализ крови и провести повторный анализ мочи в течение следующих суток. Перед повторной сдачей анализа не рекомендуется употреблять много белковой пиши, долго находиться на ногах, выполнять тяжелую физическую работу. Если при повторном исследовании мочи уровень белка в ней не составляет больше 300 мг/л, значит, предыдущее нарушение может расцениваться как норма.

Сайт для мужчин Egosila.ru / Урология / Белок в моче у мужчин (протеинурия): что делать?

НАШИ ЭКСПЕРТЫ (редакция сайта)

Простатит является коварным недугом, требующим срочного принятия мер. Отсутствие лечения может привести к развитию серьезных патологий и появлению онкозаболеваний.

Поэтому доктора, к которым пациенты обращаются с соответствующими жалобами, назначают больным прохождение комплексного обследования.

Такой подход позволяет получить полный спектр информации о состоянии здоровья пациента и поставить верный диагноз. Отдельное место в комплексе лабораторных мероприятий, которые входят в рамки исследования, отведено анализу мочи.

Общий и биохимический анализ мочи является способом, наиболее доступным по стоимости и одновременно действенным по выявлению болезней мужской мочеполовой системы.

Во время оценки состояния здоровья при сдаче общего анализа субстанции доктор оценивает внешние признаки. В норме биологический продукт должен быть прозрачным и иметь ярко-желтый цвет.

Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологий в тканях органов.

Если речь идет о биохимическом анализе, то во внимание принимается более обширный спектр данных, в число которых входит:

  • количество лейкоцитов (в норме до 3 единиц в поле зрения);
  • уровень содержания белка (у здорового пациента в моче отсутствует);
  • кристаллы солей (в здоровом состоянии отсутствуют);
  • эритроциты (1 единица или отсутствуют в поле зрения).

О том, как именно клинические характеристики и внешние показатели мочи изменяются при тех или иных болезнях, читайте ниже.

При простатите моча мутнеет. Причиной помутнения становится повышение уровня эритроцитов.

Если у пациента развивается гнойный простатит, в моче будут обнаружены нитеподобные образования белого цвета, медленно оседающие на дно емкости.

Если биологический продукт приобрел молочно-белый цвет, значит в его составе повышено количество лейкоцитов (обычно при простатите их количество, в зависимости от степени тяжести недуга, намного или несущественно превышает 3 единицы).

Плотность мочи на диагностику простатита влияния не оказывает. Количество белка, составляющее 0,033 г/л и более, является явным свидетельством развития простатита.

Показатель кислотности в норме составляет 5-7 рН. Однако его нарушение еще не является свидетельством наличия проблем с простатой. Нередко эта цифра изменяется по причине злоупотребления физическими нагрузками и растительной пищей.

К сожалению, общий и биохимический анализ мочи не может использоваться в качестве способа, позволяющего получить результат, подтверждающий наличие аденомы, со стопроцентной точностью.

В большинстве случаев цифры, выявленные во время исследования у больных, страдающих аденомой, схожи с данными пациентов с простатитом.

Поэтому расшифровку результатов должен производить специалист (врач-уролог).

Диагноз ставят после получения результатов лабораторного исследования, пальпации и некоторых других узконаправленных исследований.

Основным показателем развития рака простаты является повышенное содержание эритроцитов в моче.

Как правило, этого показателя доктору бывает достаточно, чтобы сделать соответствующие выводы.

А поскольку общего и биохимического анализа мочи недостаточно для вынесения соответствующего вердикта, пациенту обычно выдается направление на дополнительные исследования: кровь на ПСА, анализ секрета простаты и другие.

В норме показатели содержания белка в моче у мужчин составляют 0,3 г/л. Если эта цифра превышена, специалист может сделать выводы о том, что в организме происходит развитие патологий.

Как правило, причиной повышения уровня содержания белка являются воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе мужчины.

В число основных причин, вызывающих повышения уровня белка в урине, могут входить:

  • циститы и различные варианты бактериального поражения;
  • нарушения в работе почек (пиелонефрит, гломерулонефрит);
  • поражения почек токсичного характера;
  • диабетические процессы;
  • некоторые другие состояния.

Повышенное содержание эритроцитов в моче называют гематурией. Превышение нормы еще не говорит о том, что в организме развилась патология. Причиной повышения содержания эритроцитов может стать прием Сульфаниламида, Уротропина, Антикоагулянта или же аскорбиновой кислоты искусственного происхождения.

Но в большинстве случаев нарушение установленных норм свидетельствует о наличии:

  • мочекаменной болезни;
  • пиелонефрита;
  • мононуклеоза;
  • опухоли почек или мочевого пузыря;
  • плохой свертываемости крови;
  • сердечных болезней;
  • некоторых других недугов.

Окончательный вывод о состоянии здоровья пациента должен делать исключительно специалист.

Как мы уж говорили выше, оттенок биологического продукта может сказать о многих изменениях, протекающих в мочеполовой системе:

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • мутная моча. Говорит о том, что в составе биологического продукта повышено содержание эритроцитов. В подобных ситуациях велика вероятность развития у мужчины простатита хронического или острого;
  • окрашивание субстанции в молочно-белый цвет. Свидетельствует о повышении лейкоцитов, что также нередко говорит об обострении простатита;
  • красный или приближенный к нему оттенок мочи. Может подтверждать развитие рака простаты, наличие застойных или воспалительных процессов в предстательной железе, рака мочевого пузыря, плохого усвоения гемоглобина и некоторых других недугов. Подобный оттенок также возникает вследствие травм органов мочеполовой системы. Но спровоцировать окрашивание мочи в красный цвет также может употребление соответствующих продуктов питания (к примеру, свеклы);
  • моча коричневого цвета. Говорит о развитии патологических процессов в простате или органах мочеполовой системы. Изменение оттенка на коричневый происходит из-за попадания в мочу секрета простаты или семенной жидкости. Также к подобным изменениям приводит воспаление яичек и наличие камней в мочевом пузыре;
  • моча зеленого оттенка. Появляется в случае развития простатита инфекционного характера. Также вызвать такой вариант окрашивания могут кишечные расстройства, отравления, дисбактериозы и некоторые другие болезни.

Для определения уровня содержания ПСА в организме мужчины требуется сдача крови. Результаты исследования мочи в данном случае могут служить опорой для принятия определенного решения относительно выбора правильной тактики лечения.

Первая порция мочи, полученная после массажа простаты, позволяет исследовать состояние секрета предстательной железы.

Это необходимо в тех случаях, когда получить сам секрет не представляется возможным.

В данном случае мочу получают путем массажа простаты. Первые капли биоматериала наносят на стекло и исследуют. Они содержат выделившийся в ходе массажа секрет, а потому могут предоставить специалистам важную информацию.

Об анализах мочи при простатите в видео:

Анализ мочи при наличии болезней мочеполовой системы не является методом диагностики, позволяющим получить достоверный результат. Однако подобные мероприятия все же позволяют сделать процесс обследования больного полным и многогранным.

  • Характеристики мочи при заболевании
  • О чем говорят анализы
  • Что делать, если моча мутная

Цистит, или же другими словами — воспаление слизистой мочевого пузыря, всегда является неприятным событием. Известно, что цистит у женщин развивается куда чаще, нежели у мужчин. А связано с особенностями строения женской выделительной системы. Какие же происходят изменения при этом заболевании? Какая при этом наблюдается моча? А также, что делать при развитии этой болезни? Ответы на все эти вопросы должна знать каждая женщина, чтобы вовремя суметь отреагировать.

Показатели и изменения мочи при данном заболевании являются основными для диагностики. Так как любая женщина, владеющая знаниями о нормальном цвете и прозрачности мочи, заметив у себя мутную или красную мочу, сможет заподозрить цистит.

Особенно это важно для молодых, так как длительное бездействие при таком заболевании чревато переходом острого процесса в хронический. При хронизации заболевания оно будет преследовать женщину всю ее жизнь, напоминая о себе довольно часто при обострениях. Именно поэтому вопросу внешнего вида мочи уделяется такое большое внимание.

Как уже было сказано, при цистите у женщин наблюдается изменение мочи. Основными параметрами, которым стоит уделить наибольшее внимание, являются следующие:

  • цвет;
  • прозрачность;
  • белок;
  • бактерии;
  • слизь;
  • лейкоциты;
  • эритроциты;
  • эпителий плоский.

Цвет, а также прозрачность мочи являются показателями, которые женщина может оценить самостоятельно невооруженным взглядом. Остальные параметры выявляются во время проведения клинического анализа мочи, выполнить который можно в условиях любой поликлиники.

У здоровых женщин цвет мочи светло-желтый, у больных же происходит изменение цвета. За счет попадающих в нее эритроцитов при цистите цвет меняется на красноватый или рыжеватый. Безусловно, красный цвет мочи характерен не только для цистита, поэтому для постановки окончательного диагноза необходимо обратиться к специалисту.

В норме моча должна быть прозрачной. Но из-за воспаления, протекающего в мочевом пузыре, моча становится мутная, что связано с попавшими в нее бактериями, клетками эпителия, лейкоцитами, следами белка, а также слизью. Мутная моча при наличии болей во время мочеиспускания в большинстве случаев дает возможность женщине самостоятельно поставить диагноз.

При проведении анализа в моче женщин, больных циститом, чаще всего определяется белок. Количество его не так значительно, как при заболеваниях почек, но следы определяются. У здоровой женщины в моче не должны присутствовать бактерии. Их присутствие говорит о развившемся воспалительном процессе непосредственно в мочевом пузыре, если анализ был собран правильно.

Также в норме не определяется слизь в анализе, при развитии цистита она может присутствовать как в незначительном количестве, так и большом. Ее появление в моче объясняется развитием процесса воспаления в мочевом пузыре. После прохождения адекватного лечения ни слизь, ни бактерии определяться уже не будут.

Важным показателем мочи при данном заболевании является присутствие лейкоцитов, эритроцитов и плоского эпителия. Их количество всегда больше предельно допустимого. Так, в одном поле зрения клеток эпителия не должно быть более десяти. При цистите же их значительно больше.

Кроме того, при проведении анализа определяется такой показатель, как pH мочи. В норме данная жидкость должна быть кислой. При защелачивании мочи, то есть при выявлении щелочной среды мочи, смело можно ставить цистит.

Что же делать при выявлении у себя мутной мочи, которая поменяла цвет? Много женщин в этом случае начинают самостоятельное лечение. Но это не верно. Ведь мало кто знает, какие препараты необходимо выбирать для лечения, в какой дозировке их следует принимать и как долго.

Необходимо как можно раньше обратиться к специалисту за квалифицированной помощью. Он проведет осмотр, назначит необходимые анализы, а также пропишет адекватное лечение. Ведь красный цвет мочи – это не единственный диагностический признак. Необходимо провести обследование.

Помимо анализов врач может назначить проведение дополнительных методов обследования. Например, узи мочевого пузыря, при котором выявляется утолщение стенки пузыря и наличие взвеси в нем. Такие показатели являются важнейшим диагностическим признаком воспалительного процесса, то есть цистита.

Также проводится цистография и цистоскопия, но не в острой фазе, а после ее стихания. Показания для проведения этих сложных методов определяет врач. На основании обследования специалист может поставить больной женщине верный диагноз, проведя дифференциальную диагностику, то есть, исключив иные заболевания, которые также могут протекать с подобной клиникой и изменением цвета мочи.

А прозрачность и цвет мочи могут меняться при воспалении почек и мочеточников. При таких заболеваниях, как пиелонефрит, гломерулонефрит, цвет выделений также может быть бурым или выражено красным. При этом в анализе выявляются другие изменения, не характерные для цистита. Оценить все изменения может лишь специалист

Своевременно начатое адекватное лечение является очень важным моментом. Так как если воспалительный процесс будет вылечен не до конца, а лишь несколько приглушен, то острое заболевание вероятнее всего перейдет в хронический процесс. Цистит у женщин является серьезным болезнью, требующей адекватной диагностики и лечения.

Темой данного видео является симптоматика и терапия цистита:

источник