Что такое анализ гаг в моче

Для наследственных коллагенопатий характерна относительно частая встречаемость патологий как в педиатрической, так и в терапевтической практике, проградиентность течения, полиорганность поражения выраженный клинический полиморфизм, ранняя инвалидизация и даже смерть больных в молодом возрасте [4, 9].

Как известно, коллагены являются семейством внеклеточных матриксных белков, играющих важную роль в поддержании целостности органов и тканей, водно-солевого равновесия участвующих в процессах иммунологической защиты организма, заживлении ран, переломов костей, агрегации тромбоцитов и др. [5–7]. Мутации в генах, отвечающих за синтез этих белков, или дефицит активности посттрансляционных ферментов синтеза коллагенов приводят к возникновению таких наследственных болезней, как несовершенный остеогенез, некоторые типы синдрома Элерса – Данлоса, синдром Марфана, синдром Альпорте, дистрофические формы буллезного эпидермолиза, значительное число хондродисплазии, сходные мутации обнаружены также при остеоартрозе, различных вариантах остеопороза и др. [10, 11]. Другой серьезной проблемой практической медицины считаются болезни, сопровождающиеся избыточным синтезом коллагена, что приводит к развитию фиброза легких, печени и почек. В основе этих заболеваний лежат генетические дефекты, сопровождающиеся снижением активности ферментов, принимающие участие в распаде коллагеновых белков [12]. При изучении биохимических показателей коллагенопатии было показано, что уровень оксипролина (ОП) в крови, экскреция его с мочой вместе с его метаболитами коллагенов, а также глюкозамингликанов (ГАГ) в указанных биохимических материалах метаболитов, основного вещества соединительной ткани (СТ), изменяется закономерно в зависимости от возраста клинических и генетических форм заболевания.

Основной диагностический показатель наследственных коллагенопатий глюкозамингликаны (ГАГ) по химической структуре являются линейными полимерами содержащими аминосахар (N-ацетилированный или N-сульфатированный) и уроновую или идуроновую кислоту, образующие специфические для каждого типа дисахаридазные единицы. Посредством цепей глюкозамингликанов и стержневого белка протеогликаны взаимодействуют с коллагеновыми белками, фибронектином, протеиназами, ростовыми факторами, нейромедиаторами, гормонами, липопротеидами, мембранными рецепторами и ионами.

Глюкозамингликаны разделяют на две неоднородные группы – несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные. Последние представлены гепарансульфатом, который по своим химическим свойствам сходен с гепарином, хондроитин-4-сульфатом, хондроитин-6-сульфатом (для обоих соединений характерно наличие дисахаридазной единицы, состоящей из N-ацетил, Д-галактозамин и Д-глюкуроновой кислоты), дерматансульфатом, в котором повторяющаяся дисахаридазная единица содержит сульфатированный N-ацетил, Д-галактозамин и L-идуроновую кислоту, гепарином и кератансульфатом. Последний, однако, не является истинным глюкозамингликаном, так как не содержит уроновой кислоты. Соотношение глюкозамингликанов в разных типах тканей варьируется.

Другим показателем обмена коллагена является оксипролин. Оксипролин – одна из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Около 20 % оксипролинсодержащих пептидов, высвобождаемых из коллагеновых молекул, экскретируются с мочой, а 80 % метаболизируются в печени. Практически 90 % оксипролина мочи является компонентом пептидов небольшой молекулярной массы, а около 9 % большой (преимущественно фрагментов N-концевых пропептидов проколлагена I типа). В свободном виде находится только 1,0 % оксипролина. Поэтому увеличение количества свободного и, соответственно, снижение уровня связанного оксипролина может косвенно свидетельствовать о нарушении синтеза коллагена.

Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению числа легко растворимого коллагена. Именно поэтому у пациентов с наследственными коллагенопатиями отмечается достоверное повышение количества оксипролина в суточной моче, выраженность которого коррелирует с тяжестью патологического процесса.

Изучение наследственных коллагенопатий в Азербайджанской Республике показало распространение этой патологии. В эндемических очагах республики уровень наследственных коллагенопатий составляет 15 %. Поэтому разработка комплексных методов диагностики для нашей республики является очень важной и актуальной [1, 2].

Таким образом, целью данной работы является исследование биохимических показателей метаболитов коллагена и основного вещества СТ среди больных с наследственнными коллагенопатиями.

Материалы и методы исследования

Собственные наблюдения составили 172 больных в основном с диагнозом синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза и семейного пролапса митрального клапана в возрасте от 2 до 39 лет – 80 женщин и 92 мужчин из 110 семей, а также их 120 здоровых родственников I и II степени родства. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте от 2 до 39 лет. Клинический протокол обследования семей включал: данные анамнеза жизни и болезни, анализ первичной медицинской документации пробанда и членов его семьи, составление родословных и результаты лабораторных методов исследования. Клинический диагноз больных был поставлен врачами. Для диагноза наследственных коллагенопатий исследовали определение оксипролина по П.Н. Шараеву (1981) [8]. Количество и различные формы глюкозамингликанов в моче электрофорезом на ацетат и целлюлозных пленках [3]. Количественный анализ глюкозамингликанов исследовали иммуноферментным методом с помощью теста фирмы BlueGene Biotech (China).

Результаты исследования и их обсуждение

В табл. 1 представлены показатели экскреции оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями. Среди обследованных было выделено три группы: с уровнем анализированных показателей 100 % (I группа); 150 % (II группа) и более 150 % (III группа).

Проведенный анализ выявил у большинства обследованных (у 129 из 172 (75 %)) повышение выделения с суточной мочой ОП, которое отражал процесс катаболизма и синтеза коллагена. Примерно у половины (49,3 %) больных детей экскреция ОП была значительной и превышала должную величину более чем в 2 раза. Практически у трети (29,6 %) пациентов повышение этого показателя было умеренным и составило в среднем 122,1 ± 1,9 мг/сут. У четверти (25,0 %) обследованных выявлено снижение экскреции ОП, что может свидетельствовать об угнетении резорбции коллагена у этих больных. С другой стороны, с увеличением возраста больных и продолжительностью клинического течения болезни наблюдаются более высокие нарушения в обмене коллагена. В табл. 2 представлены данные глюкозамингликанов в суточной моче у больных с коллагенопатиями.

Как видно из таблицы, среди 172 обследованных больных у 140 (81,4 %) экскреция глюкозамингликанов с мочой выше по сравнению с контрольной группой. В этой группе больных полученные данные показывают активацию катаболизма межклеточных соединительной ткани. У 53,5 % больных уровень ГАГ был в 2 раза выше нормы. Однако у 18,6 % обследованных уровень ГАГ по сравнению с контрольной группой было ниже. А это показывает о низком межклеточном катаболизме соединительной ткани. Во второй группе установлено увеличение количества оксипролина и глюкозамингликанов одновременно. В группе больных, где уровень ГАГ был ниже 100 %, наблюдали повышение ОП в суточной моче. Такая комбинация биохимических показателей выявила у больных тяжелое течение заболевания. У больных с высоким содержанием (до > 150 %) ГАГ в суточной моче выявляли также снижение ОП более 100 % и клиническое течение заболевания было более мягким. Наличие достоверной взаимосвязи между изолированным нарушением экскреции ГАГ в суточной моче и тяжестью клинической картины заболевание показывает важность исследования данных биохимических показателей.

В следующей табл. 3 представлены показатели ОП и ГАГ в крови среди обследованных больных.

Количество сывороточного ОП среди больных выявлено в двух диапазонах. Больные, имеющие низкий уровень оксипролина и лица с повышенными показателями. Среди больных низкий уровень оксипролина было 51,1 ± 1,28 мкг % (10,1–109,7). Данный показатель ниже на 4,6 раз по сравнению с контрольной группой. Низкий уровень ОП в крови сопровождается повышенной экскрецией оксипролина в суточной моче. Повышенный уровень ОП в крови колебался от 181,0 до 359,2, в среднем 225,6 ± 4,11. Сравнение этих данных с контрольной группой показало, что здесь изменения незначительные. Уровень ГАГ же среди обследованных было 11,2 ± 4,75 мкг %. Данный показатель был повышен на 1,7 раз по сравнению с контрольной группой. Количество ГАГ в крови было ниже от показателей установленных в суточной моче.

Экскреция оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями

источник

Методика исследования количественного и качественного состава мочи является одним из наиболее эффективных лабораторных способов выявления тех или иных соматических заболеваний.

Особой информативностью данное исследование обладает в отношении структурно-функциональных заболеваний органов мочевыделительной системы. Наряду с общим клиническим и бактериологическим исследованием урины, для диагностики заболеваний почек используется методика анализа мочи АКОСМ.

Данная лабораторная методика относится к скрининговым биохимическим вариантам оценки дисметаболических расстройств, сопровождающихся нефропатией. Эта лабораторная процедура рекомендована людям с подозрением на мочекаменную болезнь, а также для контроля эффективности проводимого лечения в динамике.

Лабораторный анализ на антикристаллообразующую способность мочи, способен указать под действием каких веществ в организме человека происходит стимуляция процесса камнеобразования в почках и мочевом пузыре.

Процесс образования конкрементов в почках и мочевом пузыре, всегда сопровождается избыточным выведением кальциевых ионов, оксалатов и уратов. Данное биохимическое скрининговое исследование показывает реакцию организма при увеличении концентрации кальциевых ионов, накопление которых приводит к формированию миниатюрных кристаллов.

Если у пациента отсутствует риск возникновения мочекаменной болезни, то эти миниатюрные кальциевые кристаллы без каких-либо затруднений выводятся с током мочи. Если в организме развилась мочекаменная болезнь, то процесс образования кристаллов продолжается до тех пор, пока не сформируются конкременты.

Биохимическое исследование мочи на антикристаллообразующую функцию рекомендовано детям и взрослым пациентам при развитии обменных нефропатий, которые очень часто диагностируются в возрасте 4-5 лет. К основным предрасполагающим факторам развития данного состояния, можно отнести:

постоянный дефицит витаминов и микроэлементов;
ежедневное употребление пищи, богатой белковой составляющей;
наследственная предрасположенность к развитию мочекаменной болезни;
недостаточное потребление жидкости;
сахарный диабет;
врождённые патологии ферментативной системы;
нарушение обмена триптофана.

Для того чтобы получить достоверный результат биохимического исследования, пациенту рекомендовано четко соблюдать схему сбора биоматериала. В утреннее время суток мочевой пузырь опорожняется, а эта порция урины не используется для исследования.

В течение последующих суток, при каждом мочеиспускании, биоматериал необходимо собирать в предварительно простерилизованную стеклянную тару, объем которой составляет 2-3 л. После окончания сбора биологического материала, его точный объем необходимо обозначить в миллилитрах.

Данное значение будет соответствовать суточному диурезу. Собранный биоматериал тщательно взбалтывают и от общего объёма отливают 50 мл в предварительно заготовленный стерильный пластиковый контейнер.

До момента передачи исследуемой порции мочи в лабораторию, материал необходимо хранить в холодильнике плотно укупорив. С целью сохранения количественных и качественных показателей, мочу для исследования рекомендовано доставить в лабораторию в день окончания сбора.

Методика исследования урины по технологии АКОСМ показывает уровень содержания креатинина, белка, электролитов, глюкозы и солей органических кислот в моче. Кроме того, этот скрининговый метод способен оценить способность почек к фильтрации упомянутых веществ.

По уровню содержания перечисленных веществ медицинские специалисты без труда определяют характер патологических изменений, а также потенциал камнеобразования. Еще одним важным фактором, который способно определить данное исследование, является фаза образования камней в почках.

источник

Официальный сайт ГБУЗ ПК «КДКБ»

Почтовый адрес: 614066 , г. Пермь , ул. Баумана, 22

Государственное бюджетное учреждение
здравоохранения Пермского края
«Краевая детская клиническая больница»

Приемное отделение №1
Баумана, 17
тел. +7 (342) 221-71-16
График работы: круглосуточно

Приемное отделение №2
Баумана, 22
тел. +7 (342) 221-82-32
График работы: круглосуточно

Реорганизация ГБУЗ ПК «КДКБ»

10 июля завершилась процедура реорганизации в форме слияния ГБУЗ ПК «КДКБ» с ГБУЗ ПК «Детский пульмонологический санаторий «Светлана» и ГБУЗ ПК «Детский санаторий «Орлёнок».

Самое новейшее оборудование для проведения любых видов операций

Компьютерная и магнито-резонансная томография

Снимки самого высокого разрешения во всех плоскостях и разрезах

Реорганизация ГБУЗ ПК «КДКБ»

Самое новейшее оборудование для проведения любых видов операций

Компьютерная и магнито-резонансная томография

Снимки самого высокого разрешения во всех плоскостях и разрезах

Лаборатория проводит около 1500 анализов в год на наследственные нарушения обмена аминокислот, углеводов, мукополисахаридозы, проводит потовый тест на аппарате «Nanoduct» для диагностики муковисцидоза. Для обследования в лабораторию направляются дети – пациенты неврологического, пульмонологического, гастроэнтерологического отделений больницы, отделения патологии новорождённых и раннего возраста КДКБ и других учреждений Перми, а также дети и взрослые по направлению врачей-генетиков.

Скринирование мочи на НБО (качественные реакции)
Потовая проба по Гибсону-Куку (определение концентрации хлоридов в поте)
Потовый тест на аппарате «Nanoduct» (определение проводимости пота)
Тонкослойная хроматография углеводов
Количественное определение гликозаминогликанов в моче
Качественное определение гликозаминогликанов методом электрофореза
Определение аммиака в плазме крови

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ!

При несоблюдении следующих рекомендаций лабораторное отделение МГК не гарантирует качество выполняемых анализов.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ НА ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ ОБРАЗЦА

На каждый образец исследуемого материала и каждый вид исследования должно быть оформлено отдельное направление в свободной форме с указанием ФИО, даты рождения пациента и направляющего отделения/врача. Также желательно указывать причину направления материала на исследование (клиническая картина кратко) и принимаемые на момент обследования лекарственные препараты, если отменить лек. терапию невозможно. Без направления образцы биоматериалов не могут быть приняты для проведения исследования! Баночку с биоматериалом тоже необходимо подписать (фамилия).

Образец мочи, поступающий в лабораторию, должен быть первой утренней порцией мочи, взятой натощак (не менее 25 мл). Лекарственная терапия должна быть отменена за 3 суток до исследования. Если медикаментозная терапия не может быть отменена ввиду состояния больного, принимаемые препараты указываются в направлении. Банка для сбора мочи должна быть чистой (приобретается в аптеке), т.к. остатки некоторых моющих средств на стенках могут вызывать ложные результаты анализа. Нельзя собирать мочу в пробирки для крови, содержащие гепарин, ЭДТА и др. наполнители! Баночка с материалом должна быть подписана (фамилия) и сопровождаться направлением в произвольной форме с указанием ФИО, даты рождения и отделения/врача.

За 3 дня до исследования рекомендуется бессолевая диета (не есть солёную пищу, не пить минеральную воду). Накануне исследования тщательно вымыть ребёнку спину мылом и мочалкой. С собой в лабораторию взять очень тёплые вещи (кофту, куртку), горячий чай, сменные сухие вещи – ребёнку необходимо будет вспотеть.

Лекарственная терапия отменяется за 3-7 суток до исследования во избежание получения ложных результатов. При отсутствии противопоказаний и с разрешения лечащего врача за день до сбора мочи рекомендуется углеводная нагрузка (молоко, овощи, фрукты).

Для анализа используют разовые и суточные образцы мочи. Разовые образцы мочи, должны быть первой утренней порцией мочи. Сбор суточной мочи: сбор мочи производится в течение суток с 7:00 часов одного дня до 7:00 часов следующего дня, моча собирается в одну чистую ёмкость без каких-либо наполнителей. В 7 часов утра сходить в туалет, но мочу не собирать. Следующие порции мочи собирать в одну и ту же ёмкость, которую необходимо хранить в прохладном месте (+2-+8 С) в течение всего времени сбора. Банка для сбора мочи должна быть чистой, т.к. остатки некоторых моющих средств на стенках могут вызывать ложные результаты анализа. Нельзя собирать мочу в пробирки для крови, содержащие гепарин, ЭДТА и др. наполнители! Последнюю порцию мочи собрать в 7 часов утра следующего дня. Тщательно перемешать собранную мочу за сутки. Отобрать из общего количества суточной мочи не более 50 мл и перелить в специальный контейнер для сбора мочи. Не нужно нести всю суточную мочу в лабораторию!

Для анализа используют разовые и суточные образцы мочи. Разовые образцы собирают в промежутке между 9 и 18 ч, так как моча, собранная в это время, имеет такое же количественное отношение ГАГ к креатинину, как и в суточной моче. Сбор суточной мочи см. выше . Суточные образцы собирают на холоду во избежание бактериального пророста. Инфицированные образцы и образцы с низким содержанием креатинина анализу не подлежат. Необходимый объём 10 мл. Банка должна быть подписана и сопровождаться направлением в произвольной форме с указанием ФИО, даты рождения и отделения/врача.

Для выполнения этого исследования необходимо предварительно договориться о времени проведения анализа с врачом-лаборантом МГК. Кровь берётся натощак из вены в вакуумную пробирку с ЭДТА (фиолетовая крышка) непосредственно в КДКБ. Пробирку желательно наполнить полностью, положить в лёд и сразу передать в лабораторию. Если транспортировка пациента в КДКБ невозможна, кровь берётся в другом учреждении, после чего её необходимо сразу поместить в лёд и незамедлительно (в течение получаса) доставить в лабораторию, где она сразу будет протестирована. Пробы с признаками гемолиза анализу не подлежат.

источник

Применение: медицина. Сущность изобретения: определяют соотношение между содержанием гликозаминогликанов в сыворотке , крови и в моче. Системное заболевание соединительной ткани диагностируют при значении этого соотношения 0,07 и выше . Цель изобретения — повышение точности диагностики нарушений метаболизма соединительной ткани.

ВЕДОМСТВО СССР (ГОСПАТЕНТ СССР) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4737438/14 (21) 14.09.89 (46) 23.02.93. Бюл. М 7 (71) 2-й Московский государственный медицинский институт им. Н,И.Пирогова (72) Ю.А.Князев, Л,Ф.Марченко и И.В.Хамага нова (56) СИп. СЫп1. Acta, 1975, v. 62, р. 195-202. (54) СПОСОБДИАГНОСТИКИ СИСТЕМНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Изобретение относится к медицине и применяется для определения патологических изменений со стороны соединительной ткани при различных системных заболеваниях, Способ диагностики системных заболеваний соединительной ткани путем исследования сыворотки крови заключается в том, что для повышения точности и сокращения времени исследования в сыворотке крови и в моче определяют содержание гликозаминогликанов (ГАГ).

Для диагностики системных заболеваний соединительной ткани исследуются различные параметры, в частности исследуется соотношение между белковыми фракциями, для чего применяется электрофоретическое разделение на бумаге, Принцип определения основан на различной скорости перемещения фракций в электрическом поле. Для системных заболеваний характерна гипергаммаглобулинемия, наиболее выраженная s активной стадии, при тяжелом течении патологического процесса. В то же время диспротеинемия может отсутствовать у 40-707;,, Ы„„1797062 А1 (57); медицина. Сущность изобретения; определяют соотношение между содержанием гликозаминогликанов в сыворотке крови и в моче. Системное заболевание соединительной ткани диагностируют при значении этого соотношения 0,07 и выше. Цель изобретения вЂ” повышение точности диагностики нарушений метаболизма соединительной ткани.

l ь больных. Данный признак рассматривается как неспецифический.

В диагностике также используется опре- 2 деление содержания С-реактивного белка унифицированным методом кольцпреципитации в капиллярах, Принцип метода основан на том, что сыворотка крови, содержащая белок острой фазы, образует хлоп ьевидн ый и реципитат при взаимодействии со специфической преципитирующей иммун- 0 ной сывороткой к этому антигену. При низ- ( кой активност и процесса, нетяжелом Я . течении С-реактивный белок может отсутствовать. Покааатель не выявляется у бб-бб больнык, также является неспецифическим.

Отсутствие корреляции между указан° вий ными показателями и точностью диагностики ограничивает их значимость, Известен способ диагностики системных заболеваний путем исследования ГАГ в сыворотке крови.

Метод состоит из этапов: 1) ферментативный протеолиз сыворотки крови, осуществляемый добавлением к 1,5 мл свежей сыворотки 0,3 мл раствора проназы с последующим инкубированием в течении 4 ч при

45 С; 2) депротеинизация полученного гид. ролизата с последующим выделением и очисткой полученных ГАГ; 3) определение

ГАГ по уроновым кислотам карбазоловым методом, Данная. работа принята за прототип, По сравнению с предлагаемой она менее точна, Цель изобретения вЂ” повышение точности и ускорения способа диагностики нарушений метаболизма соединительной ткани.

Поставленная цель достигается тем, что определяют ГАГ в сыворотке крови и в моче, причем исследование ГАГ в моче проводят после ее фильтрования и инкубации 2-2,5 мл с цетилпиридинийхлоридом в течении 25-35 минут, определяют соотношение между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче и путем увеличения данного коэффициента диагностируют системное заболевание соединительной ткани, Новым в представленном способе является определение соотношения между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче.

Дополнительно разработан тест по выявлению степени тяжести патологического процесса, активности системных заболеваний соединительной ткани. В определении содержания ГАГ, зкскретируемых с мочой, после фильтрации исследуемого материала и, инкубирования с цетилпиридинийхлоридом, производится измерение на ФЭКе..

Сущность изобретения поясняется следующим образом, Пример, Больной Ю., 16 лет, поступил с диагнозом: генерализованная бляшечная склеродермия, с жалобами на неприятные ощущения типа легкого жжения, покалывания в области пораженного участка кожи на наружной поверхности правого бедра, стянутость в области голеней, Считает себя больным около 2 месяцев, когда после переохлаждения стали появляться сиреневатые пятна на коже груди, живота, бедер. Ранее лечение не проводилось, При поступлении общее состояниевЂ” удовлетворительное. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено, На коже шеи, груди, живота, предплечий, плеч, голеней имеются распространенные, сливающиеся очаги поражения, сиреневато-фиолетового цвета, уплотненные, с частично атрофированной поверхностью, занимающие большую часть кожного покрова. В области наружной поверхности правого бедра имеется белесовато-желтый уплотненный очаг до 6 см в диаметре, окруженный розовато-сиреневым венчиком до 0.3 см шириной, постепенно переходящей в неизмененную кожу, У больного взяли 4 мл крови из локтевой вены, 2,5 мл мочи для определения содержания

Кровь оставляли для коагуляции на 45 мин при 4 С, затем центрифугировали при

500 g 45 мин при 4 С. Добавляли 0,2 мл раствора проназы, содержащей 15 мл про.назы Е (на 1 мл 0,05 М трисацетатного буфера при рН 8). После протеолиза в тече10 ние 4 ч при 45 С добавляли 2,4 мл водяного раствора 17″-,ь NaCI, а затем 60 мл 3 и уксусной кислоты; заткнули пробирку пробкой и нагревали, выдерживая при100 С втечение

5 мин и охлаждали в водяной бане, Центри15 фугировали при 30 000 g в течение 20 мин, затем брали 3 мл чистого супернатанта и помещал встеклянную пробирку,,Добавляли 9 мл этанол/ацетата при 4 С (0,2 r ацетата к 250 мл этанола), встряхивали, 20 выдерживали 1 ч при 4 С и центрифугировали при 3000 g 20 мин при 4 С. Декантировали супернатант, оставляли пробирку перевернутой на фильтрованной бумаге в течение 5 мин, добавляли 6 мл 0,015 цетилпиридинийхлорида при 37 С в 0,02 M

NaCl. Смешивали энергично до полного ресуспендирования осадка и. оставляли на 15 ч при 4 С. Нагревали пробирку до 20 С и .центрифугировали при 3000 g 20 мин при

30 комнатной температуре. Осторожно удаляли супернатант и оставляли пробирку перевернутой на фильтровальной бумаге в течение 5 мин. Добавляли к осадку 0,25 мл

0,15N серной кислоты и переносили в 37 С.

35 Затем добавляли 1,5 мл 0,0125 M Na тетрабората в концентрированной серной кислоте. Охлаждали этот раствор до 4 С и вливали медленно по стенке пробирки. Смешивали, пробирку помещали в ледяную ба40 ню, затем накрывали и нагревали 5 мин при

100 С, Охлаждали до комнатной температуре, перемешивали и переносили в спектрофотометрическую кювету, измеряли абсорбцию при 520 нм. Вычисление произ45 водили по формуле:

А текс оновые кислоты сыво отки 1 2

A гексуроновые кислоты сыворотки вЂ” абсорбция сыворотки

50 А стандарт вЂ” абсорбция стандарта

1,22 вЂ” фактор корреляции, соответствующий потере объема 1 мл сыворотки в процессе теста стандарт: 10 мг глюкуроновой кислоты в

55 0,25 мл 0,15 N серной кислоты

A гек DHHOebl9 кислоты CblSO OOOTKKMM

Для определения экскретируемых ГАГ в качестве контрольной пробы взяли 1 мл и рофильтрованной мочи и 1 мл 0,1 М цитратного буфера. в качестве опытной пробы вЂ” 1 мл профильтрованной мочи и 1 мл цетилпиридинийхлорида; одновременно с опытной и контрольной пробами ставился стандарт: в пробирке вмешивали 0,1 мл основного стандарта, приготовленного из расчета 0,02 г хондроитинсульфата на 100 мл 0,1 М цитратного буфера, 0,9 мл HzO, 1 мл 0,1%-ного цетилпиридинийхлорида. Во всех пробирках содержимое перемешивали, после 25 мин пребывания при комнатной температу ре вновь перемешивали и производили измерение на ФЭКе-56 против HgO в кюветах

0,5 см. синий светофильтр N .3. Содержание

ГАГ определялось иэ расчета на количество креатинина, исследуемого следующим образом: в качестве контрольной пробы взяли

0,5 мл свежей профильтрованной мочи, 3 мл

2%-ного раствора пикриновой кислоты, тщательно перемешзли и добавили 0,2 мл l0%-ной NaOH, после 10 мин при комнатной температуре добавили Н20 да объема

100,мл; в качестве контрольной пробы: к 3 мл 2%-ного раствора пикриновой кислоты добавяли 0,2 мл f 0% ИаОН и довели до 100 мл Н20; в качестве стандартной пробы: 3 мл

2%-ной пикриновой кислоты, 0,2 мл 10% йаОН добавили к 0,5 мл основного раствора стандарта креатинина, после f0 мин при комнатной температуре добавили Н20 до

100 мл; измерили против контроля опытную и стандартную пробы на ФЗКе 56 с синим светофильтром М 3. Получили содержание креатинина,. рассчитанное по формуле

Е 2л, вЂ” экстинкция опытной пробы

Е ст. вЂ” экстинкция стандартной пробы

Содержание ГАГ рассчитывали по формуле:

Е ст.к. х = E o 20 а» г гаетгхреат

= 30 r ГАГ/кг креат., где Е o. вЂ” экстинкция опытной пробы

Е ст.к. вЂ” экстинкция стандартной пробы для креатинина

Е ст. вЂ” экстинкция стандартной пробы

Е о.к. вЂ” экстинкция опытной пробы креатинина

20 вЂ” коэффициент корреляции, соответствующий потере объема.

Так как показатели содержания ГАГ в сыворотке крови и в моче могут колебаться в сравнительно больших пределах, но в организме постоянно поддерживается баланс между синтезируемыми и экскретируемыми

ГАГ, произвели определение соотношения между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче, используя для удобства умножение коэффициента на 10 . У больного Ю. коэффициент составил:

Для сравнения у здоровых доноров ко20 эффициент составляет в среднем

0,04 + 0,009 г гГАГ л кг креат, Пример. Больная К., 16 лет, поступила с диагнозом: системная склеродермия, с жа25 лобами на общую слабость, недомогание, неприятные ощущения типа легкого жжения, «бегания мурашек» по коже, уплотнения кожи кистей, предплечий, изъязвления на коже кистей, ограничение подвижности мелких суставов кисти, локтевых, коленных, потерю массы тела. Ранее лечение не проводилось.

При поступлении общее состояние вЂ” от.. носительно удовлетворительное. Больная пониженного питания, отмечается анемия лица, сужение ротовой щели, диффузное уплотне.we кожи, более выраженное на кистях, предплечьях, диффузная гиперпигментация, выражены сгибательные контрактуры в мел0 ких суставах кисти, объем движений в локтевых и коленных суставах ограничен. В легких дыхание вЂ” везикулярное, тоны сердца вЂ” приглушены; ритмичны, живот вЂ” мягкий, безболезненный, печень. не увеличена, симптом

Пастернацкого вЂ” отрица.тельный с обеих сторон. У больной взяли 4 мл крови из локтевой вены, 3 мл мочи для определения содержания ГАГ.

Кровь оставляли для коагуляции на 45

50 минпри4 С,азатемцентрифугировали при

500 g 45 мин при 4 С. Добавили 0,2 мл раствора. проназы, содержащей 15 мл проназы Е (на 1 мл 0,05 М трисацетатного буфера при рН 8). После протеолиза в течение 4 ч при 45 С добавляли 2,4 мл водного раствора 17%-ной HaCI, а затем 60 мл 3 N уксусной кислоты, заткнули пробирку пробкой и нагревали, выдерживая при 100 С в течение 5 мин и охлаждали в водяной бане.

Центрифугировали при 30000 g втечение 20 мин, затем брали 3 мл чистого супернатанта и помещали в стеклянную пробирку, Добавляли 9 мл этанол/ацетата при 4 С (0,2 г ацетата к 250 мл этанола), встряхивали, вы- 5 держивали 1 ч при 4 С и центрифугировали при 3000 g 20 мин при 4 С. Декантировали супернатант, оставляли пробирку перевернутой на фильтровальной бумаге в течение 5 мин, добавляли 6 мл 0,0147ь цетилпиридиний- 10 хлорида при 370 С в 0,02 M NaCI, Смешивали энергично до полного ресуспендирования осадка и оставляли на15мин при4 С. Нагревали пробирку до 20 С и центрифугировали при

3000g 20 мин при комнатной температуре. Ос- 15 торожно удаляли супернатант и оставляли пробирку перевернутой на фильтровальной бумаге в течение 5 мин. Добавляли к осадку

0,25 мл 0,15 N серной кислоты и переносили в

370 С. Затем добавляли 1,5 мл 0,0125 M тетра- 20 бората в концентрированной серной кислоте. Охлаждали этот раствор до 4 С и вливали медленно по стенке пробирки. Смешивали, пробирку помещали в ледяную баню, затем накрывали и нагревали 5 мин при 25

100 С. Охлаждали до комнатной температуры, перемешивали и переносили в спектрофотометрическую кювету, измеряли абсорбцию при 520 нм. Вычисление производили по формуле: 30

А гекс оновые кислоты сыво отке х 1,22

10 мг глюкуроновой кислоты в 0,25 мл

Для определения экскретируемых ГАГ в качестве контрольной пробы взяли 1 мл профильтрованной мочи и 1 мл 0,1 М цитратного буфера, в качестве опытной пробы вЂ” 1, мл профильтрованной мочи и 1 мл цетилпиридинийхлорида; одновременно с опытной и контрольной пробами ставился стандарт: в пробирке смешивали 0,1 мл основного стандарта, приготовленного иэ расчета 0,02 r хондроитинсульфата на 100 мл 0,1 M цитратного буфера, 0,9 мл Н2О, 1 мл 0,1$ мл цетил50 пиридиниЙхлорида. Во всех пробирках содержимое перемешивали, после 35 мин пребывания при комнатной температуре вновь перемешивали и производили измерение на ФЭКе 56 против Н О в кюветах 0,5 см; синий светофильтр М 3. Содержание

А гекс оновые кислоты сыво тки х I,22

0,5 мл свежей профильтрованной мочи, 3 мл

2) -ного раствора пикриновой кислоты, тщательно перемешали и добавили 0,2 мл

10 -ной NaOH, после 10 мин при комнатной температуре добавили НгО до объема

100 мл; в качестве контрольной пробы: к 3 мл 2 раствора пикриновой кислоты 0,2 мл

107-ной NaOH и довели до 100 мл HzO; в качестве стандартной пробы: 3 мл 2 пикриновой кислоты, 0,2 мл 10 Ns0H добавили к 05 мл основного раствора стандарта креатинина, после 10 мин при комнатной температуре добавили Н О до 100 мл; измерили против контроля опытную и стандартную пробы на ФЗКе-56 синим светофильтром

В 3. Получили содержание креатинина, рассчитанное по формуле:

Е 0д. 100. вЂ” 90мг $, где где Е an. вЂ” экстинкция опытной пробы

Е с>. вЂ” экстинкция стандартной пробы

Содержание ГАГ рассчитали по формуле:

Е оп . 20 Е ст.к. оп » ê. r ГА У„

0,12 ° 0,270 вЂ” 44 г ГАГ/кг креат . где Е О, вЂ” экстинкция опытной пробы

Е ст.к. вЂ” Экстинкция стандартной пробы для креатинина

Е в y,. вЂ” экстинкция опытной пробы креатинина

20 — коэффициент корреляции, Соотношение между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче составило:

44 л кг креат. г rГАГ л кг креат, Пример. Больная С., 66 лет поступила с диагнозом: склероатрофический лихен, сопутствующее заболевание: сахарный диабет легкой степени тяжести, Предъявляла жалобы на легкий зуд, периодически вЂ” чувство покалывания, жжение на различных участках кожного покрова, высыпачия на туловище, конечностях.

При поступлении общее состояниевЂ” удовлетворительное. Больная повышенного питания, имеется диффузное поражение кожного покрова в виде белесоватых участков атрофии, с блестящей поверхностью, частично сливающихся. Со стороны внутренних органов на момент осмотра патологических изменений нет. У больной взяли 4 мл крови из локтевой вены, 3,5 мл мочи для определения содержания ГАГ.

Кровь оставляли для коагуляции на 45 мин при 4 С, а затем центрифугировали при

500 g 45 мин при4 С. Добавили 0,2 мл раствора проназы, содержащей 15 мл проназы

Е (1 мл 0,05 М трисацетатного буфера при рН 8), После ротеолиза в течение 4 ч при

45 С добавляли 2,4 мл водного раствора

17 -ной NaCI, а затем 60 мл 3 N уксусной. кислоты, заткнули пробирку пробкой и нагревали, выдерживая при 100 С в течение 5 мин и охлаждали в водяной бане. Центрифугировали при 30 000 g в течение 20 мин, затем брали 3 мл чистого супернатанта и помещали в стеклянную пробирку. Добавляли 9 мл зтанол-ацетата при4 С(0,2 гацетата

Иа к 250 мл этанола), встряхивали, выдерживали 1 ч при 4 С и центрифугировали при

3000 g 20 мин при 4 С. Декантировали супернатант, оставляли пробирку перевернутой на фильтровальной бумаге в течение 5 мин, добавляли 6 мл 0,015% цетилпиридинийхлорида при 37 С в 0,02 М NaCI. Смешивали энергично до полного ресуспендирования осадка и оставляли на 15 ч при 4 С Нагревали пробирку до 20 С и центрифугировали при 3000 g 20 мин при комнатной температуре. Осторожно удаляли супернатант и оставляли пробирку пе ревернутой на фильтровальной бумаге в течение 5 мин.

Добавляли к осадку 0,25 мл 0,15 N серной кислоты и переносили в 37 С. Затем добавляли 1,5 мл 0,0125 M тетрабората Na в концентрированной серной кислоте.

Охлаждали этот раствор до 4 С и вливали медленно по стенке пробирки, Смешивали, пробирку помещали в ледяную баню, затем накрывали и нагревали 5 мин при 100 С.

Охлаждали до комнатной температуры, перемешивали и переносили в спектрофотометрическую кювету, измеряли абсорбцию при 520 нм. Вычисление производили по формуле:

А гекс оновые кислоты сыво отки х 1 22

Для определения зкскретируемых ГАГ в качестве контрольной пробы взяли 1 мл профильтрованной мочи и 1 мл 0,1 M цитратного буфера, в качестве опытной пробы вЂ” 1 мл профильтрованной мочи и 1 мл цетилпиридинийхлорида; одновременно с опытной и контрольной пробами ставился стандарт; в пробирке смешивали 0,1 мл основного стандарта, приготовленного из расчета 0,02 хондроитинсульфата на 100 мл 0,1 М цитратного буфера, 0,9 мл HzO 1 мл 0,1 М цетилпиридинийхлорида. Во всех пробирках

0,12 0,225 вЂ” 32 г ГАГ/кг креат .

Представленные примеры демонстрируют увеличение соотношения между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче до 0,07 и выше. Определение данного пара40 метра позволяет повысить диагностическую точность до 81% по сравнению с 63% при использовании прототипа. В 19 случаев увеличения параметра до 0,07 и выше отмечено не было.

П ри мер. Больная Б.,20лет, поступила с диагнозом: бляшечная склеродермия; с жалобами на неприятные ощущения типа легкого жжения, покалывания в области пораженного участка кожи на наружной поверхности правого бедра. Считает себя больной около 5 месяцев, когда на месте сильного удара появилась сиреневая полоса до 2 см в.диаметре, постепенно увеличивавшаяся, Ранее лечение не проводилось, При поступлении общее состояниевЂ” удовлетворительное.

Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено, На наружной поверхности верхней трети правого .бедра имеется белесоватый очаг размером содержимое перемешивали, после 30 минут пребывания при комнатной температуре вновь перемешивали и производили измерение на ФЭКе-56 против Н20 в кюветах 0,5

5 см, синий светофильтр N. 3. Содержание

ГАГ определялось из расчета на количество креатинина, исследуемого следующим образом: в качестве контрольной пробы: 3 мл

2 -ный пикриновой кислоты, 0,2 мл 10%

10 NaOH добавили к 0,5 мл основного раствора стандарта креатинина, после 10 мин при комнатной температуре добавили НгО до

100 мл; измерили против контроля опытную и стандартную пробы на ФЭКе-56 с синим

15 фильтром ¹ 3. Получили содержание креатинина, рассчитанное по формуле

Содержание ГАГ рассчитали по форму20 ле:

А гекс оновые кислоты сыво отки

А стандарт вЂ” 2,34 мг ГДГ/100 мл

2,34 10 г ГАГ/кг креат . 10 = 0,052 . х ок. ст Г f ДГ/кг креат . =

1 фильтрования и инкубации 2-2,5 мл мочи с цетилпиридинийхлоридом в течение 25-35 мин, затем рассчитывают соотношение между содержанием гликозаминогликанами в сыворотке крови и в моче и при значении полученного показателя 0,07 и выше диагностируют системное заболевание соединительной ткани.

Техред M.Ìîðãåíòàë Корректор H.Ðåâñêàÿ

Заказ 651 Тираж Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб„4/5

Производственно-издательский комбинат «Патент», г. Ужгород, ул. Гагарина, 101 до 4 см, плотный, окруженный сиреневой, полосой до 0,3 см шириной, постепенно переходящей в неизмененя1ю кожу. У больной взяли 4 мл крови из локтевой вены, 2,5 мл мочи для определения содержания ГАГ, Кровь оставляли для коагуляции на 45 мин при 4 С, а затем провели определение содержания ГАГ по приведенной выше методике. Вычисление проводили по формуле: сыворотки = 2,34 10 гlл .

Для определения экскретируемых ГАГ контрольную, опытную и стандартную пробу ставили в соответствии с описанием, приведенным а примере 1. Во всех пробирках содержимое перемешивали, после 35 мин пребывания при комнатной температуре вновь перемешивали и производили измерение на ФЗКе-56 против Н20 в кюветах 0,5 см, синий светофильтр В 3.

Содержание ГАГ рассчитали по формуле:

Способ диагностики системных заболеваний соединительной ткани путем исследования сыворотки крови, о т л и ч а ю щ и йс я тем, что с целью повышения точности способа, в cblBopoJKe крови и в моче опре-. деляют содержание гликоэаминогликанов, причем определение в моче проводят после

=45 г ГАГ/кг креат. где E ст.к, вЂ” экстинкция стандартной пробы для креатинина

E ол. к -экстинкция опытной пробы ГАГ

5 Е ст. вЂ” экстинкция стандартной пробы

Е оп. к вЂ” экстинкция опытной пробы креатинина, 20 вЂ” коэффициент корреляции, соответ10 ствующий потере обьема

Так как показатели содержания ГАГ в сыворотке крови и в моче могут колебаться и сравнительно больших пределах, но а организме постоянно поддерживается баланс

15 между синтезируемыми и экскретируемыми

ГАГ, произвели определение соотношения между содержанием ГАГ в сыворотке крови и в моче, используя для удобства умножение коэффициента на 10 . У больной Б. коэффи20 циент составил:

Для сравнения у здоровых доноров коэффициент составляет в среднем

3р 0,04+ 0,009 . В данном случае его

r.ã ГДГ кг кр. повышение не позволяет диагностировать системное заболевание соединительной ткани, так как показатель не достигает 0,07.

источник

Помогите, пожалуйста, расшифровать анализы мочи ребенка (2г 3м):
1. Органические кислоты (файл приложен, если надо могу в тему переписать)
2. Электрофорез ГАГ:
хондроитинсульфат да
гепарансульфат нет
дерматансульфат нет
кератансульфат нет
Заключение: по результатам одномерного электрофореза гликозаминногликанов мочи не выявлено отклонений от нормы.

В год ребенок заболел диабетом 1 типа (инсулинзависим), в последние 7 месяцев наблюдаемся у гастроэнтеролога (диагноз реактивный панкреатит, не хватает своих ферментов, пьем креон, отменили молоч.продукты и свежие фрукты и овощи, все запекаем, тушим). Ну и не можем подобрать оптимальную дозу инсулина, ребенок постоянно носит мониторинг сахара декском, который показывает постоянно нам сахара — этим и спасаемся, тк потребность в инсулине скачет в пределах 40-50%.

***
Год назад на форуме писала такое сообщение, вдруг какая-то информация поможет.
Добрый день!
Подскажите, пожалуйста Ваше видение ситуации и наших дальнейших действий.
У девочки появился сах.диабет 1 типа в 1 год.
После чего невролог (который поставил в 1 год диагноз «синдром вялого ребенка») направил к генетику.
Сдали анализ ТМС, но 2 генетика результат анализа соотнести с состоянием ребенка не смогли.
Один из них сказал, что при таком результате анализа наблюдалось бы значительное умствен.отставание. Посоветовала съездить в московский ген.цент, где нам назначат повторный этот же анализ и дополнительные.
Тк ребенок очень напуган врачами пока никуда ее не везем (тк с сах. диабетом попала в реанимацию, где сутки лежала одна и сейчас при виде белых халатов начинается истерика)
Результат анализа ТМС:
Leu 442,961 при норме от 25 до 300
Tyr 200,619 при норме от 15 до 200
Val 500.01 при норме от 40 до 380
С таким заключением:
Выявлено повышение концентрации лейцина/изолейцина, тирозина и валина.

Может что-то из след.информации поможет:
Девочка родилась 8месячной после тяжелой беременности, родилась доношенной, но незрелой. Рост 49см, вес 2950.
Сразу же наблюдались у невролога. Почерк врача не могу разобрать. Но то, что поддалось прочтению напишу:
гидроцеф.синдром, вегето-висцеральные дисфункции, синдром моторных нарушений.
Диагноз из больницы, где ребенок лежал в возрасте 2х мес: перинатальное поражение центр.нервн.системы, гипоксически-ишемического гегеза, средней степени тяжести, неокклюзивнная нормотензивная гидроцефалия, центральный тетрапарез, синдром вегетовисцеральных дисфункций, аффективно-респираторные приступы. Анемия 1ст смешанного генеза.

Ежемесячно с рождения делали нейросонограмму (увеличивались желудочки и обхват головы был больше нормы).
Есть мнения нескольких неврологов, 50 на 50. Одни говорили, что это такое индивид.развитие и к году ребенок выправится, другие ставили диагнозы. И к году ситуация действительно начала выправляться!
Проверяли на различнын инфекции, ничего не нашли.
У ребенка была задержка физ.развития, позже нормы начала переворачиваться, позже села, ползать не научилась,
начала ходить с поддержкой с 8 мес, сама пошла в 1год и 3 мес.
К умственному развитию претензий нет и не было.
С рождения плакала и закатывалась часами и только к вечеру засыпала.
Постоянно не наедается. При этом ест немного больше нормы, не толстая, на мой взгляд чуть толще нормы.

Также у ребенка постоянно расширены почечные лоханки (по результатам узи) — в семье у папы проблемы с почками.
Также по узи сердца: открытое овальное окно 0.3 см, ложная хорда в 2 мес и в 1 год 1 мес.
Глазное дно без патологий (проверяли раз 5).

Невролог в поликлинике написала в карточке, что ребенок полностью здоров.
А др.невролог (писала выше) неделей раньше поставила диагноз «синдром вялого ребенка»

источник

постоянный дефицит витаминов и микроэлементов;
ежедневное употребление пищи, богатой белковой составляющей;
наследственная предрасположенность к развитию мочекаменной болезни;
недостаточное потребление жидкости;
сахарный диабет;
врождённые патологии ферментативной системы;
нарушение обмена триптофана.

источник

Общий анализ мочи – комплексное лабораторное исследование, которое выявляет ряд физических и химических характеристик субстанции, на его основе можно поставить ряд диагнозов.

Благодаря своей простоте выполнения, а также высокой информативности данный анализ является неотъемлемой составляющей любого исследования. На основе полученных данных, доктор ставит диагноз, а также, по необходимости, выписывает направление на дальнейшее исследование и назначает визиты к соответствующим специалистам.

Предметом обзора этой статьи станет расшифровка результатов общего анализа мочи у взрослых в виде таблицы, а также показатели нормы.

Расшифровка общего анализа мочи предполагает описание мочи по следующим показателям:

прозрачность;
цвет;
удельный вес и показатель кислотности.

Затем оценивается наличие в моче специфических веществ, таких как:

белок;
глюкоза;
желчные пигменты;
кетоновые тела;
гемоглобин;
неорганические вещества;
клетки крови (лейкоциты, эритроциты и др.), а также клеток, встречающихся в мочеполовых путях (эпителий и его производные – цилиндры).

Назначается данная процедура в случае:

вспомогательного изучения работы мочевыделительной системы (анализ мочи может назначаться и при патологиях, связанных с другими органами);
наблюдения за развитием болезней и проверки качества их лечения;
диагностики патологий мочевыделительной системы;
профилактического осмотра.

С помощью анализа можно диагностировать разнообразные почечные заболевания, проблемы с предстательной железой, болезни мочевого пузыря, опухоли, пиелонефриты, а также целый ряд патологических состояний на ранних стадиях, когда клинические проявления как таковые – отсутствуют.

Перед тем как собрать мочу, нужно произвести тщательный туалет мочеполовых органов, чтобы исключить попадание в жидкость сторонних загрязнителей. Собирать урину необходимо в стерильные ёмкости, так называемые контейнеры для биопроб.

За 12 часов до сбора субстанции необходимо отказаться от приёма любых лекарственных средств, способных изменить физико-химические показатели мочи. Сам анализ нужно провести не позднее двух часов после забора пробы.

Для проведения общего анализа мочи, необходимо собрать утреннюю жидкость, которая физиологически накапливалась на протяжении все ночи. Именно такой материал принято считать оптимальным, а результаты его исследования – достоверными.

В таблице приведены показатели общего анализа мочи в норме у взрослых, при наличии любых отклонений необходимо провести расшифровку.

Цвет — различные оттенки желтого цвета;
Прозрачность — прозрачная;
Запах — нерезкий, неспецифический;
Реакция или рН — кислая, рН меньше 7;
Удельный вес (относительная плотность) — в пределах 1,012 г/л – 1,022 г/л
Уробилиноген — 5—10 мг/л;
Белок — отсутствует;
Глюкоза — отсутствует;
Кетоновые тела — отсутствует;
Билирубин — отсутствует;
Цилиндры (микроскопия) — отсутствуют;
Гемоглобин — отсутствует;
Соли (микроскопия) — отсутствуют;
Бактерии — отсутствуют;
Грибки — отсутствуют;
Паразиты — отсутствуют;
Эритроциты (микроскопия) — 0—3 в поле зрения для женщин; 0—1 в поле зрения для мужчин;
Лейкоциты (микроскопия) — 0—6 в поле зрения для женщин; 0—3 в поле зрения для мужчин;
Эпителиальные клетки (микроскопия) — 0—10 в поле зрения.

Анализ урины в настоящее время производится достаточно быстро, несмотря на большое количество показателей и критериев. Свойства и состав мочи способны меняться в широких пределах в зависимости от состояния почек и организма в целом, поэтому она и представляет огромную диагностическую ценность.

Прочитать более подробно про расшифровку результатов общего анализа мочи у взрослых можно чуть ниже.

Цвет мочи зависит от количества принимаемой жидкости и от концентрационной способности почек. Длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи характерно для

несахарного и сахарного диабета;
хронической почечной недостаточности.

Интенсивно окрашенная моча выделяется при больших внепочечных потерях жидкости (при лихорадке, диарее). Розово-красный или красно-коричневый цвет, обусловленный примесью «свежей» крови бывает при:

мочекаменной болезни;
опухолях;
инфаркте почки;
туберкулезе.

Выделение мочи вида «мясных помоев» характерно для больных острым гломерулонефритом. Темно-красный цвет мочи появляется при массивном гемолизе эритроцитов. При желтухах моча приобретает бурый или зеленовато-бурый цвет («цвет пива»). Черный цвет мочи характерен для алкаптонурии, меланосаркомы, меланомы. Молочно-белый цвет мочи появляется при липидурии.

Также очень важный критерий в диагностике. В норме она должна быть прозрачной. Это свойство сохраняется в течение 1-ых нескольких часов после сбора анализа.

включения эритроцитов при мочекаменной болезни, гломерулонефрите и цистите.
большое количество лейкоцитов при воспалительных заболеваниях.
наличие бактерий.
высокое содержание белка в моче.
повышенное содержание эпителиальных клеток.
соли в моче в больших объемах.

Допускается незначительная мутность за счет клеток эпителия и небольшого количества слизи. Обычно моча имеет специфический нерезкий запах. Большинство людей его хорошо знает. При некоторых заболеваниях он также может изменяться. При инфекционных заболеваниях мочевого пузыря может появиться сильный запах аммиака, а то и гнили. При сахарном диабете моча имеет запах подгнивших яблок.

Обычная реакция мочи — слабокислая, допускается колебания рН мочи в промежутке 4,8-7,5.

рН повышается при некоторых инфекциях мочевыделительной системы, хронической почечной недостаточности, длительной рвоте, гиперфункции паращитовидных желез, гиперкалиемии.
Снижение рН бывает при туберкулезе, сахарном диабете, обезвоживании, гипокалиемии, лихорадке.

Данный показатель в норме имеет достаточно широкий диапазон: от 1,012 до 1,025. Удельный вес определяется количеством растворенных в моче веществ: солей, мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Увеличение относительной плотности более 1026 называется гиперстенурия. Это состояние наблюдается при:

нарастании отеков;
нефротическом синдроме;
сахарном диабете;
токсикозе беременных;
введении рентгенконтрастных веществ.

Снижение УВ или гипостенурия (менее 1018) выявляется при:

острое поражение канальцев почки;
несахарный диабет;
хроническая почечная недостаточность;
злокачественное повышение артериального давления
прием некоторых мочегонных средств
обильное питье

Величина удельной плотности отражает способность почек человека к концентрации и разведению.

У здорового человека концентрация белка не должна превышать 0,033г/литр. Если этот показатель превышен, значит можно говорить о нефротическом синдроме, наличии воспаления и многих других патологиях.

Среди заболеваний, которые являются причиной повышения концентрации белка в моче, являются:

простудные заболевания,
болезни мочевыводящих путей,
болезни почек.

Воспалительные заболевания мочеполовой системы:

Во всех перечисленных случаях, концентрация белка повышается до 1 г/литр.

Также причиной повышения концентрации белка является переохлаждение, интенсивная физическая нагрузка. Если обнаруживается белок в моче беременной женщины, вероятно у нее нефропатия. См. подробней: почему в моче повышен белок.

В нормальном состоянии глюкоза не должна обнаруживаться, однако ее содержание в концентрации не более 0.8 ммоль на литр допустимо и не говорит об отклонениях.

Расшифровка анализа мочи на латинском с большим количеством глюкозы может свидетельствовать о:

панкреатите;
синдроме Кушинга;
беременности;
злоупотреблении сладкой пищей.

Однако, наиболее распространенная причина превышения нормы сахара в моче – сахарный диабет. Для подтверждения этого диагноза в дополнение к анализу мочи обычно назначают общий анализ крови.

Это ацетон, ацетоуксусная кислота и оксимасляная. Причиной наличия кетоновых тел в моче являются нарушение обменных процессов в организме. Данное состояние может наблюдаться при патологиях различных систем.

Причины кетоновых тел в моче:

сахарный диабет;
алкогольная интоксикация;
острый панкреатит;
после травм затронувших центральную нервную систему;
ацетемическая рвота у детей;
длительное голодание;
преобладание в рационе белковой и жирной пищи;
повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз);
болезнь Иценко Кушинга.

Эпителиальные клетки всегда встречаются в анализе. Попадают они туда, слущиваясь со слизистой оболочки мочевыводящих путей. В зависимости от происхождения выделяют переходный vtc (мочевой пузырь), плоский (нижние отделы мочевыводящих путей) и почечный (почки) эпителий. Увеличение эпителиальных клеток в мочевом осадке говорит о воспалительных заболеваниях и отравлениях солями тяжелых металлов. См. подробней: почему в моче повышен эпителий.

Цилиндр — белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в свой состав любое содержимое просвета канальцев. В моче здорового человека за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения. В норме в общем анализе мочи цилиндров нет. Появление цилиндров (цилиндрурия) является симптомом поражения почек. Вид цилиндров (гиалиновые, зернистые, пигментные, эпителиальные и др.) особого диагностического значения не имеет.

Цилиндры (цилиндрурия) появляются в общем анализе мочи при: самых разнообразных заболеваниях почек; инфекционном гепатите; скарлатине; системной красной волчанке; остеомиелите. См. подробней: почему в моче повышены цилиндры.

Гемоглобин в нормальной моче отсутствует. Положительный результат теста отражает присутствие свободного гемоглобина или миоглобина в моче. Это результат внутрисосудистого, внутрипочечного, мочевого гемолиза эритроцитов с выходом гемоглобина, или повреждения и некроза мышц, сопровождающегося повышением уровня миоглобина в плазме.

Наличие миоглобина в моче:

повреждения мышц;
тяжёлая физическая нагрузка, включая спортивные тренировки;
инфаркт миокарда;
прогрессирующие миопатии;
рабдомиолиз.

Наличие гемоглобина в моче:

тяжёлая гемолитическая анемия;
тяжёлые отравления, например, сульфаниламидами, фенолом, анилином. ядовитыми грибами;
сепсис;
ожоги.

Отличить гемоглобинурию от миоглобинурии достаточно сложно, иногда миоглобинурию принимают за гемоглобинурию.

В норме билирубин должен выводится в составе желчи в просвет кишечника. Однако, в ряде случаев происходит резкое повышение уровня билирубина крови, в этом случае, функцию выведения этого органического вещества из организма частично берут на себя почки.

Причины наличия билирубина в моче:

гепатит;
цирроз печени;
печеночная недостаточность;
желчекаменная болезнь;
болезнь Виллебранда;
массивное разрушение эритроцитов крови (малярия, токсический гемолиз, гемолитическая болезнь, серповидноклеточная анемия).

См. подробней: почему в моче повышен билирубин.

Эритроциты в анализе мочи здоровых людей должны отсутствовать. Максимально допустимы единичные эритроциты, выявляемые в нескольких полях зрения. Появление в моче эритроцитов может носить как патологический, так и физиологический характер.

Физиологическими причинами являются приём некоторых лекарственных препаратов, долгое стояние на месте, длительная пешая ходьба и чрезмерные физические нагрузки. При исключении физиологических причин патологические факторы являются тревожным сигналом заболевания внутренних органов. См. подробней: о чем говорят эритроциты в моче.

В моче здорового человека они содержатся в небольшом количестве. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Возможна так называемая стерильная лейкоцитурия. Это наличие лейкоцитов в моче при отсутствии бактериурии и дизурии (при обострении хронического гломерулонефрита, загрязнения при сборе мочи, состояние после лечение антибиотиками, опухоли мочевого пузыря, туберкулез почек, интерстициальный анальгетический нефрит).

Причины лейкоцитурии: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит; цистит, уретрит, простатит, камни в мочеточнике; тубулоинтерстициальный нефрит; системная красная волчанка. См. подробней: о чем говорят лейкоциты в моче.

Моча, находящаяся в мочевом пузыре и почках, в норме стерильна. В процессе мочеиспускания она обсеменяется микробами (до 10000 в одном мл), проникающими из уретры. При инфекциях мочевых путей количество бактерий в моче резко возрастает. См. подробней: что означает наличие бактерий в моче.

Зачастую грибы Candida попадают в мочевой пузырь из влагалища. При их обнаружении назначается противогрибковое лечение.

Слизи в норме не должно быть в моче. Ее наличие говорит об остром или хроническом воспалительном процессе мочеполовой системы.

Появление в моче солей (фосфатурия, оксалатурия) – признак авитаминозов, нарушений обмена веществ, анемии, преобладания в пищевом рационе определенного перечня продуктов (например, мяса). См. подробней: что означает повышенная соль в моче.

В конце хотелось бы добавить, что общий анализ мочи – важный диагностический показатель. Человек может самостоятельно обратить внимание на изменение мочи и обратиться к врачу. Даже здоровым людям рекомендуется сдавать данный анализ хотя бы раз в год. Следует также помнить, что единичный результат – это не показатель патологии. Очень важно сдавать анализы в динамике, чтобы сделать окончательный вывод о наличие болезни.

источник