Меню Рубрики

Анализ мочи при паренхиматозная желтуха

Предлагаю обсудить ещё одну важную тему — тему вирусных гепатитов. Но, прежде чем углубиться в этот вопрос, давайте разберемся в причинах желтух и убедимся, что желтуха — не всегда гепатит.

Снова получается много теории, но вы же любите такие статьи, правда?

Желтуха — это окрашивание в жёлтый цвет кожи и слизистых оболочек.

Истинная желтуха всегда связана с избыточным содержанием в крови билирубина — пигмента, который образуется при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов), претерпевает определенные изменения в печени, а затем выводится из организма при помощи желчи.

Если на каком-то из этапов жизни билирубина происходит сбой, его концентрация в крови может увеличиваться, что приведёт к развитию желтухи. На основании этого выделяют три вида желтух.

Она связана с тем, что по какой-то причине эритроциты разрушаются быстрее и сильнее, чем обычно. С гибелью эритроцитов связано развитие не только желтухи, но ещё и анемии. Поэтому такие больные, не только жёлтые, но ещё и бледные. Кожа приобретает характерную лимонную окраску.

Её причины — это самые разные заболевания печени, которые препятствуют трансформации билирубина и/или приводят к разрушению печеночных клеток. Именно сюда и относятся гепатиты, в том числе вирусные, которым я планирую посвятить несколько следующих публикаций.

Она возникает, когда на пути у уже образовавшейся в печени желчи, возникает механическое препятствие (чаще всего, камень или опухоль).

Желчь не может покинуть желчные протоки, что приводит к их повреждению и выходу в кровь компонентов желчи, в том числе билирубина.

Кроме истинной, бывает и псевдожелтуха, которая связана с нарушением обмена каротина, а не билирубина. Её главное внешнее отличие — желтеет только кожа, но не меняют окраску слизистые.

Теперь поговорим о гепатитах — одной из самых частых причин желтух.

По аналогии с другими “-итами”, гепатит — это не название заболевания, а термин, дословно означающий “воспаление печени”. Давайте разберемся в причинах этого состояния.

Любые поражения печени, связанные с микроорганизмами. Подробнее — ниже.

Повреждения в результате прямого воздействия на печень различных токсических веществ (здесь особое место занимают алкогольный гепатит и лекарственно-индуцированные поражения).

Связан с агрессией иммунной системы против клеток печени.

Одна из стадий жирового перерождения печени, развивающегося на фоне инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Самая многочисленная и распространенная группа гепатитов — инфекционные. Среди них, безусловно, доминируют вирусные гепатиты. Под этим термином подразумеваются повреждения печени вирусами A, B, C, D и E, обладающими способностью поражать только или преимущественно клетки печени — гепатоциты.

Но и другие вирусные инфекции, вместе с основными симптомами, могут сопровождаться гепатитом. Например, инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, или ЦМВ-инфекция (чаще врожденная), а также желтая лихорадка и некоторые другие геморрагические лихорадки, аденовирусная инфекция, ВИЧ-инфекция и т.д.

Кроме того, гепатиты могут быть проявлением бактериальных инфекций (лептоспироз, сифилис, иерсиниоз, брюшной тиф и другие сальмонеллезы, бруцеллез, листериоз и т.д), а также инфекций, вызванных простейшими и гельминтами (например, амебиаз, эхинококкоз) и даже грибами (при выраженном иммунодефиците).

Вот такой обширный спектр причин, по которым может развиваться гепатит. Понимаю, что вы ждёте от меня конкретики, но я рада, что вам уже известно, насколько принципиально разными по происхождению бывают желтухи и как сильно могут отличаться в зависимости от причин гепатиты.

И наконец, мы подобрались к самому интересному — вирусным гепатитам (ВГ).

Выделяют 5 основных вирусов, вызывающих гепатит:

Общим для них является способность поражать преимущественно клетки печени. В то же время вирусные гепатиты довольно разнородные по многим характеристикам заболевания.

Дальше будем обсуждать подробно наиболее актуальные частные вопросы этих инфекций. Но сейчас хочу обратить ваше внимание на некоторые принципиальные для общего понимания сути моменты.

Глобально все ВГ можно разделить по механизму передачи на две группы: А, Е и B, C, D.

У них которых механизм фекально-оральный, как у кишечных инфекций. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду и продукты питания.

Нередко они протекают в виде групповых случаев, семейных вспышек или вспышек внутри коллективов.

Вторую группу составляют гемоконтактные гепатиты B, C, D, инфицироваться которыми можно при попадании крови или её компонентов, а также других биологических жидкостей больного человека в кровь здорового.

Также ВГ бывают острые и хронические. При этом А и Е всегда протекают остро и не могут переходить в хронические формы. В отношении B, C и D возможны оба варианта течения. ⠀⠀⠀⠀⠀

Острые ВГ могут протекать легко и даже бессимптомно и заканчиваться выздоровлением, а могут — тяжело или молниеносно, что чревато развитием острой печеночной недостаточности вплоть до летальных исходов.

Еще один вариант развития событий после острого гепатита, актуальный только для гемоконтактных вирусов, — переход в хроническую форму. Хронические ВГ опасны своим зачастую бессимптомным течением, что затрудняет их выявление. Любой нелеченный хронический ВГ в конечном итоге приводит к развитию цирроза и/или рака печени.

Против гепатитов А и В существуют хорошо изученные и широко использующиеся в мире вакцины. Также в Китае с 2011 г. есть вакцина против гепатита Е, но рекомендации по её применению на сегодняшний день ограничены.

«А причем тут цирроз?», — спросите вы. Давайте разберемся.

Любой хронический гепатит — это прогрессирующее заболевание, которое с течением времени приводит к структурным изменениям ткани печени — происходит замещение гепатоцитов соединительной тканью.

Это значит, что место “рабочих лошадок” занимают структуры, не выполняющие никаких функций. Такой процесс называется фиброзом.

Эти стадии при нелеченном хроническом гепатите с течением времени переходят одна в другую, пока не сформируется цирроз.

Скорость этого процесса зависит от многих факторов, в том числе от причины гепатита (вирусы, алкоголь, аутоиммунные поражения, жировое перерождение, генетические заболевания, сочетанные поражения), тяжести течения и активности гепатита, возраста начала болезни, генетической предрасположенности и так далее.

На большинство этих факторов можно так или иначе повлиять. Либо исключить полностью (вирусный гепатит С, алкогольный или любой другой токсический гепатит), либо снизить активность процесса (гепатит В, аутоиммунные поражения, жировая болезнь).

В первом случае — прогрессирование фиброза прекращается и, наоборот наступает регенерация. Во втором случае — фиброзирование замедляется или останавливается, в зависимости от степени контроля. ⠀⠀⠀⠀⠀ Печень — очень благодарный орган. Если Вы заботитесь о ней, исключая/минимизируя факторы, вызывающие ее воспаление, то она восстанавливается не только функционально, но и структурно. Это в той или иной мере возможно на всех стадиях фиброза, кроме цирроза.

Цирроз печени на сегодняшний день неизлечим, единственный способ лечения — трансплантация печени. Именно поэтому крайне важно решать вопросы лечения хронических гепатитов до формирования цирроза печени.

В следующих постах я детально разберу наиболее частые вопросы, связанные с разными видами вирусных гепатитов.

источник

Желтизна кожных покровов, склер, слизистых – симптом, указывающий на нарушение функций печени. Встречается при многих патологиях. Для разграничения, при первичной диагностике, проводят анализы. Самый информативный метод при дифференцировании желтухи – биохимия крови.

Расшифровка анализов при желтухе

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Желтуха – процесс окрашивания кожи, склер, слизистых в желтые оттенки, происходит из-за превышения содержания в крови билирубина. Пигмент образуется при разрушении эритроцитов, срок жизни которых 120 суток. Процесс образования и распада происходит постоянно. Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент – гематоидин, продолжающий процесс превращения. Сначала в биливердин, затем – билирубин.

Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, не может выводиться самостоятельно с мочой, при избытке придает коже желтый цвет. Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы.

Выделяют три вида желтухи, в зависимости от этапа, на котором происходит искажение процесса переработки.

  • Гемолитическая, надпеченочная. Проблема кроется в усиленном распаде эритроцитов, вызывающим увеличение образования билирубина. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
  • Паренхиматозная, печеночная. Дефект в работе самой железы при повреждении гепатоцитов. Провоцируется гепатитами, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, вирусами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
  • Механическая, подпеченочная. Вызвана различными препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Определить на какое именно заболевание указывает синдром желтухи, удается после проведения различных анализов.

Для постановки дифференцированного диагноза необходимо провести анализ на содержание пигментов и ферментов, для поисков причин, вызвавших желтуху. Для исследований берут общий анализ мочи, крови, биохимические обследования, забор крови на маркеры гепатита В и С.

Биохимические анализы крови при желтухе исследуются для установления характера патологии, уровня, на котором происходит сбой механизма функционирования печени. Кровь для анализа берется из вены, утром, натощак. За два дня до процедуры нельзя принимать алкоголь, употреблять жирную пищу. Рекомендуется избегать повышенных физических нагрузок. Для исследования причин желтухи в биохимии смотрят печеночные пробы.

В анализе изучается содержание свободного и связанного билирубина, а также их суммарная величина – общий. Нормы общего количества пигмента для взрослых – от 8,5 до 20,5 микромоль на литр. Непрямой, свободный билирубин, не должен превышать 8 микромоль на литр. Связанный, прямой – 20 микромоль на литр.

Гемолитическая желтуха характеризуется превышением уровня непрямого билирубина. Связано это с ускоренным распадом эритроцитов и высвобождением пигмента, с обработкой которого печень не успевает справиться.

Паренхиматозная желтуха в анализе показывает превышение всех фракций – непрямого, прямого, общего. Поврежденные гепатоциты не справляются с обработкой ядовитого пигмента. Воспалительные процессы, нарушения в системе кровоснабжения печени не позволяют эффективно удалять связанный билирубин.

Механическую желтуху отличает повышенный уровень прямого билирубина. Желчные пигменты не способны выводиться из организма из-за повреждения проток, но паренхима сохранна, процесс связывания с глюкуроновой кислотой не нарушен.

Ферменты печени, участвующие в аминокислотном обмене. В кровеносное русло попадают при возникновении травмирующих для клетки ситуаций. В норме содержание ферментов не превышает 37 единиц на литр АЛТ, 45 единиц на литр АСТ. Женские, детские стандарты ниже.

Незначительное превышение допустимого уровня наблюдается в анализах при гемолитическом виде, паренхиматозный и механический показывает значительное увеличение АЛТ, АСТ.

Фермент, участвующий в фосфорно-кальциевом обмене. Содержание в крови измеряется в международных единицах на литр. В норме – до 130 единиц. Для детей и женщин стандарты отличаются. Превышение уровня более чем в три раза сигнализирует о механической желтухе.

Забор крови на анализ производится из пальца, изучается состояние основных компонентов – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов. При гемолитической форме для общих анализов характерно падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, увеличение количества ретикулоцитов – предшественников эритроцитов.

Для механической характерно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов в крови. Паренхиматозная отличается понижением СОЭ, лейкоцитов, тромбоцитов.

Моча исследуется на содержание уробилина, билирубина. Норма выделения уробилиногена – 4 миллиграмма в сутки. Увеличение характерно для паренхиматозной, гемолитической желтухи. При механической, кроме уробилиногена, в анализе встречается прямой билирубин. Информацию о поражении печени получают при исследовании цветового оттенка выделений.

Анализ кала для определения содержания стеркобилина, придающего темный цвет. Низкое содержание характерно для механической, паренхиматозной желтухи.

Изучение свертывающих свойств крови – фибриногена, протромбинового индекса, длительности кровотечения, времени свертывания, тромбоцитов. Снижение норм указывает на опасность кровотечений, что наблюдается при циррозах.

Фермент печени, выделяется в ответ на воспалительный или опухолевый процесс. В анализе крови может определяться количественно, норма 0,5 миллиграмм на литр, либо без численного показателя – наличие или отсутствие. Способ подсчета зависит от реактивов, применяемых в лаборатории. Превышение характерно для паренхиматозных видов.

Анализы при желтухе назначаются лечащим врачом, интерпретируются им же. Первично, направление выдает терапевт, для детей – педиатр. После изучения анализов, доктор может назначить лечение, отправить на дополнительное обследование, направить к инфекционисту, гематологу, хирургу, либо в стационар – в зависимости от результатов.

Желтушный синдром – указание на проблемы функционирования печени. Конкретизировать задачу, выбрать тактику лечения, спрогнозировать последствия невозможно без проведения полного комплекса обследования.

источник

Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

Читайте также:  100 анализ мочи по нечипоренко

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

  • гемолитический (надпочечный),
  • паренхиматозный (печеночный),
  • механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

источник

При желтухе кожа, слизистые оболочки и склеры приобретают желтый цвет. Связаны такие проявления с избытком в крови желчного пигмента — билирубина. Нарушение его внутрипеченочного обмена обусловливает развитие состояния, которое называется паренхиматозной желтухой.

Одной из основных функций клеток печени (гепатоцитов) является захват, связывание и выделение в желчь билирубина. Паренхиматозная желтуха развивается при следующих патологических состояниях, нарушающих функционирование гепатоцитов:

  • Инфекционные заболевания. Самой частой причиной поражения ткани печени являются вирусные гепатиты. Также паренхима органа подвержена патологическим изменениям при инфекционном мононуклеозе, энтеровирусной и аденовирусной инфекциях, лептоспирозе.
  • Печеночная недостаточность, которая сопровождается замещением клеток печени соединительной тканью. Такие изменения наблюдаются при циррозе и фиброзе.
  • Воздействие гепатотоксических веществ: хлорэтана, этиленгликоля, алкоголя, гидразина. Паренхиматозная желтуха может появляться и при лекарственных гепатитах, вызванных приемом определенных групп антибиотиков, цитостатических средств, противотуберкулезных и некоторых других препаратов.
  • Разрушение гепатоцитов при внутрипеченочном застое желчи, который наблюдается при таких патологиях, как холестаз беременных, муковисцидоз, холангит.
  • Аутоиммунные гепатиты.
  • Некоторые наследственные заболевания, например, синдром Жильбера и Кригдера-Найяра, при которых проявления желтухи обусловлены генетически опосредованными нарушениями обмена билирубина.

Развитие паренхиматозной формы синдрома может быть также обусловлено внепеченочными патологиями. Тяжелая сердечная недостаточность, ДВС-синдром, различные виды шока могут служить причиной характерных изменений гепатоцитов.

Паренхиматозная желтуха, вызванная такими факторами, как инфекции, токсические воздействия, склерозирование ткани, аутоиммунный процесс, сопровождаются снижением количества функционирующих гепатоцитов. При этом нарушается процесс обмена билирубина — не происходит захватывание пигмента из крови и его связывание. В то же время патологические изменения в печени способствуют обратному всасыванию прямого (конъюгированного) билирубина из капилляров органа в общий кровоток.

При внутрипеченочном холестазе поступление пигмента из гепатоцитов происходит напрямую в кровь. Печеночная желтуха при синдроме Жильбера и Кригдера-Найяра возникает по причине наследственных нарушений, которые приводят к нарушению процесса связывания свободного билирубина и глюкуроновой кислоты.

Для печеночной формы желтухи характерно появление следующих признаков:

  • Изменение цвета кожи и слизистых (появляется желто-оранжевый или красноватый оттенок) разной степени выраженности. Также возникает кожный зуд.
  • Нарушения общего состояния: развитие лихорадки с субфебрильными показателями, слабость.
  • Потемнение мочи и бледный цвет кала.
  • Диспепсический синдром, который проявляется тошнотой и рвотой, вздутием живота, потерей аппетита.
  • Ощущение распирания, боли в правом подреберье.

Часто при паренхиматозной желтухе выявляются так называемые «малые печеночные признаки» (особенно характерны для больных с хроническими гепатитами и циррозом): пальмарная эритема — покраснение кожи ладоней, телеангиоэктазии (расширение мелких сосудов кожи), покраснение и отечность языка и др. Могут обнаруживаться симптомы умеренно выраженной анемии.

При паренхиматозной желтухе с хроническим внутрипеченочным застоем желчи нарушается всасывание кальция и витамина D, в результате чего развивается деминерализация костей, которая проявляется болью и повышенным риском патологических переломов. Дальнейшее прогрессирование процесса может привести к формированию печеночной недостаточности с типичными проявлениями: азотистой интоксикацией, нарушениями сознания, энцефалопатией. В терминальной стадии развивается кома.

Большинство хронических заболеваний, которые сопровождаются паренхиматозной желтухой, могут протекать с проявлениями синдрома портальной гипертензии. При этом наблюдается расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, прямой кишки. Возникает избыточное коллатеральное кровообращение. В результате значительно повышается риск развития кровотечений.

При осмотре больного с паренхиматозной желтухой обращают внимание на особенности изменения цвета кожи: для печеночной формы синдрома характерен шафрановый или красноватый оттенок. Печень при пальпации уплотненная или очень плотная, выявляется ее увеличение. У части пациентов размеры селезенки тоже выше нормы.

По результатам биохимического анализа в крови обнаруживается:

  • Повышенный уровень общего билирубина, увеличивается как прямая его фракция, так и непрямая.
  • Увеличенные показатели индикаторов повреждения ткани печени — АЛТ, АСТ, а также щелочной фосфатазы и тимоловой пробы.
  • Уменьшение содержания альбуминов, фибриногена (свидетельствует о нарушенной синтетической функции органа).

В моче при желтухе обнаруживаются желчные пигменты. Также определяется пониженное содержание стеркобилиногена в кале.

В ходе диагностики используются также инструментальные методы:

  • УЗИ печени, при помощи которого выявляют увеличение размеров и изменение структуры ткани органа. При длительно текущих процессах могут выявляться фиброзные очаги.
  • МРТ органов брюшной полости назначают обычно с целью уточнения первичной причины развития печеночной желтухи, а также для установления степени тяжести процесса и оценки характера осложнений.
  • Фиброэластометрия (непрямая ультразвуковая эластометрия) — инновационный неинвазивный метод диагностики патологий печени. В процессе исследования оцениваются механические свойства ткани органа. По данному показателю можно судить о степени фиброза. Методика обладает высокой информативностью, позволяет оценить выраженность патологии и подобрать правильную тактику лечения.

Крайне важным для уточнения характера изменений ткани органа при печеночной желтухе является такой метод исследования, как чрескожная пункционная биопсия, которая проводится под контролем УЗИ. Полученный биологический материал затем исследуется в гистологической лаборатории.

Терапия при паренхиматозной желтухе направлена на устранение этиологического фактора (причины первичного заболевания) или стабилизацию хронического процесса, который лежит в основе синдрома. Специалисты также стремятся достичь восстановления функции гепатоцитов и скорректировать патологические проявления, вызванные повышенным уровнем билирубина в крови.

В зависимости от характера основного заболевания, при наличии у пациента данной формы желтухи могут назначаться препараты из следующих фармакологических групп:

  • Противовирусные средства.
  • Иммуномодуляторы.
  • Кортикостероиды.
  • Антибиотики.
  • Цитостатики и химиотерапевтические средства.

Появление выраженных симптомов интоксикации требует проведение инфузионной терапии. При токсическом поражении печени могут применяться специфические антидоты (например, ацетилцистеин при патологическом воздействии на гепатоциты парацетамола).

С целью нормализации функции печени пациенту назначают гепатопротекторы, которые стабилизируют мембраны клеток, стимулируют процессы регенерации. Также улучшает процессы метаболизма урсодезоксихолевая кислота. Для предотвращения процесса склерозирования ткани, при паренхиматозной желтухе могут быть применены препараты из группы периферических вазодилататоров, которые за счет расширения сосудов улучшают кровоснабжение органа.

Высокое содержание в крови прямого билирубина служит показанием для применения фототерапии, действие которой направлено на превращение этого вещества в другие соединения, которые растворяются в воде и могут быть выведены почками. Немаловажным компонентом лечения паренхиматозной желтухи является диетическое питание с ограниченным содержанием в рационе жиров.

При тяжелом течении синдрома рекомендуется проведение плазмофереза, гемосорбции. В случае массивной деструкции гепатоцитов может выполняться трансплантация печени.

При печеночной желтухе прогноз определяется характером и выраженностью основного заболевания, степенью нарушений функций печени, а также общим состоянием здоровья больного и наличием сопутствующих патологий. Благоприятным прогнозом отличаются ситуации, когда не наблюдается необратимых изменений в тканях органа и оказана своевременная медицинская помощь, направленная на устранение причины развития синдрома.

Основой профилактики служит предупреждение заболеваний, для которых характерны симптомы паренхиматозной желтухи (в первую очередь, вирусных гепатитов). Для того чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо соблюдать правила безопасности при работе с ядовитыми веществами, следует ограничить употребление алкоголя, принимать гепатотоксичные препараты строго согласно инструкции.

источник

Желтуха, icterus (от греч.—icteros, название маленькой желтой птички, глядя на которую можно было но мнению римлян излечиться от желтухи). С современной точки зрения желтуха — это клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя внимание не только медицинских работников, но и самого больного и окружающих его. Всегда значительно сложнее выяснить ее причину, так как желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях. От истинной желтухи нужно отличать желтуху ложную (каротиновую желтуху). Последняя представляет собой желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов. Важно! Содержание билирубина в сыворотке крови в пределах нормы. Когда установлено, что у больного действительно имеет место желтуха, наступает более сложный этап дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов. При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев пигментного обмена. Поэтому вначале коротко вспомним основные данные физиологии билирубина. Эритроциты живут приблизительно 120 дней, а затем разрушаются, главным образом, в печени, селезёнке и костном мозге, при этом разрушается и гемоглобин. Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности, в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа по следующей схеме Метаболизм желчных пигментов представлен на следующей схеме. Образующийся при распаде гемоглобина билирубин поступает в кровь и связывается альбуминами плазмы — это непрямой билирубин. В отличие от прямого билирубина, непрямой не даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха, пока белки плазмы крови не осаждены спиртом. Непрямой билирубин называется также свободным, поскольку его связь с альбуминами плазмы не химическая (не ковалентная), а адсорбционная. Попадая в печень, билирубин ковалентно связывается с 2 молекулами УДФ-глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, который называется связанным билирубином. Связанный билирубин называется также прямым, поскольку он легко даёт цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха. Прямой и небольшая часть непрямого билирубина вместе с желчью поступают в тонкий кишечник, где от прямого билирубина отщепляется УДФ-глюкуроновая кислота и при этом образуется мезобилирубин. Последний в конечных отделах тонкого кишечника под воздействием микроорганизмов восстанавливается в уробилиноген, часть которого всасывается по мезентериальным сосудам и поступает в печень (истинный уробилин), где разрушается до пиррольных соединений. Большая часть уробилиногена поступает в толстый кишечник. Уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген. 80 % стеркобилиногена выделяется с калом и под влиянием кислорода воздуха окисляется в стеркобилин, придающий характерную окраску стулу. Меньшая часть стеркобилиногена всасывается по нижней и средней геморроидальным венам и попадает в большой круг кровообращения, поступает в почки, которыми и выделяется. Под влиянием кислорода воздуха стеркобилиноген мочи также окисляется до стеркобилина. Нередко стеркобилин мочи называют уробилином, однако это не истинный уробилин. В норме в моче истинный уробилин отсутствует. Норма общего билирубина в крови — 1,7-20,5 мкмоль/л, из них 75 % приходится на долю свободного билирубина— 1,7 — 17,1 мкмоль/л; а 25% — на долю прямого 0,86 — 4,3 мкмоль/л. В условиях патологии количество и соотношение между «прямым» и «непрямым» билирубином резко меняется, поэтому определение обеих форм билирубина в крови имеет огромное значение в клинике при дифференциальной диагностике различных форм желтух. отличия конъюгированного и неконъюгированного билирубина по ряду свойств.

Читайте также:  1500 эритроцитов в анализе мочи

Классификация желтух По этиопатогенезу различают три основных вида желтух: 1. Надпеченочные (гемолитические) – за счет чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина 2. Печеночные (паренхиматозные, гепатоцеллюлярные) — нарушение улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой А. премикросомальные; Б. микросомальные; В. постмикросомальные. 3. Подпеченочные (механические, обтурационные) – за счет наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь При проведении дифференциальной диагностики желтух важно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем проводить диагностику внутри группы. Дифференциальная диагностика желтух должна основываться на данных анамнеза заболевания, особенностях клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. И необходимо отметить, что и по сей день, одним из важнейших методов диагностики является определение «биохимических индикаторов, или так называемых маркеров желтух. Все индикаторы желтух можно подразделить на три группы:

Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глютамилтрансфераза, желчные кислоты, холестерин, β-липопротеиды, прямой билирубин и др.

Индикаторы цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ

Билирубин связанный (прямой)

Представление о билирубине мы дали выше. Сейчас же нам хотелось коротко остановится на некоторых других маркерах. Щелочная фосфатаза – это фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Присутствует во всех органах человека, высокая активность определяется в печени, остеобластах, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфичные изоферменты щелочной фосфатазы. Активность фермента повышается при механической желтухе и холестазе, незначительно повышается при первичном циррозе и новообразованиях печени, когда они протекают без желтухи. 5-Нуклеотидаза является фосфатазой, катализирующей гидролиз только нуклеотид-5-фосфатов. 5-Нуклеотидаза распространена во многих тканях человека (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). Наибольшая активность 5-нуклеотидазы наблюдается при холестазах любой локализации. Активность фермента при холестазе возрастает параллельно со щелочной фосфатазой, но 5-нуклеотидаза более чувствительна по отношению к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту. Главным отличием от щелочной фосфатазы является отсутствие реакции со стороны 5-нуклеотидазы на костные заболевания. Считает­ся, что 5-нуклеотидаза представляет собой специфическую «желчную» фосфатазу. γ-глютамилтрансфераза — то очень распространенный в тканях человеческого организма микросомальный фермент. Рост активность гамма-глютамилтрансферазы плазмы является чувствительным показателем патологии печени. Наивысшая активность наблюдается при непроходимости желчных протоков, но заметное повышение активности бывает также при остром паренхиматозном поражении, вызванном любой причиной. Цитоплазменне ферменты АЛТ и АСТ находятся в цитоплазме и митохондриях и являются двумя самыми важными аминотрансферазами. Нормальная плазма характеризуется низкой активностью обеих ферментов. Никакой фермент не является специфическим для печени, но аланин- аминотрансфераза встречается в печени в намного высших концентрациях, чем в других органах, поэтому повышенная активность аланин-аминотрансферазы сыворотки специфичнее отображает патологию печени. Аланін- аминотрансфераза и аспартат- аминотрансфераза выделяются в кровь каждый раз, когда разрушаются печеночные клетки, поэтому повышенная активность ферментов плазмы является очень чувствительным показателем повреждения печени. Активность аланин- аминотрансферазы и аспартат- аминотрансферазы дает возможность проверять целостность клеток печени. Определение уровней холестерина, общего белка и его фракций, позволяет судить о синтетической функции печени. А значительное повышение уровня у-глобулина характерно для хронического гепатита и цирроза печени. А теперь перейдем к разбору отдельных видов желтух и выделеню их основных диагностических критериев. Надпеченочные (гемолитические) желтухи. Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе. Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущественно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе. Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ и С3, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы — иммуногемолитические анемии. Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности — способности изменять свою форму при прохождении через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия) и др. В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить и не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, то прямого билирубина образуется значительно больше. Насыщенная пигментами желчь поступает в тонкий и толстый кишечник, где продуктов деградации билирубина (уробилиногена, стеркобилиногена) образуется значительно больше. Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных

Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная

Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена.

— анемия. — увеличение числа ретикулоцитов. Ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии. — ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен; — уровень непрямого билирубина повышен, уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. — уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный или слегка увеличен;

— в моче повышается содержание стеркобилиногена (стеркобилинурия!), уробилиногена. — билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин.

— приобретает более интенсивное окрашивание. — повышение стеркобилиногена (темная окраска). Отдельно хотелось бы остановится на желтухе, развивающейся при гемолитической болезни новорожденного. Причины Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опасность представляет накопление билирубина в сером веществе нервной ткани и ядрах ствола с развитием «ядерной желтухи» (билирубиновая энцефалопатия). Клиническая диагностика Проявляется сонливостью, плохим сосанием, умственной отсталостью, ригидностью затылочных мышц, тоническими судорогами, тремором конечностей, изменением рефлексов с возможным развитием глухоты и параличей. Лабораторная диагностика В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. Уровень билирубина в крови быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума. Важнейший момент в диагностике — выявление несовместимости по АВО-системе и/или Rh-фактору. Печеночные (паренхиматозные) желтухи Дифференциальная диагностика печеночных желтух — один из трудных моментов врачебной практики, так как число заболеваний, протекающих с такими желтухами, достаточно велико. Причиной печеночных желтух могут быть как инфекционные, так и неинфекционные болезни. Учитывая тот факт, что среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными гепатитами, при проведении дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками инфекционного процесса, прежде всего необходимо исключить у пациента вирусный гепатит (путем исследования специфических маркеров). В исключении острого вирусного гепатита важную роль играет сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со степенью поражения печени. Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора. (СЛАЙД) Говоря о патогенезе отметим, что в первую очередь нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры. Частично последний поступает в кровь, повышая концентрацию общего билирубина. Прямой билирубин способен проходить через почечный фильтр, поэтому в моче определяется билирубин. Снижение содержания прямого билирубина в желчи приводит к уменьшению образования стеркобилиногена. Поскольку в больной клетке нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, увеличивается содержание и непрямого билирубина в крови. Повреждение гепатоцитов ведет к нарушению деградации уробилиногена и он поступает в большой круг кровообращения и через почки выводится с мочой. Для решения вопроса о печеночном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных :

Читайте также:  17 кс мочи сдать анализ

Общее состояние нарушено, симптомы интоксикации.

Желтушность кожи и склер умеренно выраженная, с оранжевым оттенком или с серым колоритом.

Печень и селезенка увеличены.

Наличие геморрагического синдрома.

Тяжесть и боль в области правого подреберья.

В общем анализе крови: при вирусных гепатитах возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз.

Биохимический анализ крови:

— уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен за счет повышения прямого билирубина (связанного) и относительного повышения непрямого билирубина. — повышение индикаторов цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – повышение АЛТ, АСТ, особенно АлАТ, коэффициент де Ритиса менее 1,33. — увеличены показатели тимоловой пробы. — нарушение синтетической функции печени: снижение альбуминов, фибриногена, ПТИ 20 % от нормы);

повышение маркеров холестаза — ГГТ (гаммаглютаминтрансферазы), щелочной фосфатазы, холестерина, холестерола, желчных кислот, нуклеотидазы, β-ЛП;

отсроченное, умеренное повышение АЛТ, АСТ; АСТ/АЛТ

Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде

Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз)

Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса

источник

Паренхиматозная желтуха – это обобщенная симптоматика сбоя нормальной работы печени, связанная с повреждениями паренхимы. Появляется она обычно при воздействии на организм токсинов, развивающемся циррозе, лептоспирозе, гепатите. Обнаружить патологию можно по анализам, поскольку в крови заметно увеличен уровень билирубина. Состояние требует квалифицированного лечения в условиях стационара.

Паренхиматозная желтуха характеризуется как симптомокомплекс, а не самостоятельное заболевание. Она как комплексный признак, который говорит врачу, что в организме имеется серьезное поражение печени. Основными причинами ее появления являются:

  1. Инфекционные процессы. Инициатором развития желтухи чаще всего являются вирусные гепатиты, токсоплазмоз, мононуклеоз, другие болезни, вызванные токсическим поражением организма.
  2. Отравления. Многие современные лекарства (парацетамол, антибиотики, нейролептики), змеиный яд, грибы или самогон содержат в себе опасные химические соединения, которые попадая в организм, вызывают сильную интоксикацию и поражение ткани печени.
  3. Заболевания природного фильтра организма. Желтуха — частое явление при фиброзе, циррозе, а также онкологических процессах в печени или желчной системе.
  4. Наследственные патологии. К примеру, причиной может стать болезнь Вильсона-Коновалова, которая переходит от родителей детям.

Отдельно можно выделить и гормональные сбои. Преимущественно они диагностируются у новорожденных детей. Из-за некорректной работы щитовидной железы количество билирубина резко увеличивается. Иктеричность обычно нарастает в течение 3 недель.

Формы паренхиматозной желтухи:

а) Печеночно-клеточная. Развивается в результате токсического воздействия на клетки печени. Проявляется в виде сбоев нормальной свертываемости крови, повышением уровня билирубина, падением количества холестерина, гормональными сбоями в организме. Характерные признаки паренхиматозной желтухи такой формы: появление асцита и увеличение вен в нижней части живота.

б) Холестатическая. Регистрируется в результате нарушения естественного оттока желчи. Процесс осуществляется на фоне холестаза, от этого форма получила свое название. В крови существенно возрастает количество желчной кислоты и других ферментов скопившейся жидкости. Проявляется в виде изменения бронхов, ухудшении координации движений, сухости кожи и падения зрения.

в) Энзимопатическая. В крови снижается количество ферментов, которые способны расщеплять билирубин. Часто такая форма встречается у близких родственников, что упрощает процесс постановки диагноза.

Внимание! Комплексное обследование и правильная тактика лечения позволяют увеличить шансы на выздоровление или улучшение качества жизни. Поэтому если человек замечает общее недомогание на фоне расстройств пищеварения и тошноты, следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Симптомы паренхиматозной желтухи в первую очередь зависят от предпосылок, вызвавших поражение паренхимы. Заподозрить ее можно при появлении специфического окрашивания эпидермиса в лимонный оттенок. Кроме этих признаков болезни, наблюдаются также следующие:

  • Болевой синдром в правой части туловища.
  • Сильный зуд и крапивница по телу.
  • Депрессия, повышенная слабость и чувство разбитости.
  • Снижение аппетита.
  • Ломота в конечностях.
  • Изменение структуры и объема печени.
  • Наличие сосудистых повреждений на теле и лице.

Заболевшие также часто отмечают нарушения работы пищеварительной системы. Кроме снижения аппетита, появляются приступы тошноты и рвоты. Может присутствовать такой симптом, как неприятный запах изо рта. У больного нередко скапливается вода в брюшной полости (асцит).

Если игнорировать проблему, то это часто становится причиной серьезных осложнений. Основным из них является нарушение поступления крови в органы и жизненно важные системы. Кроме этого могут появиться такие последствия:

  • Дисфункция печени (частичная или полная).
  • Общая интоксикация организма.
  • Развитие асцита.
  • Неврологические нарушения.
  • Паралич.
  • Судороги.
  • Снижение слуха.

Печеночная желтуха лишь свидетельствует о наличии патологии в организме. Поэтому и осложнения будут отличаться, исходя из причин развития симптомокомплекса. Чтобы не допустить их, необходимо незамедлительно начинать лечение после появления первых признаков.

Диагностика пациента начинается с проведения осмотра врачом, изучения состояния кожных покровов и глаз. Также делается пальпация правой области туловища для определения размеров органа. Заподозрить болезнь печени специалист может уже после первой консультации. Но полную картину ему позволит получить только полный спектр исследований.

Пациенту предстоит сдать на изучение кровь, мочу и кал. Общее лабораторные исследование крови и ее биохимия позволят получить такие показатели как СОЭ, уровень гемоглобина, минералов, билирубина, присутствие антител или антигенов гепатита. В моче наблюдается уробилиноген и билирубин. Кал исследуется на наличие стеркобилина, и подсчитывается его объем.

При расшифровке результатов биохимического анализа крови особое внимание уделяют следующим ферментам:

  • Гамма-глутамилтрансфераза (в норме — не более 70 ед. у взрослых мужчин и 41 ед. — у женщин)
  • Глутаматдегидрогеназа (мужчины — до 4 ед., женщины — до 3 ед.)
  • Лактатдегидрогеназа (не более 250 ед. у взрослых)
  • Щелочная фосфатаза (до 230 у женщин, и до 260 — у мужчин)
  • Аспартат-аминотрансфераза (не более 35 у мужчин и 30 — у женщин)
  • Аланин-аминотрансфераза (до 50 у мужчин, и до 43 — у женщин).

В зависимости от превышения нормы их содержания можно судить о степени поражения печеночных клеток. Еще одним важным критерием является общий билирубин. Это желчный пигмент, по уровню которого также можно судить о распространенности воспалительных процессов в паренхиме печени. В норме его содержание у взрослых не должно превышать 17 мкмоль на литр. При слабой степени выраженности желтухи этот показатель составляет примерно 60-80 17 мкмоль на литр, а в тяжелых случаях эти цифры достигают 170 мкмоль/л.

Для уточнения некоторых данных и определения размеров внутренних органов прибегают к аппаратным способом исследования. Чаще всего человека отправляют на следующие процедуры:

  1. Ультразвуковая диагностика. Считается одним из информативных способов выявления изменения структуры печени. Как и биохимический анализ, УЗИ позволяет определить наличие поражения и размеры органа.
  2. Холангиопанреатография. Диагностическое исследование, которое подразумевает использование эндоскопа с небольшой камерой. Его вводят через брюшину для осмотра желчных протоков.
  3. Компьютерная томография или МРТ. Прогрессивная методика изучения состояния внутренних систем и органов, позволяющая увидеть орган в разрезе и определить даже незначительные изменения структуры печени.
  4. Биопсия. Достаточно информативная методика, которая позволяет получить небольшой фрагмент печеночной ткани, направляемый на гистологическое изучение. Из-за повышенной болезненности способа к нему прибегают только в том случае, если у больного присутствуют признаки рака или цирроза.

Назначаются анализы и аппаратные методики только после изучения симптоматики и определения общего состояния пациента. Расшифровку дает врач, принимая во внимание все важные факторы.

Дифференциальная диагностика паренхиматозных желтух проводится с целью определить, к какой именно группе следует отнести данный симптомокомплекс.

Паренхиматозная желтуха встречается при многих инфекционных заболеваниях, поэтому дифференциальная диагностика в этом случае представляется достаточно трудной задачей даже для опытного специалиста. Базовым принципом дифдиагностики является выявление предрасполагающих факторов, которые могли послужить причиной развития болезни. Так, при гепатитах вирусного происхождения факторами риска является наличие в анамнезе контактов с носителями болезни, а также травмы кожи, порезы или инъекции.

Для токсических гепатитов таким фактором является работа на вредных производствах, длительный контакт с любыми ядовитыми веществами, а также проживание в экологически неблагополучных регионах. Чтобы дифференцировать паренхиматозную желтуху от гемолитической, важно обращать внимание на уровень СОЭ — во втором случае он будет существенно повышен, а также наблюдается значительное увеличение селезенки. Кроме того, важно оценивать объективные симптомы. Для вирусных гепатитов характерны оранжево-желтая окраска кожи, слабость, тошнота, головная боль, общая интоксикация. В случае с циррозом сюда можно добавить вздутие живота, обусловленное скоплением жидкости в брюшной полости (это явление называют асцитом), а также побледнение ногтей и деформированные фаланги пальцев.

Еще одним немаловажным критерием дифдиагностики паренхиматозной желтухи является скорость ее нарастания. Например, при гепатите А она развивается буквально в течение нескольких дней, а при гепатите В этот процесс затягивается на 2-4 недели.

Терапия желтухи начинается с дифференциальных диагностических процедур и прохождения лабораторных анализов. Это позволит установить с высокой точностью причину появления патологии, а также выбрать наиболее корректную тактику лечения. Кроме полученных данных, врач принимает во внимание тяжесть течения, стадию заболевания, индивидуальные особенности пациента (аллергические реакции, пол и возраст).

Традиционное лечение нацелено на купирование проявляющихся признаков, улучшения общего самочувствия и устранения предпосылок развития патологического состояния. В зависимости от причины, вызвавшей развитие паренхиматозной желтухи, лечебный комплекс может включать в себя следующие виды препаратов:

  • Противовирусные («Виферон», «Гепцинат», «Харвони»).
  • Антибактериальные средства («Доксициклин»).
  • Иммуномодуляторы («Полиоксидоний»).
  • Глюкокортикостероиды («Преднизолон»).
  • Гепатопротекторы («Карсил», «Фосфоглив», «Эссенциале»).
  • Поливитаминные комплексы.

Важно знать! Гастроэнтерология допускает использование народных способов и физиопроцедур для нормализации состояния. К примеру, рекомендуется употребление лекарственных растений и УФ-облучение.

Если у новорожденного диагностируется паренхиматозная желтуха, то большинство препаратов ему давать нельзя. В этой ситуации прибегают к лечению при помощи ультрафиолетовых ламп. Такая методика называется фототерапия. В некоторых случаях способ рекомендуется и взрослым для нормализации общего состояния. Длительность курса для грудного ребенка составляет 90 часов. Чтобы в процессе не возникло побочных эффектов, врач постоянно проверяет температуру тела и изменения состава крови.

Частью комплексной терапии является и изменения питания. По ходу лечения важно максимально разгрузить печень и желчную систему. В начале заболевшему необходимо придерживаться сахарно-фруктовой диеты, позволяющей быстро очистить организм от скопления токсинов. После чего вводятся молочные изделия, натуральные соки и компоты. Низкокалорийные блюда должны стать частью меню. Жирная пища, жаренная, копченая, соленая и покупные сладости становятся строгим табу.

По мере облегчения состояния диета корректируется, назначается стол 5а, включающий в себя небольшое количество в блюдах жиров, также добавляются молочные продукты, супы, каши. Вместо воды можно пить морсы, отвары трав или шиповника, компоты.

Болезненное состояние можно облегчить за счет употребления лекарственных трав и полезных продуктов. Хорошо себя зарекомендовали следующие растения:

  1. Аир. Перетертый корень заливается 250 мл кипятка и настаивается 20 минут, после чего процеживается через марлю. Принимается по половине кружки 4 раза в день.
  2. Гречиха. Растение вместе с соломой заваривается в горячей воде и настаивается примерно 3 часа. В полученный отвар добавляется 500 г. меда. Смесь очень горькая, но эффективная. Принимать по 2-3 столовые ложки в день.
  3. Квашеная капуста. Сам продукт есть нельзя, употребляется лишь его сок. Пить по ложке за два часа до еды. Продолжительность курса — 2 недели.

Народная медицина также предлагает рецепты с использованием орешника, листочков мяты, одуванчика и рябины. Важно помнить, что такие лекарства не являются самостоятельным способом избавиться от патологии, а лишь дополняют общий комплекс.

Основными профилактическими мерами по предотвращению появления печеночной желтухи является коррекция образа жизни, исключение чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков, увеличение прогулок на свежем воздухе и правильное питание. Если бесконтрольно принимать антибиотики или жаропонижающие препараты, пить алкоголь и не лечить инфекционные процессы печени, со временем появляется характерное пожелтение кожи и состояние здоровья ухудшается. Важно при первых признаках недомогания обратиться к доктору, скорректировать образ жизни и соблюдать все рекомендации специалиста.

Паренхиматозная желтуха – это специфический патологический процесс, сопровождающий многие патологии печени. Проявляется он в разнообразных формах, исходя из причины нарушения работы органа. Борьба с проблемой начинается с проведения комплексной диагностики и изучения тяжести течения болезни. Самолечение или использование только рецептов народной медицины без контроля лечащего врача может быть чревато резким ухудшением самочувствия и даже переходом болезни в терминальную стадию.

источник