Меню Рубрики

Анализ мочи при обтурационной желтухи

Желтухой принято считать окрашивание кожного покрова, слизистых и белочной оболочки глаза в оттенки желтого или зеленоватого цвета. Она не относится к самостоятельным заболеваниям, а является синдромом, который развивается при разных видах патологии в организме. Дифференциальная диагностика желтух – это процесс сравнения отличительных клинических, лабораторных и иных признаков того или иного вида болезни.

Желтизну коже придает пигмент билирубин, который синтезируется из отработанного гемоглобина путем разнообразных превращений. Процесс образования билирубина очень сложный, в нем участвует печень с желчным пузырем, селезенка, лимфатическая система, кишечник.

Следственно и желтухи бывают нескольких видов, а точнее трех. У каждого вида свои причины, механизм развития, особенности клинического течения.Определить вид патологии для выбора правильной тактики лечения помогает дифференциальная диагностика желтух, которая является очень важной частью обследования. С ее помощью удается поставить верный диагноз.

В гепатологии существуют три вида желтух: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная) и подпеченочная (механическая или обтурационная).

Само название говорит о том, что проблема находится не в печени, а выше нее. При избыточном разрушении красных кровяных клеток образуется чрезмерное количество желчного пигмента, который и обуславливает окрашивание покровов тела. Факторы, способствующие гемолизу:

  • пограничная (физиологическая) желтушка новорожденного ребенка;
  • резус-конфликт между плодом и матерью (болезнь новорожденного гемолитическая) – случается при наследовании малышом отрицательного резуса, когда у матери положительный;
  • гемотрансфузия крови и ее компонентов, несовместимых по АВО системе или резус-фактору;
  • воздействие гемолитических агентов, которые провоцируют нарушение целостности кровяных телец и диффузию гемоглобина в плазму (ртуть, свинец, хлороформ и многие другие).

Для клиники характерна триада симптомов:

  1. признаки гемолитической анемии – бледность кожных и слизистых покровов с землистым оттенком, головокружение, головные боли;
  2. желтушность (лимонно-желтый оттенок) без зуда кожи;
  3. спленомегалия (увеличенная селезенка) развивается по причине того, что она является «кладбищем эритроцитов».


Пигмент билирубин в чрезмерном количестве транспортируется из организма почками и кишечником, поэтому моча и каловые массы становятся темными. Печень при надпеченочной желтухе имеет физиологические размеры.

Формируется при сбоях в функционировании печени, когда страдает сама структурная единица органа — гепатоцит. Билирубин, который приходит для дальнейшей обработки в паренхиматозный орган, через разрушенные междольковые капилляры печени попадает в общий кровоток и начинается желтуха. Факторы, приводящие к разрушению гепатоцитов:

  • все разновидности вирусных гепатитов – А, B, C, D, E, F, G;
  • гепатиты невирусной этиологии — алкогольные, алиментарные, лекарственные, токсические;
  • цирроз и рак печени (первичный и метастатический);
  • острая печеночная недостаточность, вследствие воздействия гепатотропных ядов (соединения мышьяка и фосфора, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя и многие другие);
  • аутоиммунные процессы;
  • диффузно-токсический зоб – заболевание, при котором избыточное количество гормонов щитовидной железы оказывают негативное воздействие на паренхиму печени;
  • мононуклеоз и лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) – острые инфекционные заболевания, при которых страдает печень.

Особенности клинических проявлений паренхиматозной желтухи отличаются от симптоматики гемолитической формы, что важно для дифдиагностики:

  • в первую очередь присутствуют симптомы основного заболевания (гепатита, цирроза, лептоспироза, тиреотоксикоза);
  • желтуха может сопровождаться небольшим зудом;
  • при проведении пальпации наблюдается увеличение объемов и плотности печени (гепатомегалия);
  • иногда определяется увеличение селезенки;
  • характерны боли в области правого подреберья, связанные с приемом пищи или алкоголя;
  • моча имеет темно-коричневый цвет, а каловые массы наоборот обесцвечены (весь пигмент проходит в кровь, а не в тонкий кишечник);
  • геморрагический синдром в виде спонтанных кровотечений из носа, расширенных вен пищевода.

Появляется по причине частичного или полного перекрытия просвета желчных путей, когда нарушается продвижение желчи из пузыря в двенадцатиперстную тонкую кишку. Этиологические факторы:

  • застрявший в желчевыводящем протоке конкремент вследствие хледохолитиаза;
  • забивание просвета паразитами (к примеру, аскаридами);
  • обтурация протока опухолью, растущей непосредственно в его просвет или чаще рака головки поджелудочной железы, распложенной рядом;
  • сужение устья протока в месте его впадения в тонкую кишку.
  • сдавление увеличенными лимфоузлами, расположенными около общего желчного протока

Очень важны симптомы того заболевания, которое спровоцировало синдром. К примеру, яркий приступ желчной колики или острого панкреатита, через несколько часов после которого кожные покровы пожелтели. Желтушка при опухоли протоков или головки поджелудочной железы развивается медленно, месяцами, вместе с ней присутствуют и признаки онкологии. Основные клинические проявления:

  1. Желтизна выраженная, оливкового цвета с сильнейшим зудом до расчесов кожи.
  2. Гепато- и спленомегалия не наблюдается.
  3. Через брюшную стенку пальпируется напряженный и переполненный желчный пузырь.
  4. Моча имеет темный окрас, а каловые массы ахоличны (обесцвечены).

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Отличительный признак Разновидности желтух
Гемолитическая Паренхиматозная Механическая
Механизм развития Повышенный гемолиз эритроцитов Нарушена функция печени Образовалось препятствие для оттока желчи в кишечник
Скорость нарастания желтушности Быстро Умеренно При опухоли – медленно, а при обтурации камнем быстро
Возраст пациентов Чаще новорожденный ребенок В основном, взрослые, злоупотребляющие алкоголем Взрослые
Болевой синдром В правой подреберной области Приступообразная, невыносимая (приступ печеночной колики)
Температура тела Чаще в пределах нормальных показателей Повышена Высокая
Зуд Умеренный Нестерпимый
Окраска кожи Светло-желтый Желто-зеленоватый Оливковый
Окраска мочи Чаще темная, но может быть нормальная (соломенно-желтая) Темная Темная
Окраска каловых масс Темный (иногда нормальный) Бледный или обесцвеченный (ахоличный) с обильными жировыми выделениями Ахоличный
Размеры печени Норма Увеличена, при циррозе уменьшена Норма
Размеры селезенки Увеличена Чаще незначительно увеличена Норма
Общий анализ крови Снижение эритроцитов и гемоглобина Увеличение палочкоядерных нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов (РОЭ) Завышение нейтрофильных палочек, рост РОЭ. При опухоли – незначительное уменьшение эритроцитов.
Клиническая биохимия крови (показатель билирубин) Умеренно превышена норма непрямого Увеличен прямой и непрямой Увеличен прямой
Клиническая биохимия крови (показатель щелочная фосфатаза) Значительно повышена
Клиническая биохимия крови (показатели АСТ и АЛТ) Значительно завышены Норма Значительно увеличены при холелитиазе

Исследование пациентов с желтухой должно быть своевременным и проводиться по общепринятому протоколу, позволяющему оценить все критерии заболевания. Это необходимый этап, благодаря которому далее разрабатывается оптимальная тактика лечения.

  1. Опрос пациента. Выясняют жалобы, анамнез жизни и имеющиеся заболевания, проводя их дифференциальную диагностику.
  2. Осмотр больного преследует цель выявить визуальные признаки желтухи.
  3. Пальпация живота – важный момент, поскольку она помогает выяснить наличие болезненности, а также гепато- и спленомегалии, уплотнений в органе.
  4. Перкуссия проводится для изучения топографии печени и селезенки, определения их границ.
  5. Лабораторная диагностика желтух – неотъемлемая часть обследования. Назначается общеклинический и биохимический анализ мочи и крови. Без перечисленных лабораторных методик очень трудно провести дифдиагностику разных видов патологии.

Дополнительные инструментальные методы диагностики широко применяют при наличии обтурационного типа желтухи. С их помощью уточняют локализацию камня или опухоли, определяют патологию в печени и селезенке.

  1. ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря;
  2. холангиография;
  3. компьютерная томография;
  4. магниторезонансная томография.

Важно знать! Дифференциальная диагностика желтухи играет особую роль у новорожденных, поскольку очень важно в первые дни жизни младенца поставить верный диагноз для быстрого начала терапии.

Желтушность кожи и слизистых – это важный сигнал организма, говорящий о серьезном нарушении здоровья. Не следует игнорировать данный симптом, иначе состояние больного может значительно усугубится. Своевременное проведение обследования и грамотной дифференциальной диагностики дает предпосылку к успешному излечению.

источник

Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

  • гемолитический (надпочечный),
  • паренхиматозный (печеночный),
  • механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

источник

Желтизна кожных покровов, склер, слизистых – симптом, указывающий на нарушение функций печени. Встречается при многих патологиях. Для разграничения, при первичной диагностике, проводят анализы. Самый информативный метод при дифференцировании желтухи – биохимия крови.

Расшифровка анализов при желтухе

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Желтуха – процесс окрашивания кожи, склер, слизистых в желтые оттенки, происходит из-за превышения содержания в крови билирубина. Пигмент образуется при разрушении эритроцитов, срок жизни которых 120 суток. Процесс образования и распада происходит постоянно. Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент – гематоидин, продолжающий процесс превращения. Сначала в биливердин, затем – билирубин.

Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, не может выводиться самостоятельно с мочой, при избытке придает коже желтый цвет. Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы.

Выделяют три вида желтухи, в зависимости от этапа, на котором происходит искажение процесса переработки.

  • Гемолитическая, надпеченочная. Проблема кроется в усиленном распаде эритроцитов, вызывающим увеличение образования билирубина. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
  • Паренхиматозная, печеночная. Дефект в работе самой железы при повреждении гепатоцитов. Провоцируется гепатитами, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, вирусами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
  • Механическая, подпеченочная. Вызвана различными препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Определить на какое именно заболевание указывает синдром желтухи, удается после проведения различных анализов.

Для постановки дифференцированного диагноза необходимо провести анализ на содержание пигментов и ферментов, для поисков причин, вызвавших желтуху. Для исследований берут общий анализ мочи, крови, биохимические обследования, забор крови на маркеры гепатита В и С.

Биохимические анализы крови при желтухе исследуются для установления характера патологии, уровня, на котором происходит сбой механизма функционирования печени. Кровь для анализа берется из вены, утром, натощак. За два дня до процедуры нельзя принимать алкоголь, употреблять жирную пищу. Рекомендуется избегать повышенных физических нагрузок. Для исследования причин желтухи в биохимии смотрят печеночные пробы.

В анализе изучается содержание свободного и связанного билирубина, а также их суммарная величина – общий. Нормы общего количества пигмента для взрослых – от 8,5 до 20,5 микромоль на литр. Непрямой, свободный билирубин, не должен превышать 8 микромоль на литр. Связанный, прямой – 20 микромоль на литр.

Гемолитическая желтуха характеризуется превышением уровня непрямого билирубина. Связано это с ускоренным распадом эритроцитов и высвобождением пигмента, с обработкой которого печень не успевает справиться.

Паренхиматозная желтуха в анализе показывает превышение всех фракций – непрямого, прямого, общего. Поврежденные гепатоциты не справляются с обработкой ядовитого пигмента. Воспалительные процессы, нарушения в системе кровоснабжения печени не позволяют эффективно удалять связанный билирубин.

Механическую желтуху отличает повышенный уровень прямого билирубина. Желчные пигменты не способны выводиться из организма из-за повреждения проток, но паренхима сохранна, процесс связывания с глюкуроновой кислотой не нарушен.

Ферменты печени, участвующие в аминокислотном обмене. В кровеносное русло попадают при возникновении травмирующих для клетки ситуаций. В норме содержание ферментов не превышает 37 единиц на литр АЛТ, 45 единиц на литр АСТ. Женские, детские стандарты ниже.

Незначительное превышение допустимого уровня наблюдается в анализах при гемолитическом виде, паренхиматозный и механический показывает значительное увеличение АЛТ, АСТ.

Фермент, участвующий в фосфорно-кальциевом обмене. Содержание в крови измеряется в международных единицах на литр. В норме – до 130 единиц. Для детей и женщин стандарты отличаются. Превышение уровня более чем в три раза сигнализирует о механической желтухе.

Забор крови на анализ производится из пальца, изучается состояние основных компонентов – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов. При гемолитической форме для общих анализов характерно падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, увеличение количества ретикулоцитов – предшественников эритроцитов.

Для механической характерно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов в крови. Паренхиматозная отличается понижением СОЭ, лейкоцитов, тромбоцитов.

Моча исследуется на содержание уробилина, билирубина. Норма выделения уробилиногена – 4 миллиграмма в сутки. Увеличение характерно для паренхиматозной, гемолитической желтухи. При механической, кроме уробилиногена, в анализе встречается прямой билирубин. Информацию о поражении печени получают при исследовании цветового оттенка выделений.

Анализ кала для определения содержания стеркобилина, придающего темный цвет. Низкое содержание характерно для механической, паренхиматозной желтухи.

Изучение свертывающих свойств крови – фибриногена, протромбинового индекса, длительности кровотечения, времени свертывания, тромбоцитов. Снижение норм указывает на опасность кровотечений, что наблюдается при циррозах.

Фермент печени, выделяется в ответ на воспалительный или опухолевый процесс. В анализе крови может определяться количественно, норма 0,5 миллиграмм на литр, либо без численного показателя – наличие или отсутствие. Способ подсчета зависит от реактивов, применяемых в лаборатории. Превышение характерно для паренхиматозных видов.

Анализы при желтухе назначаются лечащим врачом, интерпретируются им же. Первично, направление выдает терапевт, для детей – педиатр. После изучения анализов, доктор может назначить лечение, отправить на дополнительное обследование, направить к инфекционисту, гематологу, хирургу, либо в стационар – в зависимости от результатов.

Желтушный синдром – указание на проблемы функционирования печени. Конкретизировать задачу, выбрать тактику лечения, спрогнозировать последствия невозможно без проведения полного комплекса обследования.

источник

Предлагаю обсудить ещё одну важную тему — тему вирусных гепатитов. Но, прежде чем углубиться в этот вопрос, давайте разберемся в причинах желтух и убедимся, что желтуха — не всегда гепатит.

Снова получается много теории, но вы же любите такие статьи, правда?

Желтуха — это окрашивание в жёлтый цвет кожи и слизистых оболочек.

Истинная желтуха всегда связана с избыточным содержанием в крови билирубина — пигмента, который образуется при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов), претерпевает определенные изменения в печени, а затем выводится из организма при помощи желчи.

Если на каком-то из этапов жизни билирубина происходит сбой, его концентрация в крови может увеличиваться, что приведёт к развитию желтухи. На основании этого выделяют три вида желтух.

Она связана с тем, что по какой-то причине эритроциты разрушаются быстрее и сильнее, чем обычно. С гибелью эритроцитов связано развитие не только желтухи, но ещё и анемии. Поэтому такие больные, не только жёлтые, но ещё и бледные. Кожа приобретает характерную лимонную окраску.

Её причины — это самые разные заболевания печени, которые препятствуют трансформации билирубина и/или приводят к разрушению печеночных клеток. Именно сюда и относятся гепатиты, в том числе вирусные, которым я планирую посвятить несколько следующих публикаций.

Она возникает, когда на пути у уже образовавшейся в печени желчи, возникает механическое препятствие (чаще всего, камень или опухоль).

Желчь не может покинуть желчные протоки, что приводит к их повреждению и выходу в кровь компонентов желчи, в том числе билирубина.

Кроме истинной, бывает и псевдожелтуха, которая связана с нарушением обмена каротина, а не билирубина. Её главное внешнее отличие — желтеет только кожа, но не меняют окраску слизистые.

Теперь поговорим о гепатитах — одной из самых частых причин желтух.

По аналогии с другими “-итами”, гепатит — это не название заболевания, а термин, дословно означающий “воспаление печени”. Давайте разберемся в причинах этого состояния.

Любые поражения печени, связанные с микроорганизмами. Подробнее — ниже.

Повреждения в результате прямого воздействия на печень различных токсических веществ (здесь особое место занимают алкогольный гепатит и лекарственно-индуцированные поражения).

Связан с агрессией иммунной системы против клеток печени.

Одна из стадий жирового перерождения печени, развивающегося на фоне инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Самая многочисленная и распространенная группа гепатитов — инфекционные. Среди них, безусловно, доминируют вирусные гепатиты. Под этим термином подразумеваются повреждения печени вирусами A, B, C, D и E, обладающими способностью поражать только или преимущественно клетки печени — гепатоциты.

Но и другие вирусные инфекции, вместе с основными симптомами, могут сопровождаться гепатитом. Например, инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, или ЦМВ-инфекция (чаще врожденная), а также желтая лихорадка и некоторые другие геморрагические лихорадки, аденовирусная инфекция, ВИЧ-инфекция и т.д.

Кроме того, гепатиты могут быть проявлением бактериальных инфекций (лептоспироз, сифилис, иерсиниоз, брюшной тиф и другие сальмонеллезы, бруцеллез, листериоз и т.д), а также инфекций, вызванных простейшими и гельминтами (например, амебиаз, эхинококкоз) и даже грибами (при выраженном иммунодефиците).

Вот такой обширный спектр причин, по которым может развиваться гепатит. Понимаю, что вы ждёте от меня конкретики, но я рада, что вам уже известно, насколько принципиально разными по происхождению бывают желтухи и как сильно могут отличаться в зависимости от причин гепатиты.

И наконец, мы подобрались к самому интересному — вирусным гепатитам (ВГ).

Выделяют 5 основных вирусов, вызывающих гепатит:

Общим для них является способность поражать преимущественно клетки печени. В то же время вирусные гепатиты довольно разнородные по многим характеристикам заболевания.

Дальше будем обсуждать подробно наиболее актуальные частные вопросы этих инфекций. Но сейчас хочу обратить ваше внимание на некоторые принципиальные для общего понимания сути моменты.

Глобально все ВГ можно разделить по механизму передачи на две группы: А, Е и B, C, D.

У них которых механизм фекально-оральный, как у кишечных инфекций. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду и продукты питания.

Нередко они протекают в виде групповых случаев, семейных вспышек или вспышек внутри коллективов.

Вторую группу составляют гемоконтактные гепатиты B, C, D, инфицироваться которыми можно при попадании крови или её компонентов, а также других биологических жидкостей больного человека в кровь здорового.

Также ВГ бывают острые и хронические. При этом А и Е всегда протекают остро и не могут переходить в хронические формы. В отношении B, C и D возможны оба варианта течения. ⠀⠀⠀⠀⠀

Острые ВГ могут протекать легко и даже бессимптомно и заканчиваться выздоровлением, а могут — тяжело или молниеносно, что чревато развитием острой печеночной недостаточности вплоть до летальных исходов.

Еще один вариант развития событий после острого гепатита, актуальный только для гемоконтактных вирусов, — переход в хроническую форму. Хронические ВГ опасны своим зачастую бессимптомным течением, что затрудняет их выявление. Любой нелеченный хронический ВГ в конечном итоге приводит к развитию цирроза и/или рака печени.

Против гепатитов А и В существуют хорошо изученные и широко использующиеся в мире вакцины. Также в Китае с 2011 г. есть вакцина против гепатита Е, но рекомендации по её применению на сегодняшний день ограничены.

«А причем тут цирроз?», — спросите вы. Давайте разберемся.

Любой хронический гепатит — это прогрессирующее заболевание, которое с течением времени приводит к структурным изменениям ткани печени — происходит замещение гепатоцитов соединительной тканью.

Это значит, что место “рабочих лошадок” занимают структуры, не выполняющие никаких функций. Такой процесс называется фиброзом.

Эти стадии при нелеченном хроническом гепатите с течением времени переходят одна в другую, пока не сформируется цирроз.

Скорость этого процесса зависит от многих факторов, в том числе от причины гепатита (вирусы, алкоголь, аутоиммунные поражения, жировое перерождение, генетические заболевания, сочетанные поражения), тяжести течения и активности гепатита, возраста начала болезни, генетической предрасположенности и так далее.

Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

На большинство этих факторов можно так или иначе повлиять. Либо исключить полностью (вирусный гепатит С, алкогольный или любой другой токсический гепатит), либо снизить активность процесса (гепатит В, аутоиммунные поражения, жировая болезнь).

В первом случае — прогрессирование фиброза прекращается и, наоборот наступает регенерация. Во втором случае — фиброзирование замедляется или останавливается, в зависимости от степени контроля. ⠀⠀⠀⠀⠀ Печень — очень благодарный орган. Если Вы заботитесь о ней, исключая/минимизируя факторы, вызывающие ее воспаление, то она восстанавливается не только функционально, но и структурно. Это в той или иной мере возможно на всех стадиях фиброза, кроме цирроза.

Цирроз печени на сегодняшний день неизлечим, единственный способ лечения — трансплантация печени. Именно поэтому крайне важно решать вопросы лечения хронических гепатитов до формирования цирроза печени.

В следующих постах я детально разберу наиболее частые вопросы, связанные с разными видами вирусных гепатитов.

источник

Желтуха — это отложение в коже и слизистых желтого пигмента билирубина. Обтурационная или механическая желтуха связана с затруднением секреции прямого билирубина в желчный пузырь и поступления желчи в кишечник.

Метаболизм билирубина включает реакции: ■

Реакции предпечночной стадии обмена билирубина

  • Формирование билирубина
  • Транспорт билирубина в плазме
  • Транспорт билирубина в печень

Реакции печеночной стадии обмена билирубина

-Поглощение печенью
-Конъюгация
-Ээкскреция в желчь

Реакции постпеченочной стадии обмена билирубина

Деконъгирование в кишечнике

  • Кишечно-печеночная циркуляция
  • Образование уробилиногена и урохрома

Обтурационная желтуха связана с внутри-и внепеченочной обструкцией желчных протоков.
Внутрипеченочная обструкция, внепеченочная обтурационная желтуха: гепатит, первичный билиарный цирроз, лекарственные препараты.
Внепеченочная обструкция, внепеченочная обтурационная желтуха — обструкция желчных путей: камни, стриктуры, воспаление, опухоли, (ампула Фатерова соска).

При внутрипеченочной обструкции — внутрипеченочной обструктивной желтухе- повреждаются клетки печени и нарушается проходимость желчных канальцев.

Провоцирующие факторы внутрипепченочной обструктивной желтухи:

  • Наркотики или химические токсины
  • Синдром Дубина-Джонсона
  • Эстрогены или беременность
  • Гепатит-вирусной, химический
  • Инфильтративные опухоли
  • Гипоплазия или атрезия внутрипеченочных желчных протоков
  • Первичный билиарный цирроз

Внепеченочная обструкция желчного протока как причина внепеченочной обструктивной желтухи:

  • Сжатие опухолью
  • Врожденная киста общего желчного протока,
  • Внепеченочная атрезия желчных путей •
  • Внутрипросветные камни в желчном пузыре
  • Стеноз или послеоперационное воспаление

Клинические особенности холестаза как проявления обтурационной желтухи

Боль из-за заболевания желчного пузыря, злокачественной опухоли или растяжение капсулы печени

Лихорадка из-за выраженного холангита (воспаление внутрипеченочных протоков)

Общие признаки холестаза, общие признаки обтурационной желтухи

Ксантомы: желтые узелки, наполненные липидами, на ладонных складках, ниже груди, на шее. Ксантомы на сухожильях тесно связаны с холестазом. Безболезненные, мягкие

Ногти на руках и ногах в виде часовых стекол

Стул – понос, бледный, обильный, зловонный

Лабораторные данные при обтурационной желтухе

  • Билирубин в сыворотке крови — повышен
  • Уробилиноген кала — снижен (при неполной обструкции)
  • Уробилиноген в кале — отсутствует при полной непроходимости)
  • Уробилиногенурия — отсутствует при желтухе с полной непроходимлстью
  • Билирубинурия — повышена
  • АлТ — повышена
  • Холестерин — повышен

При внепеченочной обтурационной желтухе находят

  • Билирубин 100-500 мкмоль/л; нормальнрый диапазон 3-17 мкмоль/л;
  • АсТ 35-400 МЕ/л; нормальный диапазон 500 МЕ/л; нормальный диапазон Таким образом, независимо от причины обтурационной желтухи, значения билирубина сыворотки крови (особенно прямого), как правило, повышено. Но степень гипербилирубинемии не может надежно отличить причины обструкции. Внепеченочная обтурационная желтуха связана со значительным повышением прямого и непрямого билирубина. На ранних стадиях обструкции и с неполной или периодической обструкцией, сывороточные уровни билирубина при обтурационной желтухе могут быть лишь слегка повышены. Первоначальное увеличение уровня конъюгированного билирубина происходит без снижения уровня свободного билирубина, потому что обструкция желчевыводящих путей предотвращает выведение конъюгированного билирубина в двенадцатиперстную кишку. Конъюгированный билирубин, который попадает в кишечник, подвергается деконъюгированию β-глюкуронидазой кишечных бактерий. Свободный билирубин, в отличие от конъюгированной формы, легко проникает через эпителиальный барьер кишечника в кровь. Этот свободный билирубин накапливается в крови, так как механизм поглощения и печеночные клетки при обтурационной желтухе перегружены билирубином, который уже был конъюгирован, они не могут его выделить в желчь. Таким образом, уровень непрямого билирубина повышается у лиц с обтурационной желтухой за счет энтеро-гепатической циркуляции.
  • Внутрипеченочная обтурация, внутрипеченочная обтурационная желтуха: фракции связанного и свободного билирубина могут увеличиваться в различных соотношениях. Фракция неконъюгированного билирубина может быть увеличена из-за неспособности поврежденных клеток конъюгировать нормальное количество свободного билирубина. А увеличение конъюгированной фракции обычно происходит в результате нарушения выделительного механизма гепатоцитов, вызванного воспалительным процессом.
  • Щелочная фосфатаза (ЩФ) при обтурационной желтухе: мембраносвязанный фермент, локализуется в желчных канальцах, ЩФ заметно повышена у лиц с обструкцией желчных путей. Тем не менее, высокий уровень этого фермента не являются специфическими для холестаза. Для того, чтобы убедиться, что повышение активности ЩФ связано с холестазом, следует параллельно определить активность гамма-глутамил транспептидазы (ГГТ). При заболеваниях печени активность ферментов изменяется параллельно.
  • При внепеченочной обтурационной желтухе активность ЩФ практически у 100% пациентов повышена более чем в 3 — 5 раз. Менее выраженное повышение активности ЩФ свидетельствует о неполной внепеченочной обструкции.
  • При внутрипеченочной обтурационной желтухе активность ЩФ обычно повышена менее, чем в 3 раза против верхней границы нормы. Тем не менее, 5-10% пациентов имеют большую степень повышения активности ЩФ.
  • Сывороточные трансаминазы при обтурационной желтухе: уровни их как правило, у пациентов с холестазом повышены умеренно , но при наличии холангита – повышение более выраженное.
  • Внепеченочная обтурационная желтуха и активность АСТ. Обычно, аспартатаминотрансфераза сыворотки (АСТ) не повышена, если нет острого поражения паренхимиы печени. Однако, при остром развитии внепепеночной непроходимости активность АСТ может быстро увеличиться более чем в 10 раз, с нормализацией через 3 суток. При прогрессирующем повреждении гепатоцитов, вызванного растяжением желчных протоков, повышение уровня АСТ может быть в 3 и более раз. При параллельном увеличении АЛТ можно думать о панкреатите.
  • Внутрипеченочная обтурационная желтуха сопровождается преимущественным повышением активности АЛТ, уровень АСТ так же повышен. Активность АЛТ и АСТ обычно повышены у пациентов с вирусными гепатитами и с лекарственно-индуцированными повреждениями печени. В связи с алкогольной болезнью печени, циррозом и метастатическими поражениями печени, уровень АСТ повышен чаще, чем уровень АЛТ. В общем, уровень АСТ, как правило, выше, чем АЛТ.
  • ГГТ: активность фермента повышена у пациентов с заболеваниями печени, желчных путей и поджелудочной железыпри обтуурационной желтухе. При холестазе параллельно повышается активность ЩФ и 5”-нуклеотидазы.. Выраженная чувствительность ГГТ, в отличие от ЩФ, ограничивает её полезность; однако, ее состояние ее активности помогает отличить гепатобилиарную патологию как причину изолированного роста ЩФ.
  • Протромбиновое время (ПТВ) при обтуурационной желтухе: ПТВ может быть пролонгировано из-за нарушения всасывания витамина К. Коррекция ПТВ парентеральным введением витамина К может помочь отличить гепатоцеллюлярную недостаточность и холестаз. Витамин К не изменяет ПТВ у больных с поражением паренхимы печени.
  • Серологические: тесты на гепатит. Так как дифференцировать вирусный гепатит от внепеченочных проявлений обтурационной желтухи может быть затруднено, то при обследовании больных с холестазом, включают серологические тесты для диагностики острого вирусного гепатита.
  • Антимитохондриальные антитела: наличие антимитохондриальных антител, как правило, в высоких титрах, свидетельствует о первичном билиарном циррозе. Они обычно отсутствуют у пациентов с механической обструкцией желчных путей или первичным склерозирующим холангитом.
  • Билирубин мочи при обтурационной желтухе: прямой билирубин в моче обычно отсутствует. В моче может присутствовать только прямой билирубин. Наличие прямого билирубина отражается темным цветом мочи у больных с механической желтухой или желтухой из-за гепатоцеллюлярной травмы.Так как индикаторные полоски позволяют обнаружить билирубин в моче даже в концентрации 0,05 мг / дл, то билирубин в моче можно найти даже в отсутствие гипербилирубинемии или клинической желтухи.

источник

Причины преренальной протеинурии: • Миеломная болезнь. • Макроглобулинемия Вальденстрёма. • Внутрисосудистый гемолиз. • Рабдомиолиз. • Моноцитарный лейкоз и т.д. Причины ренальной протеинурии: • Острый и хронический гломерулонефрит. • Острый и хронический пиелонефрит. • Гестоз. • Лихорадочные состояния. • Хроническая сердечная недостаточность (СН). • Амилоидоз почек. • Липоидный нефроз. • Туберкулёз почки. • Геморрагические лихорадки. • Геморрагический васкулит. • Гипертоническая болезнь. Причины постренальной протеинурии: • Циститы. • Пиелиты. • Уретриты. • Вульвовагиниты. Причины глюкозурии: • СД. • Тиреотоксикоз. • Синдром Иценко–Кушинга. • Опухоли головного мозга. • Сепсис. Причины билирубинурии: • Паренхиматозные желтухи. • Обтурационные желтухи. Причины отсутствия уробилиногена в моче: • Подпечёночная (механическая) желтуха. Причины повышения содержания уробилиногена в моче: • Повышение катаболизма Hb. [стр. 113 ⇒]

Витамин К (викасол) — жирорастворимый витамин, необходимый для нормального свертывания крови. Так, при относительном снижении содержания протромбина восстановить его можно введением витамина К. Витамин К используют для дифференциальной диагностики желтух. Так, если свертывание крови и низкий уровень протромбина нормализуются введением витамина К, это говорит об обтурационном процессе, если же картина не улучшается, то чаще всего речь идет о гепатоцеллюлярной желтухе. Введение витамина К при обтурационной желтухе повышает уровень протромбина, при паренхиматозной желтухе, связанной с гибелью клеток, — не повышает. При паренхиматозных процессах в печени также наблюдается дефицит аскорбиновой и никотиновой кислот. [стр. 65 ⇒]

КТ имеет некоторое преимущество перед УЗИ, поскольку позволяет лучше визуализировать тело и хвост ПЖ, а также прилежащие органы. При ЭРПХГ выявляют сужение, отклонение или непроходимость главного либо крупных панкреатических протоков у 75-80% больных, причем в некоторых случаях эти изменения определяют раньше, чем удается обнаружить признаки опухоли с помощью УЗИ и КТ. Для верификации диагноза в необходимых случаях может быть проведена прицельная биопсия под контролем УЗИ или КТ. Лабораторные биохимические исследования крови позволяют только уточнить характер желтухи (обтурационная, паренхиматозная, гемолитическая). Амилазный тест не имеет существенного значения при раке ПЖ, умеренное повышение амилазы в крови и моче отмечается только у 10-20% больных. Благодаря иммуноферментному анализу опухолевых маркеров расширились возможности диагностики рака ПЖ. По показателям карбогидратного антигена (Са-19-9) и раковоэмбриональ-ного антигена (РЭА) можно судить не только о наличии рака ПЖ, но и о возможности метастазов опухоли. Уровень Са-19-9 оказывается повышенным в 10-20 раз у 80-90% больных раком ПЖ; резкое повышение уровня Са-19—9 или одновременное повышение уровня Са-19-9 и РЭА указывает на наличие метастазов опухоли. Снижение показателей опухолевых маркеров после радикальной операции свидетельствует о благоприятном исходе. [стр. 131 ⇒]

Обструкция общего желчного протока конкрементом, стриктурой или опухолью может привести к нарушению оттока желчи и прямого билирубина ( обтурационная желтуха ), она ассоциирована с существенной периоперационной заболеваемостью и смертностью. Факторы, связанные с плохими исходами после хирургических вмешательств у пациентов с обтурационной желтухой , включают: обструкцию внепеченочных желчевыводящих путей, вызванную злокачественной опухолью; неправильное питание, гипоальбуминемию, низкий гематокрит ( обтурационной желтухой , но смертность у пациентов с анемией, злокачественными опухолями и значительной (> 188,1 мкмоль/л) составила гипербилирубинемией гораздо больше – 60%. Первостепенное значение имеет связь острой почечной недостаточности с обтурационной желтухой204 ,205. Частота развития послеоперационной острой почечной недостаточности составляет 8-10%, она непосредственно коррелирует со степенью гипербилирубинемии и с уровнем смертности (порядка 70-80%). Билирубин и желчные кислоты не обладают прямой нефротоксичностью, но экспериментальные данные показывают отрицательный хронотропный, сосудорасширяющий и диуретический эффект солей желчных кислот, которые приводят к системной (и почечной в частности) гипоперфузии. Эти изменения могут быть связаны с усиленным поглощением эндотоксинов в ЖКТ из-за нарушения попадания желчных кислот в просвет кишечника. Это стимулирует выброс медиаторов воспаления, прежде всего эндотелина – мощного почечного вазоконстриктора, который вызывает дальнейшее снижение почечного кровотока206,207. Другие экспериментальные данные говорят о том, что эндотоксикоз вызывает выделение оксида азота. [стр. 641 ⇒]

Внепеченочный холестаз ( обтурационная желтуха ) чаще всего обусловлен камнем общего желчного протока или раком поджелудочной железы. Реже причиной болезни оказываются доброкачественный стеноз общего протока (обычно связанный с предварительным оперативным вмешательством), рак протока, панкреатит или псевдокистозная форма хронического панкреатита. При склерозирующем холангите печеночная по происхождению желтуха превращается в обтурационную (холестатическую) в далеко зашедшей стадии болезни. О развитии внепеченочного холестаза свидетельствуют боль в животе постоянного характера, ригидность мышц брюшной стенки, пальпируемый желчный пузырь, появление желтухи после болевого синдрома, нередко с повышением температуры тела. При обтурационной желтухе общий билирубин представлен в сыворотке крови преимущественно прямой фракцией билирубина с повышением показателей холестаза — ЩФ, ГГТП. [стр. 64 ⇒]

Практику .м. тю инфекццоннъиц болезкял! к о л и к и . Обычно она держится несколько дней. Бели температура не исчезает и остается высокой, то это указывает на обтурацию общего желчного протока. В подобных случаях боли прекращаются, остаются тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал становится бесцветным, моча темной. Появляется кожный зуд. Печень в подобных случаях слегка увеличивается и становится чувствительной. Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает постепенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается нередко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорадкой. Если желтуха держится длительно, то она ослажняетстя холангитом, сопровождающейся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и повышенной СОЭ. 2. Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха — ведущий признак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой болезни желтуха встречается в 30%, а боль — в 75% случаев. Желтуха развивается постепенно и становится интенсивной, мочатемяой, а кал — обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных. 3. Механическая желтуха — следствие сдавления желчных путей рубцовой тканью, развивающаяся после операции в брюшной полости, встречается редко. Это осложнение наблюдается у больных, перенесших холецистоэктомию. Еще реже встречается механическая желтуха, вызванная сдавлением желчных протоков увеличенными лимфатическими узлами. 4. Эхинококковая киста, располагаясь на нижней поверхности цечени или в малом сальнике, может вызвать сдавление общего желчного протока. Следствием этого может быть механическая желтуха. 3L Холангит. Воспаление желчных протоков относится к числу довольно частых причин желтухи, особенно у женщин. Застой желчи считается основной причиной развития холангита. Закономерно сочетание холангита с лямблиозом, описторхозом и другими паразитарными болезнями. Диагностике механических желтух обтурационного характера помогают выраженные нарушения пигментного обмена (значительная гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина, выявление желчных пигментов в моче, отсутствие в моче уробилина). Синдром холестаза: гиперхолестеринемия, существенное повышение сывороточной и лейкоцитарной щелочной фосфатазы при неизмененной активности трансаминаз, неизменных показателях осадочных проб. [стр. 104 ⇒]

Для рака тела и хвоста поджелудочной железы характерным является наличие множественных тромбозов сосудов, которые встречаются в 4 раза чаще, чем при опухолях головки. Рак тела и хвоста поджелудочной железы чаще возникает у лиц, страдающих сахарным диабетом. При локализации рака в теле или хвосте поджелудочной железы опухоль удается прощупать почти у 30% больных; у 25% имеет место увеличенная селезенка. Увеличение селезенки связано либо с прорастанием опухоли в сосуды системы воротной вены, либо с их тромбированием, либо при прорастании или метастазировании опухоли в селезенку. Диагностика. Для диагностики рака головки поджелудочной железы важное значение имеют данные лабораторных исследований. При обтурационной желтухе и вторичном холангите нередко отмечается лейкоцитоз. Количество лейкоцитов может достигать 20 ООО в 1 мм3 крови и более. Наступает выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ. Нередко отмечается тромбоцитоз. При определенных условиях это может служить подспорьем в дифференциальном диагнозе опухоли головки поджелудочной железы, обтурационной желтухе , вызванной другими факторами, и болезни Боткина. У больных с рассматриваемой формой опухоли, сопровождающейся желтухой, резко увеличивается содержание билирубина в сыворотке крови в основном за счет повышения его прямой фракции. Не меньшее значение в дифференциальной диагностике паренхиматозных и механических желтух имеет определение активности аминотерансфераз: аспартат—аминотрансферазы (АсТ) и аланин-аминотрансферазы (АлТ). При болезни Боткина активность АлТ в начале заболевания повышается до 250— 400 ед. и более, АсТ —до 250—300 ед. и более. При механических желтухах активность аминотрансферазы чаще всего нормальная или незначительно повышается (50—100 ед.). Наряду с исследованием сыворотки крови в распознавании рака головки поджелудочной железы важную роль играют лабораторные анализы мочи и кала. При полной обтурации желчного протока реакции на уробилин и стеркобилин становятся отрицательными. В кале появляются непереваренные мышечные волокна (креаторея), испражнения приобретают специфический блеск (стеаторея). Большое значение для диагностики рака головки поджелудочной железы имеет выявление в цитологических препаратах из дуоденальной жидкости раковых клеток. 438. [стр. 441 ⇒]

Содержание общего билирубина в сыворотке крови составляет 5,13—20,5 мкмоль/л. Определение концентрации общего билирубина и его фракций является важным дифференциально-диагностическим критерием происхождения желтух (перенхиматозиой, обтурационном и гемолитической) . Для паренхиматозной желтухи характерно повышение уровня двух фракций билирубина, но со значительным преобладанием прямого. В этих случаях билирубин определяется в моче, а содержание стеркобилина в кале снижается. Большая концентрация непрямого билирубина при паренхиматозной желтухе свидетельствует о тяжелом поражении печени, сопровождающемся нарушением процессов глюкуронизации билирубина и, как правило, является показателем плохого прогноза. Обтурационная желтуха сопровождается увеличением количества билирубина, главным образом за счет прямой фракции. Появление непрямого билирубина возможно при тяжелых формах застойной желтухи. Для желтухи гемолитического происхождения характерно значительное повышение уровня непрямого билирубина за счет гемолиза эритроцитов, который ведет к усиленному образованию билирубина. Этот билирубин циркулирует в крови в комплексе с альбумином, в связи с чем он не проходит через почечный фильтр и не определяется в моче. При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) образуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени). Часть образовавшегося уробилиногена резорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, в свя и с чем в общий кровоток не поступает и не выделяется с мочой. При поражении печени уробилиноген поступает в общий кровоток и выделяется с мочой. Уробилиногенурия отмечается при поражениях печени (сочетается с билирубинурией), повышенном гемолизе эритроцитов (незначительная по сравнению со стеркобилином в кале), заболеваниях, сопровождающихся токсическим поражением печени. Отсутствие уробилиногена в моче при наличии в ней билирубина указывает на прекращение поступления желчи в кишки вследствие закупорки желчного протока. Стеркобилиноген образуется также из билирубин-глюкуронида, поступающего из печени в двенадцатиперстную кишку и попавшего в толстую кишку. Этот билирубин-глюкуронид при участии анаэробной кишечной микрофлоры восстанавливается. [стр. 132 ⇒]

Причиной этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонентов желчи, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются повышение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено или отсутствует. Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения рентгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. Чаще первичным звеном механизма развития энзимопатической желтухи является нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гладком эндоплазматическом ретикулуме (синдромы ЖильбераМейленграхта, Криглера-Найяра и др.). При энзимопатической желтухе в крови повышается содержание непрямого билирубина. Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при появлении препятствии току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки), а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимфу и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи — билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается.Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует. Дифференциальный диагноз различных желтух представляет значительные трудности. Большое внимание следует обращать на наличие в анамнезе переливаний крови, контакта с больными инфекционными болезнями, ядами, приема лекарственных препаратов, длительного (продолжающегося месяцами и годами) зуда кожи (предшествующего желтухе), операций на органах брюшной полости, болей в животе и др. В ряде случаев отграничение 199. [стр. 199 ⇒]

Обычные рентгенограммы не позволяют обнаружить небольшую раковую опухоль. Они доставляют важные данные лишь в двух случаях: при наличии отдаленных метастазов и при развитии обтурационной желтухи . Метастазы при раке поджелудочной железы не столь редки. Из 173 больных, наблюдавшихся А. А. Шелагуровым (1970), у 14 были метастазы в легких, у 16 — в плевре, у 6 — в ребрах, у 4 — в позвоночнике, у 1 — в грудине. Конечно, чаще метастазы возникают в печени (у 105 из 173 больных); поэтому так целесообразно при малейшем подозрении на опухоль поджелудочной железы проводить ультразвуковое сканирование, радионуклидную сцинтиграфию и компьютерную томографию печени. У больных с обтурационной желтухой мы многократно отмечали ценность симптома Курвуазье. Но при клиническом исследовании он определяется не так часто. А. А. Шелагуров при обследовании 119 больных раком головки поджелудочной железы обнаружил его лишь у 32. Тем важнее такие простые приемы, как рентгеноскопия и рентгенография, позволяющие констатировать (по нашим данным) застойное увеличение желчного пузыря у каждого второго больного. А Н. Н. Тищенко (1971) зарегистрировал этот симптом у 80% больных с опухолью панкреатодуоде-нальной зоны. В пользу обтурационного характера желтухи говорят и относительно малые размеры селезенки. При рентгенологическом исследовании желудка патологические изменения обнаруживаются главным образом при крупных опухолях поджелудочной железы. Опухоль головки может вызвать смещение антральной части желудка кверху, вдавление на большой кривизне или задней стенке этой части желудка инфильтрацию и неровность контуров большой кривизны. Рак тела и хвоста поджелудочной железы также может обусловить смещение желудка, но в разных направлениях (кпереди, вправо или влево). При давлении на заполненный бариевой массой желудок иногда определяется симптом «пелота» — появление дефекта наполнения с неровными контурами. Измерения позадижелудочного пространства, выявляемые на боковых рентгенограммах, предлагаемые различными авторами, обычно не доставляет достоверных данных об увеличении поджелудочной железы. Известный интерес представляет работа Poole (1970). Он предложил заполнять желудок и двенадцатиперстную кишку бариевой взвесью, после чего сдавливать антральный отдел компрессором так, чтобы задняя стенка желудка была прижата к ретроперитонеальным структурам, и делать боковой снимок. На основании измерений у 141 здорового человека и 33 больных с доказанными объемными образованиями в позадижелудочном пространстве Poole составил таблицы с должными величинами, которыми можно руководствоваться при соответствующих измерениях. Э. М. Гинзбург (1969) изучил смещаемость желудка в дорсовентральном направлении путем сопоставления двух боковых рентгенограмм, произведенных при вертикальном положении тела 383. [стр. 383 ⇒]

Показания к малоинвазивным чрескожным чреспеченочным лечебным (дренирующим) вмешательствам у больных с механической желтухой: • обтурационная желтуха опухолевого генеза; • значительное расширение (более 4 – 5 мм) внутрипеченочных желчных протоков; • наличие безопасной траектории пункции внутрипеченочных протоков; • «высоком» (общий печеночный и долевые) уровне блокады внепеченочных желчных протоков; • наличие метастазов или увеличенных лимфатических узлов в воротах печени; • наличие брыжейки при увеличенном желчном пузыре; • холедохолитиаз. [стр. 51 ⇒]

Насиров Ф.Н., Ахаладзе Г.Г., Арефьев А.Е. Способ пункции желчного пузыря. А. с. №4847921/14 07.12.90. 17. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчный путей. М.: Гэотар Медицина, 1999. 18. Кулёзнева Ю.В., Израилов Р.Е., Уракова Н.А. Дифференциальная диагностика механической желтухи различного генеза в условиях стационара скорой помощи. Медицинская визуализация. 2008; 3: 40-49. 19. Ветшев П.С. Диагностический подход при обтурационной желтухе . Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. М., 1998; 9: 57-61. 20. Крендаль А.П. Современные методы инструментальной диагностики механической желтухи. Сб. тезисов 1-го Моск. межд. конгресса хирургов. М., 1995, с.30-31. 21. Соколов А.А., Лаберко Л.А., Рыжкова Л.В. Эндоскопические методы лечения острого холангита у больных с синдромом механической желтухи. ПНИЛ хирургии и травматологии РГМУ. Кафедра общей хирургии лечебного факультета РГМУ. М., 2000. 22. Вишневский В.А., Хлебников В.И., Вилявин М.Ю. Диагностика и лечение гнойных холангитов и холангиогенных абсцессов печени. Вестник хирургии. М., 1988; 4: 57-61. 23. Кармазановский Г.Г., Вилявин М.Ю., Никитаев Н.С. Компьютерная томография печени и желчных путей. М., Паганель-бук, 1997, 357 с. 24. Лотов А.Н., Машинский А.А., Ветшев П.С. Минимальноинвазивные технологии в диагностике и лечении обтурационной желтухи . Врачебная газета. М., 2002; 10: 4655. 25. Barish M.A., Soto J.A. MR cholangiopancreatography: techniques and clinical applications. AJR, 1997; 169: 12951303. 26. Быченко В.Г. Магнитно-резонансная холангиография в до- и послеоперационном периоде. Диссер. … канд. мед. наук. М., 2003, 106 с. 27. Makuuchi M., Bandai Y., Ito T., Wada T. Ulltrasinically guided cholangiography and percutaneous pancreatography. Radiology. 1980; 134(3): 767-778. 28. Лучевая диагностика. Учебник для ВУЗов. Под. ред. проф. Г.Е. Труфанова. Т 1. Изд-я группа «ГЭОТАР-Медиа» 2009, с. 254-282. 29. Брискин Б.С., Карпов И.Б., Вукс М.А., Теодорович О.В. Инвазивные вмешательства под контролем ультразвукового сканирования. М.: Союзмедицинформ, 1989. [стр. 195 ⇒]

Читайте также:  0 цилиндров в анализе моче

Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии. Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20 % и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95 % случаев. При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2). О с л о ж н е н и я . Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования. Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с развитием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраоперационной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее выявить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании. 357. [стр. 358 ⇒]

1. Специальные методы исследования Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим определить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пузыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желчных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса. Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохолангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно. Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого сосочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в общий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магистральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяженность и характер патологических изменений). Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурационной желтухе , когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохолангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения производят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного протока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции). Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии. Компьютерная томография печени обычно используется при злокачественных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определения распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие метастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии. 13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Атрезия и пороки развития внутри- и внепеченочных протоков, препятствующие нормальному оттоку желчи, встречаются сравнительно часто и требуют срочного хирургического вмешательства. Основным проявлением порока является обтурационная желтуха , которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. За счет внутрипеченочного блока быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией, появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, а также свертывающей системы крови (гипокоагуляция). 378. [стр. 379 ⇒]

Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4 %) возможно первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свободно поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой . Камень может изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к восстановлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни называют вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит. Ж е л т у х а является основным клиническим признаком холедохолитиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так называемого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявляется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксимальные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время. Х о л а н г и т — острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический. Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с поражением печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов характерны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного предвестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септического шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства 382. [стр. 383 ⇒]

При инвазии опухоли в окружающие ткани выполняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных производят паллиативные операции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоеюностомию). 13.8. Желтуха Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (печеночную). Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме (см. «Селезенка»). При этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствующими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обширных гематом. Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Образовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее частыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтушный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление некоторыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединения мышьяка, фосфора и т. д.). Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Дифференциальная диагностика. На практике легче всего поставить диагноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике печеночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные трудности. При г е м о л и т и ч е с к о й желтухе кожные покровы приобретает умеренно выраженную лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если возникает анемия, отмечается некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек на фоне желтухи. Печень нормальных размеров или несколько увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичного гиперспленического синдрома (см. «Селезенка») иногда выявляют выраженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повышение концен400. [стр. 401 ⇒]

Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентрация стеркобилина резко повышена. В анализах крови отмечается повышенный уровень непрямого билирубина, прямой билирубин не повышен; умеренно выражены анемия, ретикулоцитоз, несколько увеличена СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен. При п е ч е н о ч н о й желтухе кожные покровы имеют шафраново-желтый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы приобретают желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она уменьшается и бывает безболезненной при пальпации. Селезенка у большинства больных доступна пальпации, ее увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи . Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровождающемся желтухой, кал ахоличен; моча приобретает темно-бурую окраску. В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значительное повышение уровня фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфатаза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите. В моче отмечается резкое повышение реакции на уробилин и уробилиноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом поражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при печеночной желтухе. При о б т у р а ц и о н н о й желтухе кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-бронзовыми. При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной 26 — 2375. [стр. 402 ⇒]

Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахоличные. Моча приобретает темную окраску цвета пива. В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны. При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкрементах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протромбина в крови снижена. Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ангиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух. В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтурационной желтухой , реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, холангитом. Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить оперативное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений. Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15 % и более. Операции, применяемые при обтурационной желтухе , разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи. Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепарина и др. 402. [стр. 403 ⇒]

Лекция 15. Обтурационная желтуха . Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение Желтухой называют окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер в желтоватый цвет вследствие накопления в тканях избыточного вещества билирубина. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. Выделяют 3 вида желтух: гемолитическая (надпеченочная), паренхиматозная (печеночная) и обтурационная (подпеченочная, механическая). Обтурационная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Чаще она обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной. [стр. 37 ⇒]

В поздних стадиях обтурационной желтухи нередко установить ее причину очень трудно. Дифференциальный диагноз обтурационной желтухи проводится со многими заболеваниями, при которых может быть синдром желтухи, и прежде всего с гепатитом и гемолитической желтухой. Иными словами, необходимо сначала установить, какая желтуха: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (гепатит) или подпеченочная (обтурационная – при закупорке желчных путей). При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно–желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Селезенка умеренно увеличена. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно темно–бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. В анализе крови повышение уровня непрямого билирубина, концентрация прямого билирубина не повышена. Анемия, как правило, умеренно выражена, имеется ретикулоцитоз. СОЭ несколько увеличена. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен. При паренхиматозной желтухе кожный покров шафраново–желтого цвета с рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен незначительно. Через 3–4 недели от начала желтухи кожа приобретает желтовато–зеленоватый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна (при вирусном гепатите), может быть и уменьшена, безболезненна при пальпации (при циррозе печени). Доступная пальпации увеличенная селезенка почти наверняка позволяет исключить механический характер желтухи. Нередко при. [стр. 39 ⇒]

Обтурационная желтуха возникает в результате полной закупорки желчных протоков. При неполной обтурации желчных протоков развитию желтухи способствует нарушение функции гепатоцитов, провоцируемое холангитом, цирротическими изменениями печени. Своеобразным видом нарушения проходимости желчных протоков являются свищи между двенадцатиперстной кишкой и дис-гальным отделом общего желчного протока. Причиной возникновения таких свищей может быть как холедохолитиаз с пролежнем стенок полых органов, так и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (А. А. Гринберг, П. В. Наумов, 1981; Т. Juvara, С. Dragomiresch, 1981). Нарушение проходимости желчных протоков в первую очередь отражается на их диаметре. Принципиальное значение имеет установление диаметра общего желчного протока. По данным Manenti и соавторов (1985), расширение желчных протоков до 12 мм и более у 60 % было связано с наличием холелитиаза, а у 40%—со стенозом сфинктера печеночноподжелудоч-ной ампулы. Аналогичные данные представлены и другими хирургами. Наш опыт свидетельствует о том, что нормальной шириной общего желчного протока следует считать при функционирующем желчном пузыре ширину до 9 мм, при нефункциопирующем или удаленном — до 10 мм. Ширина общего желчного протока от 10 до 12 мм у 50 % больных обусловлена нарушением проходимости желчных протоков, ширина общего желчного протока 12 мм и более всегда свидетельствует о наличии патологии. Застой желчи при непроходимости желчных протоков ведет к ее специфическим изменениям. Желчь становится мутной, с примесью хлопьев, состоящих из слизи, детрита бокаловидных клеток, солей кальция билирубината, лейкоцитов, микроорганизмов. При прогрессировании заболевания количество слизи, лейкоцитов в желчи настолько увеличивается, что по сути желчь представляет собой гной. Белая желчь в общем желчном протоке — редкое осложнение непроходимости. Мы отмечали его только у 8 больных. Причины образования белой желчи в протоках до настоящего времени не выяснены. Следствием задержки оттока желчи являются воспалительные изменения печени по типу гепатита. Однако, если желтуха существует длительное время, то развивается билиарный цирроз печени. Клиника и диагностика. Во всех случаях наличия желчного пузыря холедохолитиаз является осложнением острого или хронического холецистита. Поэтому клиническая картина складывается из проявлений холецистита и частичной или полной непроходимости желчных протоков. Клинические признаки непроходимости желчных протоков у больных с удаленным желчным пузырем являются ведущими. Желтушность кожи и склер носит обтурациопный характер. Из-за нарушения выведения в двенадцатиперстную кишку желчь в большом количестве всасывается в кровеносное русло. Типично развитие желтухи через 1—2 сут после появления сильной боли в правом подреберье. Иногда больные не обращают внимания на изменение цвета кожи, особенно если интенсивность и длительность желтухи небольшая. Правильной оценке состояния помогает выявление других признаков обтурации желчных протоков. Характерно темное окрашивание мочи («цвета пива»), а также бело-глинистое окрашивание каловых масс. Желтуха при поступлении или в анамнезе установлена нами у 85 % больных с нарушением проходимости желчных протоков. Однако желтуха при нарушенной проходимости желчных протоков носит не только механический характер. Определенное значение имеет повреждение гепатоцитов вследствие застоя желчи и холангита. Озноб, повышение температуры тела до 38 °С и более являются признаками холангита. Их мы отметили у 34 % больных. Появлялись они как в сочетании с болевыми приступами, так и вне их. Длительность температурной реакции колебалась от 1 до 14 сут. Вспомогательные исследования. Биохимические исследования крови выявляют признаки обтурационной желтухи и нарушения функции печени. [стр. 237 ⇒]

Уровень билирубина в крови более 20 мкмоль/л свидетельствует о затруднении оттока желчи. Для обтурационной желтухи характерно увеличение содержания в крови прямого билирубина, связанного с глюкуроновой кислотой,— билирубиндиглюкуронида. Несмотря на то что концентрация непрямого билирубина и били-рубинмоноглюкуронида повышается также вследствие нарушения функции гепатоцитов, соотношение форм билирубина сдвигается в сторону билирубиндиглюкуронида, который составляет 50—80 % и более. Щелочная фосфатаза — фермент, содержащийся в печени и костях человека, выделяется с желчью. Нарушение проходимости желчных протоков сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы более 10 ед. Повышение активности трансаминаз крови (аланиновой и ас-парагиновой) более 30 ед. указывает на нарушение проницаемости мембран гепатоцитов. В большей мере повышается активность аланиновой трансаминазы. Если в норме коэффициент АсАТ/АлАт равен 1,3—1,4, то при желтухе он снижается. Содержание общего белка крови при нарушении проходимости желчных протоков не снижается. Вместе с тем, значительно изменяется соотношение белковых фракций. Печеночная недостаточность вследствие желтухи и холангита приводит к снижению уровня альбумина до 30 г/л и менее, альбумино-глобулиновый коэффициент снижается и становится равным менее 1. Свертывание крови нарушается только при тяжелой печеночной недостаточности, которая у больных с нарушением непроходимости желчных протоков доброкачественной этиологии бывает редко. На основании обследования 112 больных с желтухой на почве обтурации желчных протоков доброкачественной этиологии М. И. Филимонов и В. А. Шестаков (1982) установили уменьшение свертывания крови за счет удлинения времени реакции при тромбоэластографии, снижения толерантности к гепарину, уменьшения содержания в крови фибриногена. Перечисленные показатели изменялись на 19—110% по сравнению с нормой. Однако при обострении холангита уровень фибриногена в крови был высоким. Снижение свертывания крови при длительности желтухи 10— 14 сут, по данным авторов, не вызывало геморрагических осложнений во время операции. Третья фаза свертывания крови (осадок внесгустковых кровяных телец, выпадающих на дно пробирки) у больных с обтурационной желтухой на почве холедохолитиаза составляет 0,1—0,25 мл при норме 0,4—0,8 мл, а время ее образования— ПО—240 мин при норме 180—240 мин (Г. В. Головин, К. М. Курбанов, 1981). Углеводный о б м е н. У больных с непроходимостью желчных протоков снижается толерантность к глюкозе и уменьшается выделение инсулина (М. И. Филимонов и соавт., 1980). Выраженность нарушений углеводного обмена находится в прямо пропорциональной зависимости от степени тяжести основного заболевания. Содержание микроэлементов (меди и железа) в крови при обтурационной желтухе изменяется в сторону увеличения концентрации меди. Применяют две разновидности бромсульфалеиновой пробы. Первая связана с выявлением ретенции бромсульфалеина в крови, вторая — с результатами исследования дуоденального содержимого. Первая проба широко известна как проба с нагрузкой бром-сульфалеином (проба Розенталя и Уайта, 1925). После внутривенного введения 5 % стерильного раствора бромсульфалеина (из расчета 5 мг/кг) через 2—3 мин в крови создается максимальная концентрация красителя, которую принимают за 100 %. Через 45 мин в кровяном русле в норме остается не более 5 % краски. Пробы крови из вены другой руки отбираются соответственно через 3 и 45 мин после инъекции препарата. Содержание бромсульфалеина в последней пробе крови более 5 % от исходной максимальной концентрации позволяет расценивать тест как положительный (патологический). Ретенция бромсульфалеина находится в прямо пропорциональной зависимости от тяжести. [стр. 238 ⇒]

Читайте также:  17 кс мочи сдать анализ

. диагностика обтурационной желтухи . Обтурация происходит за счет: — камня — опухоли — рубцовой стриктуры протоков Опухоль: ахолия, холемия. Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи .  Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.  В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.  Чаще всего камни вентильные.  В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.  В моче — желчные пигменты.  Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.  В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.  Паренхиматозных поражений нет.  гнойная инфекция + синдром холестаза. Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье — увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).  Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха , а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).  Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.  В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.  Повышен прямой билирубин.  Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены. Особенности операций у пациентов с желтухой, их предоперационная подготовка, послеоперационное лечение. Лечение. Комплексная лекарственная терапия механических желтух: — инфузионная терапия (глюкоза+инсулин, солевые растворы, реополиглюкин) — кокарбоксилаза, эссенциале Оперативное лечение — Декомпрессия ЖП: — Эндоскопическая — Т-образный дренаж Кера папиллосфинктеротомия — Г образный дренаж — Чрезкожная чрезпеченочная Вишневского. Внутренний конец трубки холангиостомия направлен в сторону ворот печени. — Пункционная или хирургическая Дополнительное отверстие (для

Поэтому обычно удается по клиническим данным представить патолого-анатомические изменения в желчном пузыре; 2) переход катарального воспаления, в деструктивную стадию при холецистите обычно совершается постепенно, намного медленнее, чем при остром аппендиците. Поэтому с операцией при холецистите можно подождать несколько часов, а иногда даже и дней; 3) при остром холецистите создаются более благоприятные условия для ограничения воспалительного процесса в брюшной полости, нежели при остром аппендиците. В результате показания для операции у больных с острым холециститом более сужены, чем при остром аппендиците. Показанием для операции являются деструктивные формы острого холецистита: перфорация, гангрена или флегмона пузыря с признаками перитонита или катаральный холецистит, осложненный закупоркой печеночного или общего желчного протоков. При остром калькулезном катаральном холецистите и повторных обострениях показана операция после стихания процесса через 7—10 дней после приступа. При холециститах, осложненных обтурационной желтухой , требуется адекватная предоперационная подготовка. В первую очередь необходимо удалить из кровеносного русла токсические метаболиты широкого спектра. Это достигается применением эфферентной терапии — лимфогемосорбция и плазмаферез. Гемосорбция обеспечивает профилактику и купирование печеночной недостаточности. Основой лечебного эффекта является элиминация токсических веществ, накапливающихся в организме при холемии: биллирубина, желчных кислот. Известно, что высокая концентрация желчных кислот приводит к освобождению лизосомальных гидролаз (фосфолипаз), могущих повреждать фосфолипидные участки мембран печеночных клеток. Желчные кислоты способны нарушать многие мембраны гепатоцитов и угнетают дыхание.митохондрий. Биллирубин оказывает разобщающее действие на ойисЯительное фос&орилирование и вызывает дефицит цитохрома С. Поэтому удаление гемосорбцией желчных кислот и биллирубина — патогенетически обоснованный метод лечения. Эффективность гемосорбции при обтурационной желтухе обусловлена не только сорбцией биллирубина, но и желчных кислот. Гемосорбция оказывает иммунокорригирующее воздействие. Положительную оценку заслуживает лимфосорбция у больных с обтурационной желтухой . [стр. 278 ⇒]

Принципы лечения 1. Введение недостающего фактора свертывания крови в составе специально приготовленной плазмы или препарата. 2. Минимальное введение плазмозаменителей, чтобы не было разведения. 3. Заместительную терапию чередовать с введением аминокапроновой кислоты. Приобретенная недостаточность системы свертывания крови Среди приобретенного дефицита факторов свертывания крови, как правило, встречается дефицит группы факторов при различной патологии. При обтурационной желтухе и заболеваниях печени изменения гемостаза в основном связаны с нарушением синтеза в гепатоцитах витамин – Кзависимых факторов (VII, X, IX, II), а также факторов V и XIII. При гиперспленизме, лучевой болезни, гипопластической анемии, лейкозах, раковой метаплазии существует недостаточная продукция тромбоцитов и их ускоренный распад (тромбоцитопения). Кровоточивость лекарственного генеза связана с применением прямых и непрямых антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков в больших дозах. Основные методы диагностики 1. Наличие основного заболевания (например, обтурационная желтуха ) или подозрение на заболевание, сопровождающееся геморрагией или применение лекарственных препаратов, вызывающих геморрагию (например, гепарин). 2. Отсутствие геморрагий у родственников. 3. Отсутствие кровоточивости анамнестически. 4. Изменения в коагулограмме: тесты противосвертывающей и фибринолитической системы в норме; тромбоцитопения; снижение агрегационной способности тромбоцитов; гипокоагуляция в тестах оценивающих вторичный гемостаз в целом и во второй, третьей и четвертой фазах, тесты первой фазы, как правило, в норме. Принципы лечения 1. Лечение основного заболевания. 2. Патогенетическая терапия: при недостаточности витамина К ( обтурационная желтуха , заболевания печени) – викасол внутримышечно или внутривенно, свежезамороженная плазма внутривенно; при тромбоцитопении (лучевая болезнь, лейкоз, раковая метаплазия и т.п.) необходимо введение глюкокортикоидов – преднизолон не менее 1-1,5 мг/кг в сутки и аминокапроновой кислоты (донорские тромбоциты вводят только по ургентным показаниям единовременно, т.к. массивные трансфузии усугубляют нарушения функции тромбоцитов); при тромбоцитопении (спленомегалии) по показаниям производят спленэктомию; при геморрагии лекарственного генеза, не связанной с применением прямых антикоагулянтов производят отмену препаратов и по показаниям вводят нативную плазму или свежезамороженную плазму и викасол; если геморрагии связаны с применением прямых антикоа74. [стр. 74 ⇒]

Сочетание этих двух заболеваний как самостоятельных нозологических форм встречается, по-видимому, нечасто. К тому же главным экзогенным фактором риска для рака ПЖ, в отличие от ХП, является отнюдь не алкоголь, а табакокурение. Вместе с тем ХП, в частности псевдоопухолевая его форма, при преимущественном поражении головки железы может обусловливать сдавление терминальной части общего желчного протока и давать характерный для рака этой локализации синдром обтурационной желтухи , а при поражении тела ПЖ – проявляться интенсивными болями, что также характерно для запущенного рака соответствующей локализации. Существует ряд клинических различий, в большинстве случаев позволяющих дифференцировать рассматриваемые заболевания. Так, прежде всего, для рака характерен относительно короткий анамнез, не превышающий нескольких недель или, в крайнем случае, месяцев, тогда как при ХП анамнез чаще бывает более длительным. Операбельный рак ПЖ почти никогда не проявляется интенсивными болями, а вызываемая им обтурационная желтуха в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне видимого здоровья, в результате чего больные вначале обычно госпитализируются в инфекционные отделения для исключения вирусного гепатита. В то же время при ХП обтурационная желтуха возникает у больных чаще всего с алкогольным анамнезом, в прошлом перенесших острый панкреатит или же длительное время страдавших от болевого синдрома и периодических обострений инфекционного процесса, связанных с ХП. Если же обтурационная желтуха возникает у больных ХП холангиогенного происхождения и связана с затрудненным отхождением желчного конкремента или ущемлением его в фатеровой ампуле, то, как правило, имеет место выраженный болевой синдром и другие признаки обострения калькулезного холецистита и холан-гита, не характерные для желтухи, связанной с раком головки ПЖ. К сожалению, и специальные методы не во всех случаях позволяют решить рассматриваемую дифференциально-диагностическую задачу. Так, исследование крови больного на карбогидратный антиген (СА19-9) и раковый эмбриональный антиген (РЭА) дает отчетливо положительный ответ лишь при достаточно больших размерах опухоли, часто в неоперабельных случаях. Исследование ПЖ с помощью ультразвука или на компьютерном томографе дает увеличение размеров железы, в особенности ее головки, и при ХП, и при раке, а также выявляет очаговые образования тех или иных размеров, причем для рака более характерно одиночное гипоэхогенное образование, а при ХП поджелудочная железа чаще изменена диффузно, она гиперэхогенна (более плотная), содержит множественные кальцификаты (см. рис. 137–139), хотя точно дифференцировать характер очагов удается далеко не во всех случаях. Трудности дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ по данным УЗИ и КТ иллюстрируют рисунки 142–145. [стр. 191 ⇒]

Желтушностъ кожного покрова при раке желчных протоков появляется без предшествующего болевого приступа в отличие от обтурационной желтухи , вызванной холедохолитиазом. У некоторых больных желтуха имеет интермиттирующий характер, что связано с распадом ткани опухоли и временным улучшением проходимости желчных протоков. В желтушной фазе заболевания Рис, 13.8. Чрескожно-чреспеченочная холангиография и присоединяются общие дренирование желчных протоков (схематическое изобрасимптомы ракового прожение). цесса (слабость, апатия, отсутствие аппетита, похудание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утяжеляет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузырного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При локализации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что затрудняет постановку правильного диагноза. В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование, чрескожно-чреспеченочная холангиография (рис. 13.8), ретроградная панкреатохолангиорентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последующей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возможно только во время операции после холедохотомии и(или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при инфильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов. Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиодигестивный анастомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опухоли в терминальном отделе общего желчного протока единственной радикальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. «Рак поджелудочной железы»). Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях заболевания. Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи . Применяют реканализацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы (рис. 13.9; 13.10). Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40 % случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоденальной зоны. 398. [стр. 399 ⇒]

Формулировка развернутого диагноза примеры: ЖКБ. Деструктивный калькулезный холецистит. (Предполагается наличие желчнокаменной болезни и гнойно-деструктивной формы острого холецистита. Признаков патологии протоков, перитонита, других осложнений и сопутствующих заболеваний нет.) ЖКБ. Холедохолитиаз. Вклиненный камень БСДК. Механическая желтуха. Катаральный калькулёзный холецистит. (Предполагатся желчнокаменная болезнь, холецисто— и халангиолитиаз. Острая блокада фатерова сосочка одним из конкрементов. Как следствие, механическая желтуха. Патологический процесс в желчном пузыре вторичный и не носит обтурационного характера. Панкреатита нет.) ЖКБ. Синдром Мириззи. Обтурационный гнойный холангит. Флегмонозный калькулёзный холецистит. Механическая желтуха. Печеночная недостаточность. Тяжелый сепсис. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 1.Показано при остром катаральном холецистите. 2.Допустимо при неясной форме воспаления желчного пузыря. При этом уточнение диагноза осуществляется в течение 5 — 6 часов по результатам лечения. Его неэффективность подтверждает гнойно-деструктивный характер воспаления желчного пузыря или наличие обтурации. Высокая частота «слепых» предоперационных диагнозов является следствием недостаточной квалификации или технической оснащенности дежурной бригады. 3. В случаях вынужденного ограничения лечебной тактики консервативными мероприятиями, особенно у больных с высоким операционным риском, следует учитывать: а) ограниченность возможностей консервативного лечения обтурационного холецистита и его полную бесперспективность после присоединения гнойно-деструктивных изменений, б) нецелесообразность антибактериальной терапии собственно обтурационного холецистита, в) улучшение состояния больного, уменьшение боли и сокращение размеров напряженного желчного пузыря не являются критериями купирования патологического процесса и основаниями для отмены неотложной операции. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА Перед операцией производится опорожнение мочевого пузыря, гигиеническая обработка зоны предстоящей операции, выведение желудочного содержимого толстым зондом (по показаниям). Медикаментозная предоперационная подготовка проводится по общим правилам и в сжатые сроки. Основаниями для нее являются: распространен. [стр. 13 ⇒]

Вмешательства следует проводить с предельной осторожностью, избегая повышения давления в протоках. При проведении прямой холангиографии (ЭПТ, ИОХГ) в нерасширенные протоки не следует вводить больше 5,0 мл контраста, фиброхолангиоскопия при наличии признаков тяжелого сепсиса нецелесообразна. После купирования острой окклюзии протоков, как правило, купируется и острый холецистит, что позволяет легче выполнить холецистэктомию в отсроченном порядке. При обтурационном гнойном холангите, сопровождающемся явлениями сепсиса, необходима системная терапия этого осложнения. Явления септического шока целесообразно попытаться купировать перед операцией. При отсутствии выраженных системных дисфункций оправдано одномоментные хирургические вмешательства. Подобные операции требуют соответствующей технической оснащенности и участия наиболее опытных специалистов. 4. Синдром Мириззи. Острый (обтурационный гнойный) холангит, механическая желтуха, острый (обтурационный) холецистит. Наиболее редкий вариант патологических изменений, обусловленный одновременной острой окклюзией желчного пузыря и общего печеночного протока камнем в месте их соприкосновения. Основной патогенетический механизм — формирование на камне пузырно-холедохеального свища. Клинические проявления сочетают проявления острого (обтурационного) холецистита, гнойного (обтурационного) холангита и механической желтухи. Эндоскопическая папиллотомия и назобилиарное дренирование в виде монотехнологий малоэффективны. Возможно их использование в комбинации с применением чрескожных чреспеченочных и трансабдоминальных операций. Рекомендуемая тактика — неотложное трансабдоминальное вмешательство из минидоступа. При отсутствии условий или навыков — традиционная операция из широкого доступа. Ключевой момент вмешательства — поперечное пересечение желчного пузыря на уровне шейки без попытки его отделения от гепатодуоденальной связки и гепатикохоледоха. При наличии свища такая попытка неизбежно приведет к обширному дефекту в стенке протока, закрыть который не удастся! Пересечение желчного пузыря поперек позволяет уточнить анатомические взаимоотношения изнутри, безопасно удалить тело и дно желчного пузыря, извлечь камень из пузырно-холедохеального свища, через него установить в гепатикохоледох Т-образный дренаж и закрыть дефект наложением швов на остатки шейки желчного пузыря выше и ниже дренажной трубки. [стр. 17 ⇒]

Перед операцией (если сроки проведения дополнительных исследований не противоречат неотложному характеру помощи, в которой нуждается пациент): общий анализ крови с тромбоцитами и лейкоцитарной формулой, СОЭ, тромбоэластограмма, фиибриноген. прокальцитониновый тест, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи Специальные исследования: общеклинические — исследование ЧСС (пульса), АД, определение температуры тела, ЭКГ (всем пациентам старше 40 лет, а также при наличии клиники сердечной патологии), рентгенографию легких (всем больным) специальные инструментальные — УЗИ (КТ и МРТ-панкреатохолангиография), ГДС. Обоснованный срок нахождения больного в приемном покое — 2 часа. Если наличие острого холангита не удается исключить в течение этого времени, пациент должен быть госпитализирован в хирургический стационар. Формулировка развернутого диагноза примеры: 1. Посттравматическая рубцовая стриктура общего печеночного протока. Обтурационный гнойный холангит. Холангиогенные абсцессы печени. Тяжелый холангиогенный сепсис. Механическая желтуха. Печеночно-почечная недостаточность. 2. Опухоль головки поджелудочной железы. Механическая желтуха. Обтурационный гнойный холангит. Основные принципы лечения острого обтурационного холангита при наличии тяжелого абдоминального сепсиса: Предоперационная подготовка в условиях ПИТ РАО, включающая антибактериальную терапию. Больные ОГХ с септическим шоком перед вмешательством нуждаются в проведении противошоковых мероприятий в условиях РАО. После стабилизации показателей гемодинамики появляется возможность выполнения тех или иных хирургических процедур. Оперативное вмешательство в неотложном порядке, выполненное в минимальном объеме. Первостепенное значение имеет немедленное дре. [стр. 21 ⇒]

Задержка или прекращение оттока отделяемого по дренажу, рост давления в протоках приводят не только к рецидиву механической желтухи, обтурационного холангита и печёночной недостаточности, но и к подтеканию содержимого протоков в брюшную полость. Именно по этой причине для оттока патологического отделяемого предпочтительнее использовать устройства, обеспечивающие не только декомпрессию, но и дренирование жёлчи вместе с включениями. С этой целью в билиарной хирургии лучше использовать дренажи, имеющие внутренний просвет диаметром не менее 1,5-2,0 мм и дополнительные боковые отверстия на дистальном конце. В результате дыхательных движений, поворотов и наклонов тела и, особенно, при кашле смещаются органы, участвующие в формировании доступа, меняется его глубина. В какой-то момент конец дренажа может оказаться вытянутым из просвета протока и даже из раневого канала печени. В последующем в силу собственной упругости он расправляется уже в брюшной полости. В целях предупреждения подобных ситуаций следует использовать только специальные катетеры, оснащённые механизмом фиксации в просвете протоков, дополнительными приспособлениями для стабилизации (надувные баллоны, раскладывающиеся, изгибающиеся или скручивающиеся элементы), устанавливать катетеры избыточной длины или с более жёстким проводником в просвете. Ось операционного действия при манипулировании в расположенных ниже отделах билиарного тракта при чрескожном чреспечёночном доступе имеет лишь пологие изгибы под небольшим углом. Это значительно облегчает последующие манипуляции, такие, как реканализация и стентирование жёлчных протоков. Значительную часть процедур можно выполнить за один сеанс, что ускоряет лечение. Следует отметить, что пункционные вмешательства на жёлчных путях сопровождаются весьма высокой степенью хирургической агрессии и операционного риска. Наибольшую опасность представляют повреждения органов и тканей, расположенных по ходу раневого канала (плевра, край лёгкого, диафрагма, брюшина, печень, кровеносные сосуды, жёлчные протоки). В результате возможно развитие жизнеугрожающих осложнений: пневмоторакса, массивного кровотечения и перитонита. Подобные вмешательства необходимо выполнять только в отсутствие более безопасных альтернативных способов лечения. Рентгеноэндоваскулярные вмешательства. В последнее десятилетие такие вмешательства, как эндовазальная ангиопластика, стентирование, эндоваскулярное протезирование и имплантация кава-фильтра, получили широкое распространение в клинической практике. Рентгеноэндоваскулярное протезирование аневризматически расширенного брюшного отдела аорты предусматривает установку и фиксацию в зоне изменений специальной сетчатой конструкции (рис. 5-14). В последующем пространство между протезом и стенками аневризматического мешка заполняется тромботическими массами, а внутренняя поверхность протеза покрывается псевдоэндотелием. Таким образом стенку аорты укрепляют изнутри. Первым этапом вмешательства служит формирование доступа через бедренную артерию посредством её пункции по Сельдингеру, особое внимание уделяют обеспечению герметичности, поскольку давление в артериальной системе намного больше, чем в окружающих тканях и атмосфере. Направляющий проводник и катетер направляют в проксимальном направлении. Возникающее операционное пространство также имеет узкую начальную часть, при этом необходимо установить достаточно объёмное устройство. Вводят его в сомкнутом виде внутри специального устройства доставки. В конструкции самого эндопротеза предусмотрены элементы, обеспечивающие возможность поддерживать транспортное (свёрнутое) состояние и трансформировать его в окончательный (рабочий) вид по достижении цели. [стр. 128 ⇒]

Душ — водная процедура, применяемая с гигиеническими и лечебно-профилактическими целями. Желтуха — увеличенное содержание в сыворотке крови желчных пигментов, обуславливающих желтоватую окраску кожи, склер и более глубоко расположенных тканей. Желтуха обтурационная (механическая) — желтуха, вызванная механическим препятствием на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Задержка мочеиспускания — обусловлена различными заболеваниями органов мочеполовой системы, при которых полностью или частично закрывается просвет мочеиспускательного канала (аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь и др.). Запор — хроническая задержка стула свыше 48 часов или ежедневное, но затрудненное недостаточное опорожнение кишечника. Застойные явления в легких — нарушения кровообращения в легочных сосудах. Здоровье — динамическая гармония личности с окружающей средой, достигнутая посредством адаптации. Зонд — инструмент в виде эластичной трубки (комбинации трубок), предназначенный для забора содержимого органов желудочнокишечного тракта и/или для введения в них жидкостей. Зонд назоинтестинальный — кишечный зонд, проведенный через носовой ход. Игла — колющий или режущий инструмент в виде тонкого стержня или трубки с заостренным концом. Иммобилизация — создание неподвижности конечности или другой части тела при повреждениях, воспалительных и других тяжелых патологических процессах,.требующих покоя поврежденному (заболевшему) органу. Различают иммобилизацию транспортную (временную) и лечебную (постоянную). Иммобилизация транспортная — создание неподвижности и покоя для органа, части или всего тела на период транспортировки пострадавшего с места травмы в лечебное учреждение. Иммунитет — комплекс реакций, направленных на защиту организма от инфекционных агентов и веществ, отличающихся от него чужеродными свойствами. Иммунодефицит (иммунологическая недостаточность) — врожденное или приобретенное снижение или отсутствие иммунного ответа вследствие дефицита системы иммунитета. [стр. 263 ⇒]

IV. Склероз пузыря. Острый п е р в и ч н ы й холецистит, к а к отмечено в ы ш е , имеет обратимые и з м е н е н и я , н о п р и п о л н о й облитерации пузырного протока может развиться водянка, п р и п р и с о е д и н е н и и в т о р и ч н о й и н ф е к ц и и — вторичная воспалительн а я водянка. Р е ц и д и в ы острого воспаления на ф о н е хронических и з м е н е н и й без осложн е н и й аналогичны по к л и н и ч е с к и м п р о я в л е н и я м первичному, за исключен и е м анамнестических д а н н ы х и морфологических и з м е н е н и й , свойственных хроническому воспалению. Более часты о с л о ж н е н н ы е ф о р м ы заболевания с деструктивными видами воспаления. Учитывая наиболее частую п р и ч и н у их — обтурацию пузырного протока, Б.А. К о р о л е в и Д . Л . П и к о в с к и й (1971) предложили свою классифик а ц и ю острого холецистита: I. О с т р ы й простой холецистит. П. О с т р ы й о б т у р а ц и о н н ы й холецистит. I I I . Острый холецистопанкреатит. IV. Острый холецистит с желтухой. Обтурационный холецистит — острое воспаление желчного пузыря, возн и к ш е е п р и п о л н о й закупорке пузырного протока к а м н е м , паразитами, слизью, отечной слизистой и т.д., а и з м е н е н и я в стенках могут быть катаральн ы м и , ф л е г м о н о з н ы м и , г ан г рено зн ы ми. Ч а щ е ж е превалируют деструктивные ф о р м ы воспаления (у 96% — по д а н н ы м литературы, у 9 3 , 1 % — по н а ш и м д а н н ы м ) . Естественно, что такую ф о р м у острого холецистита трудно излечить. [стр. 137 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин «желтуха обтурационная»: [159] [137] [76] [56] [154] [565] [403] [411] [408] [410] [411] [403] [400] [359] [380] [384] [402] [403] [404] [199] [358] [379] [383] [401] [402] [403] [76] [50] [67] [263] [42] [108] [116] [116] [6] [223] [224] [12] [15] [62] [47] [326] [352] [98] [12] [96] [69] [281] [11] [11]

источник