Меню Рубрики

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите гематурическая

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

Профессор Батюшин Михаил Михайлович — Председатель Ростовского областного общества нефрологов, заместитель директора НИИ урологии и нефрологии, Руководитель нефрологической службы ГОУ ВПО РостГМУ, заведующий отделением нефрологии клиники РостГМУ.

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Галушкин Александр Алексеевич — кандидат медицинских наук, врач-нефролог, ассистент кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №1 РостГМУ.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

Книга: «Протеинурия» (А.С. Чиж).

В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания того или иного синдрома все больные хроническим гломерулонефритом разделены на следующие группы, в соответствии с которыми и проводился качественный и количественный анализ уропротеинограмм: 22 — с нефротическим синдромом, 11 — с умеренно-протеинурическим, 26 — с гематурическим, у 18 больных наблюдалось сочетание протеинурического и гематурического синдромов, 29 — с минимально-протеинурическим и 18 — с гипертоническим синдромом.

С длительностью заболевания до 5 лет было 138 (66%), от 6 до 10 лет — 42 (20,1%), от 11 до 15 лет — 19 (9,1%) и свыше 15 лет — 10 (4,8%) больных. Следовательно, большую часть обследованных лиц составляли больные с длительностью заболевания, не превышающей пяти лет, значительно меньшую — от 6 до 10 лет и еще меньшую — свыше 10 лет.

По нашим наблюдениям, возникновение острого и хронического гломерулонефрита в 36% случаев связано с ангиной и обострением хронического тонзиллита, в 24,8% — с острым катаром верхних дыхательных путей и гриппом, в 13,6% случаев в анамнезе отмечалось переохлаждение, предшествовавшее развитию заболевания, в 11,1% случаев установить причину возникновений гломерулонефрита не удалось.

Наконец, у 14,5% больных выявлена зависимость заболевания от других инфекций или местных воспалительных процессов. Наши наблюдения, касающиеся возможных этиологических факторов диффузного гломерулонефрита, соответствуют имеющимся по этому вопросу литературным данным и свидетельствуют, что среди других этиологических факторов наиболее частой причиной этого заболевания является стрептококковая инфекция. Всего получено и проанализировано 151 уропротеинограмма.

Качественный анализ электрофореграмм белков мочи. Протеинограммы мочи в зависимости от клинической формы заболевания отличались по количеству содержащихся в них белковых фракций. Так, например, наибольшее количество фракций (до 5, в отдельных случаях до 9) обнаружено Аа ЭФГ мочи у больных с нефротическим синдромом.

Причем по сравнению с соответствующими фракциями в других исследуемых группах они более значительны по величине, особенно фракция альбуминов, которая вместе с преальбуминами иногда образовывала на ЭФГ фигуру, напоминающую «шапку жандарма». У больных с умеренно-протеинурическим и протеинурически-гематурическим синдромами количество обнаруживаемых в моче белковых фракций не превышало 6.

В их числе пре- и постальбумины, альбумины, а1- быстрые и b-глобулины. В группах больных с минимально-протеинурическим и гематурическим синдромом выявлено по две фракции (альбумины и b-глобулины) и то не во всех случаях, а при гипертонической форме нефрита только одна фракция альбуминов.

Следовательно, появление в моче глобулиновых фракций и их количество связано с величиной протеинурии: наибольшее число фракций и наиболее выраженная глобулинурия обнаруживаются у лиц с протеинурией нефротического типа а2-быстрые, b-, а в единичных случаях у-, а-медленные глобулины.

Перечисленные глобулиновые фракции, за исключением последних трех, встречаются также у больных с суточной протеинурией 1,0—3,0 г, однако заметно реже, чем при нефротическом синдроме.

В тех случаях, когда суточное выделение белка с мочой не превышает 1,0 г (минимально-протеинурический, гематурический и гипертонический синдром), уропротеинограмма содержит лишь альбумины и очень редко B-глобулины. Таким образом, в моче постоянно обнаруживаются лишь альбумины, тогда как глобулиновые фракции выявляются далеко не во всех случаях и, как правило, при суточной протеинурии выше 1,0 г.

Как видно, вслед за альбуминами наиболее часто выделялись с мочой b- и -быстрые глобулины, другие глобулиновые фракции встречались редко.

На основании приведенных данных о величине и характере протеинурии и глобулинурии создается впечатление, что наиболее выраженная протеинурия, соответствующая нефротической форме гломерулонефрита, отличается наименьшей селективностью, т.е. с мочой экскретируются не только мелкодисперсные фракции альбуминов, но и крупномолекулярные фракции глобулинов, в том числе в отдельных случаях такие, как гамма- и а-медленные глобулины.

Минимальная протеинурия в то же время является и высокоселективной, т.е. весь экскретируемый с мочой белок состоит из мелкодисперсных фракций альбуминов и лишь в отдельных случаях из более крупномолекулярных b-глобулинов.

Качественные особенности протеинограмм сыворотки крови и мочи при различных клинических формах хронического гломерулонефрита приведены на схемах фотоэлектрофореграмм (рис. 6).

Больной Ф., 41 год, находился в нефрологическом отделении с 12.02 по 26-03.69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит с сохраненной функцией почек (минимально-протеинурический синдром).

Из анамнеза установлено, что в течение последних лет страдал частыми ангинами. В мае 1967 г., на второй день после купания в реке (переохлаждение), появились субфебрильная температура, головная боль, выраженные отеки на голенях и в области поясницы. К врачам не обращался, через неделю отеки исчезли, температура и общее состояние нормализовались.

В июле 1967 г. в моче обнаружен белок (до 0,165 г/л), единичные эритроциты и лейкоциты. По поводу диффузного гломерулонефрита лечился в стационаре и санатории Байрам-Али с преходящим и неполным эффектом. В январе 1969 г. после консультации с врачом-нефрологом направлен для обследования в нефрологическое отделение.

Объективно: при поступлении жалоб не предъявлял, общее состояние удовлетворительное, отеков нет. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не выявлено. Артериальное давление 140/75 — 120/70 мм рт. ст. На экскреторной урограмме патологии со стороны почек не обнаружено.

Анализ крови: картина периферической крови нормальная; мочевина — 6,49 ммоль/л, креатинин — 0,10 ммоль/л, калий — 5,0 ммоль/л, натрий — 142 ммоль/л, стандарт-бикарбонаты — 21,5 ммоль/л, клубочковая фильтрация — 87 мл/мин, общий белок — 85 г/л.

Повторные анализы мочи: относительная плотность — 1005-1015; белок — 0,033-0,099 г/л; лейкоциты — 0-2 в поле зрения; эритроциты — 0-1 в поле зрения; цилиндры гиалиновые — 1 -4 в препарате. Относительная плотность в пробе по Зимницкому — 1002-1020, в пробе с сухоедением — 1020-1026.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису:. суточное количество — 1810 мл; лейкоциты — 0,32-10 /сут; эритроциты — 0,18-10 /сут; цилиндры гиалиновые; белок — 0,099 г/л; суточная протеинурия — 0,178 г; pH 4,85; титрационная кислотность 20,4 ммоль/л; суточная экскреция аммония — 39,0 ммоль/л.

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

Больная О., 20 лет, находилась на стационарном лечении в нефрологическом отделении с 24.02 по 9-04.69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит с сохраненной функцией почек; протеинурически-гематурический синдром.

В анамнезе частые ангины. Впервые изменения в моче обнаружены в 1967 г. во время беременности (белок 0,99—3,3 г/л) при нормальном артериальном давлении. В последующие годы протеинурия держалась на уровне 2,64-3,3 г/л. В 1968 г. без существенного эффекта лечилась в стационаре.

При поступлении в нефрологическое отделение жалоб не предъявляла. Пастозность голеней и стоп. Со стороны органов дыхания, кровообращения и пищеварения отклонений от нормы не отмечалось. Артериальное давление 120/70 мм рт.ст. Глазное дно без патологии.

Анализ крови: картина периферической крови нормальная. СОЭ — 31—20 мм/ч, холестерин — 6,9 ммоль/л, креатинин — 0,088 ммоль/л, калий — 4,1 ммоль/л, натрий — 137 ммоль/л, стандарт-бикарбонаты — 21,5 ммоль/л, клубочковая фильтрация — 80-113 мл/мин.

Повторные анализы мочи: относительная плотность — 1010—1030, белок — 2,3 — 1. 98—3,3 г/л, лейкоциты — 1—6, эритроциты — 4-8-10 в поле зрения. Относительная плотность в пробе по Зимницкому — 1010-1026.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису: суточное количество — 570 мл, лейкоциты — 4,2-10 /сут, эритроциты — 24-10^/сут, белок — 3,3 г/л, цилиндры гиалиновые — 0,12х х106/сут, суточная протеинурия — 1,65-1,32-1,98 г. Повторные посевы мочи на степень бактерурии дали рост стафилококка — 1000-5000 микробных тел в 1 мл мочи.

При исследовании белков сыворотки крови и мочи методом- электрофореза в крахмальном геле (от 25-03-69 г.) получены следующие данные (рис. 6, б).

На протеинограмме сыворотки крови выявлено 10 белковых фракций, (недостаточно четко видны фракции гаптоглобинов, малая величина фракции -гамма-глобулина). На уропротеинограмме обнаружено пять белковых фракций.

Больная Н., 36 лет, находилась на стационарном лечении в нефрологическом отделении с 18-03 по 20-05.69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит со сниженной концентрационной функцией почек, нефротический синдром.

В анамнезе частые ангины и катары верхних дыхательных путей. Заболевание почек установлено в 1962 г., когда после катара верхних дыхательных путей появились отеки лица и голеней, в моче обнаружили белок (более 3,3 г/л). Ежегодно лечилась в стационаре и однократно в санатории Байрам-Али.

Протеинурия колебалась от 0,33 (в период улучшения) до 6,6 г/л на фоне скудного осадка мочи (единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры) и нормального или слегка повышенного артериального давления (120/75-150/90 мм рт.ст.).

При поступлении: пастозность голеней и стоп, со стороны внутренних органов отклонений от нормы не отмечалось. Артериальное давление 140/90-130/90 мм рт.ст. На ЭКГ — синусовая тахикардия. Глазное дно без патологии.

Показатели радиоизотопной ренографии без существенных отклонений от нормы. С помощью пункционной биопсии почек установлено наличие пролиферативно-фибропластического типа гломерулонефрита.

Анализ крови: картина периферической крови нормальная, СОЭ — 27-25 мм/ч; мочевина — 3,1 ммоль/л; креатинин — 0,088—0,13 ммоль/л; холестерин — 5,4 — 7,8 ммоль/л; калий — 5,0-4,2 ммоль/л; натрий — 140-138 ммоль/л; кальций. — 2,29 ммоль/л; фосфор — 1,7.7 ммоль/л; клубочковая фильтрация — 68-100 мл/мин. Общий белок в сыворотке крови — 81 г/л.

Анализы мочи: относительная плотность — 1010-1011; белок -2,64-3,3 г/л; лейкоциты — 1-5; эритроциты — 0-2 в поле зрения; цилиндры гиалиновые — 20 в препарате. Относительная плотность в пробе по Зимницкому — 1004-1015; в пробе с сухоедением — 1012-1017; суточная протеинурия — 3,3-3,96 г.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису; суточное количество — 1000 мл, лейкоциты — 3,36*10 /сут, эритроциты — 3,2’10°/сут, цилиндры гиалиновые — 0,6’10”/сут, белок — 3,3 г/л.

Ниже приводится схема ФЭФГ белков сыворотки крови и мочи в крахмальном геле (рис. 6, в) от 24.03.69 г. На протеинограмме сыворотки крови 10 белковых фракций, нечетко видны фракции гаптогпобинов, недостаточно четкая и меньшая по величине, чем в норме, фракция гамма-глобулинов. На уропротеинограмме выявляются пять фракций.

Больной Р., 36 лет, находился на стационарном лечении в нефрологическом отделении с 18.02 по 20-03-69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит, гематурическая форма, с сохраненной функцией почек.

Из анамнеза известно, что в октябре 1967 г. при исследовании мочи во время поступления на работу обнаружена гематурия. До этого анализ мочи не делал. В последующем периодически отмечалась макрогематурия. До ноября 1968 г. повторно находился на стационарном обследовании и лечении. В моче обнаруживали белок 0,033-0,99 г/л; эритроциты — 10-30 в поле зрения (иногда покрывали все поле зрения). При тщательном обследовании урологических заболеваний не обнаруживали.

Объективно: при поступлении в нефрологическое отделение общее состояние удовлетворительно#. Отеков нет. Со стороны внутренних органов клинически и рентгенологически отклонений от нормы не выявлено.

Анализ крови: картина периферической крови нормальная, СОЭ- 17-9 мм/ч; креатинин — 0,10 ммоль/л, холестерин — 6,58 ммоль/л, общий белок — 82 г/л, клубочковая фильтрация — 121 мл/мин. Калий — 4,4 ммоль/л, натрий — 140 ммоль/л, стандарт- бикарбонаты — 19,7 ммоль/л.

В повторных анализах мочи: относительная плотность-1010-1030; белок-от следов до 0,066 г/л; лейкоциты — 1-6; эритроциты — 130-150 в поле зрения или покрывают все поле зрения; цилиндры гиалиновые — 1 в препарате. Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому — 1002-1024.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису: суточное количество — 1600 мл; лейкоциты — 0,240*10°/сут; эритроциты — 320*10°/сут; цилиндры гиалиновые — нет; белок — 0,033 г/л; суточная протеинурия — 0,053; pH мочи 4,5; титрационная кислотность — 57,5 ммоль/л; суточная экскреция аммония — 65,0 ммоль/л.

Повторные посевы мочи на степень бактерурии роста не дали. На схеме ФЭФГ белков сыворотки крови в крахмальном геле от 25.02.69 г. (рис. 6, г) обнаруживается 11 белковых фракций (протеинограмма почти не отличалась от нормальной). На уропротеинограмме обнаруживается только фракция альбуминов.

Больная П., 34 лет, находилась на стационарном лечении с 28-01 по 5.07.69 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит с сохраненной функцией почек, нефротический синдром.

В анамнезе частые катары верхних дыхательных путей. Считает себя больной с октября 1967 г., когда без видимой причины появились отеки на лице и голенях, резко уменьшилось количество мочи (до 100-150 мл в сутки). Обнаружен белок — до 120 г/л. СОЭ — 53 мм/ч. Артериальное давление в пределах нормы — С 6-Ю.67 г. по 18-02-68 г. лечилась в Анапе, Краснодаре по поводу острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом.

Проводилось лечение преднизолоном, в результате к моменту выписки из стационара уменьшились отеки и белок в моче (0,99-4,0 г/л). В последующем была госпитализирована в нефрологическое отделение 52-й больницы г. Москвы по поводу обострения заболевания: массивные отеки, выраженные гипо-и диспротеинемия, протеинурия (до 94 г/л), резко ускоренная СОЭ — до 72 мм/ч.

Под влиянием лечения кортикостероидными гормонами полностью исчезли отеки, белок в моче, нормализовались белок крови и СОЭ. В середине декабря 1968 г. после катара верхних дыхательных путей снова наступило ухудшение (появились отеки, в моче — белок до 20г/л),и больная опять была госпитализирована.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Отеки голеней, стоп, лица, поясничной области. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые, артериальное давление 120/80 мм рт. ст.

Органы дыхания и пищеварения без отклонений от нормы. Анализ крови: картина периферической крови нормальная, СОЭ — 48-39-20 мм/ч. Общий белок в сыворотке крови (в динамике) 42-52-55-57-70 г/л, холестерин — 10,66- 11, 2 ммоль/л, креатинин — 0,079-0,11 ммоль/л, мочевина — 3,2 ммоль/л, калий 3,7 — 4,0 ммоль/л, натрий — 134-137 ммоль/л, КФ — 56-63—112 мл/мин.

Повторные анализы мочи: относительная плотность — 1006-1023; белок 19,8 6,6—9,9-3,3 г/л; лейкоциты — 0-4; эритроциты — 0-3 в поле зрения; цилиндры гиалиновые — 2-20 в препарате. Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому — 1015-1030.

Анализ мочи по Каковскому-Аддису: количество — 325,0 мл, лейкоциты — 0,68-10 /сут, эритроциты — 0,24-10^/сут, цилиндры гиалиновые — 0,14-10/сут, белок — 26 г/л.

Исследование белков сыворотки крови и мочи методом электрофореза в крахмальном геле от 3.02.69 г.: суточная протеинурия -9,9 г,общий белок сыворотки крови — 42 г/л. На протеинограмме сыворотки крови (рис. 6,д) выявляется лишь восемь белковых фракций.

Отмечается резкое обеднение почти всех фракций, за исключением а^М, отсутствуют фракции гамма-глобулинов, преальбуминов, filp. На уропротеинограмме обнаруживаются фракции преальбуминов, сливающиеся между собой, очень большая фракция альбуминов, альбумины с преальбуминами образуют фигуру, напоминающую «шапку жандарма».

Количественный анализ уропротеинограмм. При помощи количественного анализа уропротеинограмм (табл. 5, рис. 7) наиболее высокое (Р 0,1).

Относительные и абсолютные показатели содержания общего белка и отдельных белковых фракций при умеренно-протеинурическом и протеинурически-гематурическом синдромах не имеют достоверных различий (Р>0,1), за исключением относительной величины суммарного количества глобулинов, которая в первой из этих двух групп выше (Р 0,05).

Следует отметить, что во всех анализируемых группах подавляющую часть белка в моче составляли альбумины (70-90%), а в группах больных с

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

Анализ мочи при хроническом гломерулонефрите

суточной протеинурией меньше 1,0 г (минимально-протеинурический, гематурический, гипертонический синдромы) на долю альбуминов приходилось 90—100% всего выделяемого с мочой белка. А/Г индекс в группах больных с суточной протеинурией, превышающей 1,0 г, колеблется от 7,95 (умеренно-протеинурический синдром) до 4,91 (протеинурически-гематурический синдром), а у больных с нефротическим синдромом равен 5,48. В других группах А/Г индекс не вычисляется, так как глобулиновые фракции в моче обнаруживались редко.

Таким образом, результаты проведенного нами исследования белкового состава мочи у больных хроническим диффузным гломерулонефритом также свидетельствуют о наличии качественных и количественных особенностей уропротеинограмм при различных клинических вариантах этого заболевания.

Наибольшее количество глобулиновых фракций в моче — от S до 9, — быстрые; b—глобулины, а в отдельных случаях гамма-, си-медленные глобулины наблюдаются при нефротическом синдроме.

Несколько реже эти же фракции, за исключением последних четырех, встречаются у больных с умеренно-протеинурическим и протеинурически-гематурическим синдромами; при других синдромах хронического гломерулонефрита глобулинурия у подавляющего большинства больных отсутствует и лишь в отдельных случаях представлена b- или -быстрыми глобулинами (реже).

По данным количественного анализа уропротеинов, при хроническом гломерулонефрите так же, как и при остром, альбуминурия преобладает над глобулинурией. Альбумины составляют от 70-90 (нефротический, умеренно-протеинурический, протеинурически-гематурический синдромы) до 100% (минимально-протеинурический, гематурический, гипертонический синдромы) всего выделяемого с мочой белка.

Читайте также:  1 кетоновые тела при анализе мочи

По частоте обнаружения и величине отдельных глобулиновых фракций мочи на первом месте стоят b-глобулины, затем а1-быстрые глобулины, пре- и постальбумины и еще реже гамма-, -медленные глобулины и гаптоглобины. Количество белковых фракций, экскретируемых с мочой, и их величина имеют прямую связь с выраженностью протеинурии.

При нефротическом синдроме, сопровождающемся наиболее значительной протеинурией, в моче обнаруживается наибольшее количество белковых фракций и концентрация их выше, чем, например, при умеренно-протеинурической и протеинурически-гематурической формах хронического гломерулонефрита.

При других клинических формах с минимальной протеинурией (минимально-протеинурический, гематурический, гипертонический синдромы) глобулинурия отсутствует, а в моче обнаруживаются лишь фракция альбуминов и только в единичных случаях b- или а2-быстрые глобулины в незначительной концентрации.

Следовательно, селективность протеинурии ниже при тех клинических формах хронического гломерулонефрита, которые сопровождаются высокой протеинурией, тогда как у больных с минимальной экскрецией белка с мочой протеинурия высокоселективна.

источник

Гломерулонефрит представляет собой двухстороннее иммунно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков. Практически на встречается у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Основной этиологический фактор болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает образование иммунного комплекса «антиген-антитело» и как следствие – воспалительный процесс.

Выделяют острое и хроническое течение гломерулонефрита. Классический вариант заболевания протекает в виде отечного, гипертонического и мочевого синдромов. Почечные проявления болезни относятся к последнему. Гломерулонефрит может протекать самостоятельно или быть проявлением других заболеваний (системная красная волчанка, эндокардит инфекционной природы и т. д.).

Диагностика заболевания не вызывает сложностей и основывается на комплексе клинических проявлений и показателях анализов мочи при гломерулонефрите .

Заболевание развивается остро и проявляется нефротическим синдромом, который включает:

  • олигурию – уменьшение количества урины;
  • гематурию – кровь в урине;
  • протеинурию – белок;
  • цилиндрурию.

Гематурия является одним из главных клинических проявлений и наблюдается у всех больных. В 50% случаев отмечается макрогематурия (более 100 эритроцитов в поле зрения). В этом случае урина становится цвета «мясных помоев»).

Протеинурия часто имеет субнефротический характер и может быть очень выраженной. У трети пациентов развивается мочевой синдром:

  • белок свыше 3,5 г/сутки;
  • гипоальбуминемия;
  • повышение белка в крови.

Через некоторое время появляются признаки фильтрационной дисфункции почек вплоть до острой почечной недостаточности: количество выделяемой урины снижается, развивается анурия (отсутствие мочеотделения), в крови – азотемия.

При гломерулонефрите цвет мочи имеет темный оттенок из-за разрушения эритроцитов, удельный вес урины превышает 1020 (гиперстенурия), водородный показатель сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Микроскопия осадка показывает свежие эритроциты, далее – выщелоченные. В большинстве случаев в урине присутствуют клеточные или гиалиновые цилиндры.

Белок в урине может снизиться в первые два-три месяца и периодически повышается в последующие один-два года.

Микрогематурия (менее 100 эритроцитов в поле зрения) проходит через шесть месяцев. Изредка это состояние сохраняется на протяжении одного-трех лет.

В общем анализе мочи при гломерулонефрите наблюдаются белок (а быть его вообще не должно), цилиндры в различном количестве (в норме нет), эритроциты (кровь в урине). Плотность биологической жидкости обычно остается неизменной.

В начале патологического процесса может отмечаться асептическая лейкоцитурия (признаки воспаления, но неинфекционного).

Для точной диагностики проводится суточная протеинурия. С помощью этой методики можно точно оценить динамику белка в урине, в том числе – на фоне медикаментозной терапии.

Функциональная проба Реберга позволяет оценить клубочковую фильтрацию (в норме – 80-120 мл/минуту) и канальцевую реабсорбцию (норма – 97-99%).

При гломерулонефрите в пробе отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации. В начале заболевания может увеличиться канальцевая реабсорбция, которая нормализуется при выздоровлении.

При проведении пробы Зимницкого в каждой из восьми собранных порций биологической жидкости исследуется удельный вес и количество мочи. По объему мочи оценивают водовыводящую функцию почек. По колебанию удельного веса оценивают концентрационную функцию. Для этого из наибольшего удельного веса вычитают наименьший и полученный результат сравнивают с цифрой 8. Если разница составляет 8 и более, концентрация не нарушена, если менее – концентрация снижена.

При гломерулонефрите относительная плотность биожидкости сначала остается в норме. На стадии реконвалесценции при полиурии (увеличении количества мочи) плотность временно снижается.

Соотношение ночного и дневного диуреза сохраняется в норме.

Если в общем анализе мочи присутствуют лейкоциты, эритроциты, цилиндры, назначают накопительную пробу по Нечипоренко. Этот анализ позволяет установить степень выраженности лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии.

Для проведения анализа собирается средняя порция биожидкости, форменные элементы исследуются в 1 мл выделений. В норме в 1 мл нет цилиндров эритроцитов до 1000 тысяч, лейкоцитов – до 2-4 тысяч.

При гломерулонефрите в накопительной пробе отмечается микро- или макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами.

При остром течении заболевания у всех больных в биожидкости выявляют белок (1-10 г/литр, иногда до 20 г/литр), эритроциты, немного реже (у 92% пациентов) – лейкоцитурию и цилиндры (зернистые, гиалиновые), эпителий. Повышение белка наблюдается в первые семь-десять дней, поэтому при позднем обращении к врачу белок часто не превышает 1 г/литр.

Наибольшее значение для постановки диагноза имеет гематурия, выраженность которой варьируется. В большинстве случаев выявляют микрогематурию (у трети пациентов – до 10 эритроцитов в п/з), макрогематурия встречается в последние годы лишь в 7% случаев.

В одной порции биожидкости не всегда обнаруживаются эритроциты, поэтому при подозрении на острый гломерулонефрит проводят накопительную пробу по Нечипоренко.

Мочевой синдром сопровождается лихорадкой, двухсторонней болью в пояснице, снижением количества отделяемой биожидкости. Выделения имеют красноватый оттенок или цвет «мясных помоев». Дополнительно проверяют кровь (увеличена СОЭ, лейкоцитоз).

Подострой стадии гломерулонефрита как таковой нет. Выделяют острое и хроническое течение. Подострым иногда называют быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерны чрезвычайно быстрое развитие патологического процесса, тяжелое течение, нарастающая почечная недостаточность.

Такая форма заболевания проявляется стремительным нарастанием отечности, макрогематурией, снижением количества мочи, повышением артериального давления. В мочевом осадке обнаруживаются лейкоциты, цилиндры.

Со второй недели в крови наблюдаются гиперазотемия, повышение содержания креатинина и мочевины, снижение белка, анемия.

Выделяют также латентную (стертую) форму болезни, которая проявляется в виде мочевого синдрома (незначительное повышение эритроцитов в моче, белок до 1 г/сутки, цилиндры). Может быть нестойкое повышение давления. У трети больных ни гипертензии, ни существенного снижения функции почек нет. Нефротический синдром при этом отсутствует. Плотность мочи остается в норме.

Болезнь принимает затяжное течение, когда клинические проявления (гипертензия, нарушение функции почек, изменения в моче) держатся на протяжении полугода. Сохранение симптомов в течение года указывает на хронизацию патологического процесса (у 10% больных).

В урине присутствуют измененные эритроциты, эритроцитарные и альбуминовые слепки, удельный вес низкий. Белок свыше 1 г/сутки является предвестником быстрого развития почечной недостаточности. Лейкоцитурия при заболевании в основном имеет характер лимфоцитурии (до 1/5 лейкоцитов в мочевом осадке – лимфоциты).

При гематурической форме протеинурия не выражена, присутствуют эритроциты. Внепочечные проявления (гипертензия, отечность) отсутствуют.

Гипертоническая форма болезни сопровождается повышением артериального давления. Нефротический синдром маловыраженный: немного белка, в некоторых случаях в моче выявляют цилиндры и микрогематурию. Эти изменения, в отличие от гипертонической болезни, присутствуют в моче с самого начала патологического процесса.

При нефротической форме белок составляет свыше 3,5 г/сутки, наблюдаются отеки, в дальнейшем развивается липидурия (жир в выделениях). Основное клиническое проявление – массивная протеинурия, обусловленная повреждением фильтрующего механизма почек.

С мочой также выводится трансферрин, из-за чего развивается гипохромная анемия. Помимо белка в моче выявляют небольшое повышение эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.

У некоторых пациентов выявляют смешанную форму, которая сопровождается мочевым синдромом и гипертензией. Чаще такое течение отмечается при вторичном хроническом гломерулонефрите.

Таким образом, диагностика хронического гломерулонефрита не представляет сложности и основывается на выявлении приоритетного синдрома: нефротического, остро-нефротического, мочевого или артериальной гипертензии. Дополнительно на заболевание указывают признаки почечной недостаточности.

Нефротический синдром чаще всего бывает при минимальных изменениях в почках. Остро-нефротический синдром представляет собой комбинацию белка, крови в моче и артериальной гипертензии. Обычно имеет место при стремительном прогрессировании заболевания. Мочевой синдром сочетает признаки гематурии, цилиндрурии, повышение лейкоцитов и белка в урине.

источник

Диагностика любого заболевания включает не только сбор жалоб, анамнеза и клинический осмотр, но и самые разнообразные лабораторные исследования, позволяющие дать оценку общего состояния пациента и определить ведущие клинические синдромы. А о чем могут рассказать врачу анализы при гломерулонефрите, и какие обследования необходимо пройти в первую очередь: попробуем разобраться.

Гломерулонефрит – острое или хроническое иммунновоспалительное заболевание почечной ткани с преимущественным поражением клубочкового аппарата. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться интерстициальные ткани и почечные канальцы. Это обуславливает развитие следующих изменений:

  • повышение проницаемости стенки сосудистого клубочка для белка и клеточных элементов;
  • формирование микротромбов, закупоривающих просвет питающих артерий;
  • замедление/полное прекращение тока крови в клубочках;
  • нарушение процесса фильтрации в главном функциональном элементе почки (нефроне);
  • отмирание нефрона с необратимым замещением его соединительной тканью;
  • постепенное снижение объема фильтруемой крови и развитие прогрессирующей почечной недостаточности.

Все эти патогенетические моменты становятся причиной появления трёх основных синдромов заболевания (отечного, гипертонического и мочевого), а также характерной лабораторной картины. Чтобы подтвердить диагноз гломерулонефрит, необходимо сдать анализы крови и мочи.

Показатели крови отражают общее состояние организма и позволяют судить об имеющихся нарушениях со стороны внутренних органов. Как правило, лабораторную диагностику при подозрении на гломерулонефрит начинают с ОАК и БАК, при необходимости эти исследования могут быть дополнены иммунологическими тестами.

Общий анализ крови при гломерулонефрите отражает реакцию организма на патологические изменения. Для него характерны следующие отклонения от нормы:

  • незначительное ускорение СОЭ – признак иммунного воспаления;
  • снижение гемоглобина – проявление относительной анемии, вызванной увеличением ОЦК вследствие снижения почечной фильтрации.

Симптомы, выявляемые при интерпретации результатов ОАК, неспецифичны и встречаются при многих заболеваниях. Тем не менее, общий анализ крови помогает врачу в составе комплексного обследования поставить верный диагноз.

Биохимический анализ крови, или БАК – тест, позволяющий выявить признаки нефротического синдрома на фоне клубочкового воспаления. Он проявляется гипопротеинемией и гипоальбуминемией – снижением концентрации общего белка и альбуминов в крови. Именно этот процесс приводит к развитию онкотических отеков у пациентов с гломерулонефритом.

Кроме того, с помощью биохимического анализа крови можно диагностировать развитие хронической почечной недостаточности. Она проявляется повышением уровня мочевины и креатинина в крови.

Подтвердить аутоиммунный характер клубочкового воспаления можно с помощью определения компонентов системы комплемента. Важную роль в патогенезе гломерулонефрита играет С3 компонент, поэтому на пике заболевания наблюдается его умеренное снижение.

Повышение Мочевина 2,5-8,3 ммоль/л Повышение

Особенно демонстративны анализы мочи при гломерулонефрите: их показатели имеют выраженные отклонения от нормы. В стандартный перечень диагностики входит проведение ОАМ и различных проб (Реберга, по Нечипоренко, по Зимницкому).

Основным лабораторным методом диагностики гломерулонефрита остаётся общий анализ мочи. Он позволяет выявить у больного мочевой синдром:

  • Повышение относительной плотности мочи, связанное с появлением в ней большого числа клеточных элементов.
  • Снижение прозрачности, мутность выделяемой почками жидкости.
  • Темный цвет мочи. При обострении гломерулонефрита она становится грязновато бурой, ржавой окраски (оттенок «мясных помоев»).
  • Макрогематурия и микрогематурия – выделение эритроцитов, связанное с повышением сосудистой проницаемости в почечных клубочках.
  • Незначительная или выраженная протеинурия – выделение с мочой белка.
  • Лейкоцитурия – неспецифический синдром, выражен незначительно.

Анализ мочи по Нечипоренко позволяет определить степень эритроцитурии, протеинурии и цилиндрурии, которые обычно коррелируют с тяжестью заболевания. Дифференцировать гломерулонефрит от других воспалительных заболеваний почек позволяет сочетание выделения с мочой белка и эритроцитов при невысоком уровне лейкоцитурии.

Исследование мочи по Зимницкому позволяет оценить концентрационные способности почек. Так как при остром гломерулонефрите работа канальцевого аппарата не нарушена, патологических изменений в данной диагностической пробе не будет. По мере прогрессирования склеротических изменений при ХГН у пациентов могут наблюдаться полиурия (или, напротив, олигоурия), никтурия.

Проба Реберга – это диагностический тест, позволяющий оценить уровень эффективного кровотока в почках (клубочковой фильтрации). При гломерулонефрите наблюдается снижение клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации.

Микрогематурия – 10-15 в п/з

Макрогематурия – сплошь в п/з

Изменения в анализах мочи и крови являются важным диагностическим показателем: с их помощью можно определить стадию воспалительного процесса, предположить характер течения заболевания и выявить ведущие синдромы. Несмотря на это, подтвердить наличие гломерулонефрита у пациента следует не только лабораторно, но и с помощью клинических и инструментальных данных. Своевременная диагностика и раннее начало терапии позволяют предотвратить развитие осложнений, облегчить самочувствие пациента и ускорить выздоровление.

источник

Показатель Норма При гломерулонефрите
Общий анализ мочи
Цвет Соломенно-желтый Цвет мясных помоев
Прозрачность Прозрачная Мутная
Относительная плотность 1010-1035 Повышена
Эритроциты 0-1-2 в п/з
Консультация специалиста Врач КМН ДМН
Первичный прием 1500 1800 2500
Повторный прием 1200 1500 2200

Гематурический гломерулонефрит относится к одной из форм хронического гломерулонефрита и является относительно редким заболеванием. Недуг встречается всего у 5% пациентов, он может возникнуть в любом возрасте. Основной его симптом – это наличие крови в моче. Почечная недостаточность при этой форме болезни развивается очень редко.

Основной причиной этого заболевания является не обнаруженная вовремя латентная форма, которую можно распознать только по результатам анализа мочи. К другим причинам относятся:

• хронические инфекционные болезни бактериального или вирусного характера, такие как грипп, тонзиллит, краснуха, корь и др;

• аллергические реакции, при которых иммунная система становится гиперчувствительной (крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит и т. д.);

• также поводом для развития гематурического гломерулонефрита может быть врожденная аномалия почек – дисплазия, когда почечная ткань развивается неправильно;

• отсутствие одной почки (агенезия),

• нарушенное расположение почек (дистопия),

• двойная (подковообразная) почка. Бывают случаи, когда причину возникновения гематурической формы гломерулонефрита выявить не удается.

Заболевание в начальной стадии протекает незаметно, поскольку пациента ничего не беспокоит. Главным признаком является присутствие крови в моче – гематурия. Отмечают два варианта течения болезни:

• Медленно развивающаяся гематурия – все симптомы прогрессируют неторопливо, но постепенно усиливаются. Это приводит к повышению артериального давления и отекам. Состояние пациента стремительно ухудшается.

• Рецидивирующая макрогематурия – симптомы появляются при обострении заболевания и часто сопровождаются приступом боли в почке. В период ремиссии анализы мочи остаются в пределах нормы.

Пациентам с гематурической формой хронического гломерулонефрита необходимо регулярно сдавать общий анализ мочи. Это поможет обнаружить присутствие в ее составе белка, лейкоцитов и эритроцитов. Также нужно делать анализ крови для проверки гемоглобина, выявления лейкоцитоза и контроля СОЭ. Из дополнительных исследований проводят ультразвуковое исследование почек, чтобы проанализировать их размер. Для оценки степени поражения сетчатки глаза нужно систематически исследовать глазное дно.

При обострении заболевания лечение должно проводиться в стационаре. Пациенту прописывается постельный режим. Значительную роль играет особая бессолевая диета, она позволяет снизить нагрузку на почки и способствует улучшению общего состояния. Ограничивается суточное потребление жидкости. Чтобы уменьшить потерю эритроцитов, назначаются лекарственные средства, укрепляющие стенки сосудов и уменьшают кровоточивость тканей. В период между обострениями врач подбирает метод восстановительной терапии.

Гематурический гломерулонефрит, несмотря на благоприятные прогнозы, все же является серьезным заболеванием. Поэтому даже в периоды затишья нужно следить за своим здоровьем, выполнять рекомендации врачей, по возможности соблюдать диету. Необходимо приложить все усилия для того, чтобы болезнь как можно реже проявляла себя. Ведь спровоцировать обострение может даже самые незначительные факторы:

• просто смена климата. Женщинам нужно помнить, что беременность и роды при этой форме болезни строго противопоказаны, это может стоить жизни.

Приглашаем вас в многопрофильный медицинский центр в Москве. У нас вы можете пройти всю необходимую диагностику на современном европейском оборудовании, а лучшая в городе лаборатория позволяет выполнить любой вид исследования быстро и точно. Для докторов нашего центра нет неразрешимых задач, методы обследования и схема лечения подбирается строго индивидуально для каждого пациента. Не болейте!

источник

Болезни мочевыделительной системы отличаются разнообразием видов и проявлений. Малораспространенной при хроническом гломерулонефрите считается гематурическая форма. Она может развиваться в несколько этапов и по разным сценариям, встречается как у взрослых, так и у детей. В структуре патологии диагностируется не более чем у 5% от общего числа пациентов.

Под хроническим гломерулонефритом принято подразумевать группу нефропатий, отличающихся этиологией и патоморфологическими признаками. На фоне длительного вялотекущего воспаления происходит поражение клубочкового аппарата и почечной ткани, что приводит к формированию микротромбов в капиллярах, постепенному склерозу сосудов. В результате нарушается фильтрационная способность парного органа и развивается почечная недостаточность.

В странах СНГ актуальной считается классификация Е. М. Тареева, согласно которой различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

  1. Латентная. Наиболее распространенная форма, характеризующаяся слабовыраженным мочевым синдромом и отсутствием отеков и артериальной гипертонии.
  2. Нефротическая. Сопровождается ярко выраженной симптоматикой почечной недостаточности: повышением давления, отечностью, олигурией, отсутствием аппетита, тошнотой, слабостью, наличием запаха аммиака.
  3. Гипертоническая. Проявляется признаками артериальной гипертензии – увеличением показателей АД, полиурией, учащением мочеиспускания.
  4. Гематурическая. Характеризуется наличием крови в моче, отчего она приобретает розовый или красный цвет. Общий анализ урины выявляет повышенную концентрацию эритроцитов.
  5. Смешанная. Имеет клиническую картину нескольких форм одновременно.

Гематурический гломерулонефрит чаще всего развивается из латентной формы, которая не имеет выраженности и протекает бессимптомно. Пациент не чувствует дискомфорта и не испытывает болезненных ощущений, что существенно затрудняет раннее выявление патологического процесса при проведении диагностических мероприятий. Болезнь обнаруживается случайно по итогам проведения анализов или при развитии микрогематурии – незначительных примесей крови в моче.

Хронизация и дальнейшее прогрессирование патологического процесса, как правило, считается следствием недолеченного острой нефропатии. Гематурическая форма гломерулонефрита способна развиться вследствие воздействия следующих факторов:

  1. Инфекционное поражение внутренних органов нефритогенными штаммами стрептококка.
  2. Наличие очагов хронической инфекции – гайморита, тонзиллита, аднексита, кариеса, пародонтита, холецистита.
  3. Воздействие персистирующих вирусов – гриппа, герпеса, краснухи, гепатита В, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловируса.
  4. Гемотрансфузия, проведение вакцинации.
  5. Наследственная предрасположенность – врожденные дефекты в системе клеточного иммунитета.
  6. Врожденные почечные дисплазии.
  7. Аутоиммунные воспалительные заболевания – системная красная волчанка, геморрагический васкулит, эндокардит.
  8. Интоксикация алкоголем или лекарственными препаратами.
  9. Снижение защитных сил организма.

В патогенезе болезни ведущее значение имеет формирование иммунных комплексов «антиген-антитело», белковые фракции которых оседают на базальных клетках эпителия почечных клубочков с последующим нарушением микроциркуляции и развитием ХПН.

Вообще симптоматика хронических гломерулопатий обусловлена формой заболевания. Так, например, латентная форма протекает бессимптомно, а гипертензивная характеризуется повышением АД.

Но независимо от этиологии все они в своем развитии проходят три стадии клинического течения, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.

  1. Компенсаторная. Выраженные признаки заболевания отсутствуют. Почки функционируют в привычном режиме, остаются активными в течение суток. В некоторых случаях к вечеру отмечаются незначительные отеки век, лица, конечностей, небольшое увеличение артериального давления. По результатам общего анализа мочи выявляется присутствие белка и измененных эритроцитов.
  2. Декомпенсаторная. На фоне прогрессирования патологии появляются первые признаки интоксикации вследствие развития почечной недостаточности. Пациент жалуется на слабость, головные боли, лихорадку, озноб, тошноту, болезненные ощущения в поясничной области. У него отмечается гипертермия, повышение артериального давления, полиурия, сухость кожных покровов. В моче отмечается выраженное присутствие белка, измененных эритроцитов.
  3. Уремия. Терминальная стадия, характеризующаяся полным прекращением функционирования почек, неспособностью фильтровать поступающую кровь. У больного наблюдается спутанность сознания, мигрени, неприятный запах аммиака изо рта и от тела. Вероятность наступления комы сильно возрастает.

На фоне изменяющейся клинической картины заболевания симптоматика гематурической формы дополняется появлением незначительных примесей крови. Медики отмечают два возможных варианта развития процесса:

  • микрогематурия, когда нарастание симптомов происходит постепенно;
  • рецидивирующая макрогематурия, развивающаяся вследствие перенесенных инфекций.

При окрашивании мочи в розовый или красный цвет необходимо в срочном порядке обратиться к квалифицированному специалисту для проведения тщательной диагностики с последующей терапией.

Своевременное проведение адекватного лечения хронического гломерулонефрита позволяет устранить специфические симптомы, стабилизировать артериальное давление, отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Игнорирование проблемы может привести к возникновению серьезных осложнений, среди которых наиболее часто встречаются:

  • инсульт;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • интеркуррентные инфекции;
  • почечная недостаточность.
  • гипергликемические состояния;
  • геморрагический цистит;
  • цитопении, в том числе и агранулоцитоз;
  • остеопороз.

В выявлении ХГН важная роль отводится лабораторно-диагностическим исследованиям. При подозрении на развитие гематурической формы врач во время беседы с пациентом обращает внимание на наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, сопутствующих патологий, системных нарушений.

Лабораторные методы включают следующие процедуры:

  1. Общий клинический анализ мочи.
  2. Проба Зимницкого.
  3. Анализ мочи по методу Нечипоренко.
  4. Проба Реберга.
  5. Биохимия крови.
  6. Иммунологическое исследование крови.

Инструментальные методы предполагают поведение следующих манипуляций:

  1. УЗИ И УЗДГ почек и органов малого таза.
  2. Обзорная и экскреторная урография.
  3. ЭКГ — электрокардиограмма.
  4. Осмотр глазного дна.

Для определения морфологической составляющей формы гломерулонефрита выполняется биопсия почки. Тактика лечения выбирается лечащим врачом по результатам гистологии и других методов диагностики.

Терапевтическая тактика при ХГН подбирается нефрологом индивидуально с учетом степени тяжести заболевания, его этиологии и некоторых специфических особенностей пациента. Учитывается также возраст и пол больного. При обострении хронического гломерулонефрита в гематурической форме лечение проводится в условиях стационара. После госпитализации пациенту показан покой, постельный режим, снижение двигательной и физической активности. Это купирует развитие азотемии, уменьшает нагрузку на почки.

Следующим требованием считается коррекция питания. Назначается стол № 7 по Певзнеру. Диета предполагает исключение продуктов и блюд, раздражающих мочевыводящие пути и почки. Минимизируется количество потребляемой соли и белковой пищи.

Медикаментозная терапия назначается с целью устранения неприятных симптомов и укрепления стенок капилляров, снижения их проницаемости. Сочетание и наименования препаратов подбираются лечащим врачом. Чаще всего используются медикаменты следующих групп:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства;
  • иммунодепрессанты;
  • гипотензивные препараты;
  • иммуносупрессоры.

В случае диагностирования гематурической формы хронического гломерулонефрита исключается применение цитостатиков и гормональных препаратов. Это обусловлено тем, что они способствуют росту ригидности оболочек эритроцитов.

В борьбе с хронической гломерулопатией допускается активное применение средств народной медицины. Выбор рецептов и ингредиентов целиком зависит от рекомендаций врача.

При этом следует помнить, что альтернативные методы не могут быть использованы в качестве ведущей линии терапии, а способны лишь дополнить основные лечебные мероприятия. Для облегчения самочувствия больного и устранения симптомов полезны настои и отвары.

  1. Корень окопника, лопуха, солодки, стальника.
  2. Календула, мелисса, душица, боярышник, фиалка трехцветная, пустырник, зверобой.
  3. Листья крапивы, хвоща, толокнянки, березы, подорожника, смородины.
  4. Плоды брусники, фенхеля, можжевельника, шиповника, земляники, хмеля.

Полезными считаются также ромашка, календула, шалфей, березовые почки, кора дуба, трава тысячелистника. Их можно заваривать по отдельности или сочетать между собой. Готовые фитосборы продаются в аптеке, что облегчает процесс приготовления народных снадобий.

Отличием хронической гломерулопатии от острой является периодическое возникновение рецидивов.

Спровоцировать обострение могут следующие факторы:

  • стрессы, переутомление;
  • сильная простуда;
  • переохлаждение;
  • беременность;
  • резкая смена климатических условий проживания (переезд в другой город, страну).

Чтобы добиться стойкой ремиссии и избежать частых рецидивов медики рекомендуют следующее:

  • практиковать закаливание, чтобы укрепить механизм защиты и повысить иммунитет;
  • скорректировать рацион питания, обогатив его полезными и питательными продуктами;
  • ограничить употребление алкоголя и крепких напитков;
  • бросить курить;
  • медикаменты принимать только по назначению доктора в указанной дозировке;
  • регулярно проходить профилактические обследования, сдавать анализы, выполнять УЗИ;
  • своевременно купировать очаги воспаления, лечить хронические инфекции;
  • вакцинацию проходить не по собственному желанию, а по рекомендации врача.

Придерживаться рекомендаций следует не только для стабилизации и увеличения периода ремиссии, но и для предупреждения развития гломерулонефрита.

При своевременно начатой терапии гломерулонефрита, протекающего в гематурической форме, прогноз в большинстве случаев благоприятный, поскольку относительно редко приводит к ХПН и возникновению терминальной стадии. Проведение адекватной терапии позволяет полностью восстановить функциональность почек. Однако, в случае тяжелого течения болезни, и нарастающей интоксикации пациенту может быть назначен плазмаферез с целью очищения крови от токсинов и азотистых соединений.

Гломерулонефрит поражает взрослых пациентов в возрасте до 35-40 лет, а также детей и требует внимательного к себе отношения, поскольку может вызвать нарушения сердечной деятельности, зрения, мозгового кровообращения, формирование сосудистых патологий, недоразвитие почек у ребенка. Опасным осложнением ХГН является недостаточность парного органа, а также его атрофия, что приводит к инвалидности и летальному исходу.

источник

Зачастую иммуновоспалительные процессы в почках на начальной стадии проходят с плохо выраженными симптомами, поэтому анализ мочи при гломерулонефрите является основным способом вовремя выявить заболевание. Систематическое исследование мочи позволяет увидеть изменения в работе мочевыводящей системы, а разнообразные методики помогают понять, какие именно произошли сбои и своевременно назначить необходимое лечение.

Анализ мочи — один из базовых методов определения гломерулонефрита.

Гломерулонефрит в 80% случаев является следствием реакции иммунной системы организма на инфекционные заболевания, такие как фарингит, отит и др., вызванные стрептококками группы «А». Иммунные комплексы, образованные из-за этой реакции, оседают на клубочковом аппарате почек, нарушая процесс выделения и фильтрации. Первые симптомы в виде мочевого синдрома могут проявиться через 2 недели после перенесенной болезни. Чтобы не упустить возможные проблемы с почками в этот период, рекомендуется сдать общий анализ мочи.

Этот анализ назначается для контроля жизнедеятельности организма и выявления проблем на начальных стадиях заболевания. Сбой в работе почек определяется изменением количества, цвета и состава мочи. Нарушения, выявленные при изучении этого анализа, дают повод к более развернутым исследованиям. При нормальном состоянии почек белка, эритроцитов, кетоновых тел, гемоглобина, билирубина в составе урины нет. А моча при гломерулонефрите показывает протеинурию (повышенное содержание белка) от 1 г/л до 10 г/л, гематурию (наличие эритроцитов) от 5 до 15 эритроцитов в поле зрения и увеличение удельного веса до 1030 — 1040. Показатели нормы и возможные изменения можно увидеть в таблице:

Кровь всегда сдают утром на тощий желудок. Урину обычно собирают, начиная с 6 часов утра, в течение суток. При обследовании учитывается количество мочи и концентрация креатина. Скорость клубочковой фильтрации для здорового организма мужчины составляет 88—146 мл/мин для женщины — 81—134 мл/мин, снижение этого показателя говорит о повреждениях в клубочковом аппарате парного органа. В этом методе главное — учет времени начала сбора урины, а также рост вес и возраст человека.

Для изучения способности почек концентрировать выделяемую жидкость применяют пробу Зимницкого. Эта проба не диагностирует определенные заболевания, она оценивает функциональность почек. Нормальная работа парного органа характеризуется удельным весом урины, который выражает способность почек выделять или сохранять воду. Удельный вес — это вес раствора относительно веса воды. На этот показатель влияет количество шлаков (мочевины, глюкозы, белка и креатина), выводимых почками вместе с жидкостью после фильтрации.

Материал для исследования собирают в течение 24 часов через каждые 3 часа, чтобы получилось 8 порций, при этом необходимо снизить количество употребляемой жидкости до 1−1.5 литра. На всех порциях обязательно пишут время сбора и хранят их в прохладном месте. При исследовании полученного материала учитывается количество выпитой жидкости, определяется удельный вес урины. В норме диурез дневной больше чем ночной. Плотность должна быть меньше плотности плазмы крови и составлять 1005—1025 днем и 1035 ночью. При остром гломерулонефрите увеличивается плотность до 1040 и уменьшается количество выделенной жидкости относительно принятой.

Это самая распространенная методика по исследованию мочи, она изучает микроскопию состава осадка. Назначается, как и другие исследования, для уточнения выявленных отклонений при общем анализе. Осадок изучается на наличие эритроцитов, цилиндров и лейкоцитов. Берется средняя порция утренней урины, после тщательного туалета, в количестве 120— 00 мл. Важно доставить исследуемый материал в лабораторию в течение 1.5 часов. С помощью центрифуги отделяют осадок, берут 1 мл материала и изучают его состав в специальной камере.

У здорового человека на 1 мл осадка анализ покажет лейкоциты до 2000, цилиндры до 20 гиалиновые, эритроциты до 1000. Совсем другие показатели будут при расстройстве работы почек. Эритроциты в моче при гломерулонефрите преобладают над лейкоцитами и в составе присутствуют более 20 гиалиновых и зернистых цилиндров. Анализы мочи по Нечипоренко сдают постоянно на протяжении всего периода заболевания, чтобы можно было наблюдать за изменениями в клинической картине заболевания и корректировать лечение.

Основным показателем острого гломерулонефрита является мочевой синдром с протеинурией, гематурией и олигурией. Уменьшение количества мочи (олигурия) и увеличение удельного веса характерно для начальной стадии заболевания и проходит уже на 3 день. В то время как белок в моче и кровяные тельца могут сохраняться длительное время от 1 года до 1.5 и указывать на остаточные воспалительные процессы. Также данному заболеванию свойственна микрогематурия 5000—10000 в поле зрения по Нечипоренко. В зависимости от интенсивности протеинурии наблюдаются гиалиновые и зернистые цилиндры в составе осадка мочи. Зернистые цилиндры полностью повторяют форму канальцев клубочкового аппарата почек и состоят из белка и частиц поврежденных клеток, а также указывают на серьезные повреждения сосудов.

Протеинурия связана с нарушением фильтрации. Гематурия является следствием разрушения клубочковых капилляров. Эти два симптома очень точно показывают динамику заболевания и процесс выздоровления. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите наступает быстро и в течение 2—3 недель удается снизить численность белка и эритроцитов, и восстановить нормальную работу почек. Но эти симптомы могут сохраняться долгое время, сигнализируя о том, что воспалительный процесс в клубочках почек не закончился. Наличие отклонений в составе мочи допускается в течение 1—2 лет, изменения, сохраняющиеся дольше, говорят о переходе в хроническую форму.

Подострая стадия гломерулонефрита проявляется высоким удельным весом урины.Вернуться к оглавлению

Подострый гломерулонефрит может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом другой болезни. Протекает это заболевание тяжело с массивной протеинурией (50—100 г/л), значительной гематурией и сильно выраженной олигурией. Скорость клубочковой фильтрации при пробе Реберга может упасть до критических значений, а проба Зимницкого показывает высокий удельный вес урины. При микроскопии мочи выявляют зернистые и восковидные цилиндры. Встречаются также лейкоцитурия, гипоальбуминемия, гипопротеинемия. Прогноз при данном течении заболевания неблагоприятный.

Появление хронического гломерулонефрита возможно вследствие недолеченного или вовремя не диагностированного острого гломерулонефрита. Причинами перехода из острой стадии в хроническую могут быть переохлаждения, неблагоприятные условия труда, злоупотребление алкоголем, травмы. Клиническая картина данного заболевания очень многообразна, она сменяется периодами покоя и обострений. Бывает несколько форм течения заболевания: бессимптомная, гипертоническая, нефротическая и смешанная. Поэтому и варианты отклонений в составе мочи очень разнообразны.

При хроническом гломерулонефрите в период обострения преобразования в моче могут быть такие же, как и при острой форме заболевания — это присутствие белка, цилиндров, эритроцитов, снижение фильтрации и увеличение удельного веса мочи. А в периоды покоя или при бессимптомной форме может проявляться слабый мочевой синдром (протеинурия не более 1 г/л, гематурия 10—30 эритроцитов). При нефротической форме проявляется обильная протеинурия. Заболевание в зависимости от формы может протекать от 5 до 30 лет с обострениями и ремиссиями и перетекать из одной формы в другую.

В настоящее время общепризнано, что гломерулонефрит (ГН) представляет собой иммунно-воспалительное заболевание.

Чаще всего возникновение острого гломерулонефрита связывают со стрептококковой инфекцией (фарингит, тонзиллит, заболевания кожи и пр.). Наиболее нефрогенным является β-гемолитический стрептококк (типы 12, 49) группы А. Известны случаи возникновения острого гломерулонефрита у больных с заболеваниями стафилококковой этиологии, в частности с острым стафилококковым эндокардитом. Возможно также развитие гломерулонефрита сразу после крупозной пневмонии, брюшного тифа, малярии, эпидемического гепатита, кори, ветряной оспы и т. д. Заболевание может возникать также вследствие сильного охлаждения, особенно при воздействии влажного холода.

Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, артериальная гипертензия и гематурия.

Отеки — наиболее ранний и постоянный симптом острого гломерулонефрита. Их патогенез пока еще полностью не изучен, но полагают, что наиболее важную роль при этом играет нарушение функции почек, приводящее к задержке воды и натрия хлорида в организме. При остром гломерулонефрите наблюдается нарушение и фильтрации, и реабсорбции, что в конечном счете приводит к появлению отеков. Фильтрация при этом снижается (задерживаются вода и натрий), реабсорбция натрия, а вместе с ним и воды, повышается. Таким образом, происходит значительная задержка воды и натрия не только в крови, но и в тканях; этому способствует альдосте- рон, который задерживает в организме натрий и, следовательно, воду (альдостеронизм) и при остром гломерулонефрите выделяется в увеличенном количестве.

Гипертензия при остром гломерулонефрите объясняется тем, что при этом заболевании в организме, с одной стороны, образуются в повышенном количестве ренин и ангиотензин, с другой — увеличивается содержание жидкости. Роль комплекса ренин — ангиотензин в развитии гипертензии при этом заболевании подтверждается работами ряда исследователей, в которых описывается гиперплазия юкстагломерулярного комплекса при остром гломерулонефрите, протекающем с высоким артериальным давлением. В развитии гипертензии при остром гломерулонефрите имеет значение также и повышение секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм), способствующее накоплению натрия в стенках артериол, что ведет к их набуханию, повышению тонуса и гипертензивным реакциям. Таким образом, при остром гломерулонефрите вторичный альдостеронизм играет определенную роль в развитии как отеков, так и гипертензии.

Патоморфологические изменения в почках при остром гломерулонефрите обусловлены отложением в капиллярах клубочков гетерологичных иммунных комплексов. По морфологической картине острый гломерулонефрит относится к эндокапиллярной пролиферативной форме процесса, при которой наблюдается несколько сменяющих Друг друга фаз развития: экссудативная, экссудативно-пролиферативная, пролиферативная и фаза остаточных явлений.

При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживается картина диффузного капиллярита. Все почечные клубочки увеличены. Эндотелий капилляров и мезангиоциты (мезангиальные клетки) чаще всего находятся в состоянии активной пролиферации и набухания. Мезангий инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Выраженное полнокровие капиллярной сети и наличие в полости капсулы клубочков геморрагического экссудата позволили выделить геморрагическую форму острого гломерулонефрита.

Преобладание лейкоцитов свидетельствует об экссудативной фазе (форме), сочетание пролиферации клеток почечных клубочков и лейкоцитарной инфильтрации расценивается как экссудативно-пролиферативная фаза, а преобладание клеточной пролиферации — как пролиферативная фаза (форма) острого гломерулонефрита.

По данным электронно-микроскопического исследования, при остром гломерулонефрите имеют место утолщение и набухание базальной мембраны капилляров, ее истончение, расщепление, образование полостей и разрывов.

Изменения в канальцах нефронов в первое время отсутствуют или наблюдается гиалиново-капельная, реже вакуольная дистрофия эпителия проксимальных отделов канальцев. В просветах канальцев обнаруживаются эритроциты, цилиндры, иногда лейкоциты.

При этом заболевании в результате снижения фильтрационной и повышения реабсорбционной функции почек наблюдается олигурия. В олигурической фазе относительная плотность мочи составляет 1,022—1,032, что следует учитывать при диагностике с хроническим нефритом.

При остром гломерулонефрите наблюдаются разрывы капилляров, что приводит к выделению с мочой всех фракций белка и эритроцитов и может сочетаться с понижением фильтрации. Высокая концентрация белка в моче при остром нефрите зависит от реабсорбции воды. Постоянным признаком острого гломерулонефрита является гематурия. Она отмечается у большинства больных острым нефритом, но степень ее различна—от макрогематурии (моча цвета мясных помоев) до микрогематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). Гематурию нельзя объяснять только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра. Гистологически при гематурическом гломерулонефрите обнаруживаются разрывы капилляров и сгустки крови в капсуле клубочков, при этом моча может содержать мало белка и много эритроцитов. Количество белка в моче колеблется от 2—3 до 20—30 г/л. Реакция мочи слабокислая, осадок ее в некоторых случаях бурый, рыхлый, что сказывается на цвете и прозрачности мочи.

При микроскопическом исследовании в моче наблюдается нормальное количество лейкоцитов, но возможно и увеличение их до 20—30 в поле зрения. Эритроциты встречаются в различном количестве, чаще всего выщелоченные, иногда фрагментированные; могут наблюдаться и неизмененные, особенно при выраженной гематурии.

Эпителиоциты почек отмечаются в разном количестве, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии.

Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, кровяные) встречаются в различном количестве, фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина и кристаллы мочевой кислоты.

Классическое течение острого гломерулонефрита в последнее время у взрослых встречается редко. Часто наблюдается стертая клиническая картина, ограниченная только мочевым синдромом, нередко слабовыраженным.

Острый гломерулонефрит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в подострый. Латентная форма острого гломерулонефрита иногда переходит в хронический не- фротический гломерулонефрит. Если гломерулонефрит не проходит в течение года, его следует считать хроническим.

При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. С патогенетической точки зрения выделяют несколько форм быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

идиопатический; легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера) — заболевание, обусловленное появлением антител против антигена гломерулярной базальной мембраны; иммуно-комплексный и пр.

Особенностью изменений клубочка почечного тельца при подостром гломерулонефрите является некроз стенок капилляров и их разрывы, вследствие чего кровь изливается в полость капсулы клубочка и выпадает фибрин. Пролиферация эпителия капсулы клубочка приводит к образованию своеобразных полулуний, охватывающих и сжимающих почечные клубочки. Эпителиальные полулуния постепенно превращаются в фиброзные, а затем склерозируются и гиалинизируются.

В канальцах нефронов наблюдается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия клеток эпителия. Заболевание приводит к быстро прогрессирующей гибели нефронов, смерть наступает от недостаточности почек.

Клинически это заболевание начинается как типичная, реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита: сильные отеки вплоть до анасарки, высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки, гипопротеинемия (до 31,6 г/л), гиперхолестеринемия (до 33,8 ммоль/л). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек, и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию анемии.

Для этого заболевания характерна олигурия, при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи, затем быстро снижающаяся, несмотря на выраженную олигурию.

Протеинурия достигает 102,8 г/л. Отмечается гематурия (эритроциты неизмененные, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Встречаются гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, кровяные, гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки, т. е. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же, как при остром нефрите.

При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются, значительно уменьшаясь (вторично-сморщенная почка). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (пролиферация, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается, а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения, в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (зернистая, а в дальнейшем жировая и гиалиново- капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. Таким образом, некоторые нефроны полностью выходят из строя.

Основные клинические симптомы заболевания — отеки, гипертензия, гипопротеинемия, холестеринемия, протеинурия и гематурия, выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания:

латентную; гематурическую; гипертоническую; нефротическую; смешанную.

Чаще всего встречается латентный гломерулонефрит. Он проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом и нередко умеренным повышением артериального давления. При исследовании мочи обнаруживаются умеренная протеинурия, микрогематурия, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурический гломерулонефрит встречается редко (в 6 % случаев), характеризуется постоянной гематурией, иногда макрогематурией. При этой форме заболевания в моче отмечается объемный, рыхлый кровянистый или буроватый осадок.

Микроскопически при микрогематурии выявляются выщелоченные и фрагментированные эритроциты, в случаях макрогематурии — неизмененные, выщелоченные и фрагментированные. Обнаруживаются гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, кровяные, гиалиново-капельные, вакуолизированные, иногда жирно-зернистые цилиндры. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой жировой и вакуольной дистрофии, буропигментированные кровью, от одного до нескольких экземпляров в поле зрения микроскопа, иногда образуют небольшие скопления. На морфологических элементах осадка мочи обнаруживаются буроокрашенный фибрин клочками и гемосидерин в виде аморфных масс.

Самостоятельной формой хронического гломерулонефрита следует считать гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках почечных телец lgAlgA-гломерулопатию (болезнь Берже), наблюдаемую чаще всего у мужчин молодого возраста после респираторных инфекций и нередко протекающую с макрогематурией.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками,, массивной протеинурией (свыше 4— 5 г в сутки), гиперхолестеринемией (точнее гиперлипидемией) и гипопротеинемией (за счет альбуминов). Артериальное давление нормальное или пониженное. Диурез снижен.

При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаях более быстрого прогрессирования заболевания наблюдаются мезангиокапиллярный гломерулонефрит. фокально-сегментарный гломерулосклероз или фибропластический гломерулонефрит.

Количество лейкоцитов в моче в пределах нормы, в некоторых случаях увеличивается до 30—40 экземпляров в каждом поле зрения микроскопа. В пределах микрогематурии встречаются и неизмененные эритроциты. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, кровяные, гиалиново-капельные, жирно-зернистые, вакуолизированные и в особо тяжелых случаях восковидные.

Гипертонический гломерулонефрит вначале, как правило, имеет латентное течение. В моче наблюдаются небольшая протеинурия и микрогематурия (выщелоченные эритроциты), единичные клетки почечного эпителия и гиалиновые, зернистые цилиндры. Диагностика этой формы хронического гломерулонефрита вызывает значительные затруднения. Гипертензия часто доброкачественного характера. Течение заболевания длительное, постепенно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую недостаточность почек.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и гипертензии. Отеки при этой форме могут быть значительными, а гипертензия несколько менее выражена, чем при гипертонической форме.

Таким образом, изменения в моче, как и клинические проявления хронического гломерулонефрита, разнообразны. Олигурия не выражена, количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия, а затем, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количество белка в моче варьирует в зависимости от клинической формы заболевания. При нефротическом гломерулонефрите протеинурия более выражена, чем при гематурическом. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного, а при вторично-сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует о гибели части нефронов.

Количество эритроцитов также различное, они преимущественно выщелоченные, часто едва различимые и фрагментированные, но при нефротической форме заболевания могут быть неизмененными. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены, чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых, зернистых, эпителиальных, буропигментированных и кровяных, но и гиалиново-капельных, жирно-зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о тяжести процесса.

Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи, цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли- и изостенурия, низкое содержание белка в моче, в осадке — широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.

Гломерулонефрит — серьезное инфекционное заболевание, поражающее тканевую структуру почечных сосудов, которое приводит к их функциональному сбою в образовании мочи и вывода из организма токсинов.

Основными причинами его появления являются: инфицирование стрептококком, не вылеченные вирусные болезни, переохлаждение организма. А следствием могут быть серьезные осложнения, представляющие опасность для жизни человека.

Наряду с другими методами обследования анализ мочи при гломерулонефрите помогает не только уточнить диагноз, но и выявить стадию, форму недуга, а также назначить эффективное лечение.

общим; пробой Реберга; пробой Зимницкого; микроскопическим обследованием осадка.

В процессе общего исследования определяются уровни белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Урина здоровых людей — прозрачная, желтоватого оттенка жидкость. Ее примерный состав:

белковая концентрация не превышает 0,033 г/л; лейкоциты составляют не более 4000 на 1 миллиграмм; цилиндры и эритроциты отсутствуют.

Повышенные нормативные показатели, выявленные общим анализом, требуют более тщательного лабораторного обследования. Степень почечной фильтрации определяется пробой Реберга. Она выявляет болезнь на начальных стадиях проявления, параллельно измеряя уровень креатинина в выделяемой суточной порции мочи.

Перед проведением пробы требуется предварительная подготовка пациента в виде отказа от:

курения; употребления мясных, рыбных блюд; приема алкогольных напитков.

В день обследования также рекомендуется избегать любых физических и эмоциональных нагрузок.

Пациент сутки собирает мочу, объем которой должен достигать трех литров. Емкость хранится в прохладном месте. Спустя 24 часа медицинский работник измеряет массу, перемешивает, необходимое количество отправляет в лабораторию.

Скорость фильтрации почек у женщин и мужчин разная, зависит от возрастной категории. Средняя нормативная величина — 110-125 миллилитров в минуту. Изменение в любую сторону на 10-15 пунктов не является признаком гломерулонефрита.

Анализ проводится для оценки работы почек, динамики выделения мочи в дневное и вечернее время, а также с целью определения плотности консистенции.

Метод состоит из сбора восьми проб суточной порции через каждые 3 часа. Степень заболевания отражается на объеме выделяемой урины. Нормальный дневной диурез — 60%-80% от общего суточного объема.

На плотность мочи оказывает влияние концентрация выделяемых органических составляющих (солей, мочевой кислоты, мочевины), а также объем выходящей жидкости. Нормативный показатель плотности варьируется в пределах 1008 -1010 г. на литр. Изменения норматива свидетельствуют о наличии воспаления.

Это заключительный этап лабораторного исследования. Он рекомендуется для подтверждения результатов общего анализа, выявившего отклонение нормативного уровня эритроцитов, эпителиальных клеток, цилиндров и лейкоцитов.

Данный метод заключается в обработке центрифугой необходимого количества урины больного. В результате процедуры на дно сосуда выпадает масса в виде солей, клеток крови, эпителий. Лаборант переносит состав на предметное стекло и с помощью специального окрашивающего препарата исследует его под микроскопом на предмет наличия тех или иных компонентов.

При гломерулонефрите меняется не только цвет и плотность, но и такие компоненты как белковая масса, эритроциты, лейкоциты. Количество белка особенно велико на начальной стадии заболевания, когда он превышает 20 г. на л. Этому сопутствует небольшая гематурия.

Через 15-20 дней наблюдается спад ее интенсивности. Белок снижается до 1 г. Однако этот факт не свидетельствует об излечении человека, скорее, это временное явление, которое через некоторый период эффективно проявляется вновь. Присутствие гиалиновых или зернистых цилиндрических осадков при этом наблюдается не всегда, в редких случаях выявляются эпителиальные цилиндры. По мере прогрессирования болезни их уровень резко растет.

Гнойные прожилки в моче – признак повышенного уровня лейкоцитов, показатели которых доходят до 30 единиц в поле зрения.

Исследование урины по Нечипоренко выявляет также большое содержание эритроцитов. Наличие этих микроэлементов сопровождается нефритическим синдромом, который характеризуется:

отечностью лица и ног; повышенным давлением; постоянной жаждой; недомоганием с перепадами температуры; поясничными болями.

Исследование по методу Нечипоренко определяет не только количество, но и состояние эритроцитов. Если они деформированы, то диагностируется клубочковая гематурия, типичная при гломерулонефрите. При их другой форме данный диагноз не подтверждается.

По степени инфицирования гломерулонефрит делится на несколько стадий:

острую; подострую; хроническую.

Первым признаком воспалительного процесса является другой ее цвет, помутнение состава, изменение структуры. Кроме того, часто могут быть видны хлопья или кровянистые прожилки. С помощью общего анализа можно выявить следующие патологии:

необычный оттенок; измененная плотность; снижение объема мочеиспускания; присутствие белковой массы; превышение норматива эритроцитов и лейкоцитов.

Появление клеток крови – симптом нарушения фильтрационных почечных функций (макрогематурия), в результате чего окраска урины превращается в коричневато-красную, имеющую сходство с водой после мытья мяса (цвет мясных помоев). Более насыщенная коричневая тональность появляется при превышении нормы солей уратов. При увеличенном числе фосфатов, мочевой кислоты цветовая гамма светлеет, иногда обесцвечивается.

При гломерулонефрите одновременно с изменением цвета нарушается также объем выходящей жидкости, ее структура и плотность, которая зависит от концентрации выделяемых органических компонентов (солей, мочевой кислоты, мочевины).

Предельный показатель присутствия составляющих — 1010 г. на литр. Фактическое же их наличие более точно определяется методом Зимницкого.

В этот период, несмотря на количество выпиваемой жидкости, у инфицированных людей в разное время суток наблюдается резкое сокращение частоты мочеиспускания, а также уменьшается объем выделяемой урины. Отмечается также увеличение ночного и резкое снижение дневного ее выхода.

У здорового человека дневной диурез около 2-х раз превышает ночной, а суточный объем находится в пределах 0,8-1,5 л. Снижение этих показателей – признак нарушения почечной фильтрации, степень которой выявляет проба Реберга. Она определяет эффективность работы почек по очищению организма от вредных веществ и выявляет клиренс креатинина – основного элемента фильтрации. У мужчин и женщин скорость этого процесса разная, зависит от их возрастной категории. Средняя нормативная величина — от 110 до 125 миллилитров в минуту.

Острый гломерулонефрит имеет две характерные формы: циклическую и латентную. Первая отличается бурным проявлением всех симптомов. Во второй форме период инфицирования происходит медленно, без явных проявлений. Изменения выявляются только с помощью обследований. Не вылеченное заболевание переходит в последующие формы.

Это более тяжелая стадия воспаления, характеризующаяся большим содержанием в моче белка и эритроцитов, ярко выраженной отечностью, тенденцией роста давления, повышением температуры.

О присутствии большой белковой массы свидетельствует появление в урине пены. Во время мочеиспускания вместе с белком вымывается повышенный уровень альбумина, основного компонента плазмы крови. Цвет мочи становится более насыщенным, состав – мутным. Процесс вымывания данного элемента носит название «альбуминурия», который при превышении клеток крови более 300 мг. в сутки переходит в другую стадию – протеинурию.

Она характерна присутствием также разного вида осадков, нарушающих работу почечных каналов. В их число входят и цилиндры. На этой стадии воспаления часто появляются осложнения. Почки в течение нескольких недель могут потерять свою функциональность с последующим наступлением острой почечной недостаточности.

Для хронического гломерулонефрита характерно медленное течение болезни (латентная форма). Иногда это происходит без особой визуальной симптоматики, меняется только состав мочи.

Наблюдается прогрессирующая протеинурия, когда в сутки теряется более 20 грамм белка (при нормативе в 3 г). Моча становится более мутной и пенистой, но кровянистых прожилок может не быть или они появляются в редких случаях. Перепадов давления, температуры не происходит.

Слабо выраженные симптомы обычно не настораживают инфицированных людей, которые их относят к проявлениям простуды. Несвоевременное обращение к врачу и отсутствие лечения может способствовать переходу этого состояния в серьезную болезнь – уремию с необратимыми последствиями.

Хронический гломерулонефрит делится на несколько клинических форм:

нефротическую – сочетание воспаления почек с нефротическим синдромом (протеинурия, отеки, гематурия); гипертоническую, сопровождаемую повышением артериального давления; смешанную, сочетающую в себе две предыдущие; латентную – со слабо выраженной симптоматикой, которая может продолжаться более 5-9 лет; гематурическую – с наличием в моче крови и малым содержанием белка.

Все перечисленные формы хронической стадии болезни опасны своими рецидивами.

Гломерулонефрит – не приговор, а поддающийся лечению недуг. Чем раньше больной обратится к врачу, тем быстрее будет проведена диагностика и назначено эффективное лечение.

источник

Популярные записи

0 цилиндров в анализе моче
100 анализ мочи по нечипоренко
100 мл мочи хватит для анализа
1025 sg в анализе мочи
10 мл мочи грудничок анализ
1500 эритроцитов в анализе мочи
16000 лейкоцитов в анализе мочи
17 кс мочи сдать анализ