Меню Рубрики

Анализ мочи на суточные соли перекиси

Если в анализе мочи обнаружены соли?

Длительное раздражение слизистых оболочек мочевыводящих путей солями может приводить к развитию воспалительных заболеваний почек и наружных половых органов, мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

  • Наследственные факторы (наличие в семье больных мочекаменной, желчнокаменной болезнями, подагрой, остеохондрозом, заболеваниями желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и пр.)
  • Загрязнение окружающей среды
  • Употребление в пищу продуктов с химическими добавками (красители, подсластители, консерванты)
  • Наличие сопутствующих заболеваний – гастрит, дуоденит, заболевания желчевыводящих путей, нарушения микрофлоры кишечника, аллергия и др.
  • Раннее искусственное вскармливание (преимущественно кисломолочными смесями)
  • Прием различных лекарственных препаратов (цитостатики, диуретики, средства на основе ацетилсалициловой кислоты (например, аспирин))
  • Стрессовые факторы
  • Отечность век, «тени» под глазами
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, а в момент активного выделения солей – наоборот учащенное болезненное мочеиспускание
  • Колющие боли в пояснице
  • Зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов
  • Моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет.

Какие бывают виды дисметаболической нефропатии?

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Чаще всего уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты или возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых лекарств или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

В общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Как можно выявить повышенное выделение солей с мочой?

  • Общий анализ мочи
  • Биохимический анализ мочи на соли (суточный)
  • Определить антикристаллообразующую способность мочи (АКОСМ)
  • Провести тест на кальцифилаксию и перекиси в моче
  • УЗИ почек.

Как правильно подготовиться к исследованиям?

Биохимический анализ мочи (суточное выделение солей с мочой + АКОСМ + тест на перекиси и калицифилаксию)

Мочу собирают следующим образом: первое утреннее мочеиспускание не учитывают. Все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, сливают в одну банку, которую хранят в прохладном месте. Утром измеряют общее суточное количество мочи, хорошо перемешивают, затем отливают 200 мл для анализа. При сдаче анализа в лабораторию не забудьте указать массу тела обследуемого.

Перед проведением УЗИ почек дополнительной подготовки не требуется. В случае, если исследование будет проходить с оценкой мочевого пузыря, желательно провести его наполнение, предварительно выпив теплой кипяченой воды в объеме 1,5-2 л ( рекомендация для детей старше 12 лет и взрослых; для детей младше 12 лет лучше, чтобы мочевой пузырь наполнился физиологически). Исследование проводится при сильном позыве к мочеиспусканию.

В анализе мочи выявлены соли. Что делать?

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Каков прогноз дисметаболической нефропатии?

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Таким образом, наше здоровье и здоровье наших детей – в наших руках!

Проводить профилактику гораздо проще, чем лечить тяжелые последствия нашей безграмотности и лени.

Выполнить лабораторно-инструментальную диагностику дисметаболической нефропатии (общий анализ мочи, биохимический анализ мочи, узи почек и мочевого пузыря) и назначить правильное лечение (определить характер диеты, объем и вид питьевой нагрузки, лекарственные препараты) Вам помогут специалисты клиники «Здоровье».

источник

Суточный анализ мочи, т. е. лабораторное исследование мочи, собранной за сутки, дает возможность получить информацию о состоянии организма и происходящих в нем обменных процессах. Как правило, анализ проводится в рамках уточняющей диагностики, но при беременности может быть назначен и с профилактической целью.

В норме у взрослого человека выделяется около 1–2 л мочи в сутки. Ее количество зависит от возраста, питьевого режима, температуры окружающей среды, а также наличия патологий.

При назначении анализа следует проконсультироваться с врачом, который расскажет, как правильно подготовиться, как собрать суточную мочу на анализ и где сдать анализ. Дело в том, что правила подготовки и сбора материала могут варьировать в зависимости от того, какой именно показатель исследуется. После получения результата только специалист, основываясь на полных данных диагностики, сможет расшифровать, что показывает тот или иной показатель.

Накануне исследования желательно отказаться от употребления продуктов, способных изменять цвет мочи (например, свеклы, черники и т. д.), а также от употребления жирной, соленой, острой пищи и алкоголя. В целом же привычный рацион, как и питьевой режим, менять не требуется – за некоторым исключением. Так, перед проведением анализа суточной мочи на катехоламины не рекомендуется употреблять в пищу молочные продукты, бананы, шоколад, сыр. Перед исследованием на оксалаты – кислые продукты.

В случае приема лекарственных средств следует проконсультироваться с врачом по поводу необходимости их отмены на период подготовки к анализу. В частности, за трое суток до исследования на катехоламины желательно не принимать лекарственные средства, содержащие кофеин, этанол, нитроглицерин, теофиллин.

Кроме того, накануне сбора суточной мочи на анализ нужно исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, курение, действие болевых раздражителей.

Анализ мочи нежелательно проводить во время физиотерапевтического лечения, после инвазивных процедур, а также женщинам в период менструации.

При необходимости сбора суточной мочи у грудного ребенка используют специально предназначенные для этого мочеприемники, из которых мочу сливают в одну емкость.

Заранее следует подготовить емкость, в которую будет собираться биологический материал. Приобрести специальный контейнер для суточной мочи можно в аптеке или в лаборатории при записи на анализ, его удобно использовать, так как никакой предварительной обработки он не требует. Если такой возможности нет, следует подготовить трехлитровую стеклянную банку: тщательно ее вымыть, а затем простерилизовать над паром и высушить. В некоторых случаях (указывается врачом при направлении на анализ) необходимо в емкость добавлять консервант, который также приобретается в аптеке или выдается в лаборатории.

В день сбора материала первая утренняя моча не собирается, ее выпускают в унитаз. Вся остальная моча в течение суток и первая утренняя моча следующего дня собирается в одну емкость, которую во время сбора материала следует хранить в темном прохладном месте при температуре от 4 до 8 °С (нельзя замораживать).

В некоторых случаях необходимо доставить в лабораторию всю собранную мочу, в остальных достаточно небольшой ее порции. В последнем случае после получения последней (утренней следующего дня) порции записывают объем собранного материала, затем, аккуратно взбалтывая, перемешивают, отливают 50–100 мл в небольшой контейнер и как можно быстрее транспортируют в лабораторию.

При необходимости сбора суточной мочи у грудного ребенка используют специально предназначенные для этого мочеприемники, из которых мочу сливают в одну емкость.

В ходе биохимического анализа в суточной моче определяется количественное содержание креатинина, глюкозы, белков, оксалатов, мочевины, гормонов – в зависимости от того, по какому поводу проводится исследование.

Анализ мочи нежелательно проводить во время физиотерапевтического лечения, после инвазивных процедур, а также женщинам в период менструации.

В норме у взрослого человека выделяется около 1–2 л мочи в сутки. Ее количество зависит от возраста, питьевого режима, температуры окружающей среды, а также наличия патологий. Если выделяется менее 0,5 л суточной мочи, говорят об олигурии, если более 3 л – о полиурии.

Причины олигурии могут быть физиологическими (недостаточное употребление жидкости, интенсивные физические нагрузки) и патологическими, например, застой мочи или почечная недостаточность.

Полиурия может быть следствием нарушения функций щитовидной железы, печени, ухудшения фильтрационной функции почек.

В норме количество белка не должно превышать 140 мг/сут., после значительной физической нагрузки – не более 250 мг/сут. Выделение белка с мочой в количестве, превышающем нормальное значение, называется протеинурией.

Функциональная протеинурия сопровождает лихорадку, переохлаждение, застойную сердечную недостаточность, некоторые острые заболевания. Такая протеинурия проходит после устранения этиологического фактора и нормализации состояния организма.

По происхождению протеинурия бывает:

  • преренальная – увеличение концентрации белков плазмы;
  • ренальная – вызвана патологиями почек;
  • постренальная – вызвана заболеваниями мочевыводящих путей.

Исследование белка в суточной моче назначается при подозрении на эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз и пр.), доброкачественные или злокачественные опухоли органов мочевыделительной системы и печени, сердечно-сосудистые заболевания, инфекционный эндокардит, а также при нарушениях перистальтики кишечника, передозировке лекарственными средствами.

Накануне сбора суточной мочи на анализ нужно исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, курение, действие болевых раздражителей.

Потеря большого количества белка с мочой обычно обусловлена дисфункцией гломерулярного фильтра. Повышенное содержание белка в суточной моче наблюдается при поражении почечных канальцев, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, нефротическом синдроме, лимфопролиферативных или миелопролиферативных заболеваниях, инфекциях мочевыводящих путей, новообразованиях органов мочевыделительной системы, застойной сердечной недостаточности, чрезмерных физических нагрузках.

Завышать результат анализа суточной мочи на белок (ложноположительные результаты) могут нестероидные противовоспалительные препараты, занижать – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Анализ на сахар в моче (так в быту называется определение уровня глюкозы), как правило, проводится при подозрении на сахарный диабет, тиреотоксикоз, феохромоцитому, болезнь Иценко – Кушинга, инфаркт миокарда, присоединение вторичной бактериальной инфекции при обширных ожогах или травмах.

В норме уровень глюкозы в моче не должен превышать 1,6 ммоль в сутки.

Анализ на соли щавелевой кислоты (оксалаты) в суточной моче обычно назначается при получении повышенного показателя в общем анализе мочи. В норме составляет около 650 ммоль в сутки.

Повышенное содержание оксалатов в моче наблюдается при мочекаменной болезни, воспалительных процессах пищеварительного тракта, злокачественных новообразованиях костей, эндокринных патологиях. Сниженный уровень оксалатов в суточной моче может указывать на дефицит витамина D в организме.

Кортизол – гормон коры надпочечников, ответственный за формирование реакции организма на стресс и участвующий в метаболизме углеводов. Поскольку он выделяется не при каждом мочеиспускании, анализ на кортизол требует суточной мочи. Норма – 100–380 нмоль/сут.

Приобрести специальный контейнер для суточной мочи можно в аптеке или в лаборатории при записи на анализ, его удобно использовать, так как никакой предварительной обработки он не требует.

Повышение уровня кортизола в моче может указывать на патологию коры надпочечников, гиперкортицизм, болезнь Иценко – Кушинга. Понижение – на болезнь Аддисона, цирроз печени, гипотиреоз, опухоль гипофиза.

Катехоламины (физиологически активные вещества крови) характеризуются коротким периодом существования. К промежуточным метаболитам катехоламинов относятся метанефрины, норметанефрины. При проведении анализа суточной мочи на катехоламины, на метанефрины и окончательные метаболиты вероятность получения ложноположительных результатов значительно снижается.

Анализ суточной мочи на катехоламины проводится в рамках диагностики новообразований надпочечников.

Анализ суточной мочи на кальций используется для диагностики рахита у грудных детей, патологий костной ткани, гипофиза, щитовидной железы.

Нормы данного показателя зависят от возраста. Для взрослых нормальными являются значения от 2,5 до 7,5 ммоль/сут, для детей – не более 10,5 ммоль/сут.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Читайте также:  0 цилиндров в анализе моче

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

  • Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
  • Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Читайте также:  100 анализ мочи по нечипоренко

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких диетических мероприятиях сокращается до 0,7 г/сут. Поскольку метионин необходим растущему организму ребенка для пластических процессов, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 нед от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости, употребляемой ребенком, должно быть не менее 2 л/сут, особенно важно принимать жидкость перед сном. Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды. Это позволяет добиться повышения рН мочи до 7,5–8,0. Снижению концентрации цистина и повышению рН мочи будут также способствовать ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и гипотиазид.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин, с целью активации тиолзависимых ферментов. Пеницилламин обладает некоторой токсичностью и антиметаболическим действием на пиридоксин, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата — 10 мг/кг/сут в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут, а при цистинозе — до 50 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 мес с повторными курсами. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 нед с повторными курсами. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога — купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами [4, 5].

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных — до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате с преимущественным поражением интерстиция и мезангиума, что в конечном итоге приводит к развитию интерстициального фиброза и склерозированию в пересаженной почке и ХПН.

Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

Самым частым осложнением ДН является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита. Среди 126 детей с ДН, наблюдавшихся в отделении нефрологии РДКБ в 2004 г., у 66 ДН сочеталась с пиелонефритом. Однако следует отметить, что при выявлении ДН на фоне пиелонефрита невозможно достоверно установить первичной или вторичной по отношению к пиелонефриту является ДН. Все случаи цистинурии были выявлены только у больных с пиелонефритом.

Динамическое наблюдение детей с ДН осуществляется врачом-нефрологом. При развитии ТИН, МКБ или ХПН на фоне ДН наблюдение продолжается до перевода ребенка во взрослую поликлинику. При формировании инфекционно-воспалительных осложнений почек за ребенком ведется наблюдение как при вторичном пиелонефрите.

Диспансерное наблюдение детей с ДН (по М. В. Эрману, 1997; с изменениями) [8] предполагает следующее.

  • педиатр — 1 раз в 2-3 мес;
  • нефролог — 1 раз в 3-6 мес;
  • стоматолог — 1 раз в год;
  • отоларинголог — 1 раз в год.

Особое внимание при этом обращают на общее состояние, артериальное давление, мочевой синдром (кристаллурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия). Дополнительные методы обследования: анализы мочи 1 раз в 1–2 мес; количественные пробы (по Нечипоренко или Аддису–Каковскому) — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое исследование мочи и АКОСМ — 1 раз в 3 мес; проба Зимницкого — 1 раз в год; УЗИ почек, мочевого пузыря — 1 раз в 6–12 мес.

Основные пути оздоровления:

  • режим;
  • диета;
  • мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия;
  • реабилитация в местном санатории;
  • лечение минеральными водами на курортах.

Критерии эффективности диспансеризации:

  • отсутствие кристаллурии;
  • отсутствие изменений в биохимическом исследовании мочи и АКОСМ;
  • отсутствие изменений при УЗИ или их положительная динамика;
  • отсутствие обострения пиелонефрита.
  1. Вельтищев Ю. В., Игнатова М. С. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей//Наследственная патология человека/Под ред. Ю. В. Вельтищева, Н. П. Бочкова. М., 1992. Т. 2. С. 3-71.
  2. Вельтищев Ю. В., Юрьева Э. А. Дисметаболические нефропатии//Детская нефрология/Под ред. М. С. Игнатовой, Ю. В. Вельтищева. Л.: Медицина, 1989. С. 276-292.
  3. Возианов А. Ф., Майданник В. Г., Бидный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс, 2002. С. 214-225.
  4. Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
  5. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
  6. Фрейтаг Д., Хрустка К. Патофизиология нефролитиаза// Почки и гомеостаз в норме и патологии/Под ред. С. Клара: Пер. с англ. М., 1987. С. 390-419.
  7. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей//Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии М.: Медпрактика. М., 2000. С. 276-292.
  8. Эрман М. В. Мочекаменная болезнь//Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. СПб.: Специальная литература, 1997. С. 319-340.
  9. Broyer M. Cystinosis// Paris, Elsevier. 1999; 120.
  10. Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gout, uric acid andpurine metabolism in paediatric nephrology// Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
  11. Manz F., Kehrtc R. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents// Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва

источник

Суточный анализ мочи на соли требуется для установки диагнозов, которые связаны с патологиями почечной области. Повышенное содержание этого вещества в урине выявляется врачом после необходимых исследований. Наличие большого количества солей в моче вызвано заболеваниями почек или продуктами питания, которые пагубно влияют на организм человека.

Назначается общий анализ мочи тем людям, у которых присутствуют явно выраженные симптомы, связанные с патологиями почек. Такая процедура способна обнаружить и определить точное количество солей в организме человека. Это поспособствует выявлению заболеваний на ранних стадиях развития, что сделает лечение быстрым и эффективным.

Анализ назначается женщинам во время беременности, так как нарушение гормонального фона способствует увеличению солей в организме, что может отразиться на развитии будущего ребенка.

Пройти подобное обследование можно на добровольной основе. Таким образом, человек получит возможность диагностировать или исключить развитие болезней, которые представляют опасность для организма.

Пациент, который настроен на прохождение обследования, должен знать, как собирать суточную мочу правильно, чтобы были получены достоверные результаты.

Читайте также:  1025 sg в анализе мочи

Цель анализа заключается в выявлении солей в моче. Урина собирается в течение 24 часов в специальную стерильную емкость. Пациент должен следить за гигиеной своих половых органов перед каждым сбором мочи.

Помимо этого контейнер должен быть герметичным, чтобы сторонние элементы не смогли попасть в урину и нарушить результаты анализа. Собранная моча должна находиться в холодильнике или в другом месте, в котором температура не более 5 градусов.

После того, как пациент закончил собирать урину, она должна быть доставлена в лабораторию как можно раньше. Таким образом, моча сохранит свои свойства и не изменит состав, что позволит провести анализ и выявить заболевания, в случае их присутствия.

Общий анализ урины пациента поможет выявить наличие таких солей, как:

Соли в анализе свидетельствуют о развитии различных патологий. В зависимости от того, какое вещество было обнаружено в организме, назначается лечение или повторное обследование.

Ураты – это соли натрия и калия мочевой кислоты, которые выпали в урине в осадок. Такое заключение в общем анализе не представляет особой опасности для организма. Чаще всего увеличение вещества в моче наблюдается у тех, кто нарушает диету и употребляет алкоголь.

Помимо этого, такой диагноз назначается тем, кто систематически голодает и выполняет тяжелые физические нагрузки. Чтобы вернуть ураты в норму потребуется соблюдать диету и умерить количество употребляемого алкоголя. Пациент должен следить за тем, чтобы его организм получал все необходимые вещества.

Часто суточный анализ мочи определяет повышенное количество амфорных фосфатов в организме пациента. В таком случае больной наблюдает мутный оттенок урины, которая при выводе доставляет дискомфорт и жжение.

Если в организме больного были обнаружены фосфатные элементы, это свидетельствует о развитии цистита и щелочного диатеза. После получения такого заключения пациент должен обратиться к врачу и получить лечение.

Большое количество оксалатов в моче свидетельствует о развитии мочекаменной болезни. В некоторых случаях наличие этого элемента может быть проявлением инфекционных заболеваний, цистита и пиелонефрита.

После того как было выявлено повышенное количество оксалатов в организме, пациенту назначат повторное обследование. Лечение происходит с помощью медикаментозного вмешательства и употребления препаратов, которые были назначены лечащим врачом.

Зачастую обнаружение солей в суточном анализе происходит из-за повышенного потоотделения или недостаточного потребления жидкостей. Последствиями являются шишки на ногах, пяточные шпоры и зубной камень.

У тех людей, которые получили плохие результаты анализа, развивается артрит, остеохондроз. На фоне чрезмерного количества солей в урине формируется и прогрессирует почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.

Постоянное прохождение обследования поможет уберечь организм от образования или развития таких недугов. Сдать анализ можно в каждом населенном пункте, поэтому любой пациент при желании будет осведомлен о том, что сейчас происходит в его организме

источник

Каждый из нас нередко сталкивался с необходимостью сдачи анализа мочи. Этот вид диагностического исследования чрезвычайно распространен благодаря своей простоте и информативности. Различные виды анализа мочи направлены на выявление целого спектра заболеваний: от расстройств мочевыделительной системы до онкологии. Кроме того, в зависимости от состава мочи доктор оценивает состояние больного в острой фазе или в период выздоровления (например, при протекании вирусных и инфекционных заболеваний), а также проводит профилактические исследования (диспансеризация, ведение беременности).

Анализов мочи великое множество: это и пробы на проверку функционирования почек, и биохимические исследования, и анализ по Нечипоренко или по Зимницкому, и так называемые двух- или трехстаканные пробы. Предметом нашего обзора в этой статье станет анализ мочи на соли.

Общий анализ мочи на соли назначается как средство диагностики нарушений работы почек. Выявление небольшого количества солей в единичных случаях не следует рассматривать как тревожный симптом. Однако первым звоночком при возникновении проблем с почками является нетипичный состав осадков солей в моче, которые присутствуют в ней в виде кристаллов. Тот или иной состав солей определяется показателем кислотности мочи. Если моча представляет собой кислую среду (ее показатель кислотности составляет менее 5-ти единиц), то в ее осадке присутствуют ураты и оксалаты. При щелочной реакции мочи (показатель кислотности составляет менее 7-ми единиц) в осадке также определяются оксалаты, но наиболее характерными являются фосфаты. Для более подробного исследования при подозрении на нарушения работы мочевыделительной системы назначается суточный анализ мочи на соли.

Материал для анализа мочи, как правило, собирается дома. Достоверность полученных результатов зависит от правильности выполнения этой процедуры, поэтому необходимо строго придерживаться рекомендованных правил.

За несколько дней до сбора мочи для суточного анализа на соли следует отказаться от физических нагрузок, не употреблять в пищу острое и копченое, сладости и алкогольные напитки, воздержаться от курения.

Непосредственно перед сбором мочи необходимо провести тщательный туалет половых органов. Гигиенические процедуры следует проводить с использованием обыкновенного мыла. Следите за тем, чтобы следы моющих средств не попали в мочу.

Сбор мочи для суточного анализа на соли следует начинать в 6 часов утра. Полученная сразу после пробуждения порция мочи не нужна. Начиная с 9-ти часов утра (обязательно после выполнения гигиенических процедур) все мочеиспускания должны производиться в стерильную емкость объемом порядка 3-х литров. Для этих целей хорошо подойдет обыкновенная стеклянная банка. Емкость с мочой следует хранить в прохладном темном месте, но не в холодильнике. Периодичность забора мочи не имеет значения, однако последняя порция должна быть собрана в 6 часов утра на следующий день.

Когда весь материал для выполнения суточного анализа мочи на соли собран, нужно выделить из него порцию объемом порядка 100 мл. Отделять ее следует после тщательного перемешивания накопленного материала.

Результирующая порция, которая будет передана в лабораторию для исследований, должна быть помещена в чистый, не использовавшийся до этого контейнер, поскольку следы моющих средств и других веществ могут существенно исказить результат. Не следует оставлять контейнер с мочой открытым, чтобы не допустить ее испарения и окисления на воздухе. Не забудьте подписать контейнер с материалом и проставить на нем актуальную дату.

Рассмотрим наиболее типичные результаты. Не забывайте: приведенная ниже расшифровка носит исключительно справочный характер и ни в коем случае не заменяет консультацию врача.

Ураты представляют собой осадок солей мочевой кислоты. Если в общем анализе мочи на соли выявлены ураты, то наиболее вероятным является один из диагнозов: лихорадка, мочекислый диатез, подагра или лейкоз. Наличие уратов также может свидетельствовать о нерациональном питании, при котором в избыточных количествах употребляются белковые продукты и крепкий чай. Кроме того, подобный результат характерен для людей, испытывающих чрезмерную физическую нагрузку, а также при обезвоживании или лихорадке.

Если существенных заболеваний не выявлено, снизить большое количество уратов поможет диета, состоящая из фруктов и овощей, яиц, молочных продуктов и круп. Очень важно при этом выпивать не менее двух с половиной литров жидкости. Особенно полезными напитками будут щелочные минеральные воды (например, «Ессентуки» или «Боржоми»). Возрастает потребность организма в кальции, магнии, цинке, витаминах группы А и В.

Появление в результатах анализов фосфатов может свидетельствовать о цистите, синдроме Фанкони или гиперпаратиреозе, но в ряде случаев проявляется при понижении кислотности мочи после обильного приема пищи у здоровых людей. При наличии фосфатов рекомендуется исключить или хотя бы ограничить потребление продуктов, богатых кальцием и витамином Д: жирную рыбу и печень рыбы, яйца, молочные продукты с высоким содержанием жиров.

Оксалаты в анализе мочи на соли могут сигнализировать о серьезных нарушениях в работе почек и мочеполовой системы. Наличие оксалатов является наиболее распространенным проявлением мочекаменной болезни. Кроме того, оседание в моче оксалатов характерно для язвенного колита, воспалительных заболеваний кишечника, сахарного диабета и болезни Крона.

К появлению оксалатов может привести чрезмерное употребление продуктов, содержащих щавелевую кислоту. К их числу относятся баклажаны, ревень, свекла и шпинат, ягоды клубники и крыжовника, пшеничные отруби, шоколад и чай.

Обнаружение оксалатов в моче во время беременности свидетельствует о временном сбое в работе почек. В этом состоянии количество солей в общем анализе мочи может снижаться за счет их расхода на формирование костных тканей плода.

По сути, оксалаты являются теми самыми хорошо известными проявлениями «камней» или «песка» в почках. В случае запущенного заболевания симптомами оксалатов являются резкие боли в животе, многократные позывы к мочеиспусканию в больших количествах и общая слабость. В ряде случаев возникают даже почечные колики. С точки зрения диагностики возникновение оксалатов в анализе мочи на соли сопровождается повышением количества эритроцитов, лейкоцитов, белков и цилиндров. Начало развития мочекаменной болезни иногда ошибочно интерпретируется как дисбактериоз кишечника или даже гельминтоз.

Выявление повышенного количества оксалатов в моче требует незамедлительного лечения, поскольку грозит развитием мочекаменной болезни. Основным методом лечения является диета, суть которой состоит в минимизации поступления в организм щавелевой кислоты. Необходимо выпивать в день как можно больше жидкости. Особенно полезными в этом случае будут отвары листьев грушевого дерева, черной смородины и винограда, а также компоты и морсы. Однако такая диета может вызвать в организме дефицит калия и магния, поэтому в рацион вводят сухофрукты и порой даже лекарственные формы. Крайне нежелательным является употребление поваренной соли и кальцийсодержащих продуктов (в том числе молока и его производных). Не следует забывать и о народных средствах. Очень эффективно работают свежеотжатые соки из петрушки, моркови, рябины, а также отвары кукурузных рыльцев, листьев земляники, семян укропа и других трав, способствующих выведению солей из организма.

Итак, резюмируя вышесказанное, при возникновении подозрений на нарушения работы мочеполовой и почечной системы, не торопитесь делать резкие выводы, а просто сдайте общий анализ мочи на соли. Если допустимые концентрации солей не превышены, то подозрения можно снимать. В противном случае для выяснения специфики заболевания врач назначает анализ мочи на суточные соли. В любом случае независимо от вашего самочувствия, придерживайтесь сбалансированной диеты.

источник

В.Н. Лучанинова, О.В. Семешина
ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» Росздрава

Под дизметаболическими нефропатиями (ДН) понимают большую группу нефропатий с различной этиологией и патогенезом, объединенных тем, что их развитие связано с нарушением обмена веществ. ДН являются причиной развития пиелонефрита, интерстициального нефрита и мочекаменной болезни (МКБ).

В последние годы ДН рассматривают как почечную мембранопатию: первичную (генетически детерминированная нестабильность почечных мембран) и вторичную на фоне приобретенной генерализованной нестабильности цитомембран (при сахарном диабете, водно-электролитных нарушениях, гиповитаминозах и др.).

Существование начальных стадий ДН (изолированная кристаллурия) без выраженных клинических проявлений диктует необходимость активного выявления групп риска и детей с ранними симптомами болезни. Это позволяет проводить комплекс мероприятий по профилактике морфологической, функциональной и клинической реализации нестабильности почечных цитомембран.

Клинические исследования

Цель исследования: определить ранние симптомы и функциональные нарушения мочевыделительной системы при первичных ДН у детей.

Подбор детского населения для медицинского обследования осуществлялся в 2005–2006 гг. с помощью выборочного метода с элементами рандомизации. При этом проводилась двухэтапная простая рандомизация с применением компьютерной программы генератора случайных чисел (эпидемиологический этап). Из 3000 человек было отобрано 513 детей 3–14 лет, родившихся и постоянно проживающих в городе Владивостоке (215 человек), городе Дальнегорске (200 человек) и городе Партизанске (98 человек) Приморского края. Все дети посещали детские коллективы и считались практически здоровыми. При объективном исследовании дети самостоятельно жалоб не предъявляли и не имели клинической симптоматики заболеваний мочевыводящей системы. Во всех трех районах наблюдения возрастно-половой состав детей был репрезентативен. Клинико-гигиенический этап исследовательской программы включал в себя оценку эндогенных, индивидуальных экзогенных факторов риска, жалоб, данных анамнеза жизни и заболевания, методов лабораторного и инструментального исследований.

В результате дети были разделены на три клинические группы: 1-я группа (контрольная) – дети без метаболических нарушений (146 человек), 2-я группа – дети с ДН или/прелитиазом (334 человека), 3-я группа – дети с МКБ или/уролитиазом (33 человека). С целью определения ранних признаков заболевания была проанализирована сравнительная частота симптомов патологии у детей указанных групп. Выявлена выраженная тенденция увеличения количества всех жалоб у детей с ДН и МКБ по сравнению с детьми 1-й группы (рис. 1).


Рисунок 1

При помощи метода условной информационной энтропии были проанализированы некоторые медико-биологические, наследственные, клинико-лабораторные, индивидуальные экзогенные факторы риска развития ДН и МКБ. На основании анализа нами выделено 11 значимых (приоритетных) факторов риска (в скобках указаны весовые коэффициенты влияния):

  • нарушение физического развития по индексу Кетле-2 выше или ниже среднего (20,7%);
  • гипероксалурия (15,9%);
  • наличие перекисей в моче (12,6%);
  • липидурия (10,4%);
  • заболевания почек у родственников (8,6%);
  • группа крови отца 0 (1) или АВ (IV) (7,3%);
  • патология при УЗИ почек (6,3%);
  • группа крови ребенка 0 (1) или АВ (IV) (5,4%);
  • порядковый номер беременности у матери, 2-я и последующие (4,8%);
  • гиперуратурия (4,2%);
  • экссудативно-катаральный диатез (3,8%).

Из указанных факторов риска с помощью статистических технологий определены 6 еще более значимых (рейтинговых) факторов: нарушение физического развития по индексу Кетле-2, выше или ниже среднего (23,6%); гипероксалурия (22,7%); наличие перекисей в моче (20,3%); липидурия (16,4%); заболевания почек у родственников (10,9%); порядковый номер беременности у матери, 2-я и последующие (6,1%). Приоритетные факторы определяют среднюю степень риска развития ДН и МКБ, рейтинговые – высокую.

Анализ генеалогического анамнеза выявил, что у ближайших родственников детей с ДН и МКБ достоверно преобладала заболеваемость МКБ (p

источник