Анализ мочи на микоплазму у детей

Бактерии, относящиеся к классу Mycoplasma, являются внутриклеточными паразитами. Микоплазма у детей проявляется как инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, является возбудителем атипичной пневмонии. Микробы, прочно обосновавшись внутри клеток эпителия органов, остаются недоступными элементам иммунной защиты организма. В сложных случаях необходимо длительная антибиотикотерапия.

Исследователи предполагают, что три вида мельчайших бактерий ответственны за ряд патологий органов дыхания, урогенитального тракта, пищеварительной системы. Это одноклеточные микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, M. hominis, не имеющие прочной клеточной оболочки. Микоплазмы чаще поражают клетки эпителия верхних дыхательных путей. На втором месте находятся инфекционные заболевания мочеполовой системы. Активное размножение бактерий нарушает функции многих органов.

Mycoplasma pneumoniae вызывает тонзиллофарингит, синусит, трахеобронхит, легкую атипичную пневмонию. Ребенок ощущает першение в горле, у него возникают навязчивый кашель, субфебрильная температура. Симптомы и лечение микоплазмы у детей сходно с ОРВИ; известны случаи появления смешанных инфекций. Дальнейшее размножение возбудителей в дыхательных путях часто приводит к развитию пневмонии.

Вспышки острых респираторных заболеваний у детей с 5 до 15 лет регистрируются весь холодный период года. В структуре ОРЗ на долю микоплазмоза приходится лишь около 5%, но этот показатель увеличивается примерно в 10 раз каждые 2–4 года во время эпидемий. Микоплазма вызывает до 20% острых пневмоний.

Период инкубации возбудителя составляет от 3–10 дней до 4 недель. Сложность распознавания респираторной формы микоплазмы заключается в том, что клиническая картина обычно напоминает ОРВИ. Дети, в отличие от взрослых, острее реагируют на активность возбудителя заболевания. Возникают проявления интоксикации, насморк, приступообразный кашель, который может заканчиваться рвотой.

Первоначальные симптомы микоплазмы у ребенка:

Повышенная температура сохраняется в течение 5–10 дней до 37,5°С;
першение, зуд и боль в горле;
насморк, заложенный нос;
конъюнктивит;
головная боль;
сухой кашель;
слабость.

При осмотре горла можно заметить покраснение слизистой ротоглотки. Именно схожесть течения респираторного микоплазмоза у детей с ОРВИ затрудняет диагностику заболевания. Родители дают ребенку противокашлевые средства, сиропы для улучшения отхаркивания. Однако такое лечение чаще всего не приносит результата, а кашель продолжается в течение нескольких месяцев. На фоне активности микоплазмы в верхних дыхательных путях у новорожденных, недоношенных младенцев и детей до 8 лет развиваются синуситы, бронхиты, пневмонии.

Клинические проявления микоплазменной пневмонии напоминают хламидиоз легких. Терапия заболеваний также имеет много общих черт. Схожесть двух различных микробных инфекций вызвана маленькими размерами, по сравнению с другими бактериями, отсутствием твердой клеточной стенки. Микоплазмы невозможно разглядеть под обычным световым микроскопом.

Признаки легочной формы микоплазмоза у детей:

заболевание начинается внезапно или как продолжение ОРВИ;
озноб, повышение температуры до 39°С;
сухой кашель сменяется влажным;
мокрота скудная, гнойная;
головные и мышечные боли.

Педиатр, выслушивая легкие ребенка, отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентген показывает, что в тканях легких имеются рассеянные очаги воспаления. Врач предлагает сдать анализ на микоплазму у детей — исследование крови из вены, которое подтвердит или опровергнет первоначальный диагноз. Для распознавания микоплазменной инфекции применяются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (соответственно ИФА и ПЦР). Накопление антител, относящихся к типам IgG и IgM, происходит при иммунном ответе организма на активность микоплазмы.

Дети могут заразиться от взрослых при непосредственных контактах — это сон в общей постели, использование одного сиденья унитаза, полотенца. Случается, что источником микоплазмы становится персонал детского сада. При респираторной и урогенитальной форме микоплазмоза в основном поражаются клетки эпителия. Начинаются дистрофические изменения ткани, ее некроз.

Инфицирование органов мочеполовой системы у подростков приводит к циститам, пиелонефритам, вагинитам. Микоплазмы инициируют патологические процессы в печени, в тонкой кишке, в различных отделах головного и спинного мозга. Микоплазмоз у девочек подросткового возраста проявляется в форме вульвовагинитов и легких поражений урогенитального тракта. Течение заболеваний чаще всего бессимптомное, в случае тяжелых форм возникают боли внизу живота, появляются слизистые выделения.

Микоплазма в крови у ребенка может вызвать развитие генерализованной формы, для которой характерно поражение дыхательной системы и ряда внутренних органов. Увеличивается в размерах печень, начинается желтуха. Возможно развитие менингита, абсцесса головного мозга, менингоэнцефалита. Появляется розовая сыпь на теле, слезятся и краснеют глаза (конъюнктивит).

Если беспокоит только насморк, температура субфебрильная, то антибактериальные препараты не потребуются. Лечение антибиотиками — специфическая терапия микоплазмоза. Препаратами выбора считаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины. Другие медикаменты дают в зависимости от симптоматики.

Эритромицин — по 20–50 мг на 1 кг веса тела в сутки на протяжении 5–7 дней. Суточную дозу делят на три приема.
Кларитромици н — по 15 мг на 1 кг массы тела. Дают утром и вечером, с промежутком между приемами 12 ч.
Азитромицин — по 10 мг на 1 кг веса тела в первый день. В следующие 3–4 дня — по 5–10 мг на кг массы тела в сутки.
Клиндамицин — 20 мг на 1 кг веса в сутки 2 раза в день.

Клиндамицин относится к антибиотикам линкозамидам. Кларитромицин, эритромицин и азитромицин принадлежат к группе макролидов. Тетрациклиновые антибиотики используются все реже по причине распространения устойчивых к ним штаммов бактерий. Существует практика сочетания антимикробных препаратов, отличающихся по механизму воздействия. Например, врачи могут назначить комбинацию эритромицина с тетрациклином. Другой вариант — смена антибиотика при длительном курсе лечения. На выбор средства влияет аллергия у ребенка на вещества, относящиеся к определенным группам антибактериальных препаратов.

Таблетированные формы антибиотиков сложнее давать малышам, особенно при необходимости рассчитать дозу и поделить одну капсулу на несколько приемов. Врачи рекомендуют лечить ребят, не достигших 8–12 лет суспензиями, которые готовят из антибактериального вещества в форме порошка и воды. Выпускают такие средства в стеклянных флаконах, снабжают дозировочной пипеткой, удобным мерным стаканчиком или ложечкой. Препарат в детской дозировке обычно сладкий на вкус.

Ребенку, заразившемуся микоплазмой, дают при высокой температуре нестероидные противовоспалительные средства для облегчения состояния больного. Детям назначают ибупрофен или парацетамол в форме суспензии для приема внутрь, ректальных суппозиториев. Можно воспользоваться сосудосуживающим спреем для носа, принимать антигистаминные капли или сироп внутрь (препараты «Зиртек» или аналогичный «Зодак», «Лоратадин», «Фенистил» для самых маленьких пациентов).

Средства против кашля, например «Синекод» , рекомендуется давать только в первые дни. Тогда ребенок сможет отдохнуть от приступов мучительного кашля. В дальнейшем врач назначает отхаркивающие препараты для разжижения и облегчения отхождения мокроты. Оправдано применение для лечения микоплазмы аптечных препаратов и народных средств, укрепляющих иммунитет.

Микоплазмы у детей после острого периода заболевания остаются в организме, хотя и в незначительном количестве. Полное выздоровление не наступает, иммунитет к возбудителю не вырабатывается. На этом фоне периодически возникают ларингит, фарингит, бронхит. Часто респираторный и урогенитальный микоплазмоз приобретают хронический характер.

Ребенка, заболевшего микоплазмозом, рекомендуется изолировать от других детей на 5–7 суток при респираторной форме бактериальной инфекции, на 14–21 день — при легочной разновидности. Проводятся такие же профилактические мероприятия, как при других острых заболеваниях верхних дыхательных путей — ОРВИ, гриппе, ангине. Препаратов, которые ребенок или взрослый мог бы принимать для предупреждения заражения микоплазмой, не существует.

источник

Микоплазм представляет собой группу заболеваний, которая характеризуется инфекционным поражением организма агрессивными агентами внешней среды – микоплазмами. Они, попадая на слизистые оболочки ротовой, носовой полости или область глаз, вызывают очаговое воспаление мочевыводящих путей, зрительного анализатора, опорно-двигательного аппарата, верхних и нижних дыхательных отделов.

Всего в природе существует более 70 разновидностей микоплазмов, при этом некоторые из них могут передаваться не только воздушно-капельным, контактным способом, но и через половое сношение, вызывая различные труднодиагностируемые венерические заболевания. Они, в свою очередь, легко транспортируются на всех членов семьи, проживающих с инфицированным человеком и использующих одинаковые бытовые принадлежности – постельное белье, полотенца, прочую утварь.

Прежде чем соглашаться на терапию, назначенную вашему малышу, стоит обратить внимание на советы профессиональных докторов. Относительно симптомов и лечения микоплазмы у детей Комаровский делает некоторые предупреждения. Данное заболевание входит в число так называемых «коммерческих» диагнозов, к которым также относятся уреаплазма и хламидиоз. В связи с этим врач рекомендует проходить глубокое обследование и получать консультацию у двух специалистов. Кроме того, нужен грамотный подход и своевременное лечение, поэтому в больницу нужно обращаться при появлении первых симптомов.

Факторы, способствующие развитию недуга у детей:

Снижение иммунных сил организма.
Генетическая предрасположенность.
Наличие у кого-либо из родственников данного заболевания.
Заражение от сверстника, являющегося носителем вируса. В данном случае передача вируса происходит воздушно-капельным путем при разговоре, игре или использовании чужих предметов обихода.
У взрослых людей заражение происходит при половом контакте без использования средств контрацепции.
Передача инфекции в период вынашивания плода или при прохождении ребенка по родовым путям матери.Такой путь передачи вируса наиболее опасен для жизни ребенка, так как новорожденные дети не имеют стойкого иммунитета. Заболевание протекает с повышением субфебрильной температуры тела. Может развиваться у детей с низкой сопротивляемостью к инфекции.
Маленькая масса тела при рождении по шкале Апгар. Дети, рожденные преждевременно или в срок, но с маленькой массой тела, составляют особую группу риска для заражения микроплазменной инфекцией.
Заболевания мочеполовой системы. Для своевременного лечения следует пройти различные лабораторные исследования для дифференциальной диагностики микоплазмоза от смежных состояний. Для профилактики болезни необходимо изолировать пациента от контакта с посторонними.

Симптомы микоплазмы и хламидии у детей почти идентичны. Она начинает активно проявляться только тогда, когда закончится так называемый инкубационный период, который может длиться от нескольких дней до пары недель. Особенностью проявления симптомов микоплазмы является то, что в первую очередь инфекция поражает слизистую оболочку носа и верхние дыхательные пути, далее она опускается вниз к бронхам и легким. При этом, следует заметить, что в случае отсутствия своевременно начатой терапии микоплазмоз у детей может стать причиной пневмонии (воспаления легких).

Если детально рассмотреть симптомы микоплазмы у детей, то очевидно, что она имеет много общего с признаками острого респираторного заболевания, а именно:

повышенная температура, причем ее градус характерен для воспалительного инфекционного процесса в организме (37,5);
у ребенка заложен нос;
головная боль, ребенок вялый и неактивный;
покраснение, наличие болевых ощущений, першение в области верхних дыхательных путей;
в случае, если бактерии микоплазмы начали распространяться вверх на слизистую глаза, то у ребенка могут наблюдаться признаки конъюнктивита (характерное покраснение склеры, слезотечение, залипание глаз по утрам);
если инфекция начала распространяться вниз к бронхам, то у ребенка наблюдается сухое покашливание.

В случае если своевременно не начата адекватная медикаментозная терапия или она оказалась малоэффективной — микоплазма поражает детские легкие, и как следствие развивается пневмония. Симптомы микоплазмы у детей, лечение и диагностика при которых необходимы, следующие:

температура тела растет до показаний 39;
приступы кашля приобретают более длительный характер и тяжело переносятся ребенком;
при отхаркивании появляется мокрота и слизь;
общее состояние ребенка резко ухудшается (усиливается слабость, головная боль, может появиться тошнота).

Проявления болезни напрямую зависят от способа транспортировки вируса. Существует всего 3 группы инфекции, зависят эти виды и симптомы микоплазмы у детей от причин:

Респираторная. Приводит к развитию пневмонии, трахеита, ларингита, отита, фарингита. Выявление возбудителя основной болезни происходит в условиях стационара. Инкубационный период протекает довольно легко и длится всего 2 недели. Вначале у пациента отмечается редкий сухой кашель, слабость, общая вялость. Далее, может незначительно колебаться температура тела от 36,9 – 37,4 градуса, как при обычной простуде. В разгар болезни, наблюдается значительный подъем температуры тела до 38 – 39 градусов, но без катаральных проявлений (насморка, иных простудных явлений).
Контактная. Постоянное нахождение с источником инфекции – человеком, который может спровоцировать заболевание контактно-бытовым путем. Даже при условии полной защиты дыхательных путей, бактерии остаются на поверхности стола, ручках дверей и иных предметах мебели.
Мочеполовая. Мочеполовая система подвержена двум основным видам бактерий:

Mycoplasma genitalium. Считается одной из наиболее опасных инфекций. На начальных стадиях недуг проявляет себя как обычный уретрит. Процесс выздоровления занимает от 10 до 30 дней;
Mycoplasma hominis. Находится на слизистых оболочках мочевыводящих путей в спящем состоянии.

У здорового человека никак себя не проявляет, но при активации этой микрофлоры могут возникнуть серьезные воспалительные изменения, которые влекут за собой развитие сложных многокомпонентных заболеваний, не поддающихся классической терапии.

Самолечение заболевания у ребенка невозможно. Диагностика симптомов микоплазмы у детей даже в лабораторных условиях затруднена. С целью этого применяются рентгеноскопия, клинический анализ крови, культуральные технологии, цитология, иммуноферментный анализ — довольно трудоемкие процедуры. Уже после постановки диагноза принимается решение, как будет проводиться терапия — стационарно либо в бытовых обстоятельствах.

Исполняется терапия лекарственными веществами, больше всего — симптоматичными средствами, то есть:

жаропонижающие — при увеличении температуры;
откашливающие — при кашле;
бактерицидные — при серьезных формах болезни, однако доктора в этом случае принимают во внимание то обстоятельство, что микоплазмы к лекарственным средствам, разрешенным в педиатрии, не восприимчивы.

Для того чтобы защитить собственного ребенка от микоплазм, следует исключить его взаимодействие и контакты с зараженными людьми. Для этого следует абсолютно всем членам семьи пройти исследование на наличие источника болезни.

Весьма существенную роль имеет своевременное выявление микоплазмоза у ребенка, чтобы ликвидировать данные бактерии, пока они не произвели разрушительную работу.

Микоплазмоз активизируют больше чем 100 видов патогенов. Каждая из них бывает восприимчивой к конкретному медицинскому препарату, при этом нечувствительной к иным. Микоплазмы невосприимчивы к пенициллину, сульфаниламидам, однако поддаются излечению антибиотиками из категории макролидов, фторхинолонов, тетрациклинов. Гибнут микоплазмы при влиянии обеззараживающих средств, при кипячении и облучении ультрафиолетом.

Курсы терапии и вещества доктора прописывают строго персонально в каждом случае. Зависит лечение от симптомов микоплазмы у детей (кашель и температура). Как правило, терапия охватывает следующие вещества:

антибиотики;
иммуномодуляторы;
адаптогены;
микоплазму иммун.

Главная группа препаратов при излечении — антибиотики. При их подборе принимают во внимание несколько условий:

возраст и пол больного;
существование сопутствующих болезней и аллергии;
наличие беременности;
вид бактерии.

Доктором разрабатывается модель, и обусловливается вид употребления антибиотика (инъекции, таблетки, мази либо суппозитории). Детям назначают такие медикаменты, что проявляют наименьшее негативное влияние на пищеварительную систему. Препараты обязаны сдерживать увеличение количества микроорганизмов и их репродукцию. Чаще всего назначают следующие разновидности лекарств:

При легких видах назначают для излечения вещества из категории тетрациклинов:

Нередко используются и макролиды. К данной группе лекарств принадлежат:

Антибиотики фторхинолового ряда демонстрируют отличную результативность у многих пациентов. При их применении в половых органах, моче и тканях почек формируется концентрация вещества, превышающая дозу, что может подавить абсолютно всех возбудителей половой инфекции. Сильным веществом из данной категории считается «Офлоксацин». Меньше результативен «Ципрофлоксацин».

Бактерия встречается у здоровых детей, однако заболевание выражается только у немногих, как только снижается иммунитет. Именно по этой причине так важно употреблять общеукрепляющие средства.

В случае если заболевание перешло в хроническую форму, то происходят перемены в иммунитете. Угнетается синтез интерферона. По этой причине в схему излечения включат препараты, действующие на неспецифическую динамичность организма. Это могут быть протеолитические ферменты. Они рассасывают зоны спаек и высвобождают возбудителя, делая его легкодоступным для влияния медикаментов, и возобновляют умение организма создавать личный интерферон.

Лечение микоплазменной инфекции народными средствами невозможно без приема антибиотиков, так как основный источник проблемы нельзя устранить только при помощи трав и иных снадобий. Традиционные способы воздействия снимают ярко выраженные симптомы и ускоряют выздоровление.

Действенными вспомогательными составами при бактериальном поражении считаются:

Настой из зверобоя и лабазника. Приготовить его можно довольно легко. Достаточно взять 6 столовых ложек травы в пропорции 2/1 и заварить их в кипящей воде. Периодически перемешивая отвар, дать ему настояться в течение 3 часов, процедить и принимать 3 раза в день за 20 минут до еды.
Средство из ромашки для подмывания. Ромашку аптечную необходимо заварить в 500 мл кипятка, дать остынуть и настояться. Тару можно не накрывать. После того, как жидкость немного остынет – ее можно использовать для наружного применения.

Профилактические меры, которые помогут предотвратить заражение ребенка микоплазмозом, практически идентичны обычным мерам предосторожности перед вирусными респираторными инфекциями. Понизить риски заражения может профилактика симптомов микоплазмы у детей:

По возможности не берите ребенка в места большого скопления народа (особенно это важно в период вспышки простудных заболеваний).
Необходимо следить за состоянием иммунитета ребенка и всячески его укреплять. В этом могут помочь регулярные прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, в том числе употребление фруктов и овощей, богатых витаминами (чтобы избежать аллергических реакций на фрукты, нужно внимательно следить за ребенком, вовремя консультироваться с врачом).
Чтобы предотвратить заражение урогенитальным микоплазмозом, следует очень тщательно придерживаться банальных гигиенических норм (у ребенка должно быть свое полотенце, не допускается пользоваться чужим бельем). Особенно это актуально в семьях, где уже имеется инфицированный микоплазмой человек.
Для того чтобы избежать врожденного микоплазмоза у малыша, будущая мама перед зачатием должна пройти соответствующую диагностику на микоплазму.

источник

Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений.

Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г.

Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%. Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010-2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя — «агент Eaton». Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов — хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae.

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М. genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям. С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем. Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами М. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции.

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов.

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

Таким образом, М. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность М. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка PI М. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции.

Как было указано ранее, М. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы. В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительное время персистировать и заноситься в разные органы.

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин). Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей — пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА. Другие исследования указывают на вероятность участия М. pneumoniae в развитии БА.

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей.

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2-3 нед.

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2-4 нед., а иногда и дольше.

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще — «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время — до нескольких недель.

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда — месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии — число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса — Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена — Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний.

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования — от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей.

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, — определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae — отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

Макролиды — группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов: 14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями — 10-14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3- 4 дня после стойкой нормализации температуры тела.

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы — подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% — для пневмонии, вызванной М. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов М. pneumoniae.

Таким образом, М. pneumoniae — достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева

источник

Урогенитальные микоплазмозы относятся к инфекционным заболеваниям и поражают органы мочевыделительной системы у людей любого возраста. В первую очередь гинекологи и урологи рекомендуют сдать анализ на микоплазмоз людям с хроническими воспалениями половых органов и планирующим беременность.

Микоплазмы — это очень мелкие микроорганизмы. По своим размерам они ближе всего стоят к вирусам, но так же, как и у бактерий, ДНК микоплазмы включает в себя нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). В настоящее время их можно рассматривать как переходную ступень от микроорганизмов к одноклеточным. Существует 15 видов микоплазм, способных жить в человеческом организме, но возбудителями болезней являются только 3 вида: Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma orale, Mycoplasma pneumoniae.

Микоплазмы не имеют клеточной стенки, ее функцию выполняет трехслойная клеточная мембрана. Ввиду того что клеточной стенки у микоплазм нет, они невосприимчивы к отдельным лекарственным препаратам, в том числе к пенициллинам, так как эти антибиотики воздействуют именно на данную структуру различных возбудителей.

Локализация микоплазм происходит не в ядре или цитоплазме клетки-хозяина, а на поверхности клеточных мембран, представляя собой процесс «слияния», благодаря которому микоплазмы не подвергаются фагоцитозу (нападению) и способны длительно и мирно сосуществовать до определенного момента. Снижение иммунитета, беременность и сопутствующие урогенитальные инфекции приводят к бурному росту этих микроорганизмов и развитию инфекционного поражения не только мочеполовой системы, но и дыхательных путей. Также микоплазма паразитирует на мембране сперматозоидов.

Основной источник инфекции — больной микоплазмозом или бессимптомный носитель. К основным путям заражения микоплазмами относятся:

Антенатальный (во время беременности). Микоплазма при беременности может вызвать инфицирование 5-23% плодов от зараженных матерей.
Интранатальный (при родах). Через инфицированные родовые пути матерей заражаются до 50% новорожденных.
Контактно-бытовой. Этот путь самый редкий, так как возбудители нежизнеспособны во внешней среде .
Основной путь заражения для сексуально активных взрослых и подростков — это половой путь передачи.

Микоплазмоз у женщин. Микоплазма хоминис заселяет женский генитальный тракт и хозяйничает там бессимптомно. Обнаружение ее возможно при ряде воспалительных заболеваний. Активность возбудителя наблюдается при бактериальном вагинозе, после родов и хирургического аборта.

Бактериальный вагиноз наиболее частая форма инфекции влагалища у сексуально активных женщин и подростков. Передается половым путем, сопровождается уменьшением обилия лактобактерий в мазке из влагалища и увеличением концентрации микоплазмы hominis. Инфекция часто сочетается с гонококками, хламидиями и трихомонадами. При определенных условиях микоплазмы могут вызывать у женщин эндометрит, сальпингит и другие заболевания репродуктивной системы, приводящие к бесплодию.

Отдельно стоит сказать о роли микоплазмы в организме беременной женщины. Этот возбудитель — одна из причин спонтанных выкидышей и замирания беременности.

Микоплазмоз у мужчин провоцирует уретриты, пиелонефриты. Ученые предполагают, что микоплазма участвует в развитии рака простаты, и, следовательно, ее можно считать потенциальным онкомаркером.

Микоплазмоз у детей. У новорожденных детей он вызывает респираторные заболевания. Респираторный микоплазмоз довольно опасен и плохо лечится.

Анализ на микоплазмоз назначают гинеколог или уролог. В группу повышенного риска развития микоплазменной инфекции попадают:

люди, имеющие многочисленные половые контакты;
беременные женщины и женщины, принимающие оральные контрацептивы;
курящие, а также люди с низким социально-экономическим статусом.

Симптомы, при которых нужно сдать анализ на микоплазмоз :

Уретрит и бартолинит у мужчин (преобладают учащенное болезненное мочеиспускание, рези по ходу мочеиспускательного канала, затруднения мочеиспускания, тяжесть в области промежности);
Бактериальный вагиноз (выделения – тягучие и скудные молочные или кремообразные бели с неприятным запахом, дискомфорт в области вульвы, в отдельных случаях неприятные ощущения при мочеиспускании, слизистая обычного розового цвета – отличительный признак бактериального вагиноза);
Вульвовагинит, аднексит, эндометрит, бесплодие, выкидыши, внутриутробные инфекции, хромосомные мутации плода у женщин;
ВИЧ-инфекция;
Заболевания, вызванные условно-патогенной флорой, например, молочница;
Гонорея;
Трихомониаз;
Уреаплазмоз (как сопутствующая инфекция);
Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии (не ранее, чем через 14 дней после отмены препарата).

При планировании беременности женщине профилактически нужно обследоваться на наличие микоплазменной инфекции, и если она обнаружится, пройти лечение у гинеколога. Лечение микоплазмоза при беременности антибиотиками, особенно на раннем сроке, проводить будет нельзя. Они представляют собой большую опасность, негативно влияя на плод и может привести к выкидышу.

Для профилактики осложнений необходимо иметь данные не только о наличии, но и о концентрации микоплазм. Разработаны бактериологические методы (культуральный метод – посев на питательную среду исследуемого материала) определения титра этих бактерий (полуколичественный метод). Посев на Mycoplasma hominis, полуколичественно – это микробиологическое исследование, позволяющее выявить в исследуемом биологическом материале микоплазмы.

Для диагностики заболеваний, вызванных данными возбудителями, применяются:

бактериологический анализ мазков из уретры, цервикального канала и влагалища с определением чувствительности к антибиотикам;
ПЦР-диагностика;
серологические реакции.

Бактериальный посев. Обычный мазок из влагалища, цервикального канала и уретры может не выявить наличие возбудителя, особенно когда его концентрация там мала. А проведя бактериальный посев, можно определить не только наличие, но и количество микоплазм. Кроме того, этот вид исследования выявляет чувствительность флоры к антибиотикам. Этот анализ тоже может быть отрицательным и положительным. Максимальным уровнем считается титр 10*3 КОЕ.

Следует учитывать, что этот метод выявляет Mycoplasma hominis, но не обнаруживает Mycoplasma genitalium, поэтому доктор может направить на анализ ПЦР.

ПЦР-диагностика ДНК микоплазмоза. При этом виде исследований определяется наличие ДНК возбудителя. Это обстоятельство позволяет диагностировать даже скрытую инфекцию. В расшифровке указывается, обнаружена ли ДНК Mycoplasma genitalium. Этот анализ дороже предыдущего.

Серологические реакции. Отсутствие в образцах крови антител IgА может говорить как об отсутствии заболевания, так и о том, что его клиническая картина пока недостаточно развилась. В дальнейшем пациента уже обнаруживается IgM, который остается в организме еще некоторое время после излечения.

Необходимо помнить, что выявление микоплазм не является показанием для проведения лечения. Терапию назначают только при выявлении воспалительного процесса в гениталиях, в мочевой системе и др. органах. При этом необходимо учитывать возможность ассоциации микоплазм с другими патогенными или условно-патогенными возбудителями.

Посев исследуемого материала на питательную среду – один из наиболее точных методов выявления микоплазм и уреаплазм. Этот анализ проводится:

Для выявления этиологической (основной) причины хронических воспалительных заболеваний мочеполовой системы;
Для проведения дифференциальной диагностики с хламидиозом, гонореей, уреаплазменной инфекцией. Результаты точно покажут, есть ли у пациента эта инфекция или нужно обследоваться дальше.
Для выбора грамотной антибактериальной терапии и оценки эффективности её проведения.

Патогенность микоплазм напрямую зависит от их концентрации в организме, т. е. определяется массивностью заражения.

Эти возбудители могут находиться в человеческом организме бессимптомно. Чаще всего, при обследовании, из урогенитального тракта выделяют микоплазму хоминис (Mycoplasma hominis). Так как этого возбудителя относят к условно-патогенным микроорганизмам, которые могут присутствовать в нормальной микрофлоре слизистых урогенитального тракта, то микоплазма может определяться и у клинически здоровых пациентов.

Интерпретация результатов исследования:

Отрицательный результат . Норма (в исследуемом образце не выявлена Mycoplasma hominis в количестве ≥10 в 4 степени микробных тел на одном тампоне или в 1 мл. отделяемого, отсутствие роста микоплазм в посеве свидетельствует об отсутствии микоплазменной инфекции).
Положительный результат. В исследуемом образце выявлена Mycoplasma hominis в количестве ≥ 10 в 4 степени микробных тел на одном тампоне или в 1 мл. отделяемого в сочетании с клиническими признаками воспаления органов мочеполовой системы при отсутствии других патогенных микроорганизмов, что свидетельствует о наличии микоплазменной инфекции, которая является причиной данного воспаления.
Бессимптомное носительство . При бессимптомном носительстве может определяться низкий титр (

Для более точного определения наличия микоплазм необходимо сдать анализ на микоплазмоз несколько видов анализов. Осуществить нужные лабораторные исследования можно в лаборатории клиники Диана, где имеется все необходимое для подобной диагностики.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник