Меню Рубрики

Анализ мочи на мау при диабете

Микроальбуминурия может являться сигналом самых ранних отклонений в работе почек. Для этого сдают анализ МАУ для выявления в организме процессов патологического поражения сосудов (атеросклероза) и, соответственно, повышенной вероятности сердечных заболеваний. С учетом относительной простоты выявления избытка альбумина в моче легко понять востребованность и ценность этого анализа в медицинской практике.

Альбумин – это разновидность белка, циркулирующего в плазме крови человека. Он выполняет в организме транспортную функцию, отвечая за стабилизацию давления жидкости в кровяном русле. В норме он может попадать в мочу в символических количествах в отличие от более тяжелых по молекулярно массе белковых фракций (их в урине не должно быть вовсе).

Это обусловлено тем, что размеры молекул альбумина меньше и ближе к диаметру пор почечной мембраны.

Иными словами, даже когда фильтрующее кровь «сито» (клубочковая мембрана) еще не повреждено, но имеет место повышение давления в капиллярах клубочков или изменяется контроль «пропускной» способности почек, концентрация альбумина резко и значительно повышается. При этом других белков в моче не наблюдается даже в следовых концентрациях.

Такое явление и называется микроальбуминурией – появлением в моче альбумина в концентрации, превышающей норму в отсутствии других видов белка.

Это промежуточное состояние, между нормоальбуминурией и минимальной протеинурией (когда альбумин сочетается с другими протеинами и определяется при помощи тестов на общий белок).

Результат анализа МАУ является ранним маркером изменений в почечной ткани и позволяет делать прогнозы по состоянию пациентов с артериальной гипертензией.

Для определения альбумина в моче в домашних условиях применяются тест-полоски, позволяющие дать полуколичественную оценку концентрации белка в урине. Основным показанием для их применения является принадлежность пациента к группам риска: наличие сахарного диабета или артериальной гипертензии.

Шкала стрип-теста имеет шесть градаций :

  • «не определяется»;
  • «следовая концентрация» – до 150 мг/л;
  • «микроальбуминурия» – до 300 мг/л;
  • «макроальбуминурия» – 1000 мг/л;
  • «протеинурия» – 2000 мг/л;
  • «протеинурия» – более 2000 мг/л;

Если результат скрининга отрицательный либо «следы», то в дальнейшем рекомендуется периодически проводить исследование при помощи тест-полосок.

Если результат скрининга мочи положительный (значение 300мг/л), потребуется подтверждение патологической концентрации при помощи лабораторных исследований.

Материалом для последних могут быть:

  • разовая (утренняя) порция урины – не самый точный вариант, ввиду наличия вариаций выделения белка с мочой в различное время суток, удобна для скрининговых исследований;
  • суточная порция мочи – уместна при необходимости мониторинга терапии или глубокой диагностики.

Результатом исследования в первом случае будет только концентрация альбумина, во втором добавится суточная экскреция белка.

В некоторых случаях определяется показатель альбумин/креатинин, который позволяет добиться большей точности при взятии разовой (случайной) порции урины. Поправка на уровень креатинина нивелирует искажение результата в связи с неравномерным питьевым режимом.

Нормы анализа МАУ приведены в таблице:

Выделение альбумина за сутки Альбумин/Креатинин Концентрация в утренней порции
Норма 30 мг/сутки 17 мг/г (мужчины)25 мг/г (женщины)либо2,5 мг/ммоль (мужчины)3,5 мг/ммоль (женщины) 30 мг/л

У детей альбумина в моче быть практически не должно, также физиологически обоснованным является понижение его уровня у беременных женщин по сравнению с прежними результатами (без наличия каких-либо признаков недомогания).

В зависимости от количественного содержания альбумина можно выделить три типа возможного состояния пациента, которые удобно свести в таблицу:

Суточный альбумин Альбумин/креатинин Альбумин/креатинин
Норма 30 мг/сутки 25 мг/г 3 мг/ммоль
Микроальбуминурия 30-300 мг/сутки 25-300 мг/г 3-30 мг/ммоль
Макроальбуминурия 300 и более мг/сутки 300 и более мг/г 30 и более мг/ммоль

Также иногда используется показатель анализа, называемый скоростью экскреции альбуминов с мочой, который определяется за определенный интервал времени либо за сутки. Расшифровываются его значения так:

  • 20 мкг/мин – нормоальбуминурия;
  • 20-199 мкг/мин – микроальбуминурия;
  • 200 и более – макроальбуминурия.

Интерпретировать эти цифры можно следующим образом:

  • существующий порог нормы, возможно, будет понижен в будущем. Основанием для этого являются исследования, касающиеся повышения риска кардио- и сосудистых патологий уже при скорости экскреции 4,8 мкг/мин (или от 5 до 20 мкг/мин). Из этого можно сделать вывод – не стоит пренебрегать скрининговыми и количественными анализами, даже если разовый тест не показал микроальбуминурию. Особенно это важно для людей с непатологическим высоким давлением;
  • если в крови обнаружена микроконцентрация альбумина, но диагноз, позволяющий отнести пациента к группам риска, отсутствует, целесообразно обеспечить диагностику. Ее цель – исключить присутствие сахарного диабета или гипертонии;
  • если микроальбуминурия имеет место на фоне диабета или гипертонии, нужно при помощи терапии привести к рекомендованным значения показателей холестерина, давления, триглицеридов и гликированного гемоглобина. Комплекс таких мер в состоянии понизить риск летального исхода на 50%;
  • если диагностирована макроальбуминурия – целесообразно проводить анализ на содержание тяжелых белков и определять тип протеинурии, которая свидетельствует о выраженном поражении почек.

Диагностика микроальбуминурии имеет большую клинической ценность при наличии не одного результата анализа, а нескольких, сделанных с интервалом в 3-6 месяцев. Они позволяют врачу определить динамику изменений, происходящих в почках и сердечно-сосудистой системе (а также эффективность назначенной терапии).

В ряде случае однократное исследование может выявить повышение альбумина ввиду физиологических причин:

  • преимущественно белковый рацион питания;
  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • беременность;
  • нарушение питьевого режима, обезвоживание;
  • прием нестероидных противовоспалительных средств;
  • пожилой возраст;
  • перегрев либо наоборот, переохлаждение тела;
  • избыток поступающего в организм никотина при курении;
  • критические дни у женщин;
  • расовые особенности.

Если изменения в концентрации связаны с перечисленными условиями, то результат анализа может считать ложноположительным и неинформативным для диагностики. В таких случаях необходимо обеспечить корректную подготовку и сдать биоматериал повторно через три дня.

Микроальбуминурия может свидетельствовать и о наличии повышенного риска заболеваний сердца и сосудов и показателем поражения почек на самых ранних стадиях. В этом качестве она может сопровождать следующие заболевания:

  • сахарный диабет 1 и 2 типа – альбумин проникает в мочу ввиду повреждения сосудов почек на фоне повышения уровня сахар в крови. При отсутствии диагностики и терапии стремительно прогрессирует диабетическая нефропатия;
  • гипертоническая болезнь – анализ МАУ говорит о том, что это системное заболевание уже начало давать осложнения на почки;
  • метаболический синдром с сопутствующими ему ожирением и склонностью к тромбобразованию;
  • общий атеросклероз, не могущий не затрагивать сосуды, обеспечивающие кровоток в почках;
  • воспалительные заболевания почечных тканей. При хронической форме анализ особенно актуален, поскольку патологические изменения не имеют острого характера и могут протекать без выраженных симптомов;
  • хроническое отравление алкоголем и никотином;
  • нефротический синдром (первичный и вторичный, у детей);
  • сердечная недостаточность;
  • врожденная непереносимость фруктозы, в том числе у детей;
  • системная красная волчанка – заболевание сопровождается протеинурией или специфическим нефритом;
  • осложнения протекания беременности;
  • панкреатит;
  • инфекционные воспаления органов мочеполовой сферы;
  • неполадки в работе почек после трансплантации органа.

В группу риска, представителям которой показано плановое исследование на альбумин в урине, входят больные сахарным диабетом, гипертонией, хроническим гломерулонефритом и пациенты после пересадки донорского органа.

Это вид обследования дает наибольшую точность, но при этом потребует выполнения несложных рекомендаций:

  • за сутки до сбора и во время него избегать приема мочегонных препаратов, а также гипотензивных средств группы ингибиторов АПФ (в целом, прием любых медикаментов нужно заранее обсудить с врачом);
  • за сутки до сбора урины стоит избегать стрессовых и эмоционально тяжелых ситуаций, интенсивных физических тренировок;
  • минимум за двое суток отказаться от употребления алкоголя, «энергетиков», по возможности курения;
  • соблюдать питьевой режим и не перегружать организм белковой пищей;
  • не следует проводить тест во время неинфекционного воспаления или инфекции, а также критических дней (у женщин);
  • за сутки до сбора избегать половых контактов (для мужчин).

Суточный биоматериал собирать немного сложнее, нежели разовую порцию, именно поэтому предпочтительнее сделать все аккуратно, сведя возможность искажения результата к минимуму. Последовательность действий должна быть следующей:

  1. Собирать мочу стоит таким образом, чтобы обеспечить ее доставку в лабораторию на следующий день, соблюдя интервал сбора (24 часа). Например, собирать урину с 8.00 утра до 8.00.
  2. Подготовить две стерильные емкости – малую и большую.
  3. Сразу после пробуждения опорожнить мочевой пузырь, не собирая мочу.
  4. Позаботиться о гигиеническом состоянии наружных половых органов.
  5. Теперь во время каждого мочеиспускания нужно собирать выводимую жидкость в малую емкость и переливать в большую. Последнюю хранить строго в холодильнике.
  6. Время первого диуреза с целью сбора необходимо зафиксировать.
  7. Последняя порция урины должна быть собрана с утра следующего дня.
  8. Опередить объем жидкости в большой емкости, записать на бланке направления.
  9. Как следует перемешать урину и перелить около 50 мл в малую емкость.
  10. Не забыть отметить на бланке рост и вес, а также время первого мочеиспускания.
  11. Теперь можно везти малую емкость с биоматериалом и направление в лабораторию.

Если сдается разовая порция (скрининг-тест), то правила аналогичны сдаче общего анализа мочи.

Анализ на выявление микроальбуминурии – безболезненный метод ранней диагностики заболеваний сердца и сопутствующих почечных нарушений. Он поможет распознать опасную тенденцию даже тогда, когда отсутствуют диагнозы «гипертония» или «сахарный диабет» или их малейшие симптомы.

Своевременная терапия поможет предупредить развитие грядущей патологии или облегчить течение имеющейся и уменьшить риск осложнений.

Чтобы жить полноценной жизнью, быть активным и отлично себя чувствовать, человеку необходимо здоровье. Поэтому каждый пациент должен внимательно следить за состоянием своего организма и при развитии какого-либо нарушения сразу же обращаться к доктору. Для своевременного выявления патологий существуют различные методы диагностики, одним из которых является анализ мочи на МАУ.

С помощью такого исследования врач может обнаружить серьезное заболевание почек на самой ранней стадии его развития. Этот диагностический прием применяется не во всех случаях, а лишь для определения небольшого количества болезней сердечно-сосудистого тракта, эндокринной системы и почек. Сегодня мы вместе с вами постараемся выяснить, что такое анализ МАУ и для чего он необходим. А напоследок узнаем, как расшифровывают данные подобного обследования.

Сама аббревиатура МАУ является сокращением сложного и длинного медицинского термина – микроальбуминурия. Он означает значительное повышение содержания альбуминового белка в выделяемой человеком жидкости. Получается, что основная задача анализа мочи МАУ – это измерение уровня альбумина в урине пациента.

Всем известно, что наш организм состоит из большого количества различных веществ белковой природы. Альбумин также по своему структурному строению относится к этим биологическим соединениям. Молекулы этого белка являются одними из многочисленных компонентов крови, поэтому в норме они находятся в кровеносном русле.

Повышенное содержание альбуминов в выделениях характерно для патологий, связанных с нарушением работы главных мочевыделительных органов – почек. В теле здорового человека белковые соединения задерживаются почечной фильтрационной системой, хотя при проведении лабораторной диагностики мочи их часто выявляют в следовом остатке. Альбуминовые молекулы не могут пройти через канальцы почек из-за слишком крупных размеров. Мешает проникновению данных белков в урину и отрицательная заряженность, а также дальнейшая их реабсорбция в системе почечных канальцев.

Анализ мочи на МАУ позволяет определить концентрацию альбуминов в выделяемой жидкости. Выход этих соединений с уриной увеличивается в результате инфекционных и воспалительных повреждений канальцев и клубочков фильтрующих органов, изменения селективности данных белков по заряду. Наибольшее количество альбуминовых молекул выделяется из организма при заболеваниях самого нефрона (клубочка) почки. Повышается альбумин в моче при таких серьезных нарушениях, как атеросклероз сосудов, дисфункция фильтрующих органов, а также при сахарном диабете.

Важно! Если уровень альбуминового белка в выделениях превышает нормальные показатели – подобное явление расценивают как начальный этап развития сосудистых патологий. Даже в случае незначительного отклонения пациенту рекомендуется посетить специалиста для проведения более тщательной диагностики и своевременного устранения этой проблемы.

Повышенное содержание альбуминовых белков в урине пациента считается патологическим признаком. Но подобное отклонение не всегда следует ассоциировать с началом развития тяжелого недуга.

У всех здоровых людей в моче определяется незначительная концентрация микроальбумина. В норме самые маленькие фракции данного белка проникают сквозь фильтрационный барьер почек, поэтому в выделяемой жидкости часто обнаруживают так называемый «след» этих соединений. А вот большие молекулы такого вещества могут попасть в урину лишь через поврежденные канальцы или нефроны почки.

Положительный результат анализа мочи МАУ у ребенка всегда говорит о наличии в организме малыша определенного недуга. В норме альбуминов в выделяемой жидкости у детей вообще практически не должно быть. Для взрослых мужчин и женщин существуют определенные показатели микроальбуминурии, значения которых не должны увеличиваться. О нормальной работе канала мочеиспускания свидетельствуют следующие цифры:

  • Альбумин – его концентрация в моче в норме составляет 25-30 мг в сутки. Если этот белок в осадке выделений превышает допустимые показатели – у больного микроальбуминурия. Обнаружение в суточной урине 300-350 мг белковых соединений говорит о развитии протеинурии.
  • Микроальбумин – данное вещество выявляют в порции урины, взятой у пациента разово – то есть за одно мочеиспускание. Его нормальное значение находится в пределах 15-20 мг\л.
  • Соотношение альбумина к креатинину – определяется в случайной и одноразовой порции выделяемой жидкости. Норма этой пропорции для представителей обоих полов отличается: у мужчин она составляет до 3,4-3,5; у женщин – до 2,4-2,5. Увеличение такого показателя обычно наблюдается при развитии у больного симптомов нефропатии.

У здорового пациента анализ мочи на МАУ не должен показать результат, превышающий общеустановленные нормативы. Но данные подобного исследования доктор может посчитать недостоверными, если в ходе диагностики на состояние человека повлияли неблагоприятные факторы. Изменить показатели альбумина в урине могут специфические состояния, при которых нарушается привычное равновесие организма. Они могут быть вызваны особенностями питания, образом жизни и деятельностью пациента. Физиологическими причинами микроальбуминурии считается:

  • Чрезмерно большая масса тела.
  • Психологические перегрузки и негативное влияние стресса.
  • Постоянное употребление в пищу продуктов, обогащенных белковыми веществами (например, протеиновых коктейлей у мужчин занимающихся силовыми видами спорта – бодибилдингом, тяжелой атлетикой).
  • Использование отдельных групп медикаментов: кортикостероидов, антибактериальных лекарств, препаратов с противогрибковым действием.
  • Интоксикация организма и сильное обезвоживание.
  • Повышение показателей температуры при лихорадке.
  • Слишком тяжелый труд.
  • Патологии инфекционного характера, локализованные в органах мочевыделительного тракта.

Это естественные факторы, обуславливающие значительную микроальбуминурию в моче. Их действие на организм вызывает временное изменение, которое проходит через пару дней.

Стабильное увеличение значений этого белка в выделениях выше нормы говорит о патологических изменениях, происходящих в человеческом теле. Причиной такого нарушения могут стать следующие недуги:

  • Системная красная волчанка.
  • Амилоидоз.
  • Диабетическая и гипертензивная форма нефропатии.
  • Гнойное поражение почечной ткани – пиелонефрит.
  • Саркоидоз.
  • Наличие новообразований злокачественной и доброкачественной природы.
  • Повреждение нефронов и канальцев фильтрующих органов радиационным излучением.
  • Осложненная беременность с развитием нефропатии.
  • Поликистоз почек.
  • Гломерулонефрит.

Внимание! Концентрация микроальбумина в анализе мочи МАУ повышается в основном у пожилых пациентов. При таком нарушении группу риска составляют диабетики, а также люди, страдающие атеросклерозом и другими тяжелыми патологиями сердечно-сосудистого тракта, почек.

Как сдавать анализ мочи МАУ? От правильности действий пациента при сборе выделений для этой диагностики многое зависит. Как и при других обследованиях, взятую для определения микроальбумина урину, нужно поместить в стерильный контейнер. Перед тем, как собирать выделяемую жидкость, человек должен обязательно проследить за гигиеной своих гениталий и при необходимости тщательно подмыться. Женщинам во время месячных запрещается сдавать мочу на исследование МАУ.

Забор выделений для подобной диагностики следует выполнять согласно следующему плану:

  • Определяют концентрацию альбумина в урине, собранной в течение суток (24 часа). Эту процедуру принято начинать в 8 часов утра первого дня, а заканчивать в 8 утра второго.
  • Анализ мочи на МАУ иногда требует забора средней порции выделяемой жидкости. Это значит, что сначала нужно помочиться в унитаз, затем небольшим количеством урины наполнить баночку (не до краев, примерно 50-60 мл).
  • Если же для исследования собирается суточная моча, то весь объем выделений помещается в общую посуду (обязательно стерилизованную). Содержат данный биоматериал в темном и достаточно прохладном месте.
  • Вся урина, выделенная за сутки пациентом, измеряется в миллилитрах. Результаты подсчетов вносятся в специальную графу на бланке с направлением.
  • Затем весь биологический материал перемешивается, чтобы осевшие на дне резервуара белковые вещества распределились в ней равномерно. В чистую посуду отливают до 80-100 мл жидкости, необходимой для проведения анализа МАУ.
  • Подготовленный непосредственно для исследования контейнер должен отправиться в лабораторию как можно быстрее. Оставшиеся выделения можно вылить – они больше не нужны.
  • Также на бланке с направлением указывают массу тела пациента и его рост, так как эти показатели влияют на количество альбумина в моче. Специалист учитывает их при выполнении диагностики.

Полезно знать! Уровень альбумина в урине может незначительно снижаться в ночные часы. В это время суток человек находится в горизонтальном положении, при этом несколько уменьшается его артериальное давление. Расовая принадлежность также влияет на данный показатель – у людей с темной кожей анализ мочи покажет более высокий результат.

В ходе данного исследования врач получает сразу два основных показателя – это суточное количество микроальбумина в выделениях и пропорциональное отношение белка-альбумина к креатинину. Иногда при выполнении анализа МАУ используют еще и такой специфический норматив, как скорость альбуминовой экскреции. Все эти значения показывают уровень микроальбуминурии, который проявляется в трех возможных состояниях больного. Более наглядно они представлены в форме таблицы.

Суточное количество альбумина Скорость экскреции альбуминовых белков Соотношение альбумина к креатинину
Нормальный показатель До 28-30 мг за сутки 20 мкг за 1 минуту До 3 мг на моль
Макроальбуминурия 300 и больше мг за сутки 200 и больше мкг за 1 минуту 30 и больше мг на моль
Микроальбуминурия От 31 до 299 мг за сутки 21-199 мкг за 2 минуту 4-29 мг на моль

Если при расшифровке результатов анализа МАУ, в моче обнаружили нормальную концентрацию белковых компонентов – значит, состояние здоровья пациента удовлетворительное и ему не о чем беспокоиться. Наличие незначительной микроальбуминурии может указывать на предрасположенность исследуемого человека к развитию гипертонической болезни или сахарного диабета. Такого пациента нужно наблюдать более внимательно, чтобы исключить возможное прогрессирование подобного нарушения.

Иногда небольшое повышение показателей МАУ наблюдается у диабетиков и гипертоников. После обнаружения данного отклонения доктор назначит больному соответствующее лечение, необходимое для нормализации цифр артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови. С помощью таких мероприятий вероятность смерти пациента уменьшается на 50%.

Когда расшифровка анализа показала наличие выраженной макроальбуминурии – комплекс терапевтических мероприятий назначается срочно. Выполняется еще ряд обследований, который включает определение концентрации «тяжелых» белковых соединений в урине, выяснение вида протеинурии. Подобный результат часто свидетельствует о серьезном повреждении почечных тканей.

Анализ мочи на альбумин следует проходить хотя бы раз в 3-4 месяца, максимум раз в полгода. Особенно показательным данный способ диагностики является при сахарном диабете, атеросклерозе, гипертонии, заболеваниях почек. С его помощью доктор может составить общую картину прогрессирования патологии, оценить эффективность выбранной терапевтической тактики.

Назначенные врачом обследования необходимо проходить обязательно в строго установленные сроки. Определение показателя МАУ позволяет выявить наличие недуга и своевременно принять меры по его устранению. Чем раньше вы обратитесь за помощью, тем легче пройдет процесс лечения.

Анализ мочи на микроальбуминурия (МАУ) – диагностическое исследование, которое используется для выявления или исключения различных патологических состояний. В статье мы разберем анализ мочи МАУ – норма при сахарном диабете.

Внимание! В международной классификации болезней (МКБ-10) диабетическое расстройство обозначается кодами Е10-Е15.

Альбумин – это белок, который содержится в сыворотке крови. Он образуется главным образом в клетках печени (гепатоцитах). Белки крови поддерживают так называемое коллоидно-осмотическое давление. Оно составляет около 25 мм рт. ст. в плазме (что эквивалентно примерно 3,3 кПа) и имеет важное значение для установления баланса между растворенными частицами (коллоидами) внутри и снаружи клеток.

Если осмотическое давление падает, увеличивается вероятность возникновения отеков. Поскольку альбумин составляет наибольшую долю белков крови, он также является самым важным фактором поддержания этого давления.

Альбумин является важным носителем веществ в кровотоке. Альбумин связывает и переносит:

  • Гормоны: кортизол и тироксин;
  • Витамин D;
  • Жирные кислоты;
  • Билирубин (продукт деградации красного пигмента крови);
  • Ферменты;
  • Аминокислоты (строительные блоки ферментов);
  • Электролиты (магний, кальций);
  • Металлы (ионы меди);
  • Антикоагулянты, иммунодепрессанты или антибиотики.

Врач может определить альбумин как в сыворотке крови, так и в моче.

Микроальбуминурия – выведение небольших количеств альбумина (от 20 до 200 мг/л или от 30 до 300 мг в день) с мочой. При СД или артериальной гипертонии микроальбуминурия встречается у примерно 10-40% пациентов. Частота микроальбуминурии составляет около 5-7%. Уровень экскреции альбумина является независимым фактором риска развития заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы – инфаркта миокарда, инсульта или нарушений кровообращения. Индивидуальные различия в уровне альбуминурии могут быть обнаружено вскоре после рождения, и, вероятно, отражают индивидуальные различия в функции эндотелиальных клеток – самый внутренний слой сосудов.

Альбумин является относительно большим отрицательно заряженным белком. 99% альбумина, проходящего через кровеносный барьер, захватывается клетками в самой верхней части почечных канальцев. Высокое кровяное давление и диабет увеличивают давление в теле почек и, таким образом, увеличивают количество отфильтрованного альбумина. Гипергликемия может снизить отрицательный заряд клубочковых капиллярных эндотелиальных клеток и, таким образом, увеличить проницаемость кровеносного барьера для альбумина.

Читайте также:  17 он прогестерон анализ мочи

У пациентов с сахарным диабетом появление микроальбуминурии знаменует переход от ранней стадии поражения почек с увеличением скорости клубочковой фильтрации (этап гиперфильтрации) до стадии прогрессирующей почечной дисфункции. У людей, у которых нет диабета, микроальбуминурия указывает на повышенный риск развития явной болезни почек в ближайшие несколько лет. Белок в моче при диабете – потенциально опасный признак.

Диабетики с микроальбуминурией имеют примерно в 2,4 раза, повышенный риск смерти от кардиологических осложнений по сравнению с пациентами без нее. Даже у людей с высоким кровяным давлением (гипертонической болезнью) и нормальной популяцией риск формирования сердечно-сосудистых расстройств (заболеваемости) в течение ближайших 5 лет увеличивается. Микроальбуминурия увеличивает риск развития деменции и венозной тромбоэмболии.

В индустриальных странах диабетическая нефропатия является основной причиной диализной терапии. Первоначально почечная дисфункция обычно отсутствует и скорость клубочковой фильтрации нормальная, и только микроальбуминурия указывает на начало повреждения почек. 10-50% диабетиков развивают микроальбуминурию в зависимости от продолжительности заболевания.

Через несколько лет макроальбуминурия (>300 мг/сутки) может привести к терминальной почечной недостаточности. Только раннее выявление и последовательная терапия микроальбуминурии могут предотвратить такие последствия. У диабетиков I типа микроальбуминурия является сильным прогностическим фактором для диабетической нефропатии, при диабете II типа – только потенциальным предиктором,

Около 5-32% всех пациентов с гипертонией имеют микроальбуминурию. Более высокая распространенность возникает при диабете и гипертонии.

В дополнение к увеличению смертности, у пациентов также возникает гиперлипидемия, гипертрофия левого желудочка, реноваскулярная болезнь и артериальная окклюзионная болезнь. Кроме того, гипертоническая болезнь почек также может привести к ХПН как у ребенка, так и у взрослого.

Поскольку пациент обычно клинически бессимптомен, микроальбуминурию часто диагностируют только на поздних стадиях развития. Для диагностики рекомендуется провести специальный анализ в течение 24 часов.

Для диагностики зарождающейся нефропатии единственным доступным вариантом является обнаружение микроальбуминурии. Ожидается, что диабетики I типа будут иметь почечные повреждения с 5 по 10 год заболевания. Поскольку начало диабета типа II часто опережает диагноз, пациент должен регулярно проверяться на микроальбуминурию с момента постановки диагноза. Пациенты должны показываться врачу каждые 3 месяца. Причиной протеинурии у диабетиков также может быть недиабетическая болезнь почек.

Микроальбуминурия не выявляется с помощью обычных полосок для исследования мочи. Обычные экспресс-тесты мочи сначала обнаруживают экскрецию более 300-500 мг альбумина в день. Существуют различные методы обнаружения патологии: радиоиммунологическое исследование, нефелометрия, иммунотумидиметрия. Золотым стандартом является определение альбумина в моче, которая собирается в течение 24 часов. Анализ мочи на наличие микроальбуминурии при сахарном диабете – важное обследование, которое помогает выявить различные осложнения.

Моча на МАУ – норма у диабетиков:

  • Разовая моча: менее 20 мг;
  • Суточная моча: менее 30 мг.

Если выявляется повышенная концентрация этого белка, женщинам и мужчинам необходимо срочно обратиться к нефрологу, который назначит необходимое лечение.

386 пациентов с инсулинозависимым диабетом и микроальбуминурией наблюдались в течение 6 лет. В более чем половине (58%) случаев, микроальбуминурия регрессировала спонтанно без лечения. Регрессия была более вероятной у пациентов, у которых HbA1c составлял менее 8%, систолическое артериальное давление было меньше 115 мм рт.ст., общий холестерин составлял менее 5,1 ммоль/л, а триглицериды – менее 1,6 ммоль/л. Лечение ингибиторами АПФ не увеличивало число ремиссий. Решающим для прогноза, однако, является хороший контроль над факторами риска сердечно-сосудистых патологий.

Ремиссия чаще возникает у пациентов, которые ведут здоровый образ жизни, как отметили исследователи. Однако также важно принимать медикаменты, чтобы снизить риск серьезных осложнений.

Хотя положительные эффекты ИАПФ на микроальбуминурию у людей с СД и нормальным артериальным давлением хорошо документированы, это не относится к антагонистам рецепторов ангиотензина II. В голландском двойном слепом исследовании, которое длилось всего 10 недель, было исследовано, может ли лозартан достичь соответствующего эффекта. В исследовании участвовали 147 человек с диабетом и микроальбуминурией, но с нормальным давлением. Лозартан несколько снизил кровяное давление, а клиренс креатинина остался неизменным. Как показало исследование, лозартан не влиял статистически значимо, как и другие сартаны, на концентрацию альбумина в плазме крови.

У 20-40% диабетиков, у которых возникает заболевание почек, можно обнаружить микроальбумин в образце мочи. У 2-2,5% пациентов с диабетом с нормальной экскрецией альбумина впервые появляется микроальбуминурия в первом году болезни. Диабетики 1 типа особенно подвержены заболеванию.

Совет! Не рекомендуется народными средствами или непроверенными методиками (диетами) «убирать» лишний белок. При высоком уровне сахара в крови и гипертонии необходимо обращаться за консультацией доктора.

источник

Показания к проведению анализа мочи на МАУ, причины повышения содержания альбумина, подготовка обследованию, расшифровка результатов и норма при сахарном диабете

Анализ мочи на микроальбуминурия (МАУ) – диагностическое исследование, которое используется для выявления или исключения различных патологических состояний. В статье мы разберем анализ мочи МАУ – норма при сахарном диабете.

Внимание! В международной классификации болезней (МКБ-10) диабетическое расстройство обозначается кодами Е10-Е15.

Альбумин – это белок, который содержится в сыворотке крови. Он образуется главным образом в клетках печени (гепатоцитах). Белки крови поддерживают так называемое коллоидно-осмотическое давление. Оно составляет около 25 мм рт. ст. в плазме (что эквивалентно примерно 3,3 кПа) и имеет важное значение для установления баланса между растворенными частицами (коллоидами) внутри и снаружи клеток.

Если осмотическое давление падает, увеличивается вероятность возникновения отеков. Поскольку альбумин составляет наибольшую долю белков крови, он также является самым важным фактором поддержания этого давления.

Альбумин является важным носителем веществ в кровотоке. Альбумин связывает и переносит:

  • Гормоны: кортизол и тироксин;
  • Витамин D;
  • Жирные кислоты;
  • Билирубин (продукт деградации красного пигмента крови);
  • Ферменты;
  • Аминокислоты (строительные блоки ферментов);
  • Электролиты (магний, кальций);
  • Металлы (ионы меди);
  • Антикоагулянты, иммунодепрессанты или антибиотики.

Врач может определить альбумин как в сыворотке крови, так и в моче.

Микроальбуминурия – выведение небольших количеств альбумина (от 20 до 200 мг/л или от 30 до 300 мг в день) с мочой. При СД или артериальной гипертонии микроальбуминурия встречается у примерно 10-40% пациентов. Частота микроальбуминурии составляет около 5-7%. Уровень экскреции альбумина является независимым фактором риска развития заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы – инфаркта миокарда, инсульта или нарушений кровообращения. Индивидуальные различия в уровне альбуминурии могут быть обнаружено вскоре после рождения, и, вероятно, отражают индивидуальные различия в функции эндотелиальных клеток – самый внутренний слой сосудов.

Альбумин является относительно большим отрицательно заряженным белком. 99% альбумина, проходящего через кровеносный барьер, захватывается клетками в самой верхней части почечных канальцев. Высокое кровяное давление и диабет увеличивают давление в теле почек и, таким образом, увеличивают количество отфильтрованного альбумина. Гипергликемия может снизить отрицательный заряд клубочковых капиллярных эндотелиальных клеток и, таким образом, увеличить проницаемость кровеносного барьера для альбумина.

У пациентов с сахарным диабетом появление микроальбуминурии знаменует переход от ранней стадии поражения почек с увеличением скорости клубочковой фильтрации (этап гиперфильтрации) до стадии прогрессирующей почечной дисфункции. У людей, у которых нет диабета, микроальбуминурия указывает на повышенный риск развития явной болезни почек в ближайшие несколько лет. Белок в моче при диабете – потенциально опасный признак.

Диабетики с микроальбуминурией имеют примерно в 2,4 раза, повышенный риск смерти от кардиологических осложнений по сравнению с пациентами без нее. Даже у людей с высоким кровяным давлением (гипертонической болезнью) и нормальной популяцией риск формирования сердечно-сосудистых расстройств (заболеваемости) в течение ближайших 5 лет увеличивается. Микроальбуминурия увеличивает риск развития деменции и венозной тромбоэмболии.

В индустриальных странах диабетическая нефропатия является основной причиной диализной терапии. Первоначально почечная дисфункция обычно отсутствует и скорость клубочковой фильтрации нормальная, и только микроальбуминурия указывает на начало повреждения почек. 10-50% диабетиков развивают микроальбуминурию в зависимости от продолжительности заболевания.

Через несколько лет макроальбуминурия (>300 мг/сутки) может привести к терминальной почечной недостаточности. Только раннее выявление и последовательная терапия микроальбуминурии могут предотвратить такие последствия. У диабетиков I типа микроальбуминурия является сильным прогностическим фактором для диабетической нефропатии, при диабете II типа – только потенциальным предиктором,

Около 5-32% всех пациентов с гипертонией имеют микроальбуминурию. Более высокая распространенность возникает при диабете и гипертонии.

В дополнение к увеличению смертности, у пациентов также возникает гиперлипидемия, гипертрофия левого желудочка, реноваскулярная болезнь и артериальная окклюзионная болезнь. Кроме того, гипертоническая болезнь почек также может привести к ХПН как у ребенка, так и у взрослого.

Поскольку пациент обычно клинически бессимптомен, микроальбуминурию часто диагностируют только на поздних стадиях развития. Для диагностики рекомендуется провести специальный анализ в течение 24 часов.

Для диагностики зарождающейся нефропатии единственным доступным вариантом является обнаружение микроальбуминурии. Ожидается, что диабетики I типа будут иметь почечные повреждения с 5 по 10 год заболевания. Поскольку начало диабета типа II часто опережает диагноз, пациент должен регулярно проверяться на микроальбуминурию с момента постановки диагноза. Пациенты должны показываться врачу каждые 3 месяца. Причиной протеинурии у диабетиков также может быть недиабетическая болезнь почек.

Микроальбуминурия не выявляется с помощью обычных полосок для исследования мочи. Обычные экспресс-тесты мочи сначала обнаруживают экскрецию более 300-500 мг альбумина в день. Существуют различные методы обнаружения патологии: радиоиммунологическое исследование, нефелометрия, иммунотумидиметрия. Золотым стандартом является определение альбумина в моче, которая собирается в течение 24 часов. Анализ мочи на наличие микроальбуминурии при сахарном диабете – важное обследование, которое помогает выявить различные осложнения.

Моча на МАУ – норма у диабетиков:

  • Разовая моча: менее 20 мг;
  • Суточная моча: менее 30 мг.

Если выявляется повышенная концентрация этого белка, женщинам и мужчинам необходимо срочно обратиться к нефрологу, который назначит необходимое лечение.

386 пациентов с инсулинозависимым диабетом и микроальбуминурией наблюдались в течение 6 лет. В более чем половине (58%) случаев, микроальбуминурия регрессировала спонтанно без лечения. Регрессия была более вероятной у пациентов, у которых HbA1c составлял менее 8%, систолическое артериальное давление было меньше 115 мм рт.ст., общий холестерин составлял менее 5,1 ммоль/л, а триглицериды – менее 1,6 ммоль/л. Лечение ингибиторами АПФ не увеличивало число ремиссий. Решающим для прогноза, однако, является хороший контроль над факторами риска сердечно-сосудистых патологий.

Ремиссия чаще возникает у пациентов, которые ведут здоровый образ жизни, как отметили исследователи. Однако также важно принимать медикаменты, чтобы снизить риск серьезных осложнений.

Хотя положительные эффекты ИАПФ на микроальбуминурию у людей с СД и нормальным артериальным давлением хорошо документированы, это не относится к антагонистам рецепторов ангиотензина II. В голландском двойном слепом исследовании, которое длилось всего 10 недель, было исследовано, может ли лозартан достичь соответствующего эффекта. В исследовании участвовали 147 человек с диабетом и микроальбуминурией, но с нормальным давлением. Лозартан несколько снизил кровяное давление, а клиренс креатинина остался неизменным. Как показало исследование, лозартан не влиял статистически значимо, как и другие сартаны, на концентрацию альбумина в плазме крови.

У 20-40% диабетиков, у которых возникает заболевание почек, можно обнаружить микроальбумин в образце мочи. У 2-2,5% пациентов с диабетом с нормальной экскрецией альбумина впервые появляется микроальбуминурия в первом году болезни. Диабетики 1 типа особенно подвержены заболеванию.

Совет! Не рекомендуется народными средствами или непроверенными методиками (диетами) «убирать» лишний белок. При высоком уровне сахара в крови и гипертонии необходимо обращаться за консультацией доктора.

источник

Микроальбуминурия (МАУ) может быть первым признаком нарушения функций почек, она характеризуется аномально высоким количеством белка в моче. Такие белки как альбумины и иммуноглобулины, помогают свертыванию крови, балансу жидкости в организме и борьбе с инфекцией.

Почки выводят ненужные вещества из крови через миллионы фильтрующих клубочков. Размер большинства белков слишком большой, чтобы пройти через этот барьер. Но когда клубочки повреждены, белки проходят через них и попадают в мочу, это и выявляет анализ на микроальбумин. Люди, страдающие сахарным диабетом или гипертонической болезнью больше подвержены этому риску.

Микроальбумин — это белок, который относится к группе альбуминов. Он производится в печени, а затем циркулирует в крови. Почки являются фильтром для кровеносной системы, удаляют вредные вещества (азотистые основания), которые направляются в мочевой пузырь в виде мочи.

Обычно здоровый человек теряет очень малое количество белка с мочой, в анализах это отображается в виде числа (0,033 г) или пишется фраза «обнаружены следы белка».

Если кровеносные сосуды почек повреждены, тогда белка теряется больше. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве – отекам. Микроальбуминурия является маркером ранней стадии этого процесса до развития клинических проявлений.

У людей с сахарным диабетом МАУ обычно выявляется на плановом медицинском осмотре. Суть исследования – сравнение соотношения альбумина и креатинина в моче.

Таблица нормальных и патологических показателей анализа:

Норма Мужчины >2,5 мг/мкмоль
Меньше либо равно 3,5 мг/мкмоль
  • гипертоническая болезнь;
  • отягощенный семейный анамнез по развитию диабетической нефропатии;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • поздний гестоз у беременных;
  • врожденные пороки развития почек;
  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • IgA-нефропатии.

На ранних стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. На более поздних стадиях, когда почки плохо справляются со своими функциями, можно заметить изменения в моче и отметить появление отеков.

В целом можно отметить несколько основных симптомов:

  1. Изменения со стороны мочи: в результате повышения экскреции белка, креатинина может приобретать пенистый вид.
  2. Отечный синдром — снижение уровня альбумина в крови вызывает задержку жидкости и отеки, которые в первую очередь заметны на руках и ногах. В более тяжелых случаях может появиться асцит и отек лица.
  3. Повышение артериального давления — идет потеря жидкости из кровеносного русла и, как следствие, происходит сгущение крови.

Физиологические симптомы зависят от причины, вызвавшей микроальбуминурию.

  • боли в левой половине грудной клетки;
  • боли в поясничной области;
  • нарушение общего самочувствия;
  • шум в ушах;
  • головная боль;
  • мышечная слабость;
  • жажда;
  • мельканье мушек перед глазами;
  • сухость кожных покровов;
  • потеря веса;
  • плохой аппетит;
  • анемия;
  • болезненное мочеиспускание и другие.

Как сдавать мочу для анализа – один из часто задаваемых вопросов врачу.

Тест на альбумин может быть сделан на образце мочи, собранной:

  • в случайное время, обычно утром;
  • в течение 24-часового периода;
  • в течение определенного периода времени, например в 16.00 вечера.

Для анализа требуется средняя порция мочи. Утренний образец дает наилучшую информацию об уровне альбумина.

Тест на МАУ – это простой анализ мочи. Специальная подготовка для него не требуется. Питаться и пить можно как обычно, ограничивать себя не следует.

Техника сбора утренней порции мочи:

  1. Вымойте руки.
  2. Снимите крышку с емкости для анализа, положите ее внутренней поверхностью вверх. Не прикасайтесь пальцами к ее внутренней части.
  3. Начните мочеиспускание в туалет, затем продолжите в баночку для анализов. Соберите около 60 мл средней порции мочи.
  4. В течение часа-двух анализ должен быть доставлен в лабораторию для исследования.

Для сбора мочи в течение 24-часового периода первую порцию утренней мочи не сохраняйте. В течение последующих 24 часов собирайте всю мочу в специальный большой контейнер, который следует хранить в холодильнике на протяжении суток.

  1. Менее 30 мг – норма.
  2. От 30 до 300 мг – микроальбуминурия.
  3. Больше 300 мг – макроальбуминурия.

Существует несколько временных факторов, влияющих на результат теста (их стоит учитывать):

  • гематурия (кровь в моче);
  • лихорадка;
  • недавние энергичные упражнения;
  • обезвоживание;
  • инфекции мочевыводящих путей.

Некоторые лекарственные препараты также могут оказывать влияние на уровень альбумина в моче:

  • антибиотики, включая аминогликозиды, цефалоспорины, пенициллины;
  • противогрибковые ЛП (Амфотерицин В, Гризеофульвин);
  • Пеницилламин;
  • Феназопиридин;
  • салицилаты;
  • Толбутамид.

Видео от доктора Малышевой о показателях анализа мочи, их нормах и причинах изменений:

Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца. Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии.

Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.

При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.

Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Рекомендации по изменению образа жизни:

  • регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
  • придерживайтесь диеты;
  • бросьте курить (включая электронные сигареты);
  • сократите употребление алкогольных напитков;
  • контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.

При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек.

Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.

При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.

В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.

Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.

В частности, важно сократить количество:

  • насыщенных жиров;
  • поваренной соли;
  • продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.

Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога. Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства.

источник

Увидев результаты лабораторного исследования, пациент, естественно, хочет разобраться: что там — норма или нет? Но читать анализ, увы, умеют далеко не все. Хотя ничего особенно сложного тут нет. Общий анализ мочи — ОАМ — самый распространенный, старый и рутинный инструмент диагностики. Однако несмотря на это, он по сей день не потерял своей актуальности.

В общий анализ этой биологической жидкости входят:

  • оценка ее физических параметров;
  • определение наличия органических веществ;
  • микроскопическое исследование осадка.

Цвет, прозрачность, запах мочи. У здорового человека она желтого цвета различной интенсивности. Коричневая и даже почти черная моча бывает при гемолитических анемиях, злокачественных опухолях, тяжелых алкогольных и химических отравлениях. Красноватой она становится при травмах, острых воспалениях, инфаркте почек. Розоватой — если нарушена выработка гемоглобина. Бесцветная или бледно-желтая моча бывает у диабетиков. Молочный цвет сигнализирует о наличии гноя, жиров, фосфатов в высокой концентрации.

Однако розовый, красный или коричневый оттенки моча может приобрести из-за свеклы, моркови, препаратов железа, «5-НОК». А зеленый или светло-коричневый цвет — из-за лаврового листа, ревеня. Но это все не патологические, а физиологические показатели цвета, то есть норма.

Свежая моча здорового человека прозрачна. Лишь со временем она мутнеет, так как начинают осаждаться растворенные в ней соли и другие примеси. Это тоже норма. Чем выше концентрация примесей, тем моча мутнее.

У нее всегда специфический запах, не слишком резкий. Если же моча пахнет аммиаком, это, как правило, сигнализирует о воспалительных процессах в почках или мочевом пузыре. Яблоками она отдает обычно у диабетиков. Запах мочи становится резким, когда человек потребляет продукты или принимает лекарства, богатые душистыми веществами. В таком случае патологии нет.

Кислотность мочи. Если питание разнообразное и сбалансированное, то реакция мочи либо нейтральная (7,0), либо слабокислая (менее 7,0). Ярко выраженную кислую реакцию она приобретает при лихорадке, вызванной высокой температурой, камнях в мочевом пузыре, заболеваниях почек. Значительная щелочная реакция появляется при рвоте, диарее, острых воспалительных процессах, инфекциях мочевых путей, распаде раковых опухолей.

Относительная плотность. Этот важный параметр — sg в латинской транскрипции — характеризует концентрационную функцию почек. Он определяется как удельный вес жидкости и в норме составляет 1003-1028 единиц. Его колебания по физиологическим причинам допускаются в пределах 1001-1040 единиц. У мужчин удельный вес мочи выше, чем у женщин и детей.

При патологиях наблюдаются его устойчивые отклонения. Так при сильных отеках, диарее, остром гломерулонефрите, диабете отмечается гиперстенурия, когда удельный вес превышает 1030 единиц.

Показатель невысокой относительной плотности — 1007-10015 единиц — свидетельствует о гипостенурии, которая может быть вызвана голоданием, несахарным диабетом, нефритами. А если удельный вес ниже 1010 единиц, то налицо изостенурия, характерная для очень тяжелого поражения почек, включая нейросклероз.

Подробнее ознакомиться со всеми основными показателями мочи и их расшифровкой можете в этой таблице.

Латинское ее обозначение в анализе — glu (glucose). Самый желанный результат исследования на сахар — показатель его отсутствия: glu negative или glu neg. Но, если он обнаруживается, врачи констатируют глюкозурию. Чаще всего это удел диабетиков.

Однако она может быть не только панкреатической, но и почечной, печеночной, если поражены эти органы. Симптоматическая глюкозурия отмечается при травмах и заболеваниях головного мозга, инсульте, опухоли надпочечников, гипертиреозе и др.

В анализе он фигурирует под обозначением pro, расшифровка которого проста: протеин, то есть белок. Его концентрация более 0,03 г называется протеинурией. Если суточная потеря белка до 1 г, то это умеренная протеинурия, от 1 г до 3 г — средняя, а больше 3 г — выраженная.

Особый показатель для диабетиков — МАУ. Для них эндокринологи и нефрологи определили «пограничную зону»: микроальбуминурию или МАУ. Микроальбумины — самые маленькие экземпляры белков, которые попадают в мочу в первую очередь. Поэтому показатель МАУ — самый ранний маркер почечных нарушений при сахарном диабете. Суточная норма таких минибелков до 3,0-4,25 ммоль.

МАУ — очень важный параметр, по которому можно судить об обратимости поражения почек. Ведь диабетическая нефропатия одна из главных причин инвалидности и смертности при диабете. Коварность этого тяжелого осложнения в том, что оно развивается медленно, незаметно и не вызывает болезненных симптомов.

Контроль мочи позволяет вовремя выявлять уровень МАУ и назначать соответствующую терапию для восстановления почек.

Метод определения МАУ — наиболее эффективный, так как измерить концентрацию альбуминов другими лабораторными способами весьма затруднительно.

Билирубин, желчные кислоты, индикан. Норма — когда в анализе значится: bil neg (bilirubin negative), то есть билирубина нет. Его наличие сигнализирует о патологиях печени или желчного пузыря. Если концентрация билирубина в крови превышает 17-34 ммоль/л, то в моче появляются желчные кислоты. Обычно это тоже следствие патологий печени и желчного пузыря.

Содержание в моче индикана, образующегося при распаде белков в кишечнике, может быть связано с хроническими запорами, гнойными очагами в кишечнике, диабетом, подагрой, развивающейся гангреной, раковыми опухолями.

Уробилиноген, кетоновые тела. Положительный показатель ubg означает наличие уробилиногена. Он может сигнализировать о болезнях печени или крови, инфаркте миокарда, инфекциях, энтероколите, камнях в желчном пузыре, завороте кишок, других патологиях. Суточная концентрация ubg при этом выше 10 мкмоль.

Наличие в моче кетоновых тел — ket, содержащих ацетон и его производные, бывает следствием длительного наркоза, голодания, сахарного диабета, тиреотоксикоза, инсульта, отравлений угарным газом или свинцом, передозировкой некоторых препаратов.

О чем свидетельствует показатель asc? Он указывает, сколько аскорбиновой кислоты выделяется с мочой. Нормой для здорового организма считается около 30 мг в сутки. Выявлять уровень asc бывает необходимо у младенцев на искусственном вскармливании, онкобольных, курильщиков, алкоголиков, при ожогах, депрессиях, подозрениях на авитаминоз, цингу, камни в почках, инфекционные заболевания.

Кроме того, до проведения анализов на глюкозу, гемоглобин, билирубин или нитриты целесообразно определить концентрацию asc. Ведь если она превышает 0,3 ммоль/л, общий анализ мочи может выдать недостоверные результаты.

Лейкоциты, эритроциты. Количество лейкоцитов — leu — в мочевом осадке у здоровых людей не должно превышать 0-3 для мужчин и 0-5 для женщин. Отклонение от нормы — явный признак воспалительных процессов, прежде всего в мочеполовой системе.

Эти воспаления, а также злокачественные опухоли приводят к появлению в моче эритроцитов — bld. Их количество позволяет судить о том, как развивается заболевание и насколько эффективно лечение. У женщин в первое время после родов высок уровень эритроцитов, но это считается нормальным явлением.

Цилиндры, эпителиальные клетки, креатинин. В мочевом осадке всегда должны отсутствовать цилиндры всех видов, кроме гиалиновых. Наличие остальных разновидностей обычно связано с поражением почек, гипертонией, вирусными инфекциями, тромбозами, химическим отравлением, приемом ряда антибиотиков.

Наличие 3 эпителиальных клеток — vtc — предельно допустимое количество. Повышенное содержание клеток плоского эпителия наблюдается при уретритах; переходного — при пиелите, пиелонефрите, цистите; почечного — при серьезном поражении почек. Высокий показатель vtc чаще всего свидетельствует о тяжелом нефрите или нефрозе.

Норма креатинина — cre — составляет 0,64-1,6 г/л для мужчин и 0,48-1,44 г/л для женщин. Пониженное его содержание в моче и одновременно высокий уровень в крови характерны для патологий почек. Анализы на креатин требуются при эндокринных заболеваниях, мышечной дистрофии, беременности.

Минералы, слизь, бактерии, хлопья. Соли в небольших количествах — вариант нормы. Но если это кристаллы или соли мочевой кислоты uro, то при их обнаружении можно предположить развитие подагры, гломерулонефрита, застойной почки либо лейкоза. Оксалаты нередко выявляются при пиелонефрите, диабете, эпилепсии, фосфаты — при цистите, камнях в мочевом пузыре.

Слизи в моче быть не должно. Она обычно появляется, когда хронически больны органы мочеполовой сферы. Это и камни в мочевом пузыре, и цистит, и уретрит, и аденома простаты.

Бактерии — nit (нитриты) — фиксируются в осадке, если в мочевыделительных органах развиваются острые инфекции. При этом могут обнаруживаться и хлопья. Это в основном тоже nit — погибшие бактерии, а также отмершие клетки эпителия.

Как мы видим, общий анализ мочи, расшифровка содержащихся в нем веществ, весьма информативен. Конечно, только его результаты, даже самые точные, еще не позволяют установить конкретное заболевание. Но вместе с данными других видов исследования с учетом клинических симптомов пациента, общий анализ мочи и сегодня важный диагностический инструмент.

Диабетическая нефропатия — одно из многочисленных осложнений сахарного диабета, которые я перечисляла в статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа». Насколько опасна диабетическая нефропатия? На этот и другие вопросы вы узнаете ответы, прочитав статью до конца. Доброго всем времени суток!

Как я уже неоднократно говорила, самое опасное — не сам факт диабета, а его осложнения, потому что именно они приводят к инвалидности и ранней смерти. Я также говорила в своих предыдущих статьях, и не устану повторять, что тяжесть и скорость развития осложнений полностью зависят от самого пациента или от ухаживающего родственника, если это ребенок. Хорошо скомпенсированный сахарный диабет — это когда уровень сахара крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, а через 2 часа не выше 7,8 ммоль/л, и при этом разница колебаний уровня глюкозы в течение суток не должна превышать 5 ммоль/л. В этом случае развитие осложнений откладывается на долгий срок, а вы наслаждаетесь жизнью и не имеете проблем.

Но не всегда удается скомпенсировать заболевание, и осложнения не заставляют себя ждать. Одним из органов-мишеней при сахарном диабете являются почки. Ведь организм избавляется от лишней глюкозы путем выведения ее через почки с мочой. Кстати, еще в древнем Египте и древней Греции врачи ставили диагноз, пробуя на вкус мочу больного человека, при диабете она имела сладкий вкус.

Существует определенный предел повышения уровня глюкозы в крови (почечный порог), доходя до которого в моче начинает определяться сахар. У каждого человека это порог индивидуален, но в среднем эта цифра считается 9 ммоль/л. Когда переваливает за этот уровень, почки не в состоянии всасывать глюкозу обратно, потому что ее становится очень много и она появляется во вторичной моче человека. К слову скажу, что почки сначала образовывают первичную мочу, количество которой в несколько раз больше той, что выделяет человек в сутки. Через сложную систему канальцев,часть этой первичной мочи, в которой находится глюкоза (в норме), всасывается обратно (вместе с глюкозой), и остается та часть, которую вы видите каждый день в туалете.

Когда глюкозы слишком много, то почки так и всасывают столько сколько нужно, а избыток выводится. При этом избыток глюкозы тянет за собой воду, поэтому пациенты с сахарным диабетом много выделяют много мочи по сравнению со здоровым человеком. Но повышенное мочеиспускание характерно для некомпенсированного диабета. Те, кто держит свой уровень сахара в норме, выделяют мочи столько же, сколько и здоровый человек, если, конечно, нет какой-нибудь сопутствующей патологии.

Как я уже упомянула, почечный порог у каждого свой, но в общем приходится на 9 ммоль/л. Если почечный порог снижается, т. е. сахар в крови появляется уже при более низких значениях, то это означает, что имеются серьезные проблемы с почками. Как правило, снижение почечного порога для глюкозы характерно для почечной недостаточности.

Избыток глюкозы в моче оказывает токсическое действие на почечные канальцы, приводя к их склерозу. Кроме этого, возникает внутриклубочковая гипертензия, а также артериальная гипертензия, которая часто встречается при СД 2 типа, тоже оказывает свое отрицательное влияние. Все вместе эти факторы приводят к неминуемой почечной недостаточности, которая требует пересадки почки.

В нашей стране принята следующая классификация диабетической нефропатии:

  • Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии.
  • Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек.
  • Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Но во всем мире принята несколько иная классификация, которая включает в себя доклиническую стадию, т. е. самые ранние нарушения в почках. Вот эта классификация с объяснением каждой стадии:

  • Гиперфункция почек (гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия до 30 мг/сут).
  • Начинающаяся ДН (микроальбуминурия 30-300 мг/сут, нормальная или умеренно повышенная скорость клубочковой фильтрации).
  • Выраженная ДН (протеинурия, т. е. сахар виден в обычном общем анализе мочи, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации, склероз 50-75 % клубочков).
  • Уремия или почечная недостаточность (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин., тотальный гломерулосклероз).

Немногие знают, что на самом начальном этапе развития осложнение еще обратимо, даже на стадии микроальбуминурии можно вернуть время вспять, но если обнаружилась стадия протеинурии, то процесс необратим. Единственное, что можно сделать, так это остановить на данном этапе, чтобы не было прогрессирования осложнения.

А что нужно делать, чтобы обратить изменения и остановить прогрессирование? Правильно, нужно нормализовать уровень сахара прежде всего, и еще кое-что, о чем я буду говорить в абзаце про лечение ДН.

На начальном этапе данное осложнение не имеет клинических проявлений, а поэтому не замечается самим пациентом. Когда имеется массивная потеря белка (протеинурия), могут возникнуть безбелковые отеки, повышение артериального давления. Я думаю, что стало понятно, почему нужно регулярно следить за функцией почек.

В качестве скрининга всем пациентам назначается анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ). Не путайте данный анализ с общим анализом мочи, этот метод не способен выявить «маленькие» белки, которые в первую очередь проскакивают через базальную мембрану клубочков. Когда в общем анализе мочи появляется белок, то это значит, что происходит потеря «крупных» белков (альбуминов) и базальная мембрана уже похожа на решето с крупными дырками.

Итак, тест на МАУ можно делать дома и в лаборатории. Чтобы измерить в домашних условиях нужно приобрести специальные тест-полоски «Микраль-тест», подобные тест-полоскам для определения в моче уровня сахара и кетоновых тел. По изменению цвета тест-полоски вы узнаете о количестве микроальбумина в моче.

Если вы обнаружили микроальбуминурию, то рекомендуется пересдать анализ в лаборатории, чтобы выявить конкретные цифры. Обычно сдают суточную мочу на МАУ, но в некоторых рекомендациях пишут, что достаточно сдать утреннюю порцию мочи. Микроальбуминурией считается обнаружение белка в диапазоне 30-300 мг/сут., если собиралась суточная моча, и выявление в утренней порции мочи белка в диапазоне 20-200 мг/л свидетельствует о МАУ. Но однократное обнаружение микроальбумина в моче вовсе не значит, что начинается ДН.

Повышение белка в моче может быть и при других состояниях, не связанных с сахарным диабетом, например:

  • при большом употреблении белка
  • после тяжелой физической нагрузки
  • на фоне высокой температуры
  • на фоне мочевой инфекции
  • при беременности

Поэтому в случае обнаружения МАУ рекомендуется пересдать еще 2-3 раза в течение месяца.

Исследование мочи на микроальбуминурию проводят, когда еще не обнаруживается белок в общем анализе мочи, т. е. когда нет явной протеинурии. Анализ назначается в следующих случаях:

  • Всем пациентам с СД 1 типа старше 18 лет, начиная с 5-го года после дебюта заболевания. Проводится 1 раз в год.
  • Детям с СД 1 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в год.
  • Всем пациентам с СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания. Проводится 1 раз в 6 месяцев.

При выявлении микроальбуминурии сначала следует удостовериться, что на анализ не повлияли факторы, о которых шла речь выше. При выявлении микроальбуминурии у пациентов с длительностью сахарного диабета более 5-10 лет диагноз диабетической нефропатии, как правило, не вызывает сомнений, если, конечно, нет других заболеваний почек.

Если микропротеинурия не выявлена, то вы ничего не предпринимаете, кроме того, что по-прежнему следите за уровнем глюкозы в крови. Если же микроальбуминурия подтвердилась, то наравне с рекомендациями о компенсации нужно начинать определенное лечение, о чем я скажу чуть позже.

Если же у вас обнаруживается уже протеинурия, т. е. появляется белок в общем анализе мочи, то анализ рекомендуется повторить еще 2 раза. В случае сохранения протеинурии необходимо дальнейшее исследование функции почек. Для этого исследуются креатинин крови, скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления. Проба, определяющая фильтрационную функцию почек, называется пробой Реберга.

Как сдается проба Реберга?

Собирается суточная моча (в 6:00 ночная моча сливается в унитаз, на протяжении всего дня и ночи до 6:00 следующего утра моча собирается в отдельную емкость; подсчитывается количество собранной мочи, она перемешивается и отливается около 100 мл в отдельную баночку, которая относится в лабораторию). В лаборатории вы сдаете кровь из вены и сообщаете количество мочи за сутки.

Снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о прогрессировании ДН и скором развитии почечной недостаточности. Повышение скорости клубочковой фильтрации говорит о начальных изменениях в почках, которые могут быть обратимы. После всего обследования по показаниям проводится лечение.

Но должна сказать, что пробу Реберга сейчас мало используют, а на ее место пришли другие более точные формулы для расчета, например, формула MDRD. Для детей используется формула Шварца. Ниже я привожу картинку на которой изображены самые современные формулы для расчета СКФ.

Считается, что формула MDRD наиболее точнее, чем формула Кокрофта-Голта. Нормальными значениями СКФ считается в среднем 80-120 мл/мин. Показания СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствуют о почечной недостаточности, когда начинают увеличиваться показатели креатинина и мочевины крови. В интернете имеются сервисы, где вы можете рассчитать СКФ, просто подставив свои значения, например, на этом сервисе.

Можно ли еще раньше обнаружить «заинтересованность» почек

Да, можно. В самом начале я говорила, что имеются отчетливые признаки самых первых изменений в почках, которые можно подтвердить лабораторно и о которых часто забывают врачи. Гиперфильтрация может указывать, что в почке начинается патологический процесс. Гиперфильтрация, т. е. скорость клубочковой фильтрации, ее еще называют клиренсом креатинина, всегда присутствует на начальном этапе диабетической нефропатии.

Повышение СКФ более 120 мл/мин может указывать на проявление данного осложнения, но не всегда. Следует учитывать, что скорость фильтрации может увеличиваться от физической активности, чрезмерного потребления жидкости и пр. Поэтому лучше пересдать анализы еще раз через некоторое время.

Вот мы и добрались до самого важного в данной статье. Что же делать, когда нефропатия есть. Прежде всего нормализовать уровень глюкозы, потому что если этого не сделать, то лечение будет впустую. Второе, что нужно делать, — это держать под контролем артериальное давление, а если оно в норме, периодически его контролировать. Целевое давление должно быть не более 130/80 мм рт. ст.

Эти два постулата профилактики и лечения ДН рекомендуются в любой стадии заболевания. Далее в зависимости от стадии в рекомендации будут добавляться новые пункты. Итак, при стойкой микропротеинурии рекомендован длительный прием ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл и другие «прилы»). Ингибиторы АПФ — это антигипертензивные препараты, но в маленьких дозах они не оказывают эффекта снижения давления, но зато у них сохраняется выраженный ангиопротекторный эффект. Препараты из этой группы оказывают положительное действие на внутреннюю стенку сосудов, в том числе и сосудов почек, а потому благодаря им происходит обратное развитие патологических процессов в стенке сосудов.

Другим препаратом, который рекомендуют при диабетической нефропатии, является сулодексид (Вессел Ду Ф). Он также оказывает положительное влияние на микроциркуляторное русло почек. На данной стадии этих препаратов достаточно и ограничений в питании нет.

На стадии протеинурии помимо предыдущих рекомендаций добавляются ограничение в потреблении белка и коррекция повышенного содержания липидов крови.

На стадии хронической почечной недостаточности проводится коррекция фосфорно-кальциевого обмена, потому что идет потеря кальция с развитием остеопороза, а также коррекция анемии препаратами железа. В терминальной стадии таким пациентам проводят гемодиализ или же трансплантацию почки.

На этом у меня все. Берегите себя и свои почки. Подписывайтесь на обновления блога и будьте в курсе.

Клиническое значение микроальбуминурии в практике врача. — ООО «МЕД-М» эксклюзивный дистрибьютор HemoCue в России.

Учреждение Российской академии медицинских наук Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А.

В пособие рассмотрены вопросы патогенеза и клиническое значение микроальбуминурии. Большое внимание уделено современной лабораторной диагностики протеинурии/микроальбуминурии, а также мониторингу этого состояния в процессе течения заболевания и его терапии. Показано важное клиническое значение микроальбуминурии как показателя прогрессирования таких патологий как сахарный диабет, артериальная гипертензия. Приведены способы коррекции почечных нарушений, сопровождающихся микроальбуминурией. Пособие предназначено для врачей любых специальностей, студентов, ординаторов и аспирантов медицинских вузов, а также для преподавателей и слушателей Школы диабета и Школы гипертоника.

Морозов Ю.А., Дементьева И.И., Чарная М.А., 2010

Здоровый взрослый человек сутки выделяет до 150 мг белка, причем только 10-15 мг приходится на альбумин. Остальное количество представлено 30 разными белками плазмы и гликопротеинами – продуктами деятельности почечных клеток. Среди белков, содержащихся в моче, превалирует мукопротеин Тамма-Хорсфалля. Его происхождение связано не с плазмой, а с клетками восходящего колена петли Генле. Скорость его экскреции составляет 25 мг/сут. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Под термином «микроальбуминурия» (МАУ) понимают экскрецию альбумина с мочой в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов (табл. 1) [Larson T.S., 1994]. Таблица 1. Определение МАУ

Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л Отношение альбумины/креатинин 30-300 мг/г (в США)

Отношение альбумины/креатинин 2,5-25 мг/ммоль* (в странах Европы

Примечание: У женщин нижний предел отношения альбумины/креатинин составляет 3,5 мг/ммоль.

В норме низкомолекулярные белки плазмы легко фильтруются в почечных клубочках. Эндотелиальные клетки клубочковых капилляров образуют барьер с порами диаметром около 100 нм. Базальная мембрана препятствует прохождению молекул с относительным молекулярным весом более 100.000 Д [Daniel H., Herget M., 1997.]. Также поверхность базальной мембраны клубочка, контактирующей с мочой, покрыта отростками висцеральных клеток эпителия – подоцитов. Их отростки образуют многочисленные узкие канальцы, выстланные отрицательно заряженными гликопротеинами. Альбумин в целом тоже заряжен отрицательно, что затрудняет его фильтрацию.

Реабсорбция белка происходит с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные вакуоли отшнуровываются и движутся в сторону базальной части клетки, в околоядерную области, где находится аппарат Гольджи. Они могут сливаться с лизосомами, где происходит гидролиз. Образующиеся аминокислоты выделяются через базальную плазматическую мембрану в кровь. В клетках канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков – альбумина, гемоглобина [Чиж А.С., 1983.].

При болезнях почечных клубочков могут разрушаться эти фильтрационные барьеры. Поражение, ограниченное только полианионными гликопротеинами, сопровождается избирательной потерей с мочой отрицательно заряженных белков (альбумина). Более обширное повреждение, распространяющееся на всю базальную мембрану, ведет к потере наряду с альбумином и крупных по размерам белков.

В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

  • токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
  • изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
  • недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев. Она наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.

Под селективностью протеинурии понимают способность клубочкового фильтра почек пропускать молекулы белков плазмы в зависимости от их молекулярной массы. Селективность протеинурии уменьшается по мере нарастания проницаемости клубочкового фильтра в результате его повреждения. Появление в моче крупномолекулярных белков (α2- и γ-глобулинов) свидетельствует о неселективной протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра почек. Напротив, экскреция с мочой низкомолекулярных альбуминов указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочковых капилляров и на высокую селективность протеинурии. Таким образом, селективность протеинурии может служить показателем степени повреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Установлено, например, что наиболее высокая селективность протеинурии наблюдается при «минимальных изменениях» в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубочковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломерулонефрите) селективность протеинурии снижается.

В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию [Schwab S.J. и соавт., 1992.]. Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе. Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза. Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая (физиологическая, функциональная) протеинурия. Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

Значение фактора охлаждения в генезе преходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн. При выраженной реакции кожи на инсоляцию развивается albuminuria solarus [Pesce A. J., Furst M. R., 1979.]. Описана протеинурия при раздражении кожи некоторыми веществами, например, йодом. Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах. Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи. Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга. Эмоциональная протеинурия возникает во время экзаменов [Чиж А.С., 1974.].

К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Протеинурия сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек. При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостазе.

Ярошевский А.Я. (1971) выделил три основных типа патологической протеинурии. К ренальной протеинурии относят:

— протеинурию, связанную с выделением нормальных сывороточных белков через поврежденный клубочковый фильтр; — тубулярную протеинурию, обусловленную выделением белка эпителием канальцев; — протеинурию, связанную с недостаточностью реабсорбции белков при поражении канальцев.

Протеинурия может иметь внепочечный характер, возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную

Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией — мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. В ночное время она на 30-50% меньше, чем в дневное время, что связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровни системного артериального давления, почечного плазмотока и скорости клубочковой фильтрации. Уровень выделения альбуминов значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки, при повышенном потреблении белков с пищей [Mogenstein C.E. и соавт., 1995.]. Высокое выведение альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, лиц негроидной расы. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих [Bennett P.H. и соавт., 1995.].

Распространенность МАУ в общей популяции колеблется от 5 до 15% [Bigazzi R. и соавт., 1998.]. Частота обнаружения МАУ практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время наблюдается тесная связь между частотой обнаружения МАУ и курением, индексом массы тела, уровнем артериального давления (АД) и уровнем холестеринемии. Особенно часто МАУ обнаруживается при сахарном диабете и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, МАУ встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа [Mogenstein C.E., 1995., Agewall S. и соавт., 1997.].

Таблица 2. Частота обнаружения МАУ [Cirillo M. и соавт., 1998.]

Скорость экскреции альбуминов >20 мкг/мин

Уровень экскреции альбуминов > 30 мг/л

Отношение альбумины / креатинин в моче > 2,5 мг/ммоль

В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа указывается нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой в настоящее время используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины/креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/моль.

Метод радиальной иммунодиффузии является наиболее простым, доступным и относительно недорогим методом. Широкого распространения этот метод не получил, так как требует длительного инкубационного периода и высокой квалификации персонала.

Радиоиммунный метод является высокочувствительным. В связи с тем, что реактивы имеют ограниченный срок годности в связи с относительно коротким периодом полураспада изотопа йода, метод в настоящее время используется достаточно редко.

При проведении иммуноферментного анализа используют различные варианты этого метода, отличающиеся по материалу твердой фазы, способам крепления к ней антител, последовательностью добавления реагентов, вариантами отмывки твердой фазы, источником фермента в конъюгате, типом субстрата, способом выражения результатов анализа. Вместо антиальбуминовых антител разработан метод с использованием альбуминового рецептора, полученного генно-инженерным методом [Гупалова Т.В., Пологнюк В.В., 1997.].

Иммунотурбидиметрия является более простым по сравнению с радиоиммунным методом. Определение может быть проведено как в кинетическом, так и в равновесном варианте.

В настоящее время фирмой HemoCue (Швеция) разработан и внедрен на российский рынок анализатор альбумина HemoCue Albumin 201. Это портативный фотометр, предназначенный для определения МАУ с возможностью работы как от блока батареек, так и от электросети. Диапазон измерения составляет 5-150 мг/л. Время получения результата – около 90 сек.

Анализатор может быть использован для количественного определения МАУ с целью скрининга, диагностики, мониторинга и контроля лечения. HemoCue Альбумин 201 система основана на иммунотурбидиметрической реакции с использованием антител к человеческому альбумину. Комплекс антиген-антитело изменяет светопропускание кюветы, что измеряется фотометрически при длине волны 610 нм. Концентрация альбумина пропорциональна мутности и результат отображается на дисплее в мг/л. Система состоит из небольшого, специально предназначенного анализатора и в микрокювет в индивидуальной упаковке, содержащих лиофилизированный реагент. Все, что необходимо для получения количественного результата: заполнить микрокювету, поместить ее в анализатор и прочитать результат.

Испытания, проведенные на базе Российско-Швейцарской клинико-диагностической лаборатории «Юнимед Лабораториз» (Москва), аккредитованной в качестве экспертной Минздрава России (рег. 42-5-005-02 от 11.03.2002) показали высокую достоверность результатов, удобство в использовании, что позволяет рекомендовать портативные анализаторы HemoCue для использования в лечебных учреждениях различного уровня (лаборатории больниц, поликлиник, машин скорой помощи, МЧС и непосредственно в отделениях различного профиля). Сравнение результатов определения МАУ с помощью HemoCue Albumin 201 и анализатора Hitachi 917 показало их высокую корреляцию (r2=0.971, r=0.983)/

  • Анализатор отличает в эксплуатации. Для определения МАУ необходимо: Заполнить микрокювету мочой, погружая ее наконечника в пробу.
  • Вставить заполненную микрокювету в держатель анализатора.
  • Через 90 секунд прочитать полученный результат.

Химические турбидиметрические методы основаны на преципитации белка различными агентами, например, сульфосалициловой кислотой, трихлоруксусной кислотой, бензетония хлоридом. В основе всех турбидиметрических методов лежит измерение изменения светопропускания реакционной смеси, обусловленное рассеянием света при образовании мутности. Чем больше концентрация белка в моче, тем большее количество конгломератов образуется. Эти методы плохо поддаются стандартизации, часто приводят к получению ошибочных результатов, но, несмотря на это, в настоящее время они широко используются в лабораториях из-за невысокой стоимости и доступности реактивов. Основные факторы, приводящие к получению некорректных результатов [Sacks D.B. и соавт., 2002.]:

  • Большое стандартное отношение мочи к реагенту, составляющее, например, для сульфосалициловой кислоты 1:3, что приводит к влиянию различных компонентов мочи на результат анализа;
  • Интерференция многих лекарственных препаратов, что сопровождается получением «ложноположительных» или «ложноотрицательных» результатов.
  • Замеряемое поглощение исследуемой пробы отражает только определенное временное состояние исследуемой пробы, а не истинную концентрацию белка;
  • Различие белкового состава мочи и калибратора-альбумина;
  • Мутность, образующаяся из альбумина, в 4 раза выше мутности, образующейся из глобулинов;
  • Присутствие в моче легких цепей иммуноглобулинов: некоторые пробы остаются полностью растворимыми после преципитации всех остальных форм белков.

К группе колориметрических методов определения белка относятся методы Лоури, биуретовый и методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Метод Лоури обладает высокой чувствительностью:

10 мг/л и широкой линейной областью измерения — до 1 г/л. Но результаты анализа значительно зависят от аминокислотного состава — интенсивность окрашивания различных белков может различаться в 300 и более раз, поэтому метод не нашел широкого применения в практике [Чиж А.С. и соавт., 1992.]. Биуретовый метод практически не зависит от аминокислотного состава белков. Метод мало чувствителен к присутствующим в пробе различным соединениям. Линейная зависимость примерно в 10 раз шире, чем у метода Лоури, а чувствительность — в

10 раз ниже. Из-за низкой чувствительности метод не пригоден для определения низких концентраций белка. Чувствительность метода может быть повышена различными модификациями, одна из которых заключается в осаждении белка и его концентрировании. Биуретовый метод с осаждением и концентрированием белка считается референсным методом для определения белка в моче, но из-за большой трудоемкости анализа для рутинных исследований в клинических лабораториях практически не применяется [Рябов С.И. и соавт., 1979.].

Другой группой тестов для определения белка в моче являются методы, основанные на связывании белка с органическими красителями. Они привлекают к себе внимание благодаря простоте и быстроте исполнения, высокой чувствительности. Их принцип основан на взаимодействии белка с органическим красителем, в результате чего образуется окрашенный комплекс, интенсивность окраски которого пропорциональна концентрации белка в пробе. К недостатками следует отнести различия в способности разных белков связывать красители. Другим существенным недостатком является нарушение пропорциональной зависимости между концентрацией некоторых белков и оптической плотностью комплекса белок-краситель [Загребельный С.H., Пупкова В.И., 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Среди этих тестов можно выделить методы, основанные на связывании белка с кумасси бриллиантовым голубым (КБГ), бромфеноловым синим (БФС) и пирогаллоловым красным (ПГК).

Методы, основанные на связывании белка с КБГ. Данный тип метода был разработан в 1976 году Bradford M.M. Комплекс белок – краситель образуется очень быстро — в течение 2-5 мин с изменением окраски с красной на синюю и остается стабильным в течение часа. Комплекс обладает высокой абсорбцией, что обеспечивает ему высокую чувствительность – 5-15 мг/л. Однако реакция не обеспечивает строгой пропорциональной зависимости между концентрацией белка и поглощением раствора: линейная область определения составляет

500 мг/л. КБГ обладает неодинаковой способностью связывать различные белки. Узкая линейная область измерения и значительная сорбция красителя на стенках кювет ограничивает применение метода в лабораторной практике для рутинных анализов и для адаптации на автоматических анализаторах; тем не менее, ряд фирм производит коммерческие наборы реагентов с применением КБГ для определения белка в моче и спинномозговой жидкости.

Методы, основанные на связывании белка с БФС. Практически одновременно с применением КБГ для определения белка в биологических жидкостях было предложено использовать БФС [Sydow G., 1979.]. Реакция связывания БФС с белками происходит при рН

3 в течение 1 мин, стабильность окраски

8 час. Данный метод имеет меньшую чувствительность, чем КБГ, но и меньшее количество веществ мешают его применению. Чувствительность теста составляет 30-70 мг/л, линейная область определения – до 1 г/л, коэффициент вариации результатов измерения не превышает 5 %. Метод точен, чувствителен, прост и доступен для лабораторной практики. Однако на сегодняшний день применение метода БФС крайне ограничено: ни одна из известных фирм не производит наборы реагентов с использованием БФС и не проводит аттестацию белка в контрольных растворах мочи методом БФС.

Методы, основанные на связывании белка с ПГК. Этот краситель для определения белка в моче был предложен в 1983 году Fujita Y. и соавт. В настоящее время этот метод занял одно из первых мест среди тестов определения белка в моче, постепенно вытесняя все другие. Коммерческие наборы реагентов с использованием ПГК выпускает множество фирм. Оригинальный метод основывается на связывании белка с красителем в кислой среде (рН=2,5). Комплекс устойчив к воздействию многих соединений, в том числе лекарственных препаратов, солей, оснований, кислот. Широкое применение в лабораторной практике метод получил после его модификации Watanabe N. и соавт. (1986). Это позволило расширить линейную область измерения до 2 г/л, которой не обладают методы, использующие другие красители. Воспроизводимость результатов в диапазоне концентраций белка от 0,09 до 4,11 г/л составляет 1-3 %; правильность определения альбумина — 97-102%, глобулина — 69-72 %; чувствительность метода — 30-40 мг/л; стабильность реагента при хранении в защищенном от света месте — 6 мес. Краситель ПГК не сорбируется на стенках кювет до концентрации белка 5 г/л, поэтому метод адаптирован к различным типам анализаторов [Boisson R.C., и соавт., 2000.].

Диагностические полоски позволяют быстро провести полуколичественную оценку содержания белка в моче. Применение прибора, основанного на принципе отражательной фотометрии, позволяет использовать полоски, как для полуколичественной, так и количественной оценки результатов [Козлов А.В., Слепышева В.В., 1999.]. На полосках в качестве индикатора чаще всего используется краситель БФС в цитратном буфере. Однако при исследовании мочи с высоким значением рН емкость буферного раствора может оказаться недостаточной для поддержания рН в реакционной зоне, что приведет к ложноположительному результату. Повышение или понижение относительной плотности мочи также может вызвать изменение чувствительности полосок. Высокое содержание солей в моче снижает результаты. Отрицательные результаты на полосках не исключают присутствия в моче глобулина, гемоглобина, белка Бенс-Джонса, мукопротеина. В связи с этим полоски в большей мере приспособлены к обнаружению селективной клубочковой протеинурии. При оценке неселективной клубочковой протеинурии (а также канальцевой) результаты исследования оказываются ниже ее реального уровня. Еще в меньшей степени полоски приспособлены для обнаружения белков Бенс-Джонса. Применение диагностических полосок следует ограничить скрининговыми процедурами, они удобны для быстрой оценки протеинурии непосредственно у постели больного. Ложноположительные результаты на полосках могут быть также вызваны загрязнением посуды для сбора мочи остатками моющих средств, хлоргексидином, амидоаминами, при лечении феназопиридином, введении поливинилпирролидона [Пупкова В.И., Прасолова Л.М., 2006.].

Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что микроангиопатия носит универсальный характер как проявление поражения клеток рыхлой соединительной ткани, рассматривая этот факт как синдром дефицита поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот.

Такая концепция позволяет констатировать общие патогенетические механизмы при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и метаболическом синдроме Х. (Титов В.Н., 2002). Ключевым элементом патогенеза этих состояний является функциональная блокада апо-В-100 рецепторного эндоцитоза липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Клетка, страдающая от дефицита полиеновых жирных кислот, начинает сама синтезировать ненасыщенные жирные кислоты, которые отличаются большей насыщенностью углеродных связей, что приводит к изменению структуры и физико-химических свойств биологических мембран, а также синтезируемых простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов. При дефиците транспорта ω-3-полиеновых жирных кислот клетка начинает синтезировать из ω-9 жирных кислот в основном триеновые структуры. Снижение ненасыщенности ацильных цепей приводит к плотной упаковке аннулярных фосфолипидов, которые группируются в мембране вокруг интегральных белков: рецепторов, ионных каналов, ферментов, сигнальных систем. Это ведет к уменьшению жидкостности микроокружения, нарушению функции интегральных белков и заряда мембран. Снижение числа двойных связей в ацильных остатках фосфолипидов уменьшает отрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток, и альбумин плазмы начинает свободно фильтроваться в первичную мочу в повышенном количестве. При длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом глюкоза связывается со многими белками (процесс гликозилирования), необратимо повреждая и белки почечной ткани. Таким образом, при сахарном диабете повреждение нефронов происходит вследствие органического повреждения мембран, наступающих в цепи следующих процессов:

  • Гиперфильтрация приводит к отложению белков в мезангии и стимуляции синтеза фибробластами основного вещества соединительной ткани;
  • Гликозилирование белков базальной мембраны уменьшает отрицательного заряда и повышает ее проницаемость.
  • Стимуляция пролиферации фибробластов и их синтетической активности: усиливает перекисное окисление липидов, что повреждает эндотелий с уменьшением синтеза NO и усилением синтеза эндотелина, приводящее к вазоспазму;
  • Усиление синтеза сорбитола и уменьшение синтеза сиаловых кислот усугубляет повреждение тканей;
  • Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, особенно при наличии полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (DD генотип), приводит к развитию гипертензии;
  • Гиперинсулинемия приводит к пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов и мезангиальных клеток с усилением синтеза основного вещества соединительной ткани;
  • Усиление функциональной активности тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоцитарных факторов роста, иных БАВ, приводящих к микротромбозам;
  • Изменение функциональной активности эндотелия, вазоспазм и развитие артериальной гипертензии приводит к необратимым изменениям сосудов и склерозированию тканей.

МАУ может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития нефропатии у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Таким образом, МАУ выявляет нарушение функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток вследствие изменения структуры аннулярных фосмфолипидов и заряда мембраны.

Клиническое значение МАУ в том, что она у больных сахарным диабетом является наиболее ранним и достоверным признаком развития диабетической нефропатии. Выявление МАУ у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с вероятностью 80% свидетельствует, что в ближайшие 5-7 лет больной «доберется» до клинической стадии диабетической нефропатии и процесс склерозирования клубочков начинает носить необратимый характер [Шулутко Б.И., 2002].

Частота обнаружения МАУ возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном исследовании UK Prospective Diabetes Study (1998) МАУ выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет. По расчетам Parving Н. и соавт. (1996), частота новых случаев МАУ у больных сахарным диабетом колеблется от 1 до 3% в год. У больных сахарным диабетом типа 1 старше 12 лет МАУ иногда обнаруживается через 1 год после развития заболевания. При этом МАУ, как правило, носит интермиттируюший характер и связана с неадекватным гликемическим контролем. Персистирующая МАУ наиболее часто встречается через 10-15 лет после развития СД типа 1. По данным длительных наблюдений, у 80% больных СД типа 1, у которых экскреция альбуминов с мочой составляет 20 мкг/мин (или 29 мг/сут) в течение последующих 10-14 лет развивается диабетическая нефропатия с нарушением функции почек.

Поражение почек при диабете никогда не развивается внезапно (табл. 3). Обычно это достаточно медленный и постепенный процесс, который проходит несколько стадий [Шестакова М.В. и соавт., 2003.].

Таблица 3. Стадии нарушения функции почек при сахарном диабете

I стадия — микроальбуминурия

через 5 – 7 лет от истинного начала диабета

появление небольшого количества альбумина в моче (микроальбуминурия)

источник