Меню Рубрики

Анализ мочи на аминокислоты инвитро

Основу протеинового белка составляют аминокислоты — органические соединения в организме человека. Для выявления проблем с функционированием печени и почек, необходимо провести анализ крови на аминокислоты, так как нарушенный аминокислотный обмен приводит к заболеваниям этих органов. Степень усвоения белка в крови и метаболический дисбаланс устанавливается путем проведения анализа 20 аминокислот.

Следующее сочетание симптомов у детей и взрослых, являются признаками нарушения аминокислотного обмена:

  • умственная отсталость;
  • дефицит внимания;
  • ухудшение зрения;
  • поражения кожи различного вида;
  • специфический запах и цвет мочи.
  • периодически бывают судороги.

Некоторые аминокислоты синтезируются в организме, а некоторые поставляются с потреблением пищи.

Аланин. С помощью аминокислоты аланина центральная нервная система и головной мозг получают энергию. Аланин участвует в метаболизме органических кислот и сахаров, а также вырабатывает антитела в крови, что способствует укреплению иммунитета. Кроме того, из данного типа аминокислот может вырабатываться глюкоза, то есть регуляция уровня сахара в крови проходит с участием аланина.

Аргинин. Это заменимая аминокислота, с помощью которой из организма человека выводится конечный азот.

Аспаргиновая кислота. Содержится в белковом составе. При увеличении ее концентрации в моче, возникает дикарбоксильная аминоацидурия.

Таблица аминокислот в продуктах питания

Глутаминовая кислота. Глутаминовая аминокислота выполняет в организме множество функций, среди которых участие в обмене белками и углеводами, стимулирование окислительных процессов, повышение устойчивости организма к гипоксии (кислородное голодание), нормализация обмена веществ. Она способствует выведению токсинов и аммиака из организма.

Глицин. В ЦНС протекают процессы возбуждения и торможения. За нормальное функционирование этих процессов отвечает глицин. Он способствует улучшению умственной работоспособности, а также помогает человеку справиться со стрессом.

Треонин. Треонин способствует стимуляции иммунной системы, улучшает энергообсеспечение. К его функциям относится обезвреживание аммиака.

Метионин. Дезинтоксикация ксенобиотиков протекает с помощью метионина. Гормоны, витамины, белки и ферменты в крови активируются благодаря метионину.

Тирозин. Синтез тирозина может протекать в организме. Он является незаменимой аминокислотой. Повышенное содержание тирозина в крови говорит о возможном сепсисе.

Валин. Синтез роста тканей тела невозможен без валина. Он способствует стимуляции координации, улучшает умственную деятельность и активность. Поврежденные ткани восстанавливаются благодаря валину, также с его участием протекает метаболизм в мышцах.

Фенилаланин. Аминокислота фенилаланина способствует улучшению памяти и способности к обучению. Фенилаланин способен уменьшить боль и подавить аппетит. Он также оказывает влияние на настроение.

Лейцин и изолейцин. Лейцин и изолейцин это аминоксилоты, действуя вместе, служат источниками энергии. Еще одной их функцией является защита мышечных тканей. На психическую устойчивость и физическую выносливость влияет изолицейн. Без него невозможна выработка гемоглобина в крови. Он также осуществляет регуляцию уровня сахара в крови и занимает важное место при проблемах с психикой и физических нагрузках. Лейцин отвечает за восстановление кожи, мышц, костей, так как вырабатывает гормон роста.

Далее приведен список болезней и соответствующие характеристики из расшифровки анализа крови на аминокислоты:

Таблица нормы аминокислот

  • Болезнь Кушинга – повышенное содержание аланинина;
  • Подагра – повышенное содержание аланинина, повышенный уровень глутаминовой кислоты, пониженное содержание глицина;
  • Сахарный диабет – пониженное содержание глицина;
  • Белковая непереносимость – повышенное содержание аланинина;
  • Кеотическая гипогликемия – недостаток аланина;
  • Хроническая почечная недостаточность – недостаток аланина, аргинина, глутаминовой кислоты, тирозина, повышенное содержание глицина;
  • Гиперинсулинемия 2 типа – высокий уровень аргинина;
  • Ревматоидный артрит – недостаток аргинина, тирозина, повышенный уровень глутаминовой кислоты;
  • Дикарбоксильная аминоацидурия – повышенная концентрация аспаргиновой кислоты в моче;
  • Рак поджелудочной – повышенный уровень глутаминовой кислоты;
  • Гипераммониемия 1 типа – повышенное содержание глицина;
  • Гипогликемия при сахарном диабете – повышенное содержание глицина;
  • Тяжелые ожоги – повышенное содержание глицина;
  • Голодание – повышенное содержание глицина, валина.
  • Нарушение толерантности к белку – повышенный уровень треонина;
  • Болезни печени – повышенный уровень треонина, метионина;
  • Дефицит пируват-карбоксилазы – повышенный уровень треонина;
  • Интоксикация аммонием – повышенный уровень треонина;
  • Гомоцистинурия – повышенный уровень треонина;
  • Карциноидный синдром – повышенный уровень треонина;
  • Гомоцистинурия – пониженный уровень треонина;
  • Нарушение белкового питания – пониженный уровень треонина, повышенный уровень валина;
  • Сепсис крови – повышенный уровень тирозина, фенилаланина;
  • Микседема – пониженный уровень тирозина;
  • Гипотиреоидизм — пониженный уровень тирозина;
  • Поликистоз почек — пониженный уровень тирозина;
  • Гипотермия – пониженный уровень тирозина;
  • Фенилкетонурия – пониженный уровень тирозина, повышенное содержание фенилаланина;
  • Карциноидный синдром – пониженный уровень тирозина, повышенный уровень валина;
  • Печеночная энцефалопатия – недостаток валина (также свидетельствует о нарушении координации, повышенной чувствительности кожи к раздражителям), повышенное содержание фенилаланина;
  • Преходящая тирозинемия новорожденных – повышенное содержание фенилаланина;
  • Вирусный гепатит — повышенное содержание фенилаланина;
  • Гиперфенилаланинемия — повышенное содержание фенилаланина.

Отклонения от нормы анализа крови на аминокислоты являются поводом для беспокойства.

По мнению врачей, следующим группам людей необходимо делать анализ крови на аминокислоты (32 показателя):

  • младенцы;
  • вегетарианцы и люди, придерживающиеся диет;
  • спортсмены и люди, испытывающие повышенную физическую нагрузку.

Анализ крови на аминокислоты можно сдать во многих клиниках. Перед сдачей аминокислотного анализа нельзя принимать пищу в течение 4 часов. Забор крови у грудничка проводится из пятки. Возможно образование гематомы. Срок выполнения анализа составляет около 16 дней.

Анализ крови на аминокислоты для детей имеет большое значение, так как помогает своевременно выявить проблемы со здоровьем и приступить к лечению.

Анализ крови на аминокислоты и ацилкарнитины проводится с целью выявления наследственных болезней. Чем раньше обнаружится патология, тем больше вероятность предотвращения тяжелых заболеваний.

источник

Аминокислоты — сложные органические вещества, являющиеся структурной частью белков. В тканях они присутствуют в связанном и свободном состоянии. Их основная задача — активное участие в различных процессах, протекающих в организме, и связанных с гормональными процессами и ферментативными реакциями. Без аминокислот не может обойтись ни одна клетка.

Всего ученым удалось выявить двадцать аминокислот, которые делятся на две обширные группы. В первую группу входят незаменимые аминокислоты. Это значит, что организм не воспроизводит их сам, и требуется их постоянное пополнение извне. Заменимые легко синтезируются из имеющегося материала. Анализ мочи на аминокислоты дает возможность оценить состояние аминокислотного обмена.

Анализ урины на уровень аминокислот помогает выявить патологию многих органов и систем. Этот тип исследования назначается, если есть подозрение на:

  • Проблемы в работе сердечнососудистой системы.
  • Эпилепсию.
  • Энцефалопатию.
  • Рассеянный склероз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Сахарный диабет.
  • Хронические болезни почек и печени.

Нарушение аминокислотного обмена — прямое указание на такие состояния как синдром хронической усталости, депрессии, тревожность.

Дисбаланс в уровне этих частей белковых структур наблюдается при наличии обширных ожогов и травм, когда все силы организма идут на клеточную регенерацию тканей.

Специальная подготовка к проведению исследования не проводится, но врачи рекомендуют за семь дней до сдачи прекратить прием мочегонных препаратов и отказаться от алкоголя.

Биологическая жидкость собирается с утра, после проведения гигиенических процедур. Изучается средняя порция мочи, которая собирается в чистый, сухой, стерильный контейнер. Рекомендуется использовать в этих целях специальную тару с делениями, купить которую можно в аптеке.

Предоставлять мочу, собранную накануне вечером, нельзя. В этом случае результаты исследования не будут соответствовать действительности.

Лучше доставить образец в лабораторию сразу после сбора.

При этом виде обследования используется высокоэффективная жидкостная хроматография. Этот метод основывается на разделении жидкостей при их прохождении через хроматографическую колонку, заполненную сорбентом.

Колонка — это трубка, изготовленная из нержавеющей стали, стекла или пластика, является частью хроматографа. Выбор материала не играет никакой роли.

Главной частью колонки являются фильтры с диаметром отверстий в два-пять мкм, расположенные по обоим концам колонки. Полость трубки заполнена сорбентом, через который исследуемая жидкость проходит под давлением. Сам хроматограф подключен к компьютеру, который и анализирует информацию, получаемую от устройства.

Количество патологий, которые сопровождаются аминокислотным дисбалансом, велико. В первую очередь, это наследственные патологии обмена веществ. В их основе недостаток аминокислот. К таким патологиям относят:

  • Фенилкетонурию.
  • Альбинизм.
  • Гликогеновую болезнь.
  • Галактоземию.
  • Нарушение обмена липидов.
  • Болезнь Гоше.
  • Болезнь Ниманн-Пика.
  • Амавротичесую идиотию.
  • Наследственные болезни соединительной ткани.
  • Гемолитические анемии.

В каждом случае выявляются изменения аминокислотного обмена, которые отражаются на содержании аминокислот в моче.

Исказить результат, полученный при исследовании, могут следующие факторы:

  • Не правильно собранный биологический материал.
  • Принятые накануне сдачи мочи мочегонные препараты.
  • Прием пищи с большим количеством белка.
  • Длительное голодание.
  • Употребление алкогольных напитков.

Полученные цифры содержания аминокислот в моче зависят от возраста пациента и пола. Поэтому при оценке показателей их учитывают в первую очередь.

Результат исследования урины выдается в микромолях на литр — мкмоль/л. Для анализа результатов используют специальную таблицу с указанием принятых норм и возрастных изменений содержания аминокислот в урине. Анализ мочи на аминокислоты позволяет выявить патологии многих органов и систем.

Аминокислота Норма для мужчин и женщин (мкмоль/л) Возможные причины отклонений от нормы
Аланин 80-1356 Патологии сердца и печени
Аргинин 5-118 Недостаточность развития поджелудочной железы
Аспарагиновая кислота 10-136 Подагра, сердечно-сосудистые и почечные патологии
Цитруллин 5-78 Патологии печени при недостатке
Глутаминовая кислота 5-234 Диабет, тиреотоксикоз
Глицин 215-3373 Умственная отсталость, аутизм
Метионин 6-86 Заболевания печени, ЖКТ, сердца при недостатке
Орнитин 0-78 Увеличение размеров печени и селезенки, хроническая почечная недостаточность — при недостатке. Тяжелые ожоги, гемолиз — при избытке
Фенилаланин 10-291 Фенилкетонурия
Тирозин 10-450 Депрессии, расстройства сна, синдром дефицита внимания, гиперактивность
Валин 15-177 Нарушение обмена веществ, аномально низкий тонус мышц
Лейцин 0-160 Заболевания печени, лейкозы, острую желтую атрофии печени, отравление фосфатами
Изолейцин 0-65 Моча имеет особый запах «кленового сиропа». Нарушение обмена веществ
Гидроксипролин 0-30 Акромегалию, гипертиреоз
Серин 20-1154 Патологии паренхимы печени
Аспарагин 3-779 Патологии печени, почек, поджелудочной железы
Альфа-аминоадипиновая кислота 0-197 Патологии печени, отравления солями тяжелых металлов
Глутамин 3-1512 Сахарный диабет
Бета-аланин 0-152 Синдром хронической усталости
Таурин 0-4625 Повреждение сетчатки глаза при недостатке
Гистидин 25-4043 Мышечная гипотония
Треонин 6-491 Атрофии печени, отравление кадмием
1-метилгистидин 0-3100 Хроническая почечная недостаточность
3-метилгистидин 15-921 Деградация мышечных белков, хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы
Гамма-аминомасляная кислота 2-94 Депрессия, беспокойство, бессонница
Бета-аминоизомасляная кислота 0-1538 Различные типы новообразований
Альфа-аминомасляная кислота 0-58 Неспецифическая аминоацидурия, голодание
Пролин 0-73 Хорея Хантингтона, ожоги — при недостатке.Карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова — при избытке
Цистатионин 0-81 Является серосодержащей аминокислотой и участвует в синтезе серина. Повышение указывает на почечную патологию
Лизин 5-1440 Карциноидный синдром, лизинурическая протеиновая непереносимость
Цистин 7-646 Камни в почках
Цистеиновая кислота Не обнаружена Продукт промежуточного обмена цистина и цистеина

Отклонение от нормы не всегда говорит о наличии патологии, иногда изменения могут быть связаны с образом жизни, питанием, приемом тех или иных препаратов. Даже если результат верный, точно поставить диагноз и подобрать лечение может только врач. Поэтому расшифровку лучше доверить опытному доктору.

источник

Аминокислоты – важные органические вещества, в структуре которых находятся карбоксильная и аминная группы. Комплексное исследование, определяющее содержание аминокислот и их производных в крови позволяет выявить врождённые и приобретенные нарушения аминокислотного обмена.

  1. Аланин (ALA)
  2. Аргинин (ARG)
  3. Аспарагиновая кислота (ASP)
  4. Цитруллин (CIT)
  5. Глутаминовая кислота (GLU)
  6. Глицин (GLY)
  7. Метионин (MET)
  8. Орнитин (ORN)
  9. Фенилаланин (PHE)
  10. Тирозин (TYR)
  11. Валин (VAL)
  12. Лейцин (LEU)
  13. Изолейцин (ILEU)
  14. Гидроксипролин (HPRO)
  15. Серин (SER)
  16. Аспарагин (ASN)
  17. Alpha-аминоадипиновая к-та (AAA)
  18. Глутамин (GLN)
  19. Beta-аланин (BALA)
  20. Таурин (TAU)
  21. Гистидин (HIS)
  22. Треонин (THRE)
  23. 1-метилгистидин (1MHIS)
  24. 3-метилгистидин (3MHIS)
  25. Gamma-аминомасляная к-та (GABA)
  26. Beta-аминоизомасляная к-та (BAIBA)
  27. Alpha-аминомасляная к-та (AABA)
  28. Пролин (PRO)
  29. Цистатионин (CYST)
  30. Лизин (LYS)
  31. Цистин (CYS)
  32. Цистеиновая кислота (CYSA)

Скрининг аминоацидопатий; аминокислотный профиль.

Синонимы английские

Amino Acids Profile, Plasma.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.
Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

Общая информация об исследовании

Аминокислоты – органические вещества, содержащие карбоксильные и аминные группы. Известно около 100 аминокислот, но в синтезе белка участвуют только 20. Данные аминокислоты называются «протеиногенными» (стандартными) и по возможности синтеза в организме классифицируются на заменимые и незаменимые. К незаменимым аминокислотам относятся аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Заменимыми аминокислотами являются аланин, аспарагин, аспартат, глицин, глутамат, глутамин, пролин, серин, тирозин, цистеин. Протеиногенные и нестандартные аминокислоты, их метаболиты участвуют в различных обменных процессах в организме. Дефект ферментов на различных этапах трансформации веществ может приводить к накоплению аминокислот и их продуктов превращения, оказывать отрицательное влияние на состояние организма.

Нарушения метаболизма аминокислот могут быть первичными (врождёнными) или вторичными (приобретенными). Первичные аминоацидопатии обычно наследуются аутосомно-рецессивно или сцеплено с Х-хромосомой и проявляются в раннем детском возрасте. Заболевания развиваются вследствие генетически обусловленного дефицита ферментов и/или транспортных белков, связанных с метаболизмом определенных аминокислот. В литературе описано более 30 вариантов аминоацидопатий. Клинические проявления могут варьироваться от легких доброкачественных нарушений до тяжелого метаболического ацидоза или алкалоза, рвоты, задержки умственного развития и роста, летаргии, комы, синдрома внезапной смерти новорождённых, остеомаляции и остеопороза. Вторичные нарушения обмена аминокислот могут быть связаны с заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта (например, язвенный колит, болезнь Крона), почек (например, синдром Фанкони), недостаточным или неадекватным питанием, новообразованиями. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предупредить развитие и прогрессирование симптомов заболевания.

Данное исследование позволяет комплексно определить концентрацию в крови стандартных и непротеиногенных аминокислот, их производных и оценить состояние аминокислотного обмена.

Аланин (ALA) способен синтезироваться в организме человека из других аминокислот. Он участвует в процессе глюконеогенеза в печени. По некоторым данным, повышенное содержание аланина в крови ассоциировано с повышением артериального давления, холестерина, индекса массы тела, АЛТ.

Аргинин (ARG) в зависимости от возраста и функционального состояния организма относится к полузаменимым аминокислотам. В связи с незрелостью ферментных систем недоношенные дети не способны к его образованию, поэтому нуждаются во внешнем источнике поступления данного вещества. Повышение потребности в аргинине возникает при стрессе, оперативном лечении, травмах. Данная аминокислота участвует в делении клеток, заживлении ран, высвобождении гормонов, образовании окиси азота и мочевины.

Аспарагиновая кислота (ASP) может образовываться из цитруллина и орнитина и являться предшественником некоторых других аминокислот. Аспарагиновая кислота и аспарагин (ASN) участвуют в глюконеогенезе, синтезе пуриновых основ, азотистом обмене, функции АТФ-синтетазы. В нервной системе аспарагин играет роль нейротрансмиттера.

Цитруллин (CIT) может образовываться из орнитина или аргинина и является важным компонентом цикла образования мочевины в печени (орнитинового цикла). Цитруллин входит в состав филаггрина, гистонов и играет роль в аутоиммунном воспалении при ревматоидном артрите.

Глутаминовая кислота (GLU) – заменимая аминокислота, которая имеет большое значение в азотистом обмене. Свободная глутаминовая кислота используется в пищевой промышленности в качестве усилителя вкуса. Глутаминовая кислота и глутамат являются важными возбуждающими нейротрансмиттерами в нервной системе. Снижение высвобождения глутамата отмечается при классической фенилкетонурии.

Глицин (GLY) является заменимой аминокислотой, которая может образовываться из серина под действием пиридоксина (витамина В6). Он принимает участие в синтезе белков, порфиринов, пуринов и является тормозным медиатором в центральной нервной системе.

Метионин (MET) – незаменимая аминокислота, максимальное содержание которой определяется в яйцах, кунжуте, злаках, мясе, рыбе. Из него может образовываться гомоцистеин. Дефицит метионина приводит к развитию стеатогепатита, анемии.

Орнитин (ORN) не кодируется человеческим ДНК и не включается в синтез белка. Данная аминокислота образуется из аргинина и играет ключевую роль в синтезе мочевины и выведении аммиака из организма. Содержащие орнитин препараты применяются для лечения цирроза, астенического синдрома.

Фенилаланин (PHE) – незаменимая аминокислота, которая является предшественником тирозина, катехоламинов, меланина. Генетический дефект метаболизма фенилаланина приводит к накоплению аминокислоты и ее токсических продуктов и развитию аминоацидопатии – фенилкетонурии. Заболевание ассоциировано с нарушениями умственного и физического развития, судорогами.

Тирозин (TYR) поступает в организм с пищей или синтезируется из фенилаланина. Является предшественником нейротрансмиттеров (дофамина, норадреналина, адреналина) и пигмента меланина. При генетических нарушениях метаболизма тирозина возникает тирозинемия, которая сопровождается повреждением печени, почек и периферической нейропатией. Важное дифференциально диагностическое значение имеет отсутствие повышения уровня тирозина в крови при фенилкетонурии, в отличие от некоторых других патологических состояний.

Валин (VAL), лейцин (LEU) и изолейцин (ILEU) – незаменимые аминокислоты, которые являются важными источниками энергии в мышечных клетках. При ферментопатиях, которые нарушают их метаболизм и приводят к накоплению данных аминокислот (особенно лейцина), возникает «болезнь кленового сиропа» (лейциноз). Патогномоничным признаком данного заболевания служит сладкий запах мочи, который напоминает кленовый сироп. Симптомы аминоацидопатии возникают с раннего возраста и включают рвоту, обезвоживание, летаргию, гипотонию, гипогликемию, судороги и опистотонус, кетоацидоз и патологию центральной нервной системы. Заболевание нередко заканчивается летально.

Гидроксипролин (HPRO) образовывается при гидроксилировании пролина под воздействием витамина С. Данная аминокислота обеспечивает стабильность коллагена и является главной его составляющей. При дефиците витамина С нарушается синтез гидроксипролина, снижается стабильность коллагена и возникает повреждение слизистых оболочек – симптомы цинги.

Серин (SER) входит в состав практически всех белков и участвует в формировании активных центров многих ферментов организма (например, трипсина, эстераз) и синтезе других заменимых аминоксилот.

Глутамин (GLN) является частично заменимой аминокислотой. Потребность в нем значительно возрастает при травмах, некоторых желудочно-кишечных заболеваниях, интенсивных физических нагрузках. Он принимает участие в азотистом обмене, синтезе пуринов, регуляции кислотно-щелочного баланса, выполняет нейромедиаторную функцию. Данная аминокислота ускоряет процессы заживления и восстановления после травм и операций.

Гамма-аминомасляная кислота (GABA) синтезируется из глутамина и является важнейшим тормозным нейромедиатором. Препараты ГАМК используются для лечения различных неврологических нарушений.

Бета-аминоизомасляная кислота (BAIBA) является продуктом метаболизма тимина и валина. Повышение ее уровня в крови наблюдается при дефиците бета-аминоизобутират-пируват-аминотрансферазы, голодании, отравлении свинцом, лучевой болезни и некоторых новообразованиях.

Альфа-аминомасляная кислота (AABA) – предшественник синтеза офтальмовой кислоты, являющейся аналогом глутатиона в хрусталике глаза.

Бета-аланин (BALA), в отличие от альфа-аланина, не участвует в синтезе белков в организме. Данная аминокислота входит в состав карнозина, который в качестве буферной системы препятствует накоплению кислот в мышцах во время физических нагрузок, уменьшает мышечную боль после тренировок, ускоряет процессы восстановления после травм.

Гистидин (HIS) – незаменимая аминокислота, которая является предшественником гистамина, входит в состав активных центров многих ферментов, содержится в гемоглобине, способствует восстановлению тканей. При редком генетическом дефекте гистидазы возникает гистидинемия, которая может проявиться гиперактивностью, задержкой развития, трудностями при обучении и в некоторых случаях умственной отсталостью.

Треонин (THRE) – эссенциальная аминокислота, необходимая для синтеза белка и образования других аминокислот.

1-метилгистидин (1MHIS) является производным ансерина. Концентрация 1-метилгистидина в крови и моче коррелирует с употреблением мясной пищи и возрастает при дефиците витамина Е. Повышение уровня данного метаболита возникает при дефиците карозиназы в крови и наблюдается при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе.

3-метилгистидин (3MHIS) является продуктом метаболизма актина и миозина и отражает уровень распада белков в мышечной ткани.

Пролин (PRO) синтезируется в организме из глутамата. Гиперпролинемия вследствие генетического дефекта ферментов или на фоне неадекватного питания, повышенного содержания молочной кислоты в крови, заболеваний печени может приводить к судорогам, умственной усталости и другой неврологической патологии.

Лизин (LYS) – эссенциальная аминокислота, которая участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, функции иммунной системы, синтезе белков, ферментов и гормонов. Недостаточность глицина в организме приводит к астении, снижении памяти и нарушению репродуктивных функций.

Альфа-аминоадипиновая кислота (AAA) – промежуточный продукт метаболизма лизина.

Цистеин (CYS) является незаменимой аминокислотой для детей, пожилых и людей с нарушением всасывания питательных веществ. У здоровых людей данная аминокислота синтезируется из метионина. Цистеин входит в состав кератинов волос, ногтей, участвует в формировании коллагена, является антиоксидантом, предшественником глутатиона и защищает печень от повреждающего действия метаболитов алкоголя. Цистин является димерной молекулой цистеина. При генетическом дефекте транспорта цистина в почечных канальцах и стенках кишечника возникает цистинурия, которая приводит к формированию камней в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Цистатионин (CYST) – промежуточный продукт обмена цистеина при его синтезе из гомоцистеина. При наследственном дефиците фермента цистатионазы или приобретенном гиповитаминозе В6 уровень цистатионина в крови и моче повышается. Данное состояние описывается как цистатионинурия, которая протекает доброкачественно без явных патологических признаков, однако в редких случаях может проявляться дефицитом интеллекта.

Цистеиновая кислота (CYSA) образовывается при окислении цистеина и является предшественником таурина.

Таурин (TAU) синтезируется из цистеина и, в отличие от аминокислот, является сульфокислотой, содержащей сульфогруппу вместо карбоксильной группы. Таурин входит в состав желчи, участвует в эмульгации жиров, является тормозным нейромедиатором, улучшает репаративные и энергетические процессы, обладает кардиотоническими и гипотензивными свойствами.

В спортивном питании аминокислоты и протеины нашли широкое распространение и используются для увеличения мышечной массы. У вегетарианцев же в связи с отсутствием в рационе животного белка может возникнуть дефицит некоторых незаменимых аминокислот. Данное исследование позволяет оценить адекватность таких видов питания и при необходимости провести их коррекцию.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с нарушением метаболизма аминокислот;
  • дифференциальная диагностика причин нарушений азотистого обмена, выведения аммиака из организма;
  • мониторинг соблюдения диетотерапии и эффективности лечения;
  • оценка пищевого статуса и модификация питания.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на нарушение метаболизма аминокислот у детей, в т. ч. новорождённых (рвота, диарея, метаболический ацидоз, особый запах и окраска пеленок, нарушение умственного развития);
  • при гипераммониемии (увеличении уровня аммиака в крови);
  • при отягощенном семейном анамнезе, наличии врождённых аминоацидопатий у родственников;
  • при контроле за соблюдением диетических рекомендаций, эффективности лечения;
  • при обследовании спортсменов (например, бодибилдеров), употребляющих спортивное питание (протеины и аминокислоты);
  • при обследовании вегетарианцев.

источник

Аминокислоты — органические соединения, являющиеся основной составляющей частью протеинов (белков). Нарушение обмена аминокислот является причиной многих заболеваний (печени и почек). Анализ аминокислот (мочи и крови) является основным средством оценки степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.

Биоматериалом для комплексного анализа на аминокислоты в Лаборатории Гемотест может служить кровь или моча.

Исследуется следующие незаменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, лейцин, изолейцин, гидроксипролин, серин, аспарагин, α-аминоадипиновая кислота, глутамин, β-аланин, таурин, гистидин, треонин, 1-метилгистидин, 3-метилгистидин, γ-аминомасляная кислота, β-аминоизомасляная кислота, α-аминомасляная кислота, пролин, цистатионин, лизин, цистин, цистеиновая кислота.

Аланин – важный источник энергии для головного мозга и центральной нервной системы; укрепляет иммунную систему путем выработки антител;активно участвует в метаболизме сахаров иорганических кислот. Может быть сырьем для синтеза глюкозы в организме, это делает его важным источником энергии и регулятором уровня сахара в крови.

Снижение концентрации: хронические болезни почек, кетотическая гипогликемия.

Повышение концентрации: гипераланинемия, цитруллинемия (умеренное повышение), болезнь Кушинга, подагра, гипероротининемия, гистидиемия, дефицит пируваткарбоксилазы,лизинурическая белковая непереносимость.

Аргинин является условно заменимой аминокислотой. Участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота, то есть продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла (орнитин — цитруллин — аргинин) зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шлаков.

Снижение концентрации :3 дня после оперативного вмешательства на брюшной полости, хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипераргининемия, в некоторых случаях гиперинсулинемии II типа.

Аспарагиновая кислота входит в состав белков, играет важную роль в реакциях цикла мочевины и переа-минирования, участвует в биосинтезе пуринов и пиримидинов.

Читайте также:  100 мл мочи хватит для анализа

Снижение концентрации: 1 сутки после оперативного вмешательства.

Повышение концентрации: моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Цитруллин повышает энергообеспечение, стимулирует иммунную систему, в процессах обмена веществ превращается в L-аргинин. Обезвреживает аммиак, повреждающий клетки печени.

Повышение концентрации цитруллина: цитруллинемия, болезни печени, интоксикация аммонием, дефицит пируват-карбоксилазы, лизинурическое нарушение толерантности к белку.

Моча — цитруллинемия, болезнь Хартнупа, аргининосукцинат-ацидурия.

Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Снижение концентрации: гистидинемия, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: рак поджелудочной железы, подагра, глутаминовая ,ацидурия, ревматоидный артрит. Моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.

Снижение концентрации: подагра, сахарный диабет.

Повышение концентрации: септицемия, гипогликемия, гипераммониемия 1 типа, тяжелые ожоги, голодание, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, хроническая почечная недостаточность. Моча – гипогликемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, беременность, гиперпролинемия,глицинурия, ревматоидный артрит.

Метионин незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая ихотложение в печени и стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Способствует пищеварению, обеспечивает дезинтоксикационныепроцессы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации,полезна при остеопорозе и химической аллергии.

Снижение концентрации: гомоцистинурия, нарушение белкового питания.

Повышение концентрации: карциноидный синдром, гомоцистинурия, гиперметионинемия, тирозинемия, тяжелые заболевания печени.

Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Необходим для иммунной системы, участвует в дезинтоксикационных процессах и восстановлении пече-ночных клеток.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: спиральная атрофия хориоидной оболочки и сетчатки, тяжелые ожоги,гемолиз.

Фенилаланин — незаменимая аминокислота, в организме она может превращаться в тирозин, который, в свою очередь, используется в синтезе двух основных нейромедиаторов: допамина и норадреналина. Влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит.

Повышение концентрации: преходящая тирозинемия новорожденных, гиперфенилаланинемия,сепсис, пе-ченочная энцефалопатия, вирусный гепатит, фенилкетонурия.

Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.Участвует в регуляциинастроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что приводит к депрессии. Подавляет аппетит, уменьшает отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при при-соединении к тирозину атомов йода.

Снижение концентрации: поликистоз почек, гипотермия, фенилкетонурия, хроническая почечная недоста-точность, карциноидный синдром, микседема, гипотиреоидизм, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипертирозинемия, гипертиреоидизм, сепсис.

Валин незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Необходима для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.

Снижение концентрации: гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, гипервалинемия,недостаточное белковое питание, карциноидный синдром, острое голодание.

Лейцин и изолейцин — защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц. Способны понижать уровень сахара в крови и стимулировать выделение гормона роста.

Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.

Гидроксипролин содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нару- шается при дефиците витамина С.

Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.

Серин относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот : глицина, цистеина, метионина, триптофана.Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.

Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицерат дегидрогеназы, подагра.

Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча – ожоги, болезнь Хартнупа.

Аспарагин необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной

системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени.

Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.

Альфа-аминоадипиновая кислота — метаболит основных биохимических путей лизина.

Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.

Глутамин выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.

Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит

Повышение концентрации: Кровь – Гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия,гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча – Болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.

β-аланин – является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина.

Повышение концентрации: гипер-β -аланинемия.

Таурин — способствуют эмульгированию жиров в кишечнике, обладает противосудорожной активностью, оказывает кардиотропное действие, улучшает энергетические процессы, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся нарушением метаболизма тканей глаза, способствует нормализации функции клеточных мембран и улучшению обменных процессов.

Снижение концентрации таурина: Кровь — Маниакально-депрессивный синдром, депрессивные неврозы

Повышение концентрации таурина: Моча — Сепсис, гипер-β-аланинемия, недостаточность фолиевой кислоты (В9), первый триместр беременности, ожоги.

Гистидин входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в био-синтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.

Снижение концентрации гистидина: Ревматоидный артрит

Повышение концентрации гистидина: Гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализован-

Треонин — это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме, важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени, участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.

Снижение концентрации треонина: Хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации треонина: Болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.

1-метилгистидин основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1–метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.

3-метигистидин является показателем уровня распада белков в мышцах.

Снижение концентрации: голодание, диета.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.

Гамма-аминомасляная кислота — содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются, как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезнь Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Бета (β) — аминоизомасляная кислота — небелковая аминокислота является продуктом катаболизма тимина и валина. Повышение концентрации: различные типы новообразований, болезни, сопровождающиеся усиленным разрушением нуклеиновых кислот в тканях, синдром Дауна, белковое недоедание, гипер-бета-аланинемия, бета-аминоизомасляная ацидурия, отравление свинцом.

Альфа (α) -аминомасляная кислота является основным промежуточным продуктом биосинтеза офталь-мовой кислоты. Повышение концентрации: неспецифические аминоацидурии, голодание.

Пролин — одна из двадцати протеиногенных аминокислот, входит в состав всех белков всех организмов.

Снижение концентрации: Хорея Хантингтона, ожоги

Повышение концентрации: Кровь – гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча – гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).

Цистатионин — cepоcoдержащая аминокислота, участвует в биосинтезе цистеина изметионина и серина.

Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиноваянепереносимость.

Повышение концентраций: Кровь – гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча – цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.

Цистин в организме является важной частью белков, таких как иммуноглобулины, инсулин и соматостатин, укрепляет соединительную ткань. Снижение концентрации цистина: белковое голодание, ожоги.Повышение концентраций цистина: Кровь — сепсис, хроническая почечная недостаточность. Моча – Цистиноз, цистинурия, цистинлизинурия, первый триместр беременности.

Цистеиновая кислота — серосодержащая аминокислота. Промежуточный продукт обмена цистеина и цистина. Принимает участие в реакциях переаминирования, является одним из предшественников таурина.

В организме человека синтезируется лишь половина необходимых аминокислот, а остальные амино-кислоты – незаменимые (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, трип-тофан, фенилаланин) — должны поступать с пищей. Исключение из рациона какой-либо незаменимой аминокислоты из рациона ведет к развитию отрицательного азотистого баланса, клинически проявляющегося нарушением функций нервной системы, мышечной слабостью и другими признаками патологии обмена веществ и энергии.

Показания к назначению анализа:

  • Диагностика заболеваний, связанных с нарушением аминокислотного обмена.
  • Оценка состояния организма человека.

Необходимо соблюдать общие правила подготовки. Кровь на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.

Мочу для исследования собрать среднюю утреннюю порцию.

источник

Для чего определяют содержание аминокислот в моче и в крови?

Аминокислоты – это «кирпичики», из которых состоят все белки человеческого организма. Всего выделяю 20 различных аминокислот. Одни из них (12 заменимых) синтезируются в организме человека, а другие (8 незаменимых аминокислот) поступают в организм исключительно с пищей. Помимо синтеза белка некоторые аминокислоты являются предшественниками гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нарушения в синтезе и метаболизме аминокислот способны вызвать серьезную патологию. Все связанные с этими нарушениями болезни называют аминоацидопатиями. Самая известная из них – фенилкетонурия, при которой нарушен обмен фенилаланина и тирозина.

Кто назначает анализ на аминокислоты?

Так как большинство аминоацидопатий являются врожденной патологией, то назначить анализ может врач-педиатр. Взрослым эти анализы назначают эндокринологи, врачи общей практики. Сдать кровь и мочу на аминокислоты можно в биохимической лаборатории.

Как правильно подготовиться?

Для сдачи крови требуется только воздержание от еды: взрослым рекомендуется сдавать кровь через 6–8 часов после последнего приема пищи, детям – через 4 часа. Перед сдачей мочи на аминокислоты следует провести тщательную обработку наружных половых органов. Их моют антисептиком и высушивают. Маленьким детям мочу собирают с помощью специального мочеприемника.

Показания для исследования уровня аминокислот в крови и в моче

Эти анализы назначают для диагностики метаболических нарушений, связанных с аминокислотами. Врач может назначить определение содержания какой-либо одной или нескольких аминокислот. Комплексное определение концентрации всех аминокислот в моче и в крови назначают для оценки общего состояния пациента, а также для дифференциальной диагностики первичных и вторичных аминоацидопатий. Вторичными называются те аминоацидопатии, при которых изменение концентрации аминокислот в крови и в моче связано с нарушением функции почек.

Изучением результатов этих анализов должен заниматься врач-специалист. Известно более 70 различных заболеваний, при которых повышается содержания аминокислот в плазме и в моче.

Для фенилкетонурии характерно увеличение содержания фенилаланина. Проявляется эта патология, если не предпринимать профилактических мер, задержкой умственного развития. Содержание изолейцина, лейцина, валина и метионина увеличивается при болезни «кленового сиропа», проявляющейся уже в детском возрасте приступами судорог, нарушением дыхания. Болезнь названа так вследствие того, что моча у больного имеет типичный запах кленового сиропа.

При болезни Хартнупа в крови и моче повышается количество триптофана и еще нескольких аминокислот. Проявляется эта болезнь сыпью на коже, нарушением психики вплоть до галлюцинаций.

Клиническое значение анализа крови и мочи на аминокислоты

С помощью этих анализов можно на ранней стадии выявить аминоацидопатию и принять меры по предупреждению прогрессирования этой патологии. Например, при фенилкетонурии достаточно соблюдать определенную диету, чтобы ребенок развивался нормально, и у него отсутствовали малейшие расстройства интеллекта.

Читайте также:  10 мл мочи грудничок анализ

Принципиальное отличие между анализом крови и мочи на аминокислоты состоит в том, что исследование мочи используют как скрининговое. И ребенок при этом не подвергается стрессовому воздействию, связанному с забором крови. А уже при выявлении аминоацидурии (наличия аминокислот в моче) проводят тщательное исследование крови.

Исследование на фенилкетонурию является обязательным для всех новорожденных и входит в программу неонатального скрининга. Организация этого скрининга на государственном уровне позволила снизить частоту развития тяжелых форм этой патологии практически до нуля.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Аминокислоты — сложные органические вещества, являющиеся структурной частью белков. В тканях они присутствуют в связанном и свободном состоянии. Их основная задача — активное участие в различных процессах, протекающих в организме, и связанных с гормональными процессами и ферментативными реакциями. Без аминокислот не может обойтись ни одна клетка.

Всего ученым удалось выявить двадцать аминокислот, которые делятся на две обширные группы. В первую группу входят незаменимые аминокислоты. Это значит, что организм не воспроизводит их сам, и требуется их постоянное пополнение извне. Заменимые легко синтезируются из имеющегося материала. Анализ мочи на аминокислоты дает возможность оценить состояние аминокислотного обмена.

Анализ урины на уровень аминокислот помогает выявить патологию многих органов и систем. Этот тип исследования назначается, если есть подозрение на:

  • Проблемы в работе сердечнососудистой системы.
  • Эпилепсию.
  • Энцефалопатию.
  • Рассеянный склероз.
  • Ревматоидный артрит.
  • Сахарный диабет.
  • Хронические болезни почек и печени.

Нарушение аминокислотного обмена — прямое указание на такие состояния как синдром хронической усталости, депрессии, тревожность.

Дисбаланс в уровне этих частей белковых структур наблюдается при наличии обширных ожогов и травм, когда все силы организма идут на клеточную регенерацию тканей.

Специальная подготовка к проведению исследования не проводится, но врачи рекомендуют за семь дней до сдачи прекратить прием мочегонных препаратов и отказаться от алкоголя.

Биологическая жидкость собирается с утра, после проведения гигиенических процедур. Изучается средняя порция мочи, которая собирается в чистый, сухой, стерильный контейнер. Рекомендуется использовать в этих целях специальную тару с делениями, купить которую можно в аптеке.

Предоставлять мочу, собранную накануне вечером, нельзя. В этом случае результаты исследования не будут соответствовать действительности.

Лучше доставить образец в лабораторию сразу после сбора.

При этом виде обследования используется высокоэффективная жидкостная хроматография. Этот метод основывается на разделении жидкостей при их прохождении через хроматографическую колонку, заполненную сорбентом.

Колонка — это трубка, изготовленная из нержавеющей стали, стекла или пластика, является частью хроматографа. Выбор материала не играет никакой роли.

Главной частью колонки являются фильтры с диаметром отверстий в два-пять мкм, расположенные по обоим концам колонки. Полость трубки заполнена сорбентом, через который исследуемая жидкость проходит под давлением. Сам хроматограф подключен к компьютеру, который и анализирует информацию, получаемую от устройства.

Количество патологий, которые сопровождаются аминокислотным дисбалансом, велико. В первую очередь, это наследственные патологии обмена веществ. В их основе недостаток аминокислот. К таким патологиям относят:

  • Фенилкетонурию.
  • Альбинизм.
  • Гликогеновую болезнь.
  • Галактоземию.
  • Нарушение обмена липидов.
  • Болезнь Гоше.
  • Болезнь Ниманн-Пика.
  • Амавротичесую идиотию.
  • Наследственные болезни соединительной ткани.
  • Гемолитические анемии.

В каждом случае выявляются изменения аминокислотного обмена, которые отражаются на содержании аминокислот в моче.

Исказить результат, полученный при исследовании, могут следующие факторы:

  • Не правильно собранный биологический материал.
  • Принятые накануне сдачи мочи мочегонные препараты.
  • Прием пищи с большим количеством белка.
  • Длительное голодание.
  • Употребление алкогольных напитков.

Полученные цифры содержания аминокислот в моче зависят от возраста пациента и пола. Поэтому при оценке показателей их учитывают в первую очередь.

Результат исследования урины выдается в микромолях на литр — мкмоль/л. Для анализа результатов используют специальную таблицу с указанием принятых норм и возрастных изменений содержания аминокислот в урине. Анализ мочи на аминокислоты позволяет выявить патологии многих органов и систем.

Аминокислота Норма для мужчин и женщин (мкмоль/л) Возможные причины отклонений от нормы
Аланин 80-1356 Патологии сердца и печени
Аргинин 5-118 Недостаточность развития поджелудочной железы
Аспарагиновая кислота 10-136 Подагра, сердечно-сосудистые и почечные патологии
Цитруллин 5-78 Патологии печени при недостатке
Глутаминовая кислота 5-234 Диабет, тиреотоксикоз
Глицин 215-3373 Умственная отсталость, аутизм
Метионин 6-86 Заболевания печени, ЖКТ, сердца при недостатке
Орнитин 0-78 Увеличение размеров печени и селезенки, хроническая почечная недостаточность — при недостатке. Тяжелые ожоги, гемолиз — при избытке
Фенилаланин 10-291 Фенилкетонурия
Тирозин 10-450 Депрессии, расстройства сна, синдром дефицита внимания, гиперактивность
Валин 15-177 Нарушение обмена веществ, аномально низкий тонус мышц
Лейцин 0-160 Заболевания печени, лейкозы, острую желтую атрофии печени, отравление фосфатами
Изолейцин 0-65 Моча имеет особый запах «кленового сиропа». Нарушение обмена веществ
Гидроксипролин 0-30 Акромегалию, гипертиреоз
Серин 20-1154 Патологии паренхимы печени
Аспарагин 3-779 Патологии печени, почек, поджелудочной железы
Альфа-аминоадипиновая кислота 0-197 Патологии печени, отравления солями тяжелых металлов
Глутамин 3-1512 Сахарный диабет
Бета-аланин 0-152 Синдром хронической усталости
Таурин 0-4625 Повреждение сетчатки глаза при недостатке
Гистидин 25-4043 Мышечная гипотония
Треонин 6-491 Атрофии печени, отравление кадмием
1-метилгистидин 0-3100 Хроническая почечная недостаточность
3-метилгистидин 15-921 Деградация мышечных белков, хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы
Гамма-аминомасляная кислота 2-94 Депрессия, беспокойство, бессонница
Бета-аминоизомасляная кислота 0-1538 Различные типы новообразований
Альфа-аминомасляная кислота 0-58 Неспецифическая аминоацидурия, голодание
Пролин 0-73 Хорея Хантингтона, ожоги — при недостатке.Карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова — при избытке
Цистатионин 0-81 Является серосодержащей аминокислотой и участвует в синтезе серина. Повышение указывает на почечную патологию
Лизин 5-1440 Карциноидный синдром, лизинурическая протеиновая непереносимость
Цистин 7-646 Камни в почках
Цистеиновая кислота Не обнаружена Продукт промежуточного обмена цистина и цистеина

Отклонение от нормы не всегда говорит о наличии патологии, иногда изменения могут быть связаны с образом жизни, питанием, приемом тех или иных препаратов. Даже если результат верный, точно поставить диагноз и подобрать лечение может только врач. Поэтому расшифровку лучше доверить опытному доктору.

источник

Основу протеинового белка составляют аминокислоты — органические соединения в организме человека. Для выявления проблем с функционированием печени и почек, необходимо провести анализ крови на аминокислоты, так как нарушенный аминокислотный обмен приводит к заболеваниям этих органов. Степень усвоения белка в крови и метаболический дисбаланс устанавливается путем проведения анализа 20 аминокислот.

Следующее сочетание симптомов у детей и взрослых, являются признаками нарушения аминокислотного обмена:

  • умственная отсталость;
  • дефицит внимания;
  • ухудшение зрения;
  • поражения кожи различного вида;
  • специфический запах и цвет мочи.
  • периодически бывают судороги.

Некоторые аминокислоты синтезируются в организме, а некоторые поставляются с потреблением пищи.

Аланин. С помощью аминокислоты аланина центральная нервная система и головной мозг получают энергию. Аланин участвует в метаболизме органических кислот и сахаров, а также вырабатывает антитела в крови, что способствует укреплению иммунитета. Кроме того, из данного типа аминокислот может вырабатываться глюкоза, то есть регуляция уровня сахара в крови проходит с участием аланина.

Аргинин. Это заменимая аминокислота, с помощью которой из организма человека выводится конечный азот.

Аспаргиновая кислота. Содержится в белковом составе. При увеличении ее концентрации в моче, возникает дикарбоксильная аминоацидурия.

Таблица аминокислот в продуктах питания

Глутаминовая кислота. Глутаминовая аминокислота выполняет в организме множество функций, среди которых участие в обмене белками и углеводами, стимулирование окислительных процессов, повышение устойчивости организма к гипоксии (кислородное голодание), нормализация обмена веществ. Она способствует выведению токсинов и аммиака из организма.

Глицин. В ЦНС протекают процессы возбуждения и торможения. За нормальное функционирование этих процессов отвечает глицин. Он способствует улучшению умственной работоспособности, а также помогает человеку справиться со стрессом.

Треонин. Треонин способствует стимуляции иммунной системы, улучшает энергообсеспечение. К его функциям относится обезвреживание аммиака.

Метионин. Дезинтоксикация ксенобиотиков протекает с помощью метионина. Гормоны, витамины, белки и ферменты в крови активируются благодаря метионину.

Тирозин. Синтез тирозина может протекать в организме. Он является незаменимой аминокислотой. Повышенное содержание тирозина в крови говорит о возможном сепсисе.

Валин. Синтез роста тканей тела невозможен без валина. Он способствует стимуляции координации, улучшает умственную деятельность и активность. Поврежденные ткани восстанавливаются благодаря валину, также с его участием протекает метаболизм в мышцах.

Фенилаланин. Аминокислота фенилаланина способствует улучшению памяти и способности к обучению. Фенилаланин способен уменьшить боль и подавить аппетит. Он также оказывает влияние на настроение.

Лейцин и изолейцин. Лейцин и изолейцин это аминоксилоты, действуя вместе, служат источниками энергии. Еще одной их функцией является защита мышечных тканей. На психическую устойчивость и физическую выносливость влияет изолицейн. Без него невозможна выработка гемоглобина в крови. Он также осуществляет регуляцию уровня сахара в крови и занимает важное место при проблемах с психикой и физических нагрузках. Лейцин отвечает за восстановление кожи, мышц, костей, так как вырабатывает гормон роста.

Далее приведен список болезней и соответствующие характеристики из расшифровки анализа крови на аминокислоты:

Таблица нормы аминокислот

  • Болезнь Кушинга – повышенное содержание аланинина;
  • Подагра – повышенное содержание аланинина, повышенный уровень глутаминовой кислоты, пониженное содержание глицина;
  • Сахарный диабет – пониженное содержание глицина;
  • Белковая непереносимость – повышенное содержание аланинина;
  • Кеотическая гипогликемия – недостаток аланина;
  • Хроническая почечная недостаточность – недостаток аланина, аргинина, глутаминовой кислоты, тирозина, повышенное содержание глицина;
  • Гиперинсулинемия 2 типа – высокий уровень аргинина;
  • Ревматоидный артрит – недостаток аргинина, тирозина, повышенный уровень глутаминовой кислоты;
  • Дикарбоксильная аминоацидурия – повышенная концентрация аспаргиновой кислоты в моче;
  • Рак поджелудочной – повышенный уровень глутаминовой кислоты;
  • Гипераммониемия 1 типа – повышенное содержание глицина;
  • Гипогликемия при сахарном диабете – повышенное содержание глицина;
  • Тяжелые ожоги – повышенное содержание глицина;
  • Голодание – повышенное содержание глицина, валина.
  • Нарушение толерантности к белку – повышенный уровень треонина;
  • Болезни печени – повышенный уровень треонина, метионина;
  • Дефицит пируват-карбоксилазы – повышенный уровень треонина;
  • Интоксикация аммонием – повышенный уровень треонина;
  • Гомоцистинурия – повышенный уровень треонина;
  • Карциноидный синдром – повышенный уровень треонина;
  • Гомоцистинурия – пониженный уровень треонина;
  • Нарушение белкового питания – пониженный уровень треонина, повышенный уровень валина;
  • Сепсис крови – повышенный уровень тирозина, фенилаланина;
  • Микседема – пониженный уровень тирозина;
  • Гипотиреоидизм — пониженный уровень тирозина;
  • Поликистоз почек — пониженный уровень тирозина;
  • Гипотермия – пониженный уровень тирозина;
  • Фенилкетонурия – пониженный уровень тирозина, повышенное содержание фенилаланина;
  • Карциноидный синдром – пониженный уровень тирозина, повышенный уровень валина;
  • Печеночная энцефалопатия – недостаток валина (также свидетельствует о нарушении координации, повышенной чувствительности кожи к раздражителям), повышенное содержание фенилаланина;
  • Преходящая тирозинемия новорожденных – повышенное содержание фенилаланина;
  • Вирусный гепатит — повышенное содержание фенилаланина;
  • Гиперфенилаланинемия — повышенное содержание фенилаланина.

Отклонения от нормы анализа крови на аминокислоты являются поводом для беспокойства.

По мнению врачей, следующим группам людей необходимо делать анализ крови на аминокислоты (32 показателя):

  • младенцы;
  • вегетарианцы и люди, придерживающиеся диет;
  • спортсмены и люди, испытывающие повышенную физическую нагрузку.

Анализ крови на аминокислоты можно сдать во многих клиниках. Перед сдачей аминокислотного анализа нельзя принимать пищу в течение 4 часов. Забор крови у грудничка проводится из пятки. Возможно образование гематомы. Срок выполнения анализа составляет около 16 дней.

Анализ крови на аминокислоты для детей имеет большое значение, так как помогает своевременно выявить проблемы со здоровьем и приступить к лечению.

Анализ крови на аминокислоты и ацилкарнитины проводится с целью выявления наследственных болезней. Чем раньше обнаружится патология, тем больше вероятность предотвращения тяжелых заболеваний.

источник