Меню Рубрики

Анализ летучих жирных кислот в моче

Рис. 1 . Образование и путь КЦЖК в системе желудочно-кишечного тракта человека

Одним из важнейших продуктов бактериального синтеза являются особые соединения – летучие жирные кислоты (ЛЖК) или, еще их называют, короткоцепочечными жирными кислотами (КЦЖК), по англ. SCFAsShort-chain fatty ac >микрофлора желудочно-кишечного тракта позволяет вырабатывать достаточное количество указанных соединений, которые в свою очередь обладают противовоспалительным, противоопухолевым воздействием, защищают организм от патогенов и токсинов, стимулируя развитие нормальной микрофлоры, т.е. поддерживают микробное равновесие и целостность слизистой кишечника. Отметим, что пробиотики имеют бактериальный состав, соответствующий нормальной микрофлоре ЖКТ, а потому систематический прием указанных биоконцентратов и (или) употребление пробиотических продуктов (особенно совместно с пребиотиками ) восполняет дефицит короткоцепочечных жирных кислот в толстом кишечнике .

Далее по тексту короткоцепочечные жирные кислоты обозначаются как КЦЖК или КЖК

Микроорганизмы, населяющие кожу и слизистые человека, наибольшего своего количества достигают на слизистой толстого кишечника, где их концентрация огромна и составляет до 10 12 колониеобразующих единиц в 1 мл. Бактерии участвуют в пищеварении и обеспечении организма хозяина веществами, необходимыми для энергетических и пластических процессов, образуя своеобразный метаболический реактор. Они также участвуют в противоинфекционной защите, формируя колонизационную резистентность слизистых оболочек, и вырабатывают значительные количества разнообразных физиологически активных соединений, контролирующих многие процессы в макроорганизме. Одними из таких соединений являются короткоцепочечные жирные кислоты, иногда их называют летучими кислотами.

Почему летучие жирные кислоты?

Первоначально КЦЖК называли летучими жирными кислотами (ЛЖК), этот термин до сих пор можно встретить в литературе. Это название произошло не столько от летучести, сколько от их специфического, нередко неприятного запаха. Летучие жирные кислоты — это низкомолеку лярные карбоновые кислоты, способные при кипячении улетучиваться с водяным паром . Образуясь в значительных количествах в просвете кишки, они не остаются безучастными метаболитами бактерий, а активно включаются в работу организма хозяина. Направления их деятельности чрезвычайно разнообразны, что довольно необычно для таких простых по химической структуре соединений.

Почему короткоцепочечные жирные кислоты?

КЦЖК — это монокарбоновые кислоты с длиной цепи до 6 атомов углерода , поэтому в англоязычной литературе их еще называют «short-chain fatty acids» (SCFA) — короткоцепочечными жирными кислотами.

Карбоновыми кислотами называются соединения, содержащие карбоксильную группу (СООН). По числу карбоксильных групп карбоновые кислоты делят на монокарбоновые, или одноосновные (одна группа — СООН), дикарбоновые, или двухосновные (две группы — СООН), и т.д. Так, Муравьиная (С1), Уксусная (С2), Пропионовая (С3), Масляная / Изомасляная (С4), Валериановая / Изовалериановая (С5) и Капроновая / Изокапроновая (С6) кислоты являются одноосновными карбоновыми кислотами (прим.: номер в обозначении кислот показывает кол-во атомов углерода).

Примечание: Перечисленные жирные кислоты в медицинской литературе обозначаются как короткоцепочечные, хотя, строго говоря, с биохимической точки зрения таковыми являются только три: уксусная, пропионовая и масляная (т.е. С2-С4). Нормальная микрофлора толстой кишки перерабатывая непереваренные в тонкой кишке углеводы производит перечисленные кислоты с минимальным количеством их изоформ.

K основным КЦЖК, продуцируемым в толстом кишечнике , относятся уксусная, пропионовая и масляная кислоты. Отметим, что соли и эфиры (производные) данных кислот, образующиеся также в результате брожения (ферметации пищевых волокон в кишечнике), называются соответственно: ацетат, пропионат и бутират).

Пропионат пропионовая кислота (CH3CH2COOH) , транспортируется в печень и включается в процесс глюконеогенеза и синтеза биогенных аминов, улучшает микроциркуляцию в слизистой кишечника и поддерживает в ней метаболические процессы, блокирует прикрепление к колоноцитам условно-патогенной микрофлоры. Пропионовая и масляная кислоты участвуют в синтезе гормонов, нейромедиаторов (серотонина, эндорфинов). О П. см. →

Ацетат ↔ уксусная кислота (CH3COOH) , является метаболитом всех полезных бактерий кишечника – повышает поглощение кислорода, кровообращение в слизистой, он, проходя через печень, снова поступает в кровь, становится энергетическим субстратом для клеток тканей и органов: мышечной ткани, сердца, почек, головного мозга и других. Уксусная и молочная кислота регулируют уровень pН, моторную и секреторную активность кишечника, обладают послабляющим и антимикробным эффектами.
Бутират ↔ масляная кислота (C3H7COOH) , стимулирует обновление клеток слизистой кишечника – рост и пролиферацию энтероцитов, крипт, влияет на кровоток в слизистой, и является основным энергетическим субстратом для клеток кишечника, обеспечивая до 70% потребности в энергии, а также участвует в регуляции многих метаболических и сигнальных процессов в ЖКТ. О Б. см. →

В современном понимании процессов в организме человека микрофлора уже выделена как важнейшая адаптационная система. Основным пищевым субстратом для нормофлоры кишечника являются пищевые волокна , расщепленные (ферментированные) сахаролитической микрофлорой до простых углеводов. Именно при гидролизе нерастворимых дисахаридов полезными пробиотическими микроорганизмами (в частности бифидобактериями и пропионовокислыми бактериями) синтезируются КЦЖК – короткоцепочечные жирные кислоты. Вся история с полезной микрофлорой во многом сводится к роли этих жизненно важных для человека метаболитов полезных бактерий.

Таблица 1. Микроорганизмы кишечника, продуцирующие КЦЖК

Основные карбоновые кислоты

Дополнительно продуцируемые кислоты

В верхних отделах толстого кишечника происходит ферментация пищевого химуса и всасывание аминокислот и витаминов, синтезируемых бактериями, а также электролитов и до 95% воды. В дистальных отделах всасывание частично и это больше накопительный орган. Пищевые компоненты в толстом кишечнике расщепляются разнообразными бактериальными ферментами – протеазой и пептидазой, полисахаридазой и гликозидазой до олигомеров (глюкозы и аминокислот), которые, далее, ферментируются до органических кислот, водорода, углекислого газа, метана, воды и короткоцепочных жирных кислот.

Короткоцепочные жирные кислоты — основной продукт микробной ферментации углеводов, жиров и белков. Вырабатываются летучие жирные кислоты, главным образом, анаэробными бактериями (прим.: Анаэробы — это организмы, получающие энергию при отсутствии доступа кислорода), которые доминируют в составе кишечной микрофлоры. К ним, в частности, относятся бифидо- и пропионовокислые бактерии .

Анаэробные полезные бактерии гидролизуют простые углеводы с образованием короткоцепочечных жирных кислот – уксусной, пропионовой и масляной, а также их производных: ацетата, пропионата, бутирата. Также, например, пропионовокислые бактерии способны превращать молочную кислоту в ацетат (соль уксусной кислоты) и пропионат (соль или эфир пропионовой кислоты ).

Неразветвленные летучие жирные кислоты — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизация белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной (из валина) и изовалериановой (из лейцина). Многие пищевые белки, углеводы и растительная клетчатка не перевариваются человеческими пищеварительными ферментами и не всасываются в тонком кишечнике, а перевариваются бактериями в толстой кишке до летучих жирных кислот, водорода, метана и углекислого газа. Поэтому диета, богатая растительной клетчаткой, способна увеличить образование короткоцепочных жирных кислот в кишечнике.

Основное место производства летучих жирных кислот — кишечник, где ежедневно образуется 200-1000 ммоль КЦЖК. Однако при нарушении баланса микрофлоры синтез указанных летучих компонентов падает, что может привести к различным заболеваниям.

На рисунке: Метаболизм короткоцепочечных жирных кислот

О функциональной роли короткоцепочечных жирных кислот, образующихся при микробной ферментации пищевых волокон в кишечнике, см. в обзорной статье:

Короткоцепочечные жирные кислоты быстро всасываются в кровь и являются основным источником энергии для клеток слизистой толстого кишечника. Они стимулируют рост и обновление клеток слизистой (пролиферацию и дифференциацию клеток), образование слизи, кровоток в слизистой, увеличивают всасывание воды и солей ( хлорида натрия, калия, магния) , регулируют кислотно-щелочной баланс (снижают рН в толстой кишке), поддерживают микробное равновесие и целостность слизистой кишечника . КЦЖК – главный источник дыхательного субстрата и ацетил-коэнзима А, необходимых для метаболизма в клетках слизистой, для синтеза липидов и строительства клеточных мембран, для сохранения целостности клеток слизистой и регенерации клеток тканей.

Говоря о значении КЦЖК для макроорганизма (человеческого организма), выделяют их участие в следующих важных процессах:

1. . Регуляция состава микрофлоры. КЦЖК обладают известной антибактериальной активностью. Благодаря этому они могут служить важным фактором в поддержании баланса микробной экосистемы. Они могут как препятствовать колонизации кишечника патогенными микроорганизмами , например, шигелламии сальмонеллами, так и служить промоторами роста некоторых анаэробных бактерий.

2. . Поддержание водно-электролитного баланса в просвете кишки. Вместе с КЦЖК всасываются ионы натрия, калия, хлора и воды. От всасывания КЦЖК зависит содержание карбонатов в просвете кишечника и рН кишечного содержимого.

3. . Поддержание энергообмена. Хотя истинный вклад этих кислот в энергетический баланс человека не установлен, полагают, что он составляет до 20-25% ежедневной потребности, особенно если пища богата растительной клетчаткой. Особенно велика роль кислот с четным числом атомов углерода — уксусной, масляной и капроновой кислот.

4. . Питание и рост кишечного эпителия. КЦЖК, особенно масляная кислота, являются основным источником питания колоноцитов, обеспечивая их энергией почти на 70%. КЦЖК стимулируют пролиферацию кишечного эпителия. Их отсутствие в просвете кишки или нарушение утилизации колоноцитами приводит к развитию язвенного колита и других воспалительных заболеваний кишечника.

5. . Антиканцерогенное действие. Недавние исследования показали, что пропионовокислые батерии могут использоваться как эффективные пробиотики в профилактике рака кишечника через их способность синтезировать апоптоз-индуцирующие короткоцепочечные жирные кислоты. Как известно, молочные ПКБ путем ферментации пищевых волокон вырабатывают пропионовую кислоту ( пропионат ) и уксусную кислоту ( ацетат ). Как было установлено, ПКБ действуя на митохондрии через эти короткоцепочечные жирные кислоты, индуцируют апоптоз клеток колоректального рака. Апоптоз — это один из основных механизмов самопрофилактики онкологических заболеваний. Многочисленные исследования показали также защитную роль и масляной кислоты в отношении появления и роста раковой опухоли толстого кишечника. Возможно, во всем этом и заключается антиканцерогенное действие диеты, богатой растительной клетчаткой.

Регуляция генов

Имеются сведения , что короткоцепочечные жирные кислоты могут перемещаться из бактерий и в наши собственные клетки. Внутри наших клеток они могут инициировать процессы, которые изменяют активность генов и, в конечном счете, влияют на поведение наших клеток. Исследования показывают, что короткоцепочечные жирные кислоты увеличивают количество химических маркеров на наших генах. Химические сообщения от бактерий могут изменить местоположение ключевых химических маркеров по всему геному человека. Своими жирными кислотами бактерии могут отключать одну из гистоновых деацетилаз – HDAC2. В итоге с гистонов никто не снимает «кислотные» метки (остатки КЦЖК, которые навесили на них другие ферменты). Такие «меченые» гистоны связываются с ДНК иначе, чем «чистые» гистоны, и особым образом настраивают активность генов. Общаясь таким образом, бактерии могут помочь бороться с инфекциями и предотвращать рак.

Формирование и укрепление костей

Имеются сведения об участии КЦЖК в регуляции формирования прочных костей и их защите от патологического разрушения. В экспериментах на мышах было установлено , что лечение короткоцепочечными жирными кислотами (в частности, пропионовй и масляной) значительно увеличивает костную массу и предотвращает постменопаузальный остеопороз и воспалительно-индуцированную потерю костной массы.

Небезрезультатно исследуется роль КЦЖК в патогенезе разных других патологических состояний:

колоректальной аденомы, анемии, артериальной гипертензии, антибиотик-ассоциированной диареи, интоксикационного синдрома, болезни оперированного кишечника, синдрома мальабсорбции, рака яичников, развитие которых связывают с недостаточностью КЦЖК.

Специалисты уже сегодня считают методы профилактики и комплексной терапии вышеуказанных заболеваний с использованием продуцентов КЦЖК (пробиотической стимуляции, например, с помощью ПКБ ), непосредственно КЦЖК или диетической стимуляции микрофлоры растительной клетчаткой весьма эффективными, тем более при этом наблюдается выраженное иммунотропное воздействие.

В последние годы проведено достаточно большое количество исследований, показывающих, что КЦЖК — реально активные модуляторы деятельности иммунной системы макроорганизма. Кишечник обладает собственной лимфоидной тканью, доказана роль КЦЖК в активации местного и системного иммунитета. Не исключено, что именно эта их способность со временем выйдет на первый план в понимании значения КЦЖК в жизни человека и его микрофлоры. Стоит отметить, что в данном аспекте большую роль играют пребиотики , т.к. для поддержания микробного баланса в толстой кишке и образования КЦЖК и их солей необходима активная бактериальная ферментация различных олиго- и полисахаридов. Собственные микроорганизмы хозяина вырабатывают в толстом кишечнике специальные ферменты, которые расщепляют пребиотические вещества путем анаэробного их брожения, выделяя при этом энергию для своего роста и размножения, а также органические кислоты (КЦЖК), препятствующие развитию патогенных микроорганизмов (рис.2), и создающие благоприятную среду для развития бифидофлоры. Такая стимуляция приводит к одной из наиболее важных метаболических реакций — регулированию иммунного статуса, механизм которой представлен на рис. 3.

Рис. 2. Механизм позитивного действия пребиотиков на гомеостаз кишечника. КЦЖК* — короткоцепочечные жирные кислоты

Рис. 3. Влияние стимуляции бифидофлоры на иммунный статус. ДК — дендритная клетка; М-клетка — микроскладчатая клетка; Тs-Т-супрессор; Тх1 и Тх2- Т-хелперы 1,2; Ил-10 и Ил-12 — интерлейкины; ТГФ-бета — трансформирующий фактор роста Т-лимфоцитов; ИФН-гамма — интерферон

О действии короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) в результате ПРЕбиотического воздействия см. подробнее по ссылке:

Противоопухолевая активность. При исследовании противоопухолевой активности ЛЖК было получено много фактов, свидетельствующих об их способности влиять на экспрессию (активность) генов в энтероцитах (общее название ряда клеток эпителия кишечника), путем запуска каскада внутриклеточных реакций, приводящих к запрограммированной гибели опухолевой (раковой) клетки. Все это дает основания рассматривать пробиотические продукты питания в качестве перспективных средств профилактики онкологических заболеваний (в частности рака кишечника). Дополн. см.: антиканцерогенное действие .

Таблица 2. Некоторые эффекты, оказываемые КЦЖК

источник

Анализ мочи (общий) оценивает физические и химические свойства мочи, определяет состав осадка. На этой станице: описание анализа мочи, нормы, расшифровка результатов.

  • цвет мочи,
  • прозрачность,
  • относительная плотность,
  • рН мочи (реакция мочи).

Химические показатели (наличие или отсутствие):

При микроскопии осадка в нём могут обнаруживаться:

  • эпителий (плоский, переходный, почечный),
  • лейкоциты,
  • эритроциты,
  • цилиндры,
  • слизь.

Кроме того, в осадке встречаются соли, кристаллы холестерина, лецитина, тирозина, гематодин, гемосидерин, жирные кислоты, нейтральный жир; бактерии, трихомонады, сперматозоиды, дрожжевые грибки.

Болезни почек и мочевыводящих путей.

Скрининговое обследование при посещении специалистов разного профиля.

Накануне исключают овощи, изменяющие цвет мочи (свекла), лекарственные препараты (диуретики, аспирин).

Утром необходимо выполнить туалет наружных половых органов и собрать мочу в заранее подготовленный стерильный контейнер. Женщинам не рекомендуют собирать мочу для анализа во время менструации. Мочу нужно доставить в лабораторию поликлиники или медицинского центра утром этого же дня, поскольку уже спустя несколько часов изменяются физические свойства мочи и разрушаются элементы осадка, — анализ становится малоинформативным.

Моча (утренняя порция), не менее 10 мл.

Физические свойства:

1. Цвет мочи

Норма: соломенно-желтый.

Изменение цвета мочи может быть обусловлено продуктами питания, лекарствами или являться признаком некоторых заболеваний.

Возможная причина изменения цвета

Несахарный диабет, приём мочегонных препаратов, снижение концентрационной функции почек, избыточное содержание воды в организме

Обезвоживание, отёки, рвота и понос, ожоги. Отёки при сердечной недостаточности

Желтуха паренхиматозная при вирусном гепатите

Фурагин, Фуромаг, витамины группы В

Инфаркт почки, почечная колика

Цвет «мясных помоев», красно-бурый

Отравление фенолом. Приём сульфаниламидов, метронидазола, лекарств на основе толокнянки

Механическая желтуха (вследствие закупорки желчных протоков) при раке головки поджелудочной железы или при наличии камней в желчном пузыре (калькулёзный холецистит)

Капли жира, гной или неорганический фосфор

Меланома, алкаптонурия (наследственное заболевание), болезнь Маркиафава-Микелли (пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

2. Прозрачность мочи

Норма: прозрачная.

Мутная моча может быть обусловлена слизью и эпителием. При хранении мочи при низкой температуре её соли могут выпадать в осадок и обусловливать мутность. Длительное хранение материала для исследования приводит к размножению в нём бактерий и помутнению мочи.

3. Удельный вес или относительная плотность

Норма для детей старше 12 лет и взрослых: 1010 – 1022 г/л.

На удельный вес мочи влияет количество выделяемой жидкости, органических соединений (солей, мочевины), электролитов – хлора, натрия и калия. Чем больше воды выделяется из организма, тем более «разбавленной» будет моча и тем ниже её относительная плотность или удельный вес.

Снижение (гипостенурия): менее 1010 г/л.

  • Наблюдается при почечной недостаточности, когда нарушается концентрационная способность почек.
  • Несахарный диабет;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Употребление большого количества воды, приём мочегонных препаратов.

Повышение (гиперстенурия): более 1030 г/л.

Присутствие белка или глюкозы в моче. Встречается при:

  • сахарном диабете, плохо отвечающем на проводимую терапию;
  • появлении белка в моче при гломерулонефрите;
  • внутривенном введении рентгеноконтрастных веществ, растворов декстрана или маннитола;
  • недостаточном употреблении жидкости;
  • токсикозе беременных.

4. Реакция мочи (рН мочи)

Норма: 5,5-7,0, кислая или слабокислая.

На реакцию мочи влияет характер питания и наличие заболеваний в организме. Если человек предпочитает мясную пищу, то реакция мочи кислая. При употреблении фруктов-овощей и молочных продуктов происходит сдвиг реакции в щелочную сторону. Кроме особенностей питания, возможны следующие причины.

Щелочная реакция, рН > 7, повышение рН:

  • хроническая почечная недостаточность,
  • алкалоз дыхательный или метаболический,
  • почечный канальцевый ацидоз (тип I и II),
  • гиперфункция паращитовидной железы,
  • гиперкалиемия,
  • длительная рвота,
  • опухоли мочевыделительной системы,
  • инфекции мочевыводящих путей и почек, вызванные расщепляющими мочевину бактериями,
  • приём адреналина или никотинамида (витамина РР).
Читайте также:  0 цилиндров в анализе моче

Кислая, рН около 4, снижение рН:

  • ацидоз дыхательный или метаболический,
  • гипокалиемия,
  • голодание,
  • обезвоживание организма,
  • длительная лихорадка,
  • сахарный диабет,
  • туберкулёз,
  • приём витамина С (аскорбиновой кислоты), метионина, кортикотропина.

Химические свойства:

1. Белок в моче

Норма: отсутствует.

Появление белка в моче – сигнал о неблагополучии в работе почек. Исключением является физиологическая протеинурия (белок в моче), которая наблюдается при выраженной физической нагрузке, сильном эмоциональном переживании или переохлаждении. Допустимое содержание белка – до 0,033 г/л, оно не определяется обычными реактивами для выполнения общего анализа мочи.

Повышение: более 0,033 г/л.

  • поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия),
  • нефротический синдром,
  • гломерулонефрит,
  • миеломная болезнь,
  • инфекции мочевых путей: уретрит, цистит,
  • злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

2. Глюкоза в моче

Норма: отсутствует.

Во время фильтрации в почечных канальцах глюкоза у здоровых людей полностью всасывается обратно. Поэтому она не обнаруживается или бывает в минимальных количествах – до 0,8 ммоль/л.

Повышение: присутствие в анализе. Если глюкоза появилась в моче, тому есть две причины:

1. Содержание её в крови превысило 10 ммоль/л вместо допустимых 5,5 ммоль/л, поэтому почки просто не смогли произвести её обратное всасывание. Это возможно при сахарном диабете, остром панкреатите, гипертиреоидизме, инфаркте миокарда, ожогах, обширных повреждениях, при феохромоцитоме (опухоль надпочечников).

2. Поражены почечные канальцы, поэтому не происходит обратное всасывание глюкозы. Встречается при отравлении стрихнином, морфином, фосфором; тубулоинтерстициальных поражениях почек.

Норма: отсутствует.

Билирибун появляется в моче, когда его концентрация в печени значительно превышает нормальные значения. Это встречается при повреждении паренхимы печени (вирусный гепатит, цирроз печени) либо при механической закупорке желчного протока и нарушении оттока желчи (механическая желтуха, метастазы опухолей других органов в печень).

4. Уробилиноген в моче

Норма: отсутствует.

Уробилиноген образуется из билирубина, который является результатом разрушения гемоглобина.

Повышение: более 10 мкмоль/сутки.

А) Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, рассасывание крупных гематом, пернициозная анемия).

Б) Усиленное образование уробилиногена в кишечнике (обструкция кишечника, энтероколит, илеит.

В) Повышение уровня уробилиногена в крови при заболеваниях печени (хронический гепатит и цирроз печени) или токсическом поражении (алкоголь, токсины бактерий).

5. Кетоновые тела

Норма: отсутствуют.

К кетоновым телам относится ацетон и две кислоты – ацетоуксусная и бета-оксимасляная. Они образуются при усиленном разрушении жирных кислот в организме. Их определение важно для наблюдения за пациентами с сахарным диабетом. Если в моче обнаруживаются кетоновые тела, значит, инсулинотерапия подобрана неправильно. Кетоацидоз сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потере жидкости, нарушению баланса электролитов. Он может закончиться гипергликемической комой.

Состояния, сопровождающиеся появлением кетоновых тел в моче:

  • сахарный диабет декомпенсированный,
  • гипергликемическая мозговая кома,
  • тяжёлая лихорадка,
  • длительное голодание,
  • эклампсия у беременных,
  • отравление изопропронололом,
  • алкогольная интоксикация.

6. Нитриты в моче

Норма: отсутствуют.

У здорового человека нитритов в моче нет. Они образуются под влиянием бактерий из нитратов в мочевом пузыре, если моча находится в нём более 4 часов. Если в моче появились нитриты – это признак инфекции мочевого тракта. Чаще других бессимптомные инфекции мочевыводящих путей отмечаются у женщин, у пожилых людей старше 70 лет, у больных сахарным диабетом или подагрой, при аденоме простаты.

7. Гемоглобин в моче

Норма: отсутствует.

При выполнении анализа практически невозможно различить миоглобин и гемоглобин. Поэтому часто появление в моче миоглобина лаборант описывает как «гемоглобин в моче». Оба белка не должны появляться в моче. Наличие гемоглобина свидетельствует о:

  • тяжёлой гемолитической анемии,
  • сепсисе,
  • ожогах,
  • отравлении ядовитыми грибами, фенолом, сульфаниламидами.
  • изнурительных физических нагрузках (бывает у спортсменов),
  • рабдомиолизе,
  • инфаркте миокарда.

Чтобы получить осадок, пробирку с 10 мл помещают в центрифугу. В результате в состав осадка могут входить клетки, кристаллы, цилиндры.

1. Эритроциты в моче

Норма: до 2 в поле зрения

Эритроциты – это клетки крови. В норме в мочу попадает до 2 эритроцитов на 1 мкл мочи. Такое количество не изменяет её цвет. Появление большого количества эритроцитов (гематурия, кровь в моче) указывает на кровотечение в любом участке мочевыводящей системы. При этом следует исключить менструацию у женщин.

Повышение: более 2 в поле зрения.

  • камни в почках или мочеточниках,
  • гломерулонефрит,
  • пиелонефрит,
  • опухоль мочеполовой системы,
  • травма почки,
  • геморрагический диатез,
  • системная красная волчанка,
  • неправильно подобранные дозы антикоагулянтов.

2. Лейкоциты в моче

  • 0-3 в поле зрения у мужчин,
  • 0-5 в поле зрения у женщин.

Лейкоциты указывают на наличие воспаления в почках или в нижележащих отделах. При выраженном воспалительном процессе большое количество лейкоцитов придаёт моче белесоватый оттенок (пиурия, гной в моче). Иногда лейкоциты становятся результатом неправильно собранной мочи: они проникают из влагалища или со слизистых наружного уретры при некачественном гигиеническом туалете.

Повышение числа лейкоцитов – признак воспалительного процесса:

  • пиелонефрит острый и хронический,
  • гломерулонефрит,
  • тубулоинтерстициальный нефрит,
  • камни в мочеточнике.

3. Эпителий в моче

  • плоский эпителий – у женщин единичные клетки в поле зрения,
  • у мужчин единичные клетки в препарате.

Эпителий в моче может быть плоским, переходным или почечным. У здоровых людей в анализе присутствует несколько клеток плоского эпителия. Увеличение их количества указывает на инфекции мочевыводящих путей.

Переходный эпителий появляется при цистите, пиелонефрите.

Почечный эпителий – признак поражения ткани почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулярный некроз, отравление солями тяжелых металлов, препаратами висмута).

4. Цилиндры в моче

Норма: гиалиновые цилиндры – единичные, другие цилиндры отсутствуют

Цилиндры образуются из белка и различных клеток, в них может присутствовать билирубин, гемоглобин, пигменты. Эти компоненты формируют «слепки» цилиндрической формы со стенок почечных канальцев. Существуют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры формируются из особого белка, который вырабатывают клетки почечного эпителия (белок Тамм-Хорсфаля). Они встречают и у здоровых людей, но появление большого количества гиалиновых цилиндров в нескольких повторных анализах указывает на:

  • гломерулонефрит острый или хронический,
  • пиелонефрит,
  • туберкулез почки,
  • опухоль почки,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • значительная физическая нагрузка.

Зернистые цилиндры – это итог разрушения клеток эпителия почечных канальцев. Если они обнаруживаются при нормальной температуре тела (нет лихорадки), то следует заподозрить:

  • гломерулонефрит,
  • пиелонефрит,
  • отравление свинцом,
  • острую вирусную инфекцию.

Восковидные цилиндры – это комбинация гиалиновых и зернистых цилиндров, которые объединяются в широких канальцах. Их появление – признак хронических заболеваний почек.

  • Амилоидоз почек,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • нефротический синдром.

Эритроцитарные цилиндры – это объединение гиалиновых цилиндров с эритроцитами (клетками крови). Их появление свидетельствует о том, что источник кровотечения, следствием которого является гематурия, находится в почках.

  • Острый гломерулонефрит;
  • тромбоз почечных вен;
  • инфаркт почки.

Лейкоцитарные цилиндры – это комбинация гиалиновых цилиндров с лейкоцитами. Характерны для люпус-нефрита при системной красной волчанке, пиелонефрита.

Эпителиальные цилиндры встречаются крайне редко, обнаруживаются при остром диффузном гломерулонефрите, при отторжении пересаженной почки.

5. Бактерии в моче

Норма: отсутствуют.

Бактерии могут обнаруживаться в моче до начала приёма антибактериальных средств и в первые сутки с начала лечения. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса — пиелонефрит, цистит, уретрит. Для исследования следует собрать утреннюю порцию мочи.

6. Дрожжевые грибки

Норма: отсутствуют.

Появление дрожжевых грибов рода Кандида в моче – это признак кандидамикоза, возникшего при неправильно подобранном антибактериальном лечении.

7. Неорганический осадок мочи, соли и кристаллы

Норма: отсутствуют.

В моче растворены различные соли, которые могут выпадать в осадок или образовывать кристаллы при понижении температуры или изменении рН мочи. Если в моче обнаруживается большое количество солей, возрастает риск образования камней в почках (риск мочекаменной болезни).

Мочевая кислота и ураты обнаруживаются при кислой реакции мочи (физическая нагрузка, преимущество мясной пищи в рационе, лихорадка), при подагре, хронической почечной недостаточности, обезвоживании при рвоте и поносе.

Кристаллы гиппуровой кислоты – признак диабета, болезней печени или употребления в пищу ягод черники, брусники.

Аморфные фосфаты появляются при щелочной реакции мочи у здоровых людей, после рвоты или промывания желудка, при цистите.

Оксалаты обнаруживаются в моче при употреблении в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту (щавель, шпинат, ревень, спаржа), при сахарном диабете, пиелонефрите.

Тирозин и лейцин в моче – признак отравления фосфором, выраженного нарушения обмена веществ или пернициозной анемии, лейкоза.

Цистин встречается при цистинозе – врожденном нарушении обмена цистина.

Жирные кислоты и жир попадают в мочу при избыточном поступлении рыбьего жира с пищей или при дегенеративных изменениях эпителия канальцев почек.

Холестерин в моче указывает на жировое перерождение печени, эхинококкоз, хилурию или цистит.

Билирубин появляется в моче при гепатитах, раке печени или отравлении фосфором.

Гематоидин присутствует в моче при хронических кровотечениях в мочевыделительной системе, особенно если имеет место застой крови.

8. Слизь в моче

Норма: незначительное количество.

Эпителий слизистых оболочек выделяет слизь, которая в здоровом организме отмечается в небольших количествах. Много слизи бывает при воспалительных процессах в органах мочевыделительной системы.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Основные процессы мочеобразования: клубочковая фильтрация и диффузия, канальцевая реабсорбция и секреция.

Функциональная деятельность почек обусловливает поддержание кислотно-основного состояния и регуляцию электролитного и водного баланса организма, регуляцию осмотического состояния крови и тканей, способствует сохранению гомеостаза.

Состав мочи: вода, продукты обмена, электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, спущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь.

Справа описание: на прохождение молекул через клубочковый фильтр оказывают влияние размер пор мембраны, величина молекул веществ, находящихся в плазме, электрический заряд молекул и клеток тканей, скорость кровотока и др.

Состав первичной мочи: все небелковые низкомолекулярные части плазмы крови, той же концентрации, что и плазма, белки ММ менее 70 кD (≈50 мг в сутки). Относительная плотность первичной мочи 1,010, рН 7,4.

Функции почечных канальцев

Реабсорбция и секреция → формирование конечной мочи.

Реабсорбция — активный транспорт веществ через мембрану почечного эпителия с помощью переносчиков (ферменты, фосфолипиды, белки). Активность ферментов и их локализация определяют «порог» (возможности клетки) реабсорбции веществ и участок канальца, где происходит реабсорбция. В проксимальных канальцах реабсорбируются белок, аминокислоты, глюкоза, витамины, электролиты и около 80% воды.

Дистальные канальцы и собирательные трубки обеспечивают поддержание КОС (секреция Н + и аммиака в обмен на Nа), водно-электролитного баланса, (концентрация ионов К+, Nа+, Са2+, Мg2+, С1-, НРО4 2 — в крови).

Через обе почки в 1 мин проходит 1000-1300 мл крови.

У новорожденных — низкая фильтрационная способность (20-40% взрослого) и неполноценность функции канальцев → повышенная концентрация мочи. После 40 лет функции почек подвергаются инволюции.

Ø с преимущественным поражением клубочков (острый и хронический гломерулонефрит, нефроангиосклероз, нефроз)

Ø с преимущественным поражением почечных канальцев (острый и хронические пиелонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность любой этиологии)

Могут быть бессимптомными в течение длительного времени или проявляться атипично (сокращение массы нефронов более чем на 60% дает клинические проявления).

Проводится в течение 2-х минут по следующим параметрам: рН, относительная плотность, белок, глюкоза, кетоны, билирубин, уробилин, нитриты, лейкоциты,эритроциты (лизированные) с помощью тест-полосок на специальных анализаторах.

При наличии патологических отклонений – расширение спектра исследований (микроскопия, бактериологический посев и т.д.).

v первичная информация о состоянии почек

v наблюдение за течением заболеваний и мониторинг терапии

Материал для анализа: вся утренняя порция мочи в чистую, сухую посуду. Консервация клеточных элементов — к 100-150 мл мочи можно добавить кристаллик тимола.

Количество мочи (диурез) определяют с помощью градуированного цилиндра. Норма в сутки у здорового взрослого человека 1000 — 2000 мл. Зависит от количества принятой жидкости, выделительной функции почек и водного обмена.

Полиурия: Повышение суточного диуреза более 2 литров.

у здоровых лиц при употреблении большого количества жидкости, арбузов, фруктов

экстраренальные факторы (схождение отеков, сахарный и несахарный диабете).

В норме дневной диурез больше ночного (соотношение 4:1 или 3:1).

Никтурия — увеличение выделения мочи ночью (нарушение функции почек, начальные стадии декомпенсации сердечной деятельности)

Редкое мочеиспускание (олакизурия) — физиологическое явление в первые дни после рождения. Частое мочеиспускание (физиологическая полакизурия) — при приеме больших количеств жидкости.

Количество выделяемой мочи

Олигурия — суточный диурез менее 500 мл.

Ø У здоровых при недостаточном приеме жидкостей, обильном потоотделении

Ø задержка жидкости в тканях при нарушении сердечной деятельности

Ø острая недостаточность выделительной функции почек (острый гломерулонефрит).

Анурия — полное прекращение выделения мочи.

Ø Почечные — нарушение образования мочи в клубочках с развитием ОПН (истинная анурия)

Ø Внепочечные -закупорка мочевыводящих путей камнем, сдавление опухолью и др. (неистинная анурия).

Цвет мочи: норма соломенно-желтый.

Зависит от содержания урохромов и др. веществ.

v в зависимости от количества выделившейся мочи, употребление в пищу красящих продуктов, некоторых медикаментов.

Изменение цвета мочи при патологии:

острый гломерулонефрит — цвет «мясных помоев» (примесь крови и белка)

желтуха — цвет пива (желчные пигменты)

внутрипочечный гемолиз – черный (гемоглобинурия)

пиурия, липурия — молочно-белый.

Прозрачность — в норме полная.

При стоянии мочи в сосуде в ней образуется легкая мутность (облачко).

высокое содержание солей (исчезновение помутнения при нагревании свидетельствует о наличии уратов, увеличение — фосфатов, исчезновение при добавлении соляной кислоты — оксалатов, щелочи — кристаллов мочевой кислоты),

наличие большого количества клеток -лейкоциты, бактерии

Запах мочи в норме нерезкий специфический (зависит от минимальных количеств летучих жирных кислот).

Читайте также:  100 анализ мочи по нечипоренко

При бактериальном разложении на воздухе или внутри мочевого пузыря (цистит, рак мочевого пузыря) моча приобретает аммиачный запах (аналогично при стоянии нормальной мочи).

В результате гниения мочи, содержащей белок, кровь или гной, при раке мочевого пузыря моча приобретает запах тухлого мяса.

При тяжелом сахарном диабете моча имеет фруктовый запах, обусловленный присутствием кетоновых тел.

РН мочи в норме при смешанной пище 4,5-8,4, в среднем 6.

Ø ориентировочно лакмусовой бумажкой (при стоянии меняется)

в зависимости от пищевого рациона: (при овощной диете преимущественно щелочная, при мясной диете – кислая).

кислая при лихорадочных состояниях, сахарном диабете, почечной недостаточности

щелочная реакция при хронических инфекциях мочевыводящих путей, после неукротимой рвоты и поносов.

Относительная плотность мочи (удельный вес) определяет концентрационную функцию почек и зависит от диуреза, концентрации растворенных в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатина, солей, электролитов.

v Осмоляльность мочи методом криоскопии

(по точке замерзания) – сложно для КЛД

v относительная плотность мочи (напрямую связана с осмоляльностью)

В норме колебания относительной плотности 1,005-1,028. Утренняя порция мочи 1,020—1,024.

Определение относительной плотности мочи

Химическое исследование мочи

Белок в норме отсутствует

Принцип методов определение белка: коагуляция при нагревании и добавлении кислот.

Ø абсолютная прозрачность, в противном случае необходимо предварительное фильтрование

Ø кислая реакция (щелочная моча подкисляется 2—3 каплями 5—10% уксусной кислоты под контролем индикаторной бумаги).

Качественные реакции на белок

  1. Проба с сульфосалициловой кислотой считается чувствительной:

2-3 мл мочи + 2-3 кп 20% сульфосалициловой кислоты. Наличие белка — помутнение.

  1. Проба с кипячением: 3 мл мочи + 2—3 кп уксусной кислоты + 2-3 кп насыщенного раствора поваренной соли, кипятят 30 сек. Наличие белка — помутнение.
  2. Проба Геллера: 1 мл 50% раствора азотной кислоты в пробирку + осторожно по стенке наслаивают мочу. Наличие белка — на границе образуется белое кольцо.
  3. Индикаторные полоски («Альбуфан»и др.).

Количественное определение белка в моче

  1. Метод Робертса—Стольникова—Брандберга. В основе проба Геллера — наслоение мочи на азотную кислоту. Появление тонкого белого кольца на 2-3 мин — наличие 0,033 г/л белка в моче. Если раньше 2 мин. мочу разводят водой, подбирая нужное разведение. Расчет — умножают 0,033 г/л на степень разведения.
  2. Метод с сульфосалациловой кислотой. Принцип метода: помутнение с сульфосалициловой кислотой, замер на ФЭК. Расчет по калибровочному графику.
  3. Экспресс-метод с помощью тест-полосок. Используют при массовых осмотрах населения.

Ø Органическая – при паренхиматозных заболеваниях почек, когда повышается проницаемость гломерул для белка и нарушается его реабсорбция вследствие поврежденного нефрона.

Ø Функциональная — без органических изменений в почках, вследствие расширения пор почечного фильтра или замедления тока крови в клубочках, возникающих при сильных внешних раздражениях, стрессе, лихорадке, физических нагрузках.

  1. Внепочечная — при попадании в мочу белка из мочевыводящих и половых путей.

Количество белка при функциональных и внепочечных протеинуриях обычно бывает меньше 1 г/л.

Определение суточной потери белка. Измеряется количество мочи, выделенной за сутки и определяется концентрация белка.

Слабая или минимальная протеинурия – до 3 г/сут, массивная – свыше 3 г/сут.

Определение глюкозы в моче

Норма – нет (следы сахара, не обнаруживаемые обычными качественными реакциями).

Качественные реакции на глюкозу в моче:

  1. Проба Гайнеса: 3 мл реактива Гайнеса (смесь растворов сернокислой меди, едкого натра и глицерина) + 8-12 кп мочи, нагреть верхнюю часть смеси до кипения. Переход голубого цвета в желтый, затем красный→ глюкоза есть
  2. Проба Ниландера: 2 мл мочи + 1,5 мл реактива Ниландера (смесь 2 г азотнокислого висмута с 4 г сегнетовой соли, растворенной в 10% растворе едкого натра), кипятят 2-3 мин. Появляется коричневый осадок → глюкоза есть
  3. Экспресс-метод (глюкозооксидазная проба). «Глюкотест» ( пропитанная раствором ферментов (глюкозооксидазы и пероксидазы) и ортотолуидином индикаторная полоска). Изменение цвета → глюкоза есть.

Количественное определение глюкозы в моче

  1. Поляриметрический метод. Основан на свойстве глюкозы, вращать плоскость поляризованного луча поляриметра вправо, причем угол отклонения луча пропорционален содержанию глюкозы в моче. Требования к материалу: полная прозрачность, кислая реакция, отсутствие белка (мочу подкисляют слабой уксусной кислотой, перемешивают, кипятят и фильтруют).
  2. Колориметрический метод Альтгаузена. Основан на появлении цветной реакции при нагревании глюкозы со щелочью: 4 мл мочи смешивают с 1 мл 10% раствора едкого натра и кипятят в пробирке 1 минуту. Через 10 минут после кипячения цвет жидкости сравнивают с цветной шкалой Альтгаузена (каждый цветовой оттенок соответствует содержанию глюкозы).
  3. Экспресс-метод тест полосками — Глюкотест, Глюкофан и др. – сравнивают со стандартной шкалой, выражающей содержание сахара в % и ммоль/л.

Глюкозурия — появление сахара. Возникает при повышении концентрации глюкозы в крови выше 9,9 ммоль/л (почечный порог реабсорбции глюкозы).

Ø при употреблении с пищей большого количества углеводов (алиментарная),

после приема кофеина, кортикостероидов, волнения, стресса.

Ø при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологии гипофиза (синдром Иценко—Кушинга), циррозе печени.

Почечная (ренальная) глюкозурия – следствие нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек (уровень глюкозы в крови может быть даже снижен!). Первичная — при врожденной недостаточности почечного фильтра, вторичная — при ХГН, нефротическом синдроме, ОПН.

Определение кетоновых (ацетоновых) тел в моче.

Кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты.

Обнаружение кетоновых тел в моче — кетонурия.

Качественные реакции на кетоновые тела:

  1. Проба Ланге. 10 мл профильтрованной мочи + 0,5 мл свежеприготовленного 10% раствора нитропруссида натрия + 0,5-1 мл концентрированной уксусной кислоты, осторожно наслаивают несколько мл 25% раствора аммиака. Положительная реакция — фиолетовое кольцо.
  1. Экспресс-анализ — таблетки «Реагент», тест-полоски (принцип тот же).

Кетонурия появляется при сахарном диабете, нарушении обмена веществ, токсикозах, голодании, рвоте, поносах.

Определение желчных пигментов в моче

Билирубин в норме нет. Качественные пробы основаны на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода, азотной кислоты) в биливердин зеленого цвета.

  1. Проба Розина: 2-3 мл мочи + наслаивают 1% спиртовой раствор йода. Зеленое кольцо — при наличии билирубина.
  2. Проба Фуше: 10 мл мочи + 5 мл 15% раствора хлорида бария, фильтруют. На фильтр + 1-2 кп реактива Фуше (100 мл 25% раствора трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора полуторахлористого железа). На фильтре — сине-зеленые пятна (при наличиии билирубина).

Билирубинурия — при печеночной и подпеченочной желтухах, когда в крови повышается содержание билирубин-глюкуронида

Уробилиноиды: уробилиногены (уробилины) и стеркобилиногены (стеркобилины).

Качественные пробы на уробилиноиды:

  1. Проба Богомолова: 10—15 мл мочи + 2—3 мл насыщенный раствор сульфата меди, ч/з 5 мин+ 2-3 мл хлороформа, взболать. Розово-красное окрашивание (при наличии).
  2. Проба Флоранса: 6-10 мл мочи, подкисленной 8-10 кп HCl, + 2-3 мл диэтилового эфира. Эфирный слой отобрать, наслоить на 2-3 мл конц. HCl. Красное кольцо (при наличии уробилина).

Проба положительна у здоровых! Используется для установления факта полного отсутствия в моче уробилиновых тел.

Уробилинурия — при паренхиматозных поражениях печени гемолитических анемиях, некоторых заболеваниях кишечника (энтериты, запоры, кишечная непроходимость)

Микроскопическое исследование осадка мочи

Организованный осадок: эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и цилиндры.

Неорганизованный осадок: состоит из кристаллических и аморфных солей.

Основные методы микроскопического исследования:

Ориентировочный метод исследования организованного осадка мочи

Утреннюю мочу отстаивают 1—2 часа, набирают осадок, центрифугируют в течение 5 минут при 1000 об/мин. Надосадочную жидкость сливают, каплю осадка помещают на предметное стекло и покрывают покровным и микроскопируют, сначала под малым, затем под большим увеличением. Элементы организованного мочевого осадка — эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и цилиндры — выражают их количество в поле зрения

Пластиковый слайд-планщет для микроскопии

Обеспечивает монослойное расположение клеток. Объем 9 окружностей

0,1 мкл. Позволяет подсчитать количество клеток в единице объема

В норме — единичные эритроциты в препарате у женщин, у мужчин – отсутствуют.

Выделение эритроцитов с мочой — гематурия. Макрогематурия — примесь крови в моче окрашивает ее в красноватый цвет. Микрогематурия — цвет мочи не изменен, а эритроциты обнаруживаются только под микроскопом.

Эритроциты в моче могут быть:

Ø неизмененные (содержащие гемоглобин). При поражениях мочевыводящих путей ?

Ø измененные (лишенные гемоглобина) — выщелоченные (бесцветные кольца разного размера). При длительном пребывании в кислой моче и при низкой относительной плотности. Имеют почечное происхождение?

Ø дисморфные (эхино-, шизо- и т.д.) – признак повреждения почек

Норма — 1—2 (до 5) лейкоцитов в поле зрения микроскопа.

Обычно Нф округлой формы, бесцветные, с зернистостью. При кислой РН сморщиваются, щелочной РН и низкой плотности мочи – разбухают.

Лейкоцитурия — увеличение числа лейкоцитов больше 5—20 в поле зрения микроскопа. Пиурия — лейкоцитуриия больее 60 лейкоцитов в поле зрения.

Лейкоцитурия (пиурия) свидетельствует о воспалительном процессе в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Суправитальная окраска осадков мочи

Рекомендована Европейской конфедерацией лабораторной медицины.

Используется краска Штернгеймера (родамин и альциановый синий).

0,5 мл осадка мочи + 1-2 капли реактива → перемешать → выдержать 5 мин →нанести на предметное стекло, накрыть покровным (или слайд-планшет) → микроскопия (10х40).

Возможности: более четкая дифференцировка всех элементов организованного осадка.

Лейкоцитарная формула осадка мочи

К осадку мочи + 1-2 капли сыворотки крови→перемешать→сделать тонкий мазок на предметном стекле (шлифованным стеклом) →зафиксиро- вать, покрасить (как кровь) →микроскопия 7х90. Считают 200 клеток. Пример ответа: Нф-70%, лим. – 20%, эоз. – 10%.

Лимфоциты 20% и более – хр. гломерулонефрит, волчаночный нефрит и др.

Бактериальное воспаление – более 70% Нф.

Клетки плоского эпителия слущиваются со слизистой оболочки наружных половых органов и мочеиспускательного канала диагностического значения не имеют.

Клетки переходного эпителия в большом количестве выявляются при воспалительном процессе мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок.

Клетки почечного эпителия канальцев появляются при поражениях почек, интоксикациях.

Образуются в канальцах из свернувшегося белка, принимая их форму. Белковая основа — уропротеин, образуемый эпителием почечных канальцев, и агрегированные сывороточные белки.

Норма: при проведении ОАМ не обнаруживаются

Цилиндрурия — появление цилиндров в осадке мочи. Признак поражения почек (гломерулонефриты, нефротический синдром, инфекционные болезни, интоксикации).

Гиалиновые цилиндры — белковые слепки канальцев — наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек и у здоровых после физической нагрузки.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных и распавшихся клеток почечного эпителия. Пи дистрофических процессах в канальцах почек.

Восковидные цилиндры — при хронических заболеваниях почек со значительной протеинурией (нефротический синдром).

Количественные методы исследования осадка мочи.

Производится подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в определенном объеме мочи и за определенное время в счетных камерах. Позволяют с большой точностью определить характер мочевого осадка и выявить скрытые формы заболевания почек, дифференцировать различные почечные поражения.

Количество форменных элементов мочи, выделенной за сутки.

Норма: эритроцитов до 1х10 6 /сут., лейкоцитов до 2 х10 6 /сут., цилиндров до 2 х10 4 /сут.

Недостаток: длительное хранение мочи (сутки), что может привести к лизису клеточных элементов.

Метод Нечипоренко. Подсчет форменных элементов в 1 мл мочи (получают из 10 мл мочи после центрифугирования), взятой в середине акта мочеиспускания из утренней порции. Норма: лейкоцитов до 4000, эритроцитов до 1000, цилиндров до 20.

Преимущество метода:берется малое количество свежевыпущенной мочи, время не регламентировано.

Используется для оценки концентрационной способности почек, позволяет выявить латентную ХПН.

Проведение пробы: Обследуемый собирает мочу каждые 3 часа, начиная с 6 часов утра, в течение суток в отдельные порции с обозначением времени (всего 8 порций). В лаборатории измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. Измеряют суточный диурез, отдельно величины дневного и ночного диуреза.

суточный диурез в среднем 1,5 л (80% выпитой жидкости), дневной в 2 раза больше ночного, в 3-часовых порциях колебания 50-250 мл.

Максимальная ОПМ более 1,020, разность между макс.и мин.ОПМ не менее 16.

Изостенурия – моча не имеет значительных колебаний ОПМ в течение суток

Гипостенурия – ОПМ менее 1,010.

Проба Зимницкого у здорового человека

Часы Количество мочи, мл Относительная плотность
6-9 9-12 12-15 15-18 1,009 1,014 1,019 1,022
ДД
18-21 21-24 24-3 3-6 1,005 1,016 1,018 1,010
НД ОД=800+400=1200 Колебания относительной плотности 1,005-1,022

Проба Зимницкого у больного с ХП

Часы Количество мочи, мл Относительная плотность
6-9 9-12 12-15 15-18 1,014 1,016 1,015 1,017
ДЦ
18-21 21-24 24-3 3-6 1,013 1,011 1,009 1,010
НД ОД=1000+1460=2460 Колебания относительной плотности 1,009-1,013

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1891 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Станкевич Александр Михайлович. Значение летучих жирных кислот в прогнозировании течения перитонита: диссертация . кандидата медицинских наук: 14.01.17 / Станкевич Александр Михайлович;[Место защиты: Ярославский государственнй медицинский университет].- Ярославль, 2015.- 131 с.

1.1. Перитонит как медицинская проблема

1.2. Оценка течения распространенного перитонита

1.3. Применение метода газожидкостной хроматографии в диагностике и прогнозирование течения перитонита .

ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика клинических наблюдений

ГЛАВА 3 Оценка течения послеоперационного периода у больных распространенным перитонитом

3.1. Динамика содержания летучих жирных кислот в слюне больных распространенным перитонитом

3.2. Динамика содержания летучих жирных кислот в моче больных распространенным перитонитом

3.3. Динамика содержания летучих жирных кислот в экссудате из брюшной полости больных с распространенным перитонитом

3.4. Динамика содержания летучих жирных кислот в крови больных распространенным перитонитом

ГЛАВА 4. Использование летучих жирных кислот жидких сред организма в оценке течения распространенного перитонита

Список используемой литературы

В 1876 г. известный хирург девятнадцатого столетия W. Wagner сказал такие слова: «Я и моё поколение воспитаны в страхе перед Богом и перитонитом …». С тех, пор, как они были произнесены, прошло более ста лет, но перитонит по-прежнему является тем «дамокловым мечом», который постоянно «висит» над хирургами и врачами других специальностей [Авдовенко А.Л., Гостищев В.К., Сажин В.П., 2002].

Острый перитонит – это проблема, которая стояла перед врачами, вероятно с момента зарождения медицины. Следует признать, что медицинская наука добилась определенных успехов в лечении этого тяжелого заболевания и, в наше время, перитонит перестал быть фатальным страданием. Но вместе с тем он остается заболеванием, дающим недопустимо высокую смертность. Летальность, в наше время, достигает 25-30%, а при формировании синдрома полиорганной недостаточности может достигать 80-90% [Гельфанд Б.Р. и др., 1998; Зайцев В.Т. и др., 1989; Саенко В.Ф. и др., 1998; Лобаков А.И, 2001; Федоров В.Д. и др., 2000; Dellinger R. P., 2008]. Именно поэтому перитонит не перестает привлекать к себе внимание, как хирургов, так и врачей других специальностей.

Развитие тактики лечения перитонита складывалось и развивалось этапно. В 1890 г. была защищена первая докторская диссертация и вышла в свет первая монография «О лечении перитонита с разрезом живота» Р.М. Осмоловского, в которых обобщён опыт хирургического лечения 180 больных с выздоровлением 60% пациентов (и это в тот период, когда смертность при перитоните считалась абсолютной!) [Григорьев Е.Г. и др., 2000]. С этого времени по планете триумфально начинает «шествовать» хирургический способ лечения перитонита. К началу 20-го столетия необходимость хирургического лечения перитонита признаётся практически всеми хирургическими школами. Вместе с тем, появляются новые вопросы: о методиках санации брюшной полости и о дренировании. В 1897 г. русский хирург В.М. Зыков в своей работе «Мыть или не мыть полость брюшины при прогрессирующем её воспалении?» настаивает на тщательном промывании брюшины при перитоните [Григорьев Е.Г., Коган А.С.,2000]. Убеждённым сторонником лаважа (промывания брюшины) был и профессор В.Ф. Войно-Ясенецкий, хотя ряд учёных начала 20-го столетия (С.П. Фёдоров, И.И. Греков, П.И. Дьяконов и др.) не одобряли такой манипуляции, настаивая на «сухом туалете брюшной полости» [Шелестюк П.И. и др., 2000]. С развитием эры антибиотиков наступает следующий этап лечения больных с перитонитом, позволяющий значительно снизить процент летальности. Появляется большое количество работ по применению пенициллина при перитоните [Ермольева З.В, 1946; Шлапоберский В.Я., 1956]. Несмотря на всё это, в соответствии с заключением 1-го Международного Московского конгресса хирургов (1995), летальность при распространённом перитоните, по данным большинства авторов, составляет 20-40%. Ни постоянно обновляемые программы антибактериальной терапии, ни методики хирургической санации брюшины, ни современные достижения интенсивной терапии и реаниматологии существенным образом не меняют ситуацию.

Как часто бывает в медицине ключом переосмысления методов лечения заболевания становиться его патогенез [Святухин А.М., и др., 2003; Ерюхин И.А. и др., 2006; Савельев В.С., 2006; Савельев В.С. и др., 2010]. В развитии острого гнойного перитонита переплетается множество факторов. Среди них ведущее значение по-прежнему отводится взаимодействие бактерий и макроорганизма [Давыдов Ю.А. и др., 2000]. И.А. Ерюхин (2006), говоря о роли микроорганизмов, определяет внешние и внутренние микроэкологические факторы. Среди внутренних факторов ведущее место он отводит кишечному микробиоценозу, а среди внешних – госпитальным микробиоценозам. Гиперергическая реакция на эти факторы и приводит к развитию эндотоксикоза, протекающего по септическим законам и дающего ту самую высокую смертность [Савельев В.С. и др., 2006; Гельфанд Б.Р. и др., 2010]. Именно поэтому, понимание взаимоотношения макроорганизма и микроэкологии перитонита во многом и является тем краеугольным камнем диагностики течения воспаления, позволяющим оценить эффективность проводимых мероприятий и выстраивать хирургическую тактику.

Читайте также:  16000 лейкоцитов в анализе мочи

Основу современной хирургической тактики ведения больного с распространенным перитонитом составляет понятие необходимости полного устранения источника воспаления, как в виде пораженного органа, так в виде воспаления самой брюшины. Для этого используются все средства, включающие как экстракорпоральные методы детоксикации, так и этапные релапаротомии [Светухин А.М., 2002; Гаин Ю.М. и др.,2004; Савельев В.С., 2006; Савельев В.С. и др., 2010]. В настоящий момент современная хирургия приходит к необходимости установления четких показаний к проведению релапаротомий у пациентов с распространенным перитонитом, на фоне интенсивной терапии и восстановления функций жизненно важных органов и систем. Диагностическая тактика выявления осложнений в течении перитонита основывается на отсутствии признаков улучшения состояния пациента или ухудшения в его состоянии. Одно из ведущих мест в диагностике неблагоприятного течения перитонита играет прогрессирующая системная противовоспалительная реакция (СВР), а также стойкий не поддающийся коррекции парез кишечника. Алгоритм диагностики начинается с определения осложнений, имеющих четкие клинические, лабораторные и инструментальные подтверждения, а также методов визуализации состояния брюшной полости, включая оценку качеств отделяемого по дренажу брюшной полости [Гельфанд Б.Р.,2006,2009].

Более трудным по диагностики является послеоперационный перитонит. По этиологии и патогенезу он приближается к третичному перитониту. В таких условиях в основе клинической диагностики лежит распознавание признаков эндогенного токсикоза на фоне завуалированной симптоматики и слабовыраженной клиники перитонита. Обследование больного продолжается вместе с предоперационной подготовкой. В этом случае основной целью диагностики становится определение тяжести процесса, стадий фазового его течения, наличия симптомов перитонеального сепсиса и полиорганной несостоятельности [Ерюхин И.Л., 2003].

Таким образом, можно говорить о том, что у больного распространенным перитонитом классической симптоматики неблагоприятного течения в послеоперационном периоде ожидать не следует, поэтому ключ к определению хирургической тактики лежит в изучении характера течения послеоперационного периода. Возможность прогнозирования течения перитонита должна быть основана на сравнении изменений отдельных симптомов и параметров в их динамичном развитии, что в свою очередь позволит провести повторную операцию до развития основных осложнений. Из этого следует необходимость максимально полной оценки тяжести состояния пациента и сопряженного с этим состояния брюшинной полости до того момента, когда катастрофа становиться очевидно и часто необратимой. Не менее важным элементом такой оценки является предотвращение расширения показаний к активным хирургическим действиям, там, где достаточно проведения исключительно консервативной терапии.

В основе энтеральной недостаточности лежат процессы нарушения перистальтики, ишемии стенки кишки (следствие воспалительных иммунных процессов и поражении дыхательной системы), нарушение процессов слизеобразования и десквамация эпителия. Энтеральная недостаточность в свою очередь ведет к нарушению кишечного барьера, проницаемости эпителия стенки кишки и транслокации кишечной флоры в брюшную полость [Бойко В.В. и др., 2008, Гельфанд Б.Р. и др., 2006]. Таким образом, у больных с распространённым гнойным перитонитом, осложненным полиорганной недостаточностью и тяжелым сепсисом, на фоне нарушения транспорта кислорода, иммунной резистентности, гиперпродукции противовоспалительных цитокинов происходит бактериальная инвазия во внутренние среды организма, включая экссудат брюшинной полости, кровь, лимфу мочу, слюну и т.д. [Бойко В.В., 2008].

Наиболее часто в перитонеальном экссудате при воспалении брюшины обнаруживается смешанная аэробно-анаэробная флора. Из аэробов наиболее часто выделяется кишечная палочка. Среди анаэробных микроорганизмов доминируют неспорообразующие (бактероиды), реже спорообразующие (клостридии). Важно отметить одно обстоятельство – длительность существования перитонита способствует изменению его микрофлоры.

Основным фактором, способствующим присоединению анаэробных микроорганизмов, является парез кишечника и синдром энтеральной недостаточности. Отсутствие перистальтических движений, застой содержимого кишечника – все это способствует быстрому размножению и распространению по кишке вверх анаэробов из толстой кишки [Колесов А.П., Борисов И.А., 1987]. Среди прочих биологически активных веществ, выделяемых микроорганизмами, одними из важных являются летучие жирные кислоты (ЛЖК). Летучие жирные кислоты представляют собой монокарбоновые кислоты, длина цепи в которых может достигать 8 атомов. За это свойство в англоязычной литературе они получили название «short certain fatty acids». К ним относятся уксусная, пропионовая, изомасляная, масляная, изовалерьяновая, изокапроновая и капроновая кислота. ЛЖК является основным продуктом микробной ферментации углеводов, жиров и белков, вырабатываемые, преимущественно, анаэробными бактериями, а также некоторыми аэробами [Белобородов Н.В., Белобородов С.М., 2000]. Летучие жирные кислоты имеют собственные функции и влияние на органы и системы. Они, к примеру, способны регулировать моторную функцию желудочно-кишечного тракта. [Краснова Е.Е. и др., 2005].

Учитывая описанные особенности патогенеза распространенного перитонита, естественным вопросом остается обнаружение этих продуктов. С этой целью, в настоящее время, широкое распространение получил метод газохроматографического исследования летучих жирных кислот в различных биологических субстратах и средах и, в частности, как экспресс -диагностика [Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., 2001].

Метод хроматографии был впервые применен русским ученым ботаником Михаилом Семеновичем Цветом в 1900 году. Первое сообщение о разработке метода было сделано 30 декабря 1901 года на XI естествоиспытателей и врачей в Санкт-Петербурге. Впервые Цвет применил термин хроматография в 1906 году в двух печатных работах. В 1952 году Нобелевской премии был удостоен метод распределительной хроматографии. Она была присуждена Дж. Мартину и Р. Сингу. В настоящее время отмечено интенсивное развитие хроматографии, как аналитического метода [Дементьева Н.Н., 1997]. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии ЛЖК активно внедряется в медицинскую практику. Имеется множество работ по применению методики при патологии желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы [Минушкин О.Н, Ардатская М.Д., 2002]; в педиатрии при исследовании дисбаланса микробиоценоза глотки и его последствий [Ибрагимов Т.И., Воропаева Е.А., Кондраков О.А. и др., 2001], развитии пневмонии у новорожденных [Белобородова Н.В., 2006], гастродуоденальные заболевания у детей [Краснова Е.Е., Акайзин Э.С., 2005] и т.д.

В 1996 группа авторов (В.Д. Федоров, А.М. Светухин) предложили использование метода газожидкостной хроматографии для диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции. В своих работах они отметили, что возможность быстрого (в течение 10 – 15 минут) определения с помощью газожидкостной хроматографии наличия или отсутствия микробных метаболитов в биоптате из очага позволила нам использовать этот метод для оценки радикальности проводимого оперативного и консервативного лечения. В 2000 году Г.И. Элькин и А.И. Карпищенко предложили использование газожидкостной хроматографии для диагностики генерализованной инфекции в хирургии. Они проводили исследования ЛЖК в биологических средах. Основные выводы их работы сводятся к тому, что на основании соотношения и вида летучих жирных кислот, возможно проводить разделение микрофлоры по виду и основным параметрам (аэробная, анаэробной). Время исследования составляло 1 – 1,5 часа, что коренным образом отличалось от метода культивации флоры на различных средах. Таким образом, они обосновали применение газожидкостной хроматографии в определении летучих жирных кислот при сепсисе, включая абдоминальный сепсис, при наличии первичного очага в брюшной полости, т.е. перитонита. В 2007 М.Д. Ардатской предложена методика для газово-жидкостной верификации микрофлоры инфицированного выпота брюшной полости [Ардатская М.Д. и др. Патент RU2235325, 2007].

Суточный диурез измерялся при помощи постоянного катетера, установленного в мочевой пузырь, что отражалось в стандартных реанимационных картах. Определения суточного диуреза позволяло выявить нарушения процессов выведения жидкости и азотистых шлаков из организма. И в первую очередь отражало нарушения функционирования мочевыделительной системы, которое в свою очередь отражало развитие стадии полиорганной недостаточности при тяжелом течении распространенных перитонитов. Это проявлялось в снижении суточного диуреза и развитии отрицательного водного баланса даже на фоне применения высоких доз диуретиков. За физиологическую норму показателя считали 1,5 – 2 литра в сутки [Гельфанд Б.Р., 2009].

Осуществлен перерасчет данных стандартной реанимационной карты по сатурации и гемодинамическим показателям (частота пульса и артериальное давление) в средние за текущие сутки по расчетному времени 24 часа. Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы использовались подсчет частоты сердечных сокращений и измерение артериального давления. Использовались параметры систолического давления, которое характеризует запас энергии движущей массы крови на данном участке, и диастолического давления, связанного с периферическим сосудистым сопротивлением. Для измерения артериального давления, которое определялось в миллиметрах ртутного столба, использовали аускультативный метод Н.С. Короткого. За физиологическую норму систолического давления считали колебания в пределах 100-140 мм ртутного столба, а диастолического – 60-90 мм ртутного столба. Разницу между систолическим и диастолическим давлением расценивали как пульсовое давление, которое в норме равно 40-50 мм ртутного столба [Гельфанд Б.Р., 2009].

Для измерения частоты сердечных сокращений использовали пульсоксиметр. Частота сердечных сокращений позволяла оценить сердечный ритм и объективно судить об уровне функционирования сердечно сосудистой системы. Таким образом, увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений является объективным критерием дисфункций сердечно-сосудистой системы при перитоните. За физиологическую норму показателя считали 60-80 сердечных сокращений в минуту.

Парциальное давление кислорода в тканях определялось с помощью пульсоксиметра. Парциальное давление отражает процессы как оксигенации (обогащения кровью кислородом), так и переноса крови и доставку кислорода в ткани. Таким образом, по этому показателю можно судить о состоянии не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой систем. За физиологическую норму считали показатели 95-100%. Витально допустимым уровнем является показатель 88% [Гельфанд Б.Р.,2009].

Исследование крови является одним из важнейших диагностических методов. Кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и особенно патологическим воздействиям на организм. Общий анализ крови включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, других показателей красной крови, количества лейкоцитов, тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания эритроцитов.

Исследование мочи состоит в определении физических свойств, химического осадка, а также в изучении микроскопической картины осадка. Метод является стандартным для клиники, поэтому дополнительный забор мочи не проводился. Из истории болезни для анализа были взяты данные химического исследования (реакция мочи и количественное определение белка) и микроскопического исследования. Оценка количества, относительной плотности, цвета мочи, микроскопии осадка при распространенном перитоните имеют большое значение для определения степени дисфункции мочевыделительной системы.

Креатинин и мочевина Важным показателем обмена веществ в организме является так называемый остаточный азот крови, содержание которого в норме не превышает 14–28 ммоль/л, или 20–40 мг/дл. Это азот различных органических и неорганических соединений, которые остаются в сыворотке крови после осаждения белков. В состав остаточного азота входит азот мочевины (около 50%), аминокислот (25%), креатина и креатинина (7,5%), мочевой кислоты (4%), аммиака и индикана (0,5%).

Биохимический анализ крови является обязательным и рутинным методом лабораторного обследования пациентов в клинике, поэтому дополнительно не проводился, данные взяты из истории болезней.

Норма мочевины — 2,8 – 8,3 ммоль/л. Повышение этой нормы говорит о недостаточной выделительной функции почек и нарушении процессов фильтрации. Гиперуремия может продукционной и ретенционной. Тяжесть гиперуремии трактуется среднетяжелая при уровне мочевины до 15—22 ммоль/л; при гиперуремии с концентрацией мочевины до 33 ммоль/л говорят о тяжелой форме; при крайне тяжелой форме гиперуремии или острой почечной недостаточности концентрация мочевины может доходить 90 ммоль/л. По содержанию креатинина определяется скорость клубочковой фильтрации. Норматив содержания креатинина в крови взрослых от 45 до 107 мкмоль/л. Исследование проводилось в лаборатории ОБУЗ «Городская клиническая больница №4 г. Иванова» с использованием биохимического анализатора «Сапфир – 400» и «KONE». Оценку состояния больного с распространенным перитонитом дополняли некоторыми интегральными шкалами (лейкоцитарным индексом интоксикации Я.Я. Кальф-Калифа и SOFA).

У пациентов с субкомпенсированной полиорганной недостаточностью с неблагоприятным течением послеоперационного периода отмечаются высокие показатели содержания летучих жирных кислот в экссудате их брюшной полости. Эти показатели практически по всем кислотам превышают показатели, полученные во время первой операции. Это говорит о том, что на фоне субкомпенсации жизненоважных функций и органов послеоперационный процесс протекает тяжелее, чем у лиц на фоне компенсации. Показатели в группе пациентов с благоприятным течением послеоперационного периода значительно ниже исходных показателей, что подтверждает наше утверждение об информативности летучих жирных кислот в прогнозировании течения перитонита.

Последняя группа пациентов, у которых анализировались показатели летучих жирных кислот экссудата из брюшной полости, состояла из больных декомпенсированной полиорганной дисфункцией. При поступлении у них были получены следующие результаты (табл. 33 Исходные значения ЛЖК в экссудате из брюшинной полости у пациентов с распространенным перитонитом с декомпенсированной полиорганной дисфункцией (n=26)

У больных с распространенным перитонитом в стадию декомпенсированной полиорганной дисфункции, на момент поступления в стационар, отмечается значительное повышение показателей содержания летучих жирных кислот в экссудате брюшной полости. Значения показателей уксусной кислоты, пропионовой и масляной превышают показатели контрольной группы в 6 раз. Данные значения летучих жирных кислот у данной группы пациентов обусловлено процессами полиорганной недостаточности, развитием абдоминального сепсиса, бурным ростом микрофлоры в брюшной полости. Необходимо также отметить, что у данной группы больных происходит смена микроорганизмом, отличных от микрофлоры желудочно-кишечного тракта и в частности анаэробов.

При определении уровня содержания летучих жирных кислот в первые сутки послеоперационного периода у пациентов распространенным перитонитом с декомпенсированной полиорганной дисфункцией получены следующие результаты (табл. 34). Таблица 34

Необходимо отметить, что всей группе пациентов с декомпенсированной полиорганной дисфункцией в послеоперационном периоде потребовалось применения санационных мероприятий. То есть, всем пациентам выполнялись релапаротомии в различные сроки: по требованию и плановые.

У пациентов отмечаются высокие показатели содержания летучих жирных кислот в экссудате брюшной полости в послеоперационном периоде, которые держатся на уровне показателей до операционных. Различия эти невелики, однако каждый из показателей содержания летучих кислот выше в послеоперационном периоде.

Мы также проследили динамику изменения содержания летучих жирных кислот в послеоперационном периоде у пациентов с декомпенсированной полиорганной дисфункцией по сравнению с полученными показателями контрольной группы (табл. 35). Таблица 35 Послеоперационные значения ЛЖК в экссудате из брюшинной полости у пациентов с распространённым перитонитом с декомпенсированной полиорганной дисфункцией в сравнении с нормативными показателями(n=26)

Как в случае с пациентами с субкомпенсированной дисфункцией сравнении с нормативными показателями, показатели летучих жирных кислот у пациентов с декомпенсированной полиорганной дисфункцией в послеоперационном периоде значительно повышены. Если говорит по конкретным кислотам, то максимального значения достигают все кислоты, а именно: уксусная, пропионовая, изовалерьяновая масляная кислота. Все показатели достоверны, что графически подтверждается примером динамики уксусной кислоты (р 0,05; рис. 9). Рис. 9.Динамика изменений содержания уксусной кислоты в перитонеальном экссудате больных перитонитом в стадию декомпенсированной полиорганной недостаточности.

В группе пациентов с декомпенсированной полиорганной недостаточностью разделение на подгруппы с благоприятным и неблагоприятным течением послеоперационного периода не проводились, поскольку все пациенты этой группы с неблагоприятным течением послеоперационного периода. Подводя итог полученным данным по изучению содержания летучих жирных кислот в экссудате брюшной полости у пациентов распространенным перитонитом, можно говорить, показатели являются достоверными (р 0,05) у всех пациентов, во всех группах полиорганной дисфункции. У пациентов с распространенным перитонитом с компенсированной полиорганной дисфункцией показатели летучих жирных кислот в послеоперационном периоде ниже показателей дооперационного периода и приближаются по значениям к показателям контрольной группы. У пациентов с декомпенсированной полиорганной дисфункцией в послеоперационном периоде отмечает рост показателей содержания летучих жирных кислот в экссудате брюшной полости по сравнению с дооперационными показателями и значительное превышение показателей контрольной группы.

Динамика содержания летучих жирных кислот в крови больных распространенным перитонитом Показатели содержания летучих жирных крови больных распространенным перитонитом являются наиболее удобными и универсальными показателями течения послеоперационного периода. При заборе материала не возникают технические трудности получении биологической жидкости, которые случаются при заборе экссудата из брюшной полости (отсутствие отделяемого по дренажам, присутствие промывных вод, оставшихся после первичной операции). Однако этот показатель также не лишен некоторых недостатков, отмеченных в ходе ранее проведенного анализа течения послеоперационного периода у пациентов распространенным перитонитом. Отсутствие статистически значимых отличий показателей содержания летучих жирных кислот в крови при благоприятном и неблагоприятном течении послеоперационного периода у больных с компенсированной полиорганной дисфункцией являлся самым значимым. Именно это обстоятельство заставило провести дополнительный анализ динамики содержания уксусной, масляной, пропионовой и изовалерьяновой кислот в крови у больных распространенным перитонитом на большем клиническом материале.

источник