Акосм анализ мочи что показывает

Если в анализе мочи обнаружены соли?

Длительное раздражение слизистых оболочек мочевыводящих путей солями может приводить к развитию воспалительных заболеваний почек и наружных половых органов, мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Наследственные факторы (наличие в семье больных мочекаменной, желчнокаменной болезнями, подагрой, остеохондрозом, заболеваниями желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и пр.)
Загрязнение окружающей среды
Употребление в пищу продуктов с химическими добавками (красители, подсластители, консерванты)
Наличие сопутствующих заболеваний – гастрит, дуоденит, заболевания желчевыводящих путей, нарушения микрофлоры кишечника, аллергия и др.
Раннее искусственное вскармливание (преимущественно кисломолочными смесями)
Прием различных лекарственных препаратов (цитостатики, диуретики, средства на основе ацетилсалициловой кислоты (например, аспирин))
Стрессовые факторы

Отечность век, «тени» под глазами
Уменьшение количества выделяемой мочи, а в момент активного выделения солей – наоборот учащенное болезненное мочеиспускание
Колющие боли в пояснице
Зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов
Моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет.

Какие бывают виды дисметаболической нефропатии?

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Чаще всего уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты или возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых лекарств или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

В общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Как можно выявить повышенное выделение солей с мочой?

Общий анализ мочи
Биохимический анализ мочи на соли (суточный)
Определить антикристаллообразующую способность мочи (АКОСМ)
Провести тест на кальцифилаксию и перекиси в моче
УЗИ почек.

Как правильно подготовиться к исследованиям?

Биохимический анализ мочи (суточное выделение солей с мочой + АКОСМ + тест на перекиси и калицифилаксию)

Мочу собирают следующим образом: первое утреннее мочеиспускание не учитывают. Все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, сливают в одну банку, которую хранят в прохладном месте. Утром измеряют общее суточное количество мочи, хорошо перемешивают, затем отливают 200 мл для анализа. При сдаче анализа в лабораторию не забудьте указать массу тела обследуемого.

Перед проведением УЗИ почек дополнительной подготовки не требуется. В случае, если исследование будет проходить с оценкой мочевого пузыря, желательно провести его наполнение, предварительно выпив теплой кипяченой воды в объеме 1,5-2 л ( рекомендация для детей старше 12 лет и взрослых; для детей младше 12 лет лучше, чтобы мочевой пузырь наполнился физиологически). Исследование проводится при сильном позыве к мочеиспусканию.

В анализе мочи выявлены соли. Что делать?

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Каков прогноз дисметаболической нефропатии?

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Таким образом, наше здоровье и здоровье наших детей – в наших руках!

Проводить профилактику гораздо проще, чем лечить тяжелые последствия нашей безграмотности и лени.

Выполнить лабораторно-инструментальную диагностику дисметаболической нефропатии (общий анализ мочи, биохимический анализ мочи, узи почек и мочевого пузыря) и назначить правильное лечение (определить характер диеты, объем и вид питьевой нагрузки, лекарственные препараты) Вам помогут специалисты клиники «Здоровье».

источник

Биохимический анализ мочи с определением антикристаллообразующей способности (АКС, АКОСМ) нужен для выявления дисметаболических нефропатий, приводящих к мочекаменной болезни , и врачебного контроля за их коррекцией.

Комплекс биохимического анализа мочи с АКС показывает, какие вещества, способные инициировать или, наоборот, замедлить камнеобразование, и в каких количествах присутствуют в моче. В результате метаболических нарушений экскреция с мочой уратов, оксалатов и ионов кальция увеличивается, а магния и цитратов уменьшается. Такой дисбаланс способствует росту камней.

Анализ мочи на АКС показывает, что происходит при повышенном содержании ионов кальция. В норме избыток переводится в микрокристаллы, которые легко выводятся с мочой. При патологии процесс кристаллизации продолжается до образования крупных агрегатов солей.

Биохимический анализ мочи с АКС назначают при обменных нефропатиях взрослым так и детям, причем пик заболеваемости приходится на возраст 4-5 лет.

На уровне организма основными факторами возникновения дисметаболических нефропатий считаются:

генетическая предрасположенность;
врожденные ферментные патологии;
гиперфункция паращитовидных желез;
гипо- и гипервитаминоз;
сахарный диабет;
нарушение обмена электролитов, оксалатов, мочевой кислоты, цистина, триптофана.

Внешние факторы, приводящие к дисметаболической нефропатии:

экологическое неблагополучие;
питание с преобладанием белка и тугоплавких жиров;
недостаточное питье;
прием некоторых лекарств;
особенности климата в месте проживания.

Симптоматика нефропатий появляется не только со стороны мочевыделительной системы, но и кишечной патологией ( язвенный колит, болезнь Крона), жалобами на необьяснимые головные боли, сосудистую дистонию, аллергии.

Чем раньше манифестирует болезнь, тем серьезнее прогноз. Своевременная диагностика позволяет скорректировать состояние больного, причем не всегда с использованием медикаментозным средств. Бывает достаточно изменить образ жизни.

Биохимический анализ выполняется в суточной моче. Ее начинают собирать в чистый сосуд накануне, вылив первую утреннюю порцию и закончив утром в день сдачи анализа. Объем нужно измерить и записать, а в лабораторию доставить 50-100 мл мочи.

Комплекс определения веществ выполняется при помощи биохимических анализаторов стандартными методами с перерасчетом на суточный объем.

Комплекс анализов с АКС показывает суточную экскрецию с мочой белка , креатинина , глюкозы , электролитов , солей органических кислот и других веществ, а также способность почек к их выведению. Преобладание или дефицит каких-либо из веществ позволяет выявить патологический участок обмена, определить промоторы камнеобразования.

Лабораторный мониторинг факторов, влияющих на различные этапы уролитиаза, дает возможность оценить фазу формирования конкрементов, проконтролировать эффективность профилактических и лечебных мероприятий.

источник

Методика исследования количественного и качественного состава мочи является одним из наиболее эффективных лабораторных способов выявления тех или иных соматических заболеваний.

Особой информативностью данное исследование обладает в отношении структурно-функциональных заболеваний органов мочевыделительной системы. Наряду с общим клиническим и бактериологическим исследованием урины, для диагностики заболеваний почек используется методика анализа мочи АКОСМ.

Данная лабораторная методика относится к скрининговым биохимическим вариантам оценки дисметаболических расстройств, сопровождающихся нефропатией. Эта лабораторная процедура рекомендована людям с подозрением на мочекаменную болезнь, а также для контроля эффективности проводимого лечения в динамике.

Лабораторный анализ на антикристаллообразующую способность мочи, способен указать под действием каких веществ в организме человека происходит стимуляция процесса камнеобразования в почках и мочевом пузыре.

Процесс образования конкрементов в почках и мочевом пузыре, всегда сопровождается избыточным выведением кальциевых ионов, оксалатов и уратов. Данное биохимическое скрининговое исследование показывает реакцию организма при увеличении концентрации кальциевых ионов, накопление которых приводит к формированию миниатюрных кристаллов.

Если у пациента отсутствует риск возникновения мочекаменной болезни, то эти миниатюрные кальциевые кристаллы без каких-либо затруднений выводятся с током мочи. Если в организме развилась мочекаменная болезнь, то процесс образования кристаллов продолжается до тех пор, пока не сформируются конкременты.

Биохимическое исследование мочи на антикристаллообразующую функцию рекомендовано детям и взрослым пациентам при развитии обменных нефропатий, которые очень часто диагностируются в возрасте 4-5 лет. К основным предрасполагающим факторам развития данного состояния, можно отнести:

постоянный дефицит витаминов и микроэлементов;
ежедневное употребление пищи, богатой белковой составляющей;
наследственная предрасположенность к развитию мочекаменной болезни;
недостаточное потребление жидкости;
сахарный диабет;
врождённые патологии ферментативной системы;
нарушение обмена триптофана.

Для того чтобы получить достоверный результат биохимического исследования, пациенту рекомендовано четко соблюдать схему сбора биоматериала. В утреннее время суток мочевой пузырь опорожняется, а эта порция урины не используется для исследования.

В течение последующих суток, при каждом мочеиспускании, биоматериал необходимо собирать в предварительно простерилизованную стеклянную тару, объем которой составляет 2-3 л. После окончания сбора биологического материала, его точный объем необходимо обозначить в миллилитрах.

Данное значение будет соответствовать суточному диурезу. Собранный биоматериал тщательно взбалтывают и от общего объёма отливают 50 мл в предварительно заготовленный стерильный пластиковый контейнер.

До момента передачи исследуемой порции мочи в лабораторию, материал необходимо хранить в холодильнике плотно укупорив. С целью сохранения количественных и качественных показателей, мочу для исследования рекомендовано доставить в лабораторию в день окончания сбора.

Методика исследования урины по технологии АКОСМ показывает уровень содержания креатинина, белка, электролитов, глюкозы и солей органических кислот в моче. Кроме того, этот скрининговый метод способен оценить способность почек к фильтрации упомянутых веществ.

По уровню содержания перечисленных веществ медицинские специалисты без труда определяют характер патологических изменений, а также потенциал камнеобразования. Еще одним важным фактором, который способно определить данное исследование, является фаза образования камней в почках.

источник

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Читайте также: 17 кс мочи сдать анализ

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

нормализация образа жизни;
правильный питьевой режим;
диета;
специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких диетических мероприятиях сокращается до 0,7 г/сут. Поскольку метионин необходим растущему организму ребенка для пластических процессов, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 нед от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости, употребляемой ребенком, должно быть не менее 2 л/сут, особенно важно принимать жидкость перед сном. Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды. Это позволяет добиться повышения рН мочи до 7,5–8,0. Снижению концентрации цистина и повышению рН мочи будут также способствовать ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и гипотиазид.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин, с целью активации тиолзависимых ферментов. Пеницилламин обладает некоторой токсичностью и антиметаболическим действием на пиридоксин, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата — 10 мг/кг/сут в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут, а при цистинозе — до 50 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 мес с повторными курсами. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 нед с повторными курсами. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога — купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами [4, 5].

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных — до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате с преимущественным поражением интерстиция и мезангиума, что в конечном итоге приводит к развитию интерстициального фиброза и склерозированию в пересаженной почке и ХПН.

Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

Самым частым осложнением ДН является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита. Среди 126 детей с ДН, наблюдавшихся в отделении нефрологии РДКБ в 2004 г., у 66 ДН сочеталась с пиелонефритом. Однако следует отметить, что при выявлении ДН на фоне пиелонефрита невозможно достоверно установить первичной или вторичной по отношению к пиелонефриту является ДН. Все случаи цистинурии были выявлены только у больных с пиелонефритом.

Динамическое наблюдение детей с ДН осуществляется врачом-нефрологом. При развитии ТИН, МКБ или ХПН на фоне ДН наблюдение продолжается до перевода ребенка во взрослую поликлинику. При формировании инфекционно-воспалительных осложнений почек за ребенком ведется наблюдение как при вторичном пиелонефрите.

Диспансерное наблюдение детей с ДН (по М. В. Эрману, 1997; с изменениями) [8] предполагает следующее.

педиатр — 1 раз в 2-3 мес;
нефролог — 1 раз в 3-6 мес;
стоматолог — 1 раз в год;
отоларинголог — 1 раз в год.

Особое внимание при этом обращают на общее состояние, артериальное давление, мочевой синдром (кристаллурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия). Дополнительные методы обследования: анализы мочи 1 раз в 1–2 мес; количественные пробы (по Нечипоренко или Аддису–Каковскому) — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое исследование мочи и АКОСМ — 1 раз в 3 мес; проба Зимницкого — 1 раз в год; УЗИ почек, мочевого пузыря — 1 раз в 6–12 мес.

Основные пути оздоровления:

режим;
диета;
мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия;
реабилитация в местном санатории;
лечение минеральными водами на курортах.

Критерии эффективности диспансеризации:

отсутствие кристаллурии;
отсутствие изменений в биохимическом исследовании мочи и АКОСМ;
отсутствие изменений при УЗИ или их положительная динамика;
отсутствие обострения пиелонефрита.

Вельтищев Ю. В., Игнатова М. С. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей//Наследственная патология человека/Под ред. Ю. В. Вельтищева, Н. П. Бочкова. М., 1992. Т. 2. С. 3-71.
Вельтищев Ю. В., Юрьева Э. А. Дисметаболические нефропатии//Детская нефрология/Под ред. М. С. Игнатовой, Ю. В. Вельтищева. Л.: Медицина, 1989. С. 276-292.
Возианов А. Ф., Майданник В. Г., Бидный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс, 2002. С. 214-225.
Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
Фрейтаг Д., Хрустка К. Патофизиология нефролитиаза// Почки и гомеостаз в норме и патологии/Под ред. С. Клара: Пер. с англ. М., 1987. С. 390-419.
Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей//Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии М.: Медпрактика. М., 2000. С. 276-292.
Эрман М. В. Мочекаменная болезнь//Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. СПб.: Специальная литература, 1997. С. 319-340.
Broyer M. Cystinosis// Paris, Elsevier. 1999; 120.
Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gout, uric acid andpurine metabolism in paediatric nephrology// Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
Manz F., Kehrtc R. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents// Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва

источник

Биохимический анализ мочи – лабораторное исследование, по результатам которого оценивается работоспособность внутренних органов (почек, щитовидки, печени), выявляются сбои обмена веществ. В качестве биоматериала используется разовая или суточная порция урины. Чтобы предотвратить погрешности в результатах, необходимо соблюдать правила подготовки и сбора мочи.

Биохимический анализ мочи (БАМ) – информативное диагностическое исследование, определяющее функциональное состояние мочевыделительной, гепатобилиарной, эндокринной систем. Назначается при:

профилактическом обследовании;
контроле лечения диуретиками;
диагностике болезней мочеполовой системы;
ведении беременности;
подозрении скрытого воспаления в организме.

Результаты анализа интерпретируют врачи разных специализаций. Наиболее точно данные БАМ расшифровывает терапевт, уролог, нефролог, акушер-гинеколог, педиатр.

Моча – биологическая жидкость, состав которой зависит от корректности работы почек, печени, органов эндокринной системы. На основании результатов биохимического анализа диагностируют:

уролитиаз (мочекаменную болезнь);
пиелонефрит;
недостаточность почек;
гломерулонефрит;
нефролитиаз;
токсикоз беременных;
обезвоживание;
сахарный диабет;
электролитный дисбаланс;
патологии печени;
гиперфункцию паращитовидных желез.

При биохимии мочи определяют более 30 разных показателей. В зависимости от симптоматики, врач назначает исследование только отдельных органических и неорганических веществ.

По результатам биохимии мочи определяют нарушения в работе почек, мочеточников, мочевого пузыря, печени, паращитовидных желез. Этот лабораторный анализ отличается высокой информативностью и достоверностью. При комплексном обследовании используют два вида БАМ:

Анализ разовой порции мочи – лабораторное исследование утренней урины. В ней определяют уровень глюкозы, билирубина, панкреатической амилазы, альфа-амилазы. Если показатели сильно отклоняются от нормальных значений, человека направляют на дообследование. Повышенное содержание глюкозы указывает на сахарный диабет, а билирубина – на воспаление желчевыделительных протоков или печени.
Суточный анализ мочи – лабораторное исследование урины, выделенной за сутки. Выявляет сбои в функционировании мочевыделительной системы. В суточной порции биоматериала определяют концентрацию креатинина, альбумина, мочевины, кальция. Исследование проводят для контроля эффективности лечения пиелонефрита, сахарного диабета, гломерулонефрита. Его назначают при беременности для своевременного выявления отклонений в развитии плода.

Биохимическое исследование урины позволяет без биопсии и оперативного вмешательства оценить работоспособность жизненно важных органов. Чтобы получить объективные результаты, к процедуре сбора жидкости готовятся заранее.

При диагностике урологических болезней чаще прибегают к суточной биохимии мочи. Этот анализ дает наиболее точную картину о состоянии здоровья.

На первичном приеме врач рассказывает пациенту, как сдать суточную мочу для анализа. Правильная подготовка и сбор биоматериала предупреждают ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Подготовку начинают за 2 дня до похода в поликлинику.

Правила подготовки к биохимическому анализу:

за 2 суток до сбора мочи отказываются от приема медикаментов;
из рациона исключают жирную пищу и алкоголь;
ограничивают физические и психоэмоциональные нагрузки;
отказываются от посещения солярия и бани;
сбор биоматериала осуществляют до эндоуретральных процедур (УЗИ, катетеризации, мазка);
поддерживают обычный питьевой режим;
исключают продукты, которые окрашивают урину (морковь, свекла, лесные ягоды).

При планировании обследования необходимо сообщить врачу о том, какие лекарства вы пьете регулярно или пили в течение последнего месяца. На результаты биохимии влияют:

метронидазол;
фитосредства с толокнянкой;
петлевые диуретики;
сульфаниламиды;
гормональные контрацептивы;
аспирин;
сульфазол;
витаминно-минеральные комплексы.

Если для анализа используется суточная порция мочи, нужно отложить любые поездки в этот день. Смена обстановки и режима питания приведут к изменению биохимического состава урины, что повлияет на результаты теста.

Правила сбора суточной мочи:

Емкость для биоматериала. Для сбора жидкости используют стерильные пластиковые контейнеры с герметичными крышками. Их объем должен составлять не менее 2.5 л.
Фиксирование времени сбора жидкости. Урину собирают за 24 часа. Если первая порция была собрана в 8-00 утра, то и последнюю собирают в то же время следующего дня.
Гигиенические процедуры. Перед сбором урины гениталии обмывают с нейтральным мылом.
Сбор жидкости. Мочиться следует в сухую и стерильную емкость небольшого размера. Контейнер не должен касаться кожи, так как это приведет к попаданию в жидкость клеток эпидермиса. Разовую порцию переливают в большой контейнер объемом 2.5-3 л, закрывают крышкой и отправляют в холодильник.

При сборе суточной мочи утренняя порция первого дня (сразу после того, как вы проснулись) не собирается. Контейнер с биоматериалом хранят на нижней полке холодильника, чтобы предотвратить выпадение осадка.

В день сдачи анализа урину в общем контейнере взбалтывают. Не более 200 мл жидкости переливают в отдельную емкость с герметичной крышкой и отдают в лабораторию.

На 93-97% урина состоит из воды. Оставшаяся часть приходится на продукты метаболизма – органические и неорганические вещества. Оценивая состав и количественные показатели отдельных компонентов, диагностируют урологические, эндокринные болезни.

Во время суточного анализа мочи определяется большое количество ферментов. Для диагностики значение имеют:

Амилаза – фермент, который синтезируется в поджелудочной и слюнных железах. Нормальные значения находятся в пределах 1-17 Ед/л. Отклонения указывают на острый панкреатит, холецистит, кишечную непроходимость, рецидивы вялотекущего панкреатита. Изменение уровня амилазы происходит на фоне язвы желудка, интоксикации алкоголем.
Гамма-глютаматтранспептидаза – фермент, который участвует в окислении и синтезе аминокислот. Нормальные (референсные) значения находятся в диапазоне 48-49 Ед/ммоль CRE. Повышенная концентрация лактатдегидрогеназы в моче указывает на патологию печени – вирусный гепатит, гепацеллюлярную карциному, цирроз. Повышенная активность фермента выявляется у больных сахарным диабетом, панкреатитом, мононуклеозом и раком простаты.
Лактатдегидрогеназа – фермент, который участвует в синтезе молочной кислоты и расщеплении глюкозы. В норме его содержание в моче не превышает 8300 ед./8 ч. Отклонения сигнализируют о воспалении и некрозе печени, легких, скелетной мускулатуры, почек, сердца.

Для уточнения диагноза обязательно учитывают данные анализа на содержание в моче мочевины и креатинина.

При отсутствии болезней белок в моче не обнаруживается. Если протеиновые компоненты выявляются во время анализа, это свидетельствует о нарушении функции фильтрации почек, протеинурии. К ее причинам относятся:

множественная миелома;
гипертония;
цистит;
уретрит;
пиелонефрит;
опухоли мочеточника;
системная красная волчанка;
сердечная недостаточность.

В состоянии покоя референсные значения белка не превышают 0.08 г/сут, а при интенсивных нагрузках – 0.25 г/сут.

При диагностике урологических болезней диагностическое значение имеет концентрация аминокислот. В суточной порции мочи у детей и взрослых их количество не должно превышать 50-200 мг.

Наименование аминокислоты	Причины высокого содержания в моче
тирозин	дефицит аскорбиновой кислоты
триптофан	дефицит пиридоксина (витамина в6)
серин	интоксикация кадмием
оксипролин	патологии костной ткани
лейцин, цистеин	отравление щавелевой или яблочной кислотой

Если результаты анализа отличаются от нормальных показателей, это свидетельствует о дефиците витаминов, нарушении обмена веществ или механизма обратного всасывания аминокислот в почках.

В суточном анализе мочи концентрация глюкозы составляет 2.5-2.78 моль/л. Если ее содержание превышает норму в 10 раз, диагностируют глюкозурию. Она сопутствует многим заболеваниям:

сахарный диабет;
гипертиреоз;
интоксикация фосфором;
синдром Кушинга;
инфаркт миокарда;
демпинг-синдром;
панкреатит.

На результаты анализа влияет прием медикаментов – тироксина, мочегонных средств, кортикостероидов, карбамазепина.

Органические и неорганические азотистые вещества участвуют в синтезе клеток, регенерации тканей. При биохимии мочи определяют уровень разных компонентов:

источник

Образованию камней в почках предшествует нарушение обмена литогенных веществ. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования.

Креатинин
Магний
Соотношение магний/креатинин
Мочевая кислота
Соотношение мочевая кислота/креатинин
Оксалаты
Соотношение оксалат/креатинин
Фосфор
Соотношение фосфор/креатинин
Кальций
Соотношение кальций/креатинин

Энзиматический, кинетический (Яффе), О-крезолфталеиновый, колориметрический.

Ммоль/ммоль креат. (миллимоль на миллимоль креатинина).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую, суточную порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.

Общая информация об исследовании

Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, манифестирующее при наличии врождённых и приобретенных факторов или сочетанного воздействия экзогенных литогенных воздействий на фоне существующих субклинических эндогенных нарушений. При этом те или иные причины могут присоединяться и исчезать на всех этапах течения болезни. Моча по сути — сложный раствор различных веществ минерального и органического обмена. Составные ее части находятся в растворенном виде. При нарушении функции почек изменяется устойчивость мочевых растворов. К веществам, содержащимся в моче и играющим важную роль в камнеобразовании, относятся следующие:

1) Пролитогенные: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и т.д.

2) Антилитогенные: цитрат, магний, цинк, сульфаты, фториды, некоторые белки с N-концевой последовательностью аминокислот и высоким содержанием остатков кислых аминокислот.

Нарушение обмена литогенных веществ предшествует образованию камней. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных генетических и приобретенных местных и общих факторов возникают метаболические нарушения, сопровождаемые повышением концентрации литогенных веществ (кальция, фосфатов, щавелевой и мочевой кислот, цистина, белковых компонентов и других веществ) в сыворотке крови, которое приводит к повышению выделения их почками, что отражается при анализе мочи.

Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче.

Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X-хромосомой).

Магний называют «естественным физиологическим блокатором кальция», так как он способствует снижению концентрации кальция. Ион магния является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30-50 % больных мочекаменной болезнью. Магний также регулирует стабильность мочи от пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации.

Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуриновых оснований в организме человека. Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней из мочевой кислоты. Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.

При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии информативно сравнение соотношения содержания кальция и креатинина в моче. Если расчетное соотношение выше нормы, показано повторное исследование. У новорождённых и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция.

Данное комплексное исследование является неинвазивным скрининговым тестом и особенно актуально в педиатрической практике. Осуществляется количественное определение соотношения концентрации литогенных веществ к концентрации креатинина; а также оценка активности литогенеза.

Когда назначается исследование?

При комплексной оценке риска почечного камнеобразования;
при комплексной оценке риска образования мочевых камней;
при наличии факторов, предрасполагающих к развитию уролитиаза: врождённые и приобретенные заболевания, приводящие к нарушениям метаболизма, наследственная предрасположенность, инфекции;
при несбалансированной диете, дегидратации, индивидуальных анатомических особенностях;
при дисметаболических нефропатиях у детей;
при наследственной патологии обмена глиоксиловой кислоты (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурия, протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера);
при контроле терапии нефролитиаза;
при оценке риска камнеобразования в тех случаях, когда сбор суточной мочи представляется затруднительным, например в педиатрической практике.

1. Концентрация, мкмоль/л: креатинин, магний, мочевая кислота, оксалаты, фосфор, кальций

Референсные значения для данных веществ при анализе порции мочи не предоставляются — указывается сама определенная концентрация.

Реф. значения (ммоль/ммоль креат.)

источник