Меню Рубрики

Результат анализа антител к тромбоцитам

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Синонимы английские

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.

Титр: Положительный результат:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоиммунная тромбоцитопения новорождённых;
  • системная красная волчанка;
  • ВИЧ-инфекция;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • сепсис;
  • применение лекарственных средств (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин).

Что может влиять на результат?

  • Прием лекарственных средств;
  • наличие сопутствующих заболеваний.



  • В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру;
  • результат анализа оценивают с учетом данных анамнестических, клинических и других лабораторных исследований.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики.

  • British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol. 2003 Feb;120(4):574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodies to platelets: Roles in thrombocytopenia. Review article. Inflammation and Regeneration. Vol.29 No.1 JANUARY 2009.

источник

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Синонимы английские

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.

Титр: Положительный результат:

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • Аллоиммунная тромбоцитопения новорождённых;
  • Системная красная волчанка;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Сепсис;
  • Применение лекарственных средств (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

  • Прием лекарственных средств;
  • Наличие сопутствующих заболеваний.
  • В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру;
  • результат анализа оценивают с учетом данных анамнестических, клинических и других лабораторных исследований.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики.

  • British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol. 2003 Feb;120(4):574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodies to platelets: Roles in thrombocytopenia. Review article. Inflammation and Regeneration. Vol.29 No.1 JANUARY 2009.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

источник

Аутоантитела к тромбоцитам – показатель в диагностике аутоиммунного поражения тромбоцитов, проявляющегося иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Основные показания к применению: выяснение причин тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов в периферической крови); клинические признаки тромбоцитопенический пурпуры; геморрагический синдром с кожными проявлениями — петехии, пурпура, экхимозы; кровоизлияния в слизистые оболочки; кровотечения из слизистых — носовые, десневые, из лунки удаленного зуба; маточные кровотечения; мелена; гематурия.

Наиболее частой причиной повышенного разрушения тромбоцитов является иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Пурпура тромбоцитопеническая может быть самостоятельным заболеванием — так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Встречается преимущественно у женщин, протекает часто с хроническим течением возникает, являясь результатом резкого уменьшения в крови тромбоцитов. Поскольку причина появления антител неизвестна, заболевание называют идиопатическим.

В генезе болезни важную роль играет образование аутоантител к тромбоцитам, которые обнаруживаются в сыворотке крови до 90% у пациентов с данным заболеванием. Образовавшиеся антитела связываются с тромбоцитами, приводя к нарушению их функции, преждевременному удалению и разрушению их в ретикулоэндотелиальной системе. Продолжительность жизни тромбоцитов снижается с нормальных 10 дней до нескольких часов.

Поскольку тромбоциты играют важную роль в процессах свертывания крови (образования кровяного сгустка), то в клинической картине заболевания будут преобладать геморрагические синдромы – появление кровоизлияний. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний, возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы. Возможно появление кровоточивости слизистых оболочек рта, носа, желудочно-кишечного тракта. Реже возникают легочные, почечные и маточные кровотечения. Основным лабораторным гематологическим признаком является тромбоцитопения. В ряде случаев отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилия. Ретракция кровяного сгустка снижена. Длительность кровотечения увеличена. Время свертывания нормальное.

Развитие пурпуры может быть и осложнением различных заболеваний: ВИЧ-инфекции и инфицировании вирусом Эпштейн-Барра, при системной красной волчанки, у больных хроническим лимфолейкозом. Образование антитромбоцитарных антител может быть спровоцировано в ряде случаев применением лекарств: некоторые антибиотики, диуретики, противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, хинин , аналгетики.

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Читайте также:  Неверный анализ на лейкоциты в

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм «чужих» тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

  • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
  • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
  • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
  • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
  • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

  • Аспирин;
  • Рифампицин;
  • Героин;
  • Морфин;
  • Циметидин;

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз ;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

  • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
  • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

источник

Работа кровеносной системы без сбоев – основа нормального функционирования человеческого организма. Тромбоциты – один из элементов крови, формируются в красном костном мозге и влияют на свертываемость крови. Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге – показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.

Основной задачей тромбоцитов, вырабатываемых костным мозгом, является питание внутренних стенок сосудов, остановка кровотечений. Антитела к тромбоцитам, вырабатываемые селезенкой, преследуют единственную цель: разрушение и удаление из организма чужеродного тела.

Нормальное развитие антител и выработка в нужном количестве происходит только в случае появления генетически постороннего элемента. Сбой распознавания приводит к выработке аутоиммунных антител, делящихся на свободно циркулирующие и связанные с тромбоцитами клетки.

Снижение тромбоцитов в крови и взаимосвязь с выработкой нужного количества антител может быть выявлена только путем лабораторных анализов.

Тестов международного стандарта на проверку количества антител не существует. Диагностирование выявляет:

  • аутоантитела;
  • аллоантитела;
  • количество антител обоих видов.

Причин для развития и появления антител несколько:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоимммунная тромбоцитопения новорожденных;
  • снижение тромбоцитов, вызванное переливанием крови;
  • заболевание красной волчанкой;
  • ВИЧ-инфекция и другие виды болезней инфекционного характера.

Антитела делятся на: иммуноглобулины класса G и класса М.

Функции тромбоцитов и механизм их активизации

Антитела к тромбоцитам взаимосвязаны с качественным изменением элементов крови и костного мозга.

Связь антигенов с антителами приводит к ускоренному распаду тромбоцитов в селезенке и печени. Результатом дисбаланса количества элемента в этом случае может стать развитие тромбоцитопении либо тромбоцитопатии (нехватка тромбоцитов костного мозга).

Клинически сбой вызывает кровоточивость разной степени тяжести, начиная с мелкой сыпи, вызванной подкожными капиллярными кровоподтеками, до кровоизлияния в мозг. Направить на исследование больного врач может в случае:

  • развития частых, регулярно повторяющихся носовых кровотечений;
  • возникновении петехиальной сыпи;
  • повышенной кровоточивости десен;
  • если при прохождении клинического анализа крови обнаружено отклонение от нормы количества тромбоцитов;
  • при снижении числа тромбоцитов в крови ниже 150-100х10 9 л;
  • при развитии патологий костного мозга.

Выявить заболевание можно, применив непрямое исследование, во время которого на препаратном стекле фиксируется специфическое соединение иммуноглобулинов класса G с составом аллогенных тромбоцитов:

  • основная функция данных иммуноглобулинов – образование соединения антиген-антитело;
  • антитела появляются через определенный временной промежуток после контакта с антигенами;
  • имея небольшой молекулярный вес, проникают через плаценту к плоду при беременности;
  • способствуют пассивному иммунитету новорожденного к части инфекционных заболеваний;
  • собственные иммуноглобулины начинают формироваться у ребенка с 9 месяцев после рождения.

При помощи теста устанавливается:

  • наличие антител без разграничения;
  • трактовка полученных результатов анализа происходит в соответствии с клиническими наблюдениями за больным;
  • доскональное изучение теста позволяет выявить развитие сопутствующих заболеваний, внутренние кровотечения, болезни костного мозга или их отсутствие;
  • антитромбоцитарные антитела, присутствующие в организме людей, относятся к разным видам.

Анализ крови на антитела к тромбоцитам производится утром, натощак. Перед сдачей свести к минимуму физическое и психоэмоциональное возбуждение, временно исключить прием лекарственных препаратов.

Определить уровень содержания антител можно только посредством лабораторного анализа крови

Для здорового кроветворения необходима определенная норма тромбоцитов. Их активизация способствует быстрой остановке кровотечений и восстановлению стенок сосудов. При дисбалансе между воспроизведением новых клеток и отмиранием выработавших свой ресурс возникает опасность появления кровотечения либо тромбообразования.

Для разных возрастных категорий характерна отличающаяся норма тромбоцитов. Точное их количество не установлено. Варьируется в промежутках:

  • 100-420х10 9 /л у новорожденных;
  • 180-320х10 9 /л дети после года;
  • 150-380х10 9 /л беременные;
  • 180-320х10 9 /л взрослые.

При проверке показателей низкое число тромбоцитов может быть у женщин в период менструального цикла. Данные сбои быстро устраняются, и показатель возвращается в норму. В этом случае причиной нарушений являются временные кровотечения.

Разжижение крови, вызванное низким количеством вырабатываемых костным мозгом тромбоцитов, приводит к нарушению свертываемости, проблемам с кровоточивостью из-за потери эластичности стенок сосудов, их ломкости и хрупкости. Причины для обращения к специалисту:

  • длительное кровотечение после удаления зубов или при небольших разрезах;
  • возникающие по нескольку раз в течение месяца носовые кровотечения;
  • длительное менструальное кровотечение с большим количеством выделений;
  • частое безосновательное появление синяков на теле, говорящих о внутреннем кровотечении.

Возникновению нарушений способствует случаи:

  • аллергические реакции на лекарственные средства;
  • выработка организмом антитромбоцидных средств;
  • болезни костного мозга;
  • болезни, вызванные инфекционными заболеваниями, или симптоматические;
  • заболевания, проникающие к ребенку от больной женщины, трансиммунные.

Все случаи заболеваний, связанные с нарушением выработки количества тромбоцитов, лечатся как основные.

источник

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Читайте также:  Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево пример анализа

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных, бактериальных и вирусных инфекциях ( , инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • Аллоиммунная тромбоцитопения новорожденных;
  • Системная красная волчанка;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Сепсис;
  • Применение лекарственных средств (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

Гематолог, терапевт, врач общей практики.

  • British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol. 2003 Feb;120(4):574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodies to platelets: Roles in thrombocytopenia. Review article. Inflammation and Regeneration. Vol.29 No.1 JANUARY 2009.

Тромбоциты на своей поверхности несут определенные антигены, к которым могут вырабатываться антитела. Происхождение этих антител может быть различным — аутоиммунным (на собственные антигены) или аллоиммунным (на чужие антигены).

Тесты могут различаться — одни выявляют только аутоантитела , другие только аллоантитела , а третьи и то, и другое без разграничения. Как правило, все антитела образуются в селезенке, где и происходит дальнейшее разрушение тромбоцитов. Этот процесс происходит за счет фагоцитоза , то есть поглощения макрофагами селезенки самих тромбоцитов.

Антитромбоцитарные антитела могут встречаться при различных заболеваниях, к которым относят:

  • идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру;
  • аллоимммунную тромбоцитопению новорожденных;
  • тромбоцитопению после переливания крови;
  • системную красную волчанку;
  • ВИЧ-инфекцию;
  • инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Бара и т.д.

Все антитромбоцитаррные антитела делятся на два класса:

  • иммуноглобулины G,
  • иммуноглобулины М.

В качестве биологического материала выступает венозная кровь , где и определяют уровень антител.

В случае положительного результата анализа необходимо думать о наличии у пациента одного из следующих заболеваний:

  • тромбоцитопеническая пурпура (обычно у 90% больных этим заболеванием выявляют такие антитела);
  • посттрансфузионная пурпура;
  • антитела при системных заболеваниях и т.д.

Срок проведения анализа: до 14 дн.

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм «чужих» тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

  • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
  • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
  • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
  • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
  • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

  • Аспирин;
  • Рифампицин;
  • Героин;
  • Морфин;
  • Циметидин;
Читайте также:  На анализе простаты завышенные лейкоциты

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз ;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

  • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
  • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

источник

Аутоантитела к тромбоцитам – показатель в диагностике аутоиммунного поражения тромбоцитов, проявляющегося иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Основные показания к применению: выяснение причин тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов в периферической крови); клинические признаки тромбоцитопенический пурпуры; геморрагический синдром с кожными проявлениями — петехии, пурпура, экхимозы; кровоизлияния в слизистые оболочки; кровотечения из слизистых — носовые, десневые, из лунки удаленного зуба; маточные кровотечения; мелена; гематурия.

Наиболее частой причиной повышенного разрушения тромбоцитов является иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Пурпура тромбоцитопеническая может быть самостоятельным заболеванием — так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Встречается преимущественно у женщин, протекает часто с хроническим течением возникает, являясь результатом резкого уменьшения в крови тромбоцитов. Поскольку причина появления антител неизвестна, заболевание называют идиопатическим.

В генезе болезни важную роль играет образование аутоантител к тромбоцитам, которые обнаруживаются в сыворотке крови до 90% у пациентов с данным заболеванием. Образовавшиеся антитела связываются с тромбоцитами, приводя к нарушению их функции, преждевременному удалению и разрушению их в ретикулоэндотелиальной системе. Продолжительность жизни тромбоцитов снижается с нормальных 10 дней до нескольких часов.

Поскольку тромбоциты играют важную роль в процессах свертывания крови (образования кровяного сгустка), то в клинической картине заболевания будут преобладать геморрагические синдромы – появление кровоизлияний. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний, возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы. Возможно появление кровоточивости слизистых оболочек рта, носа, желудочно-кишечного тракта. Реже возникают легочные, почечные и маточные кровотечения. Основным лабораторным гематологическим признаком является тромбоцитопения. В ряде случаев отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилия. Ретракция кровяного сгустка снижена. Длительность кровотечения увеличена. Время свертывания нормальное.

Развитие пурпуры может быть и осложнением различных заболеваний: ВИЧ-инфекции и инфицировании вирусом Эпштейн-Барра, при системной красной волчанки, у больных хроническим лимфолейкозом. Образование антитромбоцитарных антител может быть спровоцировано в ряде случаев применением лекарств: некоторые антибиотики, диуретики, противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, хинин , аналгетики.

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм «чужих» тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

  • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
  • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
  • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
  • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
  • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

  • Аспирин;
  • Рифампицин;
  • Героин;
  • Морфин;
  • Циметидин;

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз ;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

  • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
  • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

источник