Эритроциты с базофильной зернистостью анализ

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

Исследование, направленное на определение эритроцитов с патологической базофильной зернистостью, возникающих в результате токсического воздействия солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов на систему кроветворения, а также при анемиях и талассемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов; базофильная пунктация эритроцитов; патологические включения в эритроцитах.

Синонимы английские

Basophilic stippling of red blood cells; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В норме при микроскопии окрашенных мазков периферической крови эритроциты не содержат включений и являются бесструктурными. Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов относится к патологическим включениям и может встречаться при некоторых заболеваниях системы крови, а также ряде других причин.

Появление эритроцитов с базофильной зернистостью может возникать при токсическом поражении костного мозга в результате интоксикации тяжелыми металлами: свинцом, ртутью, цинком, висмутом. Отмечается также при алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов. Выявление эритроцитов с базофильной зернистостью возможно при тяжелых формах анемий, в том числе при мегалобластной анемии, при талассемии.

Поступление тяжелых металлов и их токсичных соединений возможно через загрязненные воду, воздух, продукты питания. Острое и хроническое отравление соединениями тяжелых металлов может возникать у лиц, занятых на производстве, связанном с контактом с описанными веществами. Их проникновение в организм человека осуществляется путем ингаляции загрязненного воздуха, через кожу и слизистые оболочки. Наиболее часто от тяжелых металлов страдает сердечно-сосудистая, нервная система, система кроветворения (токсическое воздействие на костный мозг), а также почки, печень, желудочно-кишечный тракт и костная ткань. Следует отметить, что клиническая картина отравления не имеет каких-либо специфических признаков и часто протекает по типу полиорганной недостаточности. Проявления могут как носить острый характер, так и иметь хроническое течение, в результате чего поражаются различные системы и органы организма человека, вызывая тяжелые воспалительные, аллергические и онкологические процессы.

Мегалобластная анемия возникает в результате изолированного дефицита витамина В₁₂, реже связана с дефицитом фолиевой кислоты. Отмечается анемический синдром, проявляющийся слабостью, утомляемостью, одышкой, учащением частоты сердечных сокращений. Также появляются симптомы поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Талассемии – это наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза одной из полипептидных цепей глобина, в результате чего изменяется соотношение этих цепей и развивается количественная гемоглобинопатия. Возникают анемии различной степени тяжести, внутриклеточный гемолиз эритроцитов, нарушение гемопоэза, спленомегалия.

Морфологически базофильная зернистость представляет собой гранулы синего или сине-фиолетового цвета (разрушенные и агрегированные остатки рибонуклеиновых кислот), расположенные по периферии клетки и имеющие различные размеры. Они могут присутствовать как в эритроцитах, так и в оксифильных нормобластах. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью составляет от 0 до 3-4 на 10000 клеток.

Для чего используется исследование?

Для определения содержания и количества эритроцитов с патологической базофильной зернистостью в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

При определении возможных причин токсического поражения костного мозга, нарушениях кроветворения и появлении патологических включений в эритроцитах;
при симптомах острого и хронического отравления тяжелыми металлами и их соединениями;
при подозрении и клинической картине мегалобластной анемии и талассемий.

Референсные значения: 0 — 4 *10^4.

интоксикация тяжелыми металлами и их соединениями;
токсическое воздействие лекарственных препаратов;
алкогольная интоксикация;
мегалобластная анемия, талассемия и другие гематологические заболевания.

Что может влиять на результат?

Возраст;
особенности питания;
занятость на вредных производствах;
наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
наличие сопутствующих заболеваний;
применение лекарственных препаратов.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

Harrington AM, Ward PC, Kroft SH. Iron deficiency anemia, beta-thalassemia minor, and anemia of chronic disease: a morphologic reappraisal / Am J Clin Pathol. 2008 Mar;129(3):466-71.
Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

источник

Красные кровяные тельца – переносчики оксидов (углекислого газа и кислорода) в человеческом организме. У млекопитающих эритроциты не имеют ядра, благодаря этому эффективнее переносят биологически важные соединения. Красные кровяные клетки имеют белковую глобулу, свернутую в четвертичную структуру – гемоглобин.

Базофильная грануляция красных кровяных клеток

Красные кровяные клетки с патологической зернистостью – эритроциты, в которых при биохимическом исследовании выявляется грануляция. Отравления, заболевания приводят к возникновению данного состояния.

Базофильная грануляция эритроцитов возникает при болезнях, которые ускоряют период полураспада красных кровяных клеток. Состояние наблюдается при отравлении препаратами, содержащими избыточное количество свинца или алкоголя. Возникает из-за лекарственных препаратов, оказывающих цитотоксическое действие, или из-за анемии.

Распространенные причины включений эритроцитов:

Ускоренный расход железа из-за чрезмерных психоэмоциональных или физических нагрузок.
Проблемы с ЖКТ, которые замедляют всасывание железа.
Недостаток железа или витаминов в рационе питания.
Патологические состояния костного мозга.
Нарушение распределения данного микроэлемента при заболеваниях различной этиологии.

Базофильные гранулоциты встречаются в кровеносном русле даже у здоровых людей. Нормой принято считать не больше 1 гранулоцита на 10 000 здоровых красных кровяных клеток. Увеличение показателя в мазке крови указывает на патологические процессы. Стандартное гистологическое исследование мазка крови не выявляет все базофильные гранулоциты, поэтому применяется метод Фрейфельда.

При отравлениях в красных кровяных клетках появляются включения, которые в обычных состояниях отсутствуют. Они возникают и из-за анемии.

Тельца Жолли

Патологические включения эритроцитов:

Кольца Кебота.
Тельца Жолли.
Базофильная грануляция.
Включения Гейнца-Эйрлиха.

Эритроциты с базофильной зернистостью появляются, когда больной страдает от тяжелой формы анемии. Некоторые тяжелые отравления, например: свинцом, тяжелыми металлами или лекарственными средствами, вызывают данный тип зернистости. Важное значение базофилия имеет при диагностических обследованиях патологических состояний кроветворной системы – железодефицитной, гемолитической, витаминодецифитной и геморрагической анемии.

Тельца Жолли и кольца Кебота – включения внутри эритроцита, обнаруженные в образце мазка крови. Возникают при мегалобластной анемии или гемолизе. В большом количестве тельца Жолли встречаются у пациентов, перенесших спленэктомию.

Тельца Гейнца-Эрлиха – темновато-синие включения в эритроцитах, которые проявляются в исследовании мазка крови при супривитальной окраске. В небольшом количестве имеются у здоровых у людей, однако увеличенное количество указывает на метгемоглобинемию. Изменения наблюдаются и при геморрагической анемии.

Кольца Кебота – остатки оболочки эритроцитарного ядра, которые появляются при анемиях. Данные включения появляются при состояниях, затрагивающих эритропоэз или костный мозг.

Читайте также: Осмотическая резистентность эритроцитов, симптомы и метод определения показателей

источник

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрения, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в пределах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Исследуемый биоматериал	кровь (ЭДТА)
Метод исследования	световая микроскопия
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	2 к.д.

Базофильная зернистость (пунктация, патологическая зернистость) эритроцитов – сине-фиолетовые гранулы, различного размера, образующиеся при распаде рибосом и находящиеся, как правило, по периферии эритроцита.

Базофильная зернистость появляется при отравлении тяжелыми металлами, воздействии токсинов при попадании в дыхательные пути, в результате отравления алкоголем или при передозировке лекарственными препаратами. Также выделяют заболевания, сопровождающиеся появлением базофильной зернистости — это В12-дефицитная анемия и талассемия.

В12-дефицитная анемия характеризуется появлением мегалобластов вместо нормальных эритроцитов. Эти клетки представляют собой увеличенные в размере, раздутые эритроциты. Обычно недостаток этого витамина возникает при недостатке другого витамина группы В, а именно В9 или фолиевой кислоты. Проявления заболевания могут быть различными — поражения ЖКТ, изменения нервной проводимости, слабость, утомляемость.

Взятие крови проводится не ранее, чем через 2-3 часа после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

В комплексной диагностике воздействия токсических веществ в химической промышленности.
При подозрении на гемолиз при ряде заболеваний, в том числе для диагностики гемолитической анемии.
Для оценки состояния элементов крови при подозрении на токсическое поражение костного мозга, в результате чего появляются патологические включения, в том числе базофильная зернистость.
В случаях воздействия тяжелых металлов для оценки степени отравления. Появление зернистости является одним из маркеров скрытого отравления, что помогает вовремя принять меры при отсутствии клинической картины.
Для диагностики мегалобластной анемии, талассемии.

Талассемия — это ряд нарушений, характеризующихся изменением строения цепей гемоглобина, в результате чего нарушается его концентрация, возникает анемия. В эритроцитах в таких случаях отмечаются значительные изменения, в том числе базофильная зернистость.

Следует отметить, что к патологической зернистости может приводить постоянное отравление, например, вдыхание токсичных веществ. Далеко не всегда отравление возникает остро, так, чтобы человек мог сразу же обратиться за медицинской помощью из-за резкого ухудшения общего состояния. Очень часто отравление носит хронический характер, то есть токсическое вещество накапливается в организме, симптомы заболевания при этом развиваются постепенно, что является опасным признаком и может грозить необратимыми изменениями. Таким образом, появление базофильной зернистости может быть поводом исключить ряд заболеваний, которые еще клинически не проявились.

Тельца Гейнца (Гейнца-Эрлиха) – единичные или множественные включения округлой формы, диаметром 1-2 мкм. Их наличие является самым ранним признаком гемолиза и/или токсического поражения крови.

Тельца Гейнца являются продуктами окисления и разрушения гемоглобина, что происходит в результате влияния ряда факторов. Так, при врожденном недостатке фермента, участвующем в синтезе гемоглобина, также может наблюдаться образование телец Гейнца.

Наиболее частой причиной появления телец Гейнца является воздействие летучих веществ, присутствующих на химическом производстве. В основном, это производные бензола, толуола, анилина. Также ряд веществ, используемых для производства лекарственных средств, а именно сульфаниламидных препаратов, нитроглицерина, могут приводить к образованию телец Гейнца.

Некоторые заболевания, такие как анемия, талассемии, лучевая болезнь, сопровождаются гемолизом, разрушением эритроцитов, появлением телец Гейнца.

Повышение концентрации патологической зернистости свидетельствует об окислительных и иных процессах в эритроцитах, которые приводят к нарушению их строения и функции. В первую очередь, это опасно развитием анемии, гипоксии. В зависимости от того, какие именно патологические включения обнаружены, можно предположить причину. Чаще всего это либо влияние токсических веществ, либо талассемии.

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики. В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по результатам исследований во время приема или по телефону.

источник

Что такое базофильная зернистость эритроцитов? Как следует из названия, железодефицитная анемия – патология, для которой характерен недостаток железа в костном мозге и сыворотке крови, что негативно влияет на образование эритроцитов и общее состояние организма. При этом исследование крови показывает патологические изменения в кровяных тельцах, такие, как базофильная пунктация эритроцитов, и прочие.

Здоровому взрослому требуется до 30 мг железа в сутки, чтобы поддерживать нормальное течение обменных процессов, основное количество этого элемента поступает вместе с пищей. Если железа по каким-то причинам не хватает, говорят о железодефицитной анемии. Именно ее относят к самым распространенным среди анемий, поскольку эта патология занимает долю свыше 80 процентов от анемических заболеваний.

Болезнь может вызываться различными причинами:

ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
низкий уровень гемоглобина;
макроцитоз;
демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

При анемии и некоторых случаях отравлений эритроциты демонстрируют наличие посторонних включений, которые в нормальных состояниях не проявляются.

Базофильная зернистость эритроцитов.
Кольца Кебота.
Тельца Жолли, и прочие включения.

Базофильная зернистость проявляется в случаях, когда пациент страдает тяжелой анемией и некоторыми формами отравлений (свинцовая интоксикация, отравление тяжелыми металлами, острое отравление алкоголем или лекарственными препаратами). Эритроциты с базофильной зернистостью представляют собой тельца с мелкими точечными включениями, окрашенными синим.

Большое значение подсчет базофилов имеет при диагностике отравлений свинцом и тяжелых анемических состояний. Такие эритроциты имеются и в здоровой крови, но их концентрация обычно не выше 1 к 10 тысячам. Рост этого числа однозначно говорит о наличии патологии.

Для точного подсчета числа измененных красных телец применяют окраску по Фрейфельд: водный 1-процентный раствор метиленовой синьки добавляют в обычную воду (5 капель синьки на 20 миллилитров воды), и полученное разведение наносят на мазок крови, который был предварительно фиксирован метанолом. Через час краска смывается, мазок высушивается. Полученный результат записывают как соотношение, например, 1:10000, 5:10000, и так далее.

Тельца Жолли представляют собой круглые клеточные включения внутри эритроцита и являются остатками клеточного ядра. Их обнаруживают при наличии у пациента мегалобластной анемии, интенсивных процессах гемолиза и других состояниях.

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Изменения морфологии эритроцитов (формы, размера) свойственны различным видам анемии, токсическому поражению организма неинфекционными агентами, но не являются абсолютно специфичными для какой-нибудь формы.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта. Гранулы представляют собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, тяжелых анемиях. Тельца Гейнца-Эрлиха – маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм; образуются из денатурированного гемоглобина. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Показания к назначению исследования:

Комплексная диагностика анемий;
Комплексная диагностика различных отравлений.

Референсные значения: не обнаружено.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(3) «490» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «15» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(22) «Кровь с ЭДТА» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Тип	В офисе
Кровь с ЭДТА

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Показания к назначению исследования:

Комплексная диагностика анемий;
Комплексная диагностика различных отравлений.

Референсные значения: не обнаружено.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Эритроциты с базофильной зернистостью. При интоксикации свинцом в эритроцитах можно определить мелкую, окрашенную в синий цвет (после окраски метиленовым синим), зернистость. Такая зернистость носит название «базофильной зернистости эритроцитов» и является признаком токсического поражения костного мозга и его патологической регенерации.

Определение эритроцитов с базофильной зернистостью. На предметном стекле делается тонкий мазок крови, который фиксируется чистым спиртом в течение 3 мин и окрашивается водным раствором метиленового синего (40 капель 1 % водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды) 1 ч. Подсчет ведется на 1 млн. эритроцитов (40 полей зрения по 250 эритроцитов, полученное число умножается на 100) .

У здоровых людей на 1 млн. эритроцитов может быть найдено до 400 — 500 с базофильной зернистостью, а при исследовании в темном поле — до 800 — 1000.

Тельца Гейнца, являющиеся специфическими при интоксикации метгемоглобинообразователями, представляют собой круглые включения в эритроцитах. Появление телец Гейнца обусловлено дегенеративными изменениями в протоплазме красных кровяных клеток. После прекращения контакта с метгемоглобинообразователями тельца Гейнца обычно исчезают и не определяются в крови.

Окраска телец Гейнца. Для их определения готовится рабочий раствор: 1 г метилового фиолето вого растворяется в 100 мл 0,6% водного раствора хлорида натрия. Раствор оставляется на неделю, а затем фильтруется. К нанесенной на предметное стекло капле крови добавляется капля краски. Соединенные капли перемешивают, покрывают покровным стеклом и помещают во влажную камеру на 1,5 — 2 ч.

При микроскопировании с иммерсионным объективом тельца Гейнца обнаруживаются в виде небольших округлых темно-фиолетовых включений на периферии эритроцитов.

Тромбоциты принимают участие в процессе свертывания крови. Определение количества тромбоцитов особенно важно при диагностике лучевой болезни и бензольной интоксикации. Эти заболевания часто сопровождаются уменьшением числа дровяных пластинок в периферической крови.

Окраска и подсчет тромбоцитов. На обезжиренное предметное стекло наносится небольшая капля 14% раствора сульфата магния; в нее помещается капля крови, свободно вытекающая из пальца, перемешивается уголком шлифовального стекла, и из этой большой капли делается тонкий мазок, сушится, фиксируется краской Лейшмана в течение 2 мин, затем заливается краской Гимзы (20 капель краски на 10 мл воды) на 1 ч. Подсчет ведется на 1 тыс. эритроцитов. В норме количество тромбоцитов в 1 мкл крови составляет 180 — 320 тыс.

Ретикулоциты представляют собой молодые, несозревшие эритроциты. Ретикулоцитоз, являющийся признаком повышенной регенеративной деятельности костного мозга, может часто в сочетании с другими кардинальными симптомами быть признаком свинцового отравления, лучевой болезни и ряда других интоксикаций.

Окраска и подсчет ретикулоцитов. Приготовленный из насыщенного раствора разбавлением краски в изотоническом растворе натрия хлорида 1 % раствор азур II оставляется на неделю, затем фильтруется. Из рабочего раствора делается мазок на предметном стекле и сушится. Поверх этого мазка наносится тонкий мазок крови, помещается во влажную камеру на 5 мин, сушится, фиксируется краской Лейшмана и красится краской Гимзы в течение 20 мин.

При микроскопировании с иммерсионным объективом ретикулоциты отличает от зрелых эритроцитов наличие темно-синих зерен или синей сетки.

Подсчитывается 1000 эритроцитов в разных участках мазка. Результаты подсчета выражаются в промилле.

В норме количество ретикулоцитов составляет 4—10 %0, по некоторым авторам — до 12 ‰

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

источник

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В₁₂— и фолиеводефицитной анемии

B₁₂-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В₁₂ –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В₁₂ (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В_12.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В₁₂ с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В₁₂-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В₁₂-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10070 — | 7511 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Болезнь может вызываться различными причинами:

ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
низкий уровень гемоглобина;
макроцитоз;
демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

Базофильная зернистость эритроцитов.
Кольца Кебота.
Тельца Жолли, и прочие включения.

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В₁₂— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

Синонимы английские

Basophilic stippling of red blood cells; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для чего используется исследование?

Для определения содержания и количества эритроцитов с патологической базофильной зернистостью в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

При определении возможных причин токсического поражения костного мозга, нарушениях кроветворения и появлении патологических включений в эритроцитах;
при симптомах острого и хронического отравления тяжелыми металлами и их соединениями;
при подозрении и клинической картине мегалобластной анемии и талассемий.

Референсные значения: 0 — 4 *10^4.

интоксикация тяжелыми металлами и их соединениями;
токсическое воздействие лекарственных препаратов;
алкогольная интоксикация;
мегалобластная анемия, талассемия и другие гематологические заболевания.

Что может влиять на результат?

Возраст;
особенности питания;
занятость на вредных производствах;
наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
наличие сопутствующих заболеваний;
применение лекарственных препаратов.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

Harrington AM, Ward PC, Kroft SH. Iron deficiency anemia, beta-thalassemia minor, and anemia of chronic disease: a morphologic reappraisal / Am J Clin Pathol. 2008 Mar;129(3):466-71.
Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

Базофильная грануляция красных кровяных клеток

Распространенные причины включений эритроцитов:

Ускоренный расход железа из-за чрезмерных психоэмоциональных или физических нагрузок.
Проблемы с ЖКТ, которые замедляют всасывание железа.
Недостаток железа или витаминов в рационе питания.
Патологические состояния костного мозга.
Нарушение распределения данного микроэлемента при заболеваниях различной этиологии.

Патологические включения эритроцитов:

Кольца Кебота.
Тельца Жолли.
Базофильная грануляция.
Включения Гейнца-Эйрлиха.

Читайте также: Осмотическая резистентность эритроцитов, симптомы и метод определения показателей

Подсчитывается 1000 эритроцитов в разных участках мазка. Результаты подсчета выражаются в промилле.

В норме количество ретикулоцитов составляет 4—10 %0, по некоторым авторам — до 12 ‰

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

Раздел: Гемоцитология

Самая большая разновидность популяции лейкоцитных клеток – нейтрофилы, по своему морфологическому строению относятся к группе гранулоцитов. Зрелые нейтрофильные клетки содержат многочисленные и разнообразные гранулы, всего около 300 видов, получившие название нейтрофильной зернистости.

Зернистость нейтрофилов участвует в выполнении двух основных функций этих клеток:

в фагоцитном биохимическом расщеплении бактерий, грибов, вирусов и других микроорганизмов;
в нетозном захвате и уничтожении ДНК-ловушками патогенных агентов некоторых аутоиммунных заболеваний.

Ввиду этого, изменение в структуре зернистости может быть признаком патологического процесса, и свидетельствовать о его тяжести.

Токсигенная зернистость является дегенеративной формой изменения морфологической структуры и свойств нейтрофилов, и считается клиническим признаком воздействия некоторых инфекционных агентов на внутриклеточные цитоплазматические белки.

Токсическая зернистость нейтрофилов состоит из специфических включений: пыли, хлопьев и/или очень крупных грубых гранул, которые содержат незрелые мукополисахариды, с размерами и формой, как у азурофильных нейтрофильных зёрен. Все такие включения окрашены в синевато-сиреневый цвет, наподобие базофильного оттенка. В норме же, нейтрофилы содержат небольшое количество нежных мелких зёрен бледно-розового тона.

К основным причинам возникновения токсической нейтрофильной зернистости относят:

бактериальные, тяжёлые вирусные инфекции и воспалительные процессы;
иммунодефицитные состояния;
тяжелые гнойно-септические процессы и все септические заболевания;
болезни приводящие к нарушению кроветворения;
воздействие отравляющих веществ и химических препаратов;
воздействие радиоактивного облучения, в том числе и лечебное.

Дегенеративная зернистость нейтрофилов особо выражена во время скарлатины, крупозного воспаления лёгких, гнойно-септических заболеваниях: при перитоните, флегмоне, септикопиемии, а также в процессе рассасывания инфильтратов и распаде злокачественных опухолей.

Важно! Морфологические изменения в цитоплазме и возникновение токсогенной зернистости не всегда обусловлены токсическим воздействием микроорганизмов. Они могут быть вызваны усиленной выработкой нейтрофилов и временем сокращения их созревания, которые не вызваны патогенами.

Например, токсигенная зернистость может возникать у беременных, но при этом и женщина, и плод, будут абсолютно здоровы.

Следует также отметить, что к появлению токсической зернистости в нейтрофилах могут привести инфекционные и воспалительные заболевания, которые вызывают падение уровня нейтрофилов в крови, и требуют лечения колониестимулирующими препаратами.

Для точного установления наличия даже мелкой токсогенной пыли, а также для облегчения подсчёта количества нейтрофильных лейкоцитов с дегенеративной зернистостью, применяют специальные методики окрашивания. В большинстве лабораторий используют технику по методу Е. Фрейфельд — подсчёт проводят по специальному запросу врача, во время составления лейкоцитарной формулы, при выполнении развёрнутого общего анализа крови.

Результат измеряется в % – подсчитывается количество клеток со специфическими вкраплениями на 100 нейтрофильных клеток. В лейкограмме указывается и оценка токсической зернистости в нейтрофилах – легкая, средняя и выраженная.

В бланке анализа обязательно описывается тип и размеры дегенеративных вкраплений, по которым также судят о тяжести течения заболевания:

грануловидный, пылевидный или хлопьевидный;
мелкие, средние или крупные.

Токсическая зернистость нейтрофилов – это ответная реакция организма на патологический процесс, а определение её наличия является важным потому, что такое дегенеративное изменение в клетках достаточно часто появляется раньше, чем лейкоцитный ядерный сдвиг.

В большинстве случаев, токсогенная зернистость – это:

Предшественница нейтрофилии – повышения абсолютного или относительного количественного содержания нейтрофилов;
Сдвига лейкоцитарной формулы влево;
Появления в крови большого количества незрелых или палочкоядерных нейтрофилов, а также юных клеточных форм — метамиелоцитов и миелоцитов.

Кроме этого, нарастание % уровня деградации нейтрофильной зернистости говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекции.

Если количество нейтрофилов с такой токсогенной зернистостью при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и некоторых других воспалительных болезнях превышает 50%, а при повторном анализе их процент ещё и повышается, то это свидетельствует о тяжёлом протекании инфекционной патологии и является плохим прогностическим клиническим симптомом.

Токсогенная зернистость нейтрофилов выступает важным клиническим симптомом во время диагностики следующих заболеваний:

синдроме острого живота, в частности – гангренозный аппендицит;
у ребёнка – болезнь Чедиака-Хигаси.

Оценивая динамику токсической зернистости, врач также судит об эффективности назначенного лечения, и, в случае необходимости, принимает решение о коррекции выбранной схемы медикаментозной терапии.

Помимо собственно токсогенной зернистости, усиленная стимуляция развития нейтрофильных клеток и сокращение времени на их развитие в красном костном мозге приводит и к другим проявлениям деградациям цитоплазмы.

Такое морфологическое изменение цитоплазмы считается предтечей возникновения всех токсогенных разновидностей и выглядит как нерегулярные диффузные синие полоски. Вызывается присутствием полирибосом и эндоплазматического ретикулума.

Представляют собой крупные, бледно-голубые, шероховатые участки в цитоплазме, которые свободны от гранул и пузырьков. Эти «глыбки» являются остатками эндоплазматической РНК-сети. Чаще всего образуются во время скарлатины, кори, при сепсисе и обширных ожогах или обморожениях. Как правило, возникают вместе с токсогенной зернистостью и/или вакуолями. В большинстве случаев, появление телец Деле – это самый ранний признак токсических нейтрофильных изменений.

Образование вакуолей – пустот с нечёткими краями, встречается реже чем дегенеративная зернистость. Присутствие вакуолей строго коррелирует с наличием бактерий, которые нарушают функциональную работу нейтрофилов. Вакуолизация цитоплазмы возникает из-за дегрануляции лизосом и придаёт ей вид, похожий на пену.

Наличие вакуолей имеет важное диагностическое значение для определения сепсиса вызванного анаэробными инфекциями, абсцессов и острых дистрофических процессов в печени.

Наличие в цитоплазме нейтрофилов большого количества гранул с гигантскими размерами и причудливыми формами, а также ослабленная пигментация глазной радужки, кожных покровов и повышенная склонность к кровотечениям, указывает на наследственную болезнь Чедиака-Хигаси.

Шатохин Юрий Васильевич — заведующий отделением, доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории.

Снежко Ирина Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-гематолог высшей категории, доцент кафедры.

Шамрай Владимир Степанович — заведующий гематологическим отделом ГУЗ «Ростовская областная клиническая больница», главный гематолог МЗ РО, ассистент кафедры внутренних болезней,врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Эритробласт. Термин, введенный П. Эрлихом для обозначения всех ядросодержащих клеток красной крови. По степени зрелости различают следующие формы: проэритробласт (пронормобласт), базофильный эритробласт (макро- и нормобласт), полихроматофильный эритробласт (макро- и нормобласт), ортохромный эритробласт (макро- и нормобласт). При анемиях, сопровождающихся мегалобластическим кроветворением: промегалобласт, базофильный мегалобласт, полихроматофильный мегалобласт, ортохромный мегалобласт.

Проэритробласт. Пронормобласт. Предшественник генерации зритробластов, образующийся из гемоцитобласта. Размеры 14—19,а. Большей частью округлой формы. Ядро круглое, структура мелкозернистая, но более грубая, чем у промегалобласта, иногда обнаруживаются ядрышки. Цитоплазма резко базофильная.

Содержание в стернальном пунктате 0,5—2%.

Нормобласты. Ядросодержащие клетки красного ряда. Обнаруживаются в пунктатах костного мозга в количестве 7—32% (средн. 18%). В периферической крови могут обнаруживаться при ряде анемических состояний, особенно у детей, при острых лейкозах.

Различают нормобласты базофильные, полихроматофильные и ортохромные (оксифильные).

Эритробласт (нормобласт) базофильный. Незрелый эритробласт костного мозга, размер 12—15. Ядро круглое, хроматиновая структура его гранулярная, ядрышки отсутствуют. Цитоплазма базофильна, узкой каймой окружает ядро.

Эритробласт (нормобласт) полихроматофильный. Незрелый эритробласт, в цитоплазме которого начинает накапливаться гемоглобин. Наличие 2-х коллоидных фаз—базофильной цитоплазмы и гемоглобина—дает при окраске серовато-розоватый тон. Ядро более грубое, чем у проэритробласта, хроматин дает неравномерной величины глыбки. Ядрышки отсутствуют.

Эритробласт (нормобласт) ортохромный. Зрелый эритробласт. Ядро сморщенное, окрашивается диффузно, хроматин может иметь колесовидное расположение. Базофильная цитоплазма исчезает, накопление гемоглобина заканчивается. Зернисто-нитчатая субстанция при суправитальной окраске не обнаруживается. В дальнейшем ядро исчезает путем внутриклеточного кариолиза, возможно выталкивание остатков из клетки. В патологических условиях (тяжелые анемии, особенно пернициозная) наблюдается патологический кариолиз и рексис ядра, ведущие к появлению в эритроцитах азурофильной штриховатости, азурофильной полихромазии, азурофильной грануляции, телец Жолли, колец Кабо.

Промегалобласт (эритрогония Дамешека). Родоначальная клетка мегалобластического ряда, размер 15— 27. Ядро крупное, круглое или овальное, хроматин ядра распределен равномерно, без наклонности к образованию глыбок, может быть 3—5 ядрышек. Цитоплазма базофильна, ее больше, чем у проэритробласта (пронормобласта). Может обнаруживаться перинуклеарная зона просветления. Напоминает эритробласты I генерации у эмбрионов ранних стадий развития. Обнаруживается в пунктате костного мозга при Аддисон-Бирмеровской анемии и других (по этиологии) формах пернициозной анемии. Отличается от проэритробласта большей величиной, более широкой зоной цитоплазмы.

Мегалобласт базофильный. Незрелая форма мегалобласта, размер 15—25 р,. Напоминает промегалобласт. Ядро круглое или слегка овальное, часто располагается эксцентрически, хроматин распределен равномерно

(нежно-петлистая сеть). Ядрышки обычно отсутствуют. Цитоплазма базофильная, включений не содержит. Обнаруживается в стернальном пунктате при различных формах (по этиологии) пернициозной анемии.

Мегалобласт полихроматофильный. Переходная форма от базофильного к ортохромному мегалобласту. Размер 15—25. Ядро крупное, обычно сохраняет нежную сетчатую структуру. Ядрышки, обычно не обнаруживаются. В цитоплазме появляется гемоглобин, что при сохранении ее базофилии даст при окраске азур 11-эозином различные оттенки (дымчатый, серый).

Обнаруживается при различных формах пернициозной анемии не только в пунктах костного мозга, но иногда и в крови.

Мегалобласт ортохромный. Более зрелый мегалобласт, содержащий гемоглобин. Ядро может сохранять нежнопетлистое строение или более грубое вследствие скучивания хроматина. В наиболее зрелых формах ядро может быть сморщенным и располагается эксцентрично. В отличие от ортохромных нормобластов не наблюдается колесовидной концентрации хроматина. Базофилия протоплазмы утрачена, вследствие чего при суправитальной окраске зернисто-нитчатые структуры не обнаруживаются. Богатство гемоглобином дает окраску эозином в красновато-розовые тона.

Обнаруживается при различных формах пернициозной анемии не только в пунктате костного мозга, но иногда и в крови.

Эритроцитов патологические формы. Ненормальные для периферической крови формы эритроцитов, обнаруживаемые на фиксированных или суправитально окрашенных мазках. Могут быть разделены на дегенеративные и регенеративные формы.

Эритроцитов дегенеративные формы. Изменения величины — анизоцитоз, изменения формы — пойкилоцитоз, различное содержание гемоглобина в эритроцитах —анизохромия, малое содержание гемоглобина — гипохромия, коагуляция гемоглобина в виде глыбок, гранул — гемоглобиновая дегенерация Эрлиха (гемоглобинемическне тельца Эрлиха), вакуолизация эритроцитов. При отравлении рядом кровяных ядов на суправитально окрашенных препаратах в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца. При отравлении фенилгидразином, пернициозной анемии в местах кровоизлияний могут появляться эритроциты, при суправитальной окраске принимающие иссиня-темные тона—дегенеративная полихромазия.

Анизоцитоз. Наличие в крови эритроцитов различной величины: нормоцитов (7,01—8,0ц), микроцитов (6,9— 5,7 ц), макроцитов (8,1—9,35 ц), мегалоцитов (10—15ц). Наблюдается при анемиях, особенно тяжело протекающих: при пернициозной анемии, гипопластической, гемолитической, острых формах лейкозов и др. Может возникать при вспышке эритропоэза за счет увеличения содержания незрелых эритроцитов полихроматофилов (ретикулоцитов), имеющих больший диаметр, при микроцитарных анемиях, анемиях с макроцитарным и мегалобластическим типом кроветворения.

В нормальной крови наблюдаются весьма умеренные явления анизоцитоза (физиологический а.). Средний анизоцитоз, по нашим данным, (М) равняется 3,19 ц, при т— 0,025, а — 0,35, и—11,0%. Суженная норма равняется 2,8 — 3,5 ц.

Пойкилоцитоз. Наличие на мазках крови эритроцитов различной формы: вытянутой, грушевидной, отростчатой, веретеновидной, овальной. Изменение формы возникает обычно в период изготовления мазка и высыхания эритроцитов; при этом допускается значение понижения поверхностного натяжения, стоящего в связи с изменением липоидного состава стромы. Появляются пойкилоциты при более тяжелом течении анемий: при пернициозной анемии, гипопластических формах, острых лейкозах и т. д.

Овалоцитоз. Состояние, три котором до 50—90% эритроцитов имеют овальную или глиптическую форму, напоминая этим красные кровяные клетки низших позвоночных и некоторых млекопитающих (верблюд). Впервые описан Дреобахом в 1904 году. Обычно овалоцитоз не сопровождается анемией, признаки ненормального гемолиза описаны приблизительно в 12% случаев. Средняя длина овалоцитов 8,1 микрона, средняя ширина— 5,3; объем их уменьшен (76—50).

Овалоцитоз рассматривается как семейная аномалия, передача происходит через мужчин и женщин как доминантного признака. Эритробласты костного мозга у такого рода лиц сохраняют круглую форму, аномалия появляется на стадии ретикулоцита, становясь более выраженной у созревших эритроцитов.

Явления известного овалоцитоза наблюдаются при анемии Аддисон-Бирмера, ботриоцефальной пернициозной, агастрической макроцитарной и мегалобластических анемиях. В очень легкой степени может наблюдаться со стороны отдельных эритроцитов у здоровых людей. Овальную форму имеют эритроциты (ядросодержащие) у низших позвоночных и птиц, а из млекопитающих — у верблюда.

Анизохромия. Различное содержание гемоглобина в эритроцитах. Может наблюдаться при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, а также при малокровиях другой природы.

Гипохромия. Малое содержание гемоглобина в эритроцитах. Может наблюдаться при постгеморрагических анемиях, особенно хронических, хлорозе, раковой анемии. Характеризует значительное нарушение процессов гемоглобинообразования.

Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха. Неравномерное распределение гемоглобина в эритроцитах как результат процессов, ведущих к коагуляции, скучиванию гемоглобина. Представляется в виде более интенсивно окрашенных глыбок, телец, гранул. При выраженной коагуляции гемоглобина фон эритроцита становится более светлым. Может наблюдаться при различных анемиях, особенно токсической природы. Особенно резко выражены явления гемоглобиновой дегенерации при отравлениях кровяными ядами (фенилгидразин, анилин, пикриновая кислота и др.).

Тельца Гейнца. Структуры, обнаруживающиеся главным образом в зрелых эритроцитах после отравления гемолитическими ядами (анилин, нитробензол, фенилгидразин, бертолетова соль и др.). Выявляются тельца Гейнца на суправитально окрашенных мазках (бриллянткрезилблау, нильблаусульфат, метилвиолет). Представлены в виде единичных, реже 2—3 голубых телец, расположенных в эритроцитах эксцентрично, реже в средней их части. После отравления фенилгидразином описана множественная суправитально обнаруживающаяся зернистость (Д. И. Гольдберг). Обнаружены. также тельца Гейнца после отравления скипидаром (В. А. Сорокина), красителями (Е. И. Клейтман), свинцом (О. М. Прегер), после введения аллоксана (В. И. Тетерина), желтого фосфора. По данным нашей кафедры, образование телец связано с отмешиванием (коагуляцией) физико-химически измененного гемоглобина, имеющего более кислую реакцию и приобретающего сродство к основным красителям. В ряде опытов показана субстанциальная тождественность между гемоглобиновой дегенерацией Эрлиха и тельцами Гейнца.

Сидероциты. Эритроциты, в которых при окраске прусской синью обнаруживаются синие гранулы (от 1 до 20), не имеющие отношения к базофильной зернистости, зернисто-нитчатым структурам ретикулоцита и тельцам Жолли. Предполагается, что это стареющие эритроциты, количество их— показатель степени физиологического и патологического гемолиза. В нормальной крови содержание 0,5—0,8%- Увеличение наблюдается при отравлении свинцом (10—30%), промышленными растворителями (9—10%), при пернициозной анемии (10—40% и более), гемолитической (фенилгидразицовой) анемии.

Эритроцитов регенеративные формы. Незрелые формы, которые могут обнаруживаться в крови при анеми-

ческих состояниях. К ним относятся ядросодержащие эритроциты — эритробласты (нормобласты, макробласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции: эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью, азурофильной штряховатостью. К регенеративным структурам цитоплазматической природы (остатки базофильной субстанции) относятся: базофильный компонент полихроматофилов, зернисто-нитчатая субстанция ретикулоцитов, базофильная зернистость эритроцитов. В крови здоровых людей могут обнаруживаться лишь полихроматофилы (0,1%) и ретикулоциты (2—10%о).

Базофильная субстанция эритроцитов. Остатки базофильной цитоплазмы незрелых эритробластов. Базофильная субстанция эритробластов уменьшается в объеме по мере их созревания и отсутствует в ортохромных эритробластах. В нормальных условиях только небольшая часть нормобластов теряет ядро при сохранении остатков базофильной цитоплазмы. При анемиях (гемолитические анемии и др.) может появляться большое количество эритроцитов с остатками базофилии, которые представляются как полихроматофилы. При суправитальной окраске происходит коагуляция базофильной субстанции (отмешивание) в гранулярной (зернистонитчатой) форме и такие эритроциты обозначются как ретикулоциты. В условиях патологической регенерации (например, при отравлении свинцом) происходит премортальная (спонтанная) коагуляция базофильной субстанции; в таких эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.

Показано, что нейтральрот-гранулы, появляющиеся при витальной окраске, зернисто-нитчатая структура ретикулоцитов, базофильная зернистость и базофильный компонент полихроматофилов субстанциально тождественны, представляя собой различные морфологические модификации (различную степень дисперсности) базофильной субстанции незрелого эритроцита (Д. И. Гольдберг). Клиническое же их значение различно.

Полихроматофильные эритроциты (полихромазия, полихроматофилия).

Эритроциты, сохранившие остатки базофилии (базофильной субстанции) и имеющие то или иное содержание гемоглобина. Обе эти коллоидные фазы находятся в высоко дисперсном состоянии и равномерно перемешаны- при -окраске фиксированных мазков азур П-эозином гемоглобин окрашивается эозином в розовые тона, а базофильная субстанция азуром— в голубоватые. В результате полихроматофил воспринимается как эритроцит серовато-сиреневого цвета.

Содержание в нормальной крови — в виде единичных экземпляров. В крови эмбрионов наблюдается значительное количество полихроматофилов (у мышиных и крысиных эмбрионов — до 100%). Увеличение количества полихроматофилов у людей наблюдается при анемиях (например, гемолитической, острой постгеморрагической, после введения печеночных препаратов или витамина Bi2 в стадии рецидива пернициозной анемии и др.).

Ретикулоциты. Эритроциты, содержащие зернисто- нитчатую субстанцию (substantia granulo — filamentosa). Выявляются при суправитальной окраске брил- лянткрезильблау, нильблаусульфатом, азур I. Под иммерсионным объективом на зеленовато-желтоватом фоне обнаруживаются голубые гранулы, часто соединенные нитями, что и дает картину зернисто-нитчатой субстанции. В зависимости от зрелости ретикулоцита различают: зернистые формы (самые зрелые), сетчатые и формы клубка. После докраски азур П-эозином фиксированных метиловым алкоголем суправитально окрашенных препаратов зернисто-нитчатая субстанция располагается на розовом (гемоглобиновом) фоне; полихроматофилы на таких мазках более не обнаруживаются.

Зернисто-нитчатая субстанция ретикулоцитов тождественна (субстанциально) с базофильным компонентом полихроматофилов и образуется при замедленном высушивании мазков во влажной камере в результате диффузии в эритроциты красителя, который, изменяя электрический потенциал, ведет к коагуляции (отмешиванию) базофильной субстанции (кислого коллоида) в форме зернисто-нитчатых структур. Это и ведет к исчезновению диффузной базофилии у недозрелых эритроцитов (полихроматофилов).

Нормальное содержание ретикулоцитов — 2 %0. Повышенные цифры их наблюдаются у эмбрионов (до 50% и выше), увеличение в патологических условиях— при анемиях с повышением эритропоэтической функции костного мозга у недоношенных детей, после кровопотерь, ретикулоцитарный криз при лечении пернициозной анемии, гемолитических анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов. Синонимы: базофильная пунктация, базофильная грануляция. Обнаруживается в эритроцитах и эритробластах в виде мелкой или более крупной голубой грануляции, имеющей иногда каплевидную форму. Встречается в ортохромных и полихроматофильных эритроцитах (и эритробластах). Выявляется на фиксированных метиловым алкоголем и окрашенных азур II-эозином или метиленовой синью препаратах. Отношения к ядру не имеет. Образуется в незрелых эритроцитах и эритробластах (сохранивших остатки базофильной цитоплазмы) в результате спонтанной премортальной коагуляции базофильной субстанции. Этот процесс происходит в условиях патологической регенерации и у эмбрионов некоторых животных с момента изготовления мазка и до его полного высушивания (Д. И. Гольдберг).

Базофильно-зернистые эритроциты встречаются у эмбрионов некоторых животных (мыши, крысы), при отравлении свинцом, висмутом, цинком, пернициозной анемии, раковой анемии, малярии. В крови здоровых людей базофильно-зернистых эритроцитов не более 0, 01% (норма Шмидта).

Псевдомакроцитоз. Форма макроцитоза, зависящая от, увеличения количества незрелых эритроцитов (полихроматофилов, ретикулоцитов). Может наблюдаться при гемолитической анемии, после кровопотерь. Степень макроцитоза при этом умеренная. Истинный же макроцитоз зависит от увеличения диаметра зрелых эритроцитов.

КЛЕТКИ КРАСНОЙ КРОВИ (НОРМА И ПАТОЛОГИЯ)

Тельца Жолли. Остатки ядерной (хроматиновой) субстанции. Представляют собой обычно небольшие образования округлой формы, окрашивающиеся в тон хроматина, большей частью единичные, расположенные эксцентрично или в центре эритроцита (ортохромного, полихроматофильного), реже встречаются в количестве 2—3. Могут находиться в мегало-, макро-, нормо- и микроцитах. Появление их связывают с патологическими формами обезъядривания (пикноз, рексис, лизис). Наблюдаются в эритроцитах при пернициозной анемии, других тяжелых формах малокровия, после операции спленэктомии, болезни Якша-Гайема.

Азурофильная зернистость эритроцитов. Появляется в результате патологического обезъядривания эритробластов (рексис, лизис). При окраске азур. П-эозином принимает вишнево-красный тон. Мелкая и обильная или более крупная и скудная зернистость, которая может быть обнаружена в ортохромных, чаще полихроматофильных эритроцитах (мегалоцитах и др.). Встречается при пернициозной анемии, при экспериментальных свинцовой и фенилгидразиновой анемии в фазе регенерации. В гораздо большем количестве эритроцитов выявляется при гемолитической окраске препаратов, фиксированных «временем», после выхода из эритроцитов гемоглобина (Д. И. Гольдберг).

Кольца Кабо. Остатки оболочки ядра, обнаруживающиеся при патологическом обезъядривании эритроцитов. При окраске азур II-эозином принимают вишнево-красный тон. Имеют форму колечек, восьмерки, перекрученного несколько раз кольца. Могут быть обнаружены в нормо-, макро- и мегалоцитах, ортохромных, полихроматофильных, базофильно-зернистых, вместе с тельцами Жолли, азурофильной зернистостью. Не наблюдаются в крови эмбрионов и мазках костного мозга, поэтому их появление рассматривается как симптом патологической регенерации. Встречаются эритроциты с кольцами Кабо ори анемии Аддисон-Бирмера, агастрической пернициозной, острых лейкозах, экспериментальной свинцовой анемии.

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Показания к назначению исследования:

Комплексная диагностика анемий;
Комплексная диагностика различных отравлений.

Референсные значения: не обнаружено.

Биоматериал и доступные способы взятия:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Показания к назначению исследования:

Комплексная диагностика анемий;
Комплексная диагностика различных отравлений.

Референсные значения: не обнаружено.

источник