Меню Рубрики

Анализ на эозинофилы в кале

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрения, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в пределах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Микроскопическое исследование фекальных масс или копроцитограмма обычно рассматривается как часть общего анализа кала, однако некоторыми специалистами выделяется как отдельный тест, требующий дополнительной подготовки, и поэтому далеко не всегда выполняется вместе с макроскопическим описанием свойств каловых масс. Как правило, из образца кала, выделенного для анализа, делается три микропрепарата. В случае общего анализа кала во многих случаях не производиться поиск яиц глистов и гельминтов — нередко фекалии для исследования поступают уже остывшими, а анализ кала на яйца глистов и простейших производиться только в теплых фекалиях.

При микроскопическом исследовании кала производиться более тонкое определение работы желудочно-кишечного тракта, так как под микроскопом можно точнее определить степень переваривания пищи. По наличию в кале определенных компонентов пищи можно определить, какой именно этап пищеварения страдает и патология какого органа это обуславливает.

Капли нейтрального жира и кристаллы жирных кислот в кале определяются в норме в крайне небольших количествах, соли же жирных кислот (мыла) не наблюдаются вовсе. Резкое увеличение количества микроскопических капелек жира в фекальных массах вместе с появлением игольчатых кристаллов солей жирных кислот говорят о нарушении переваривания и всасывания жиров. Большое количество жира в кале меняет и его физические свойства — он становиться мазевидным, более мягкой консистенции. Все это вместе с характерной микроскопической картиной носит название стеатореи. Причиной плохого переваривания жиров может быть недостаток желчи (в результате печеночной и механической желтухе, холецистита), нарушения секреции ферментов поджелудочной железы, главным образом липазы, что бывает при панкреатитах. Большое количество кристаллов жирных кислот при умеренном или незначительном содержании жировых капель говорит о нарушении всасывания в тонком кишечнике, что бывает при синдроме мальабсорбции, энтерите, амилоидозе тонкой кишки.

Растительная клетчатка или целлюлоза в кале является нормальным компонентом, которая выполняет функцию формирования каркаса фекальных масс. При микроскопическом анализе кала определяется наличие или отсутствие так называемой перевариваемой целлюлозы, которая в норме полностью распадается в тонком кишечнике и в кале отсутствует. Ее наличие бывает при быстрой перистальтике (при воспалительных изменениях в кишечнике) либо при недостатке симбиотической микрофлоры (дисбактериозе), которая и расщепляет этот тип клетчатки.

Крахмал в фекалиях в норме отсутствует, его появление в общем анализе кала нередко наблюдается наряду с появлением перевариваемой фракции клетчатки. Наличие множества крахмальных зерен в кале носит название амилореи и свидетельствует об инъактивации фермента поджелудочной железы и слюны — амилазы. Причиной этого может быть высокая кислотность желудочного сока, который нейтрализует работу амилазы или недостаточное выделение фермента в результате поражения поджелудочной железы.

Мышечные волокна — в фекалиях в норме наблюдаются только единичные гладкомышечные клетки, если же имеется даже незначительное наличие исчерченных мышечных волокон, то заключение микроскопического исследования кала звучит как «креаторея». Данное состояние свидетельствует о плохом переваривании пищи в желудке, что наблюдается при гастритах, снижении кислотности желудочного сока. Также нередко креаторея возникает при быстрой перистальтике и ослабленной работе поджелудочной железы.

Три типа патологических форм кала (стеаторея, амилорея и креаторея) нередко возникают вместе, что является признаком плохого переваривания пищи в результате широкого спектра заболеваний. Данные патологии в целом можно разделить на две группы — нарушение выделения основных пищеварительных соков (желудочного, поджелудочного, желчи) и нарушение всасывания из-за быстрой перистальтики и изменении стенок кишечника. Определить же, к какой группе заболеваний относиться причина появления вышеуказанных изменений помогает такой компонент общего анализа кала как реакция на определение растворимых белков (реакция Трибуле-Вишнякова). Если данный тест положителен при наличии изменений переваривания пищи — значит, у человека имеется воспаление стенки кишки с нарушением всасывания. Если же «триада» изменений кала сопровождается отрицательной реакцией на растворимые белки — причина изменений находиться в недостатке пищеварительных ферментов.
Важной частью микроскопического исследования при общем анализе кала является определение содержания некоторых клеток.

Эритроциты в норме определяются в единичном количестве. При разнообразных поражениях нижних отделов желудочно-кишечного тракта (толстой кишки), сопровождающихся кровотечением, содержание эритроцитов в фекалиях значительно увеличивается. Основными причинами появления эритроцитов в кале являются геморрой, анальные трещины, эрозивно-язвенные процессы в толстом кишечнике (язвенный колит, некоторые инфекции). При наличии источника кровотечения выше толстого кишечника эритроциты в кале определяться не будут, так как они успеют разрушиться ферментами. Однако признаком кровотечения в различных отделах пищеварительной системы в данном случае будет появление в испражнениях многочисленных кристаллов гематоидина, которые в номе в кале не встречаются совсем.

Лейкоциты в норме также встречаются в общем анализе кала в единичном количестве. При наличии гнойно-воспалительных процессов в нижнем отделе пищеварительного тракта возможно появление в фекалиях скоплений лейкоцитов и слизи. Такая фракция лейкоцитов, как эозинофилы появляются в кале при наличии гельминтов и простейших в кишечнике. При расположении паразитов в тонкой кишке эозинофилы в кале определяться не будут — они, также как и эритроциты, будут разрушены пищеварительными ферментами. Однако при этом в фекалиях будет определяться большое количество их продуктов распада — кристаллов Шарко-Лейдена.

Эпителиальные клетки при микроскопическом анализе кала определяются редко. Обычно это цилиндрический эпителий толстой кишки. Наличие в кале большого количества таких клеток и особенно целых клеточных пластов говорит о поражении и воспалении слизистой оболочки толстого кишечника. Иногда в кале могут определяться и измененные эпителиальные клетки — это бывает при наличии опухоли в толстой кишке.

Помимо уже описанных кристаллов гематоидина и Шарко-Лейдена, при микроскопическом исследовании кала возможно появление в испражнениях кристаллов и других соединений. Например, кристаллы трипельфосфатов определяются при сильной диарее, которая сопровождает такие заболевания как дизентерия и сальмонеллез. Кристаллы билирубина попадают в фекалии при усиленной перистальтике или дисбактериозе — при этом билирубин не успевает полностью переработаться в стеркобилин и выделяется во внешнюю среду.

При окраске кала специальными красителями можно увидеть под микроскопом бактерии, которые нередко составляют до половины от массы фекалий. В некоторых случаях проводят бактериоскопическое исследование с целью определения возбудителя заболевания. Однако в таком случае чаще производят посев кала на специальные питательные среды — это позволяет не только точнее классифицировать болезнетворный микроорганизм, но и произвести пробу на чувствительность к антибиотикам для выбора наиболее эффективного препарата, а также увидеть состав симбиотической микрофлоры толстого кишечника.

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

источник

Успешное лечение любого заболевания в первую очередь зависит от установления правильного диагноза. Но часто бывает так, что совершенно разные по своей природе патологии вызывают схожие изменения в анализах.

Одним из таких ярких примеров является эозинофилия в клиническом анализе крови, которая может возникать как при аллергических заболеваниях, так и при заражении глистами.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Такое название носит состояние, при котором в крови резко возрастает количество эозинофилов. При этом также наблюдается инфильтрация, или пропитывание эозинофилами окружающих тканей. Эозинофилы – это подвид белых кровяных клеток, лейкоцитов.

Читайте также:  Адреса где сдают анализ кала

Они отвечают за многие функции иммунитета, например, обладают способностью поглощать чужеродные клетки и частицы. Кроме того, они активно участвуют в аллергических процессах, связывая или высвобождая гистамин. То есть они могут как стимулировать аллергию, так и выполнять антиаллергическую функцию. Также эозинофилы играют важную роль в защите организма от паразитов-гельминтов, разрушая их клетки.

Соответственно, и при аллергии, и при глистной инвазии продукция этих клеток в костном мозге увеличивается – и развивается состояние, называемое эозинофилией. Но эта же двойственность функций эозинофилов может приводить и к диагностическим ошибкам.

На момент сдачи общего анализа крови и кала иногда обнаруживаются высокие показатели эозинофилов. Это знак, который предостерегает о риске заражения паразитами. Хотя такой показатель может привлечь внимание доктора-аллерголога.

Возможно, такая аллергия вызвана наличием паразитов в организме. Также необходимо бить тревогу при обнаружении высокого уровня гемоглобина и СОЭ.

К симптомам, подобным при паразитах в организме, принято относить:

  • частые простуды;
  • апатию;
  • усталость;
  • непроходимость кишечника;
  • ломкие волосы и ногти.

Чтобы выявить точный диагноз, необходимо сдать анализы. Современная диагностика заболевания дает эффективные результаты. Нужно сдать кровь и кал на исследования, с помощью которых устанавивается отсутствие или наличие гельминтов.

По этим анализам можно определить:

  • виды гельминтов;
  • репродуктивность паразитов;
  • число гельминтов в организме.

Необходимо добавить, что анализ (ИФА), является самым точным (он показывает достоверность результатов на 96%). Кроме того, исследование дает возможность поставить диагноз на ранней стадии и создать правильный подход к лечению паразитов.

Такие анализы носят название иммуноферментные, которые заключаются в диагностике организма человека на заражение глистами. Исследования помогают убить различные виды паразитов.

Гельминтозы могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет. Многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими. Основная ошибка в таких случаях — затягивание! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то нужно обратиться к специалисту. Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных гельминтов (аскарид, остриц, цепней) подойдет этот антипаразитный комплекс.

Общий анализ крови на глисты (гемотест) позволяет определить количество эозинофилов (разновидность лейкоцитов), которые и борются с чужеродным белком. Как только в организме появляются глисты, уровень эозинофилов резко увеличивается, сигнализируя о том, что организм подвержен заражению.

Помимо всего, учитывается состояние иммунитета, симптоматика, присутствие осложнений, которые тоже влияют на показатель количества клеток.

Состояние организма, при котором прослеживается увеличение уровня эозинофилов, называется эозинофилией. Интенсивность этого состояния обладает непосредственной связью с формой симптоматики.

Количество эозинофилов в крови при заражении гельминтами возрастает. Неоспоримым признаком гельминтоза считается уровень эозинофилов больший 8%, при норме в 1–5% от общего числа лейкоцитов.

Биохимия крови — это метод клинических исследований, который позволяет судить о состоянии большинства внутренних органов и систем организма, выявляет наличие заражений, в том числе и глистные инвазии.

При этом анализе исследуются следующие компоненты:

  • глюкоза;
  • билирубин общий/прямой;
  • аминотрансферазы — АсАТ и АлАТ;
  • щелочная фосфатаза;
  • показатели общего белка;
  • холестерин.

Для выявления наличия глистов назначают комплексный биохимический анализ с диагностированием всех показателей.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аскаридоз — глистная инвазия, которая вызывается аскаридой человеческой. Это достаточно распространенное заболевание, особенно среди детей. Анализ на аскариды — важный этап диагностики, своевременное проведение которой помогает предупредить развитие осложнений аскаридоза.

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами (Ascaris lumbricoides, струнец).

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных условиях яйца созревают в течение 10 — 15 дней и более.

При проглатывании человеком зрелых яиц, в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в нижнюю полую вену, далее в сосуды печени и лёгких, откуда переходят в альвеолы и бронхи.

В лёгких они поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и заглатываются в желудочно-кишечный тракт.

После повторного попадания в тонкую кишку они в течение 70 — 75 суток развиваются во взрослых паразитов, способных продуцировать яйца.

Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит её гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

Основными клиническими признаками аскаридоза являются симптомы поражения лёгких (сухой кашель, одышка, боли в груди), субфебрильная температура, уртикарные высыпания, зуд, недомогание, слабость, головные боли, эозинофилия до 20 — 30%, гиперлейкоцитоз.

В хронической фазе аскаридоза возникают тошнота, дисфункция кишечника, боли в животе, нарушение сна. Возможные осложнения аскаридоза: панкреатит, аппендицит, кишечная непроходимость.

Выявление повышенного количества эозинофилов в клиническом анализе крови может быть свидетельством не только аллергии или глистного поражения. Эозинофилия может развиваться и при множестве других заболеваний. Ведь клиническая практика и лабораторные исследования доказывают, что увеличение этого показателя не является специфичным ни для одной патологии.

Его выявление должно только насторожить врача, заставить его назначить пациенту дополнительные, более тщательные и узкоспециализированные обследования. Поэтому прежде чем начинать лечение от гельминтоза, аллергического или любого другого заболевания, необходимо в обязательном порядке точно определиться с причиной увеличения количества эозинофилов.

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует акция на бесплатную упаковку.

Здравствуйте, читатели сайта о паразитах Noparasites.ru. Меня зовут Александр Лигнум. Я автор данного сайта. Мне 23 года, я студент 5 курса Кемеровского государственного медицинского института. Специализация «Паразитолог». Подробнее об авторе>>

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

источник

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается. Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит эозинофильного генеза возникает на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов. В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей. Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры. Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов. Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.
Читайте также:  Алгоритм анализа кала на копрограмму

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском. Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

источник

Перед взятием мазка из носа необходимо очистить носовые ходы от слизи (высморкаться). Перед взятием мазка с конъюктивы специальной подготовки не требуется.

Секрет слизистой оболочки глаза (конъюнктивы) и слизистой носа обладает защитными свойствами. При попадании различных раздражающих веществ происходит образование и выделение большого количества жидкости, благодаря чему эти вещества механически удаляются с поверхности носа и глаза. Кроме этого, в секрете вырабатываются специфические вещества для нейтрализации раздражающего агента.

При попадании на конъюнктиву и/или слизистую носа аллергена, например пыльцы, шерсти, пыли и т. д., в секрете конъюнктивы, слизистой носа вырабатываются специфические вещества (гистамин и брадикинин), которые вызывают симптомы аллергии, а также накапливаются такие клетки иммунной системы, как эозинофилы (одна из разновидностей лейкоцитов).

Микроскопическое исследование мазка из носа и/или с конъюнктивы на эозинофилы проводится для дифференциальной диагностики аллергических и инфекционных состояний. При этом производится подсчет под микроскопом количества эозинофилов. Увеличенное количество эозинофилов служит аргументом в пользу аллергической природы заболевания.

Показания к назначению исследования:

  • длительный ринит;
  • длительный конъюнктивит.

Пример результата исследования:

Параметр Результат Референсные значения Ед. изм.
Эпителиальные клетки Отсутствуют в п/зр
Лейкоциты 0 — 1 в п/зр
Эозинофилы 15 string(3) «550» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «30» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(2) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(57) «Мазок/отделяемое носовых ходов» > [1]=> array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(63) «Мазок/отделяемое конъюнктивы глаз» > > >
Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Мазок/отделяемое носовых ходов
Мазок/отделяемое конъюнктивы глаз
Подготовка к исследованию:

Перед взятием мазка из носа необходимо очистить носовые ходы от слизи (высморкаться). Перед взятием мазка с конъюктивы специальной подготовки не требуется.

Секрет слизистой оболочки глаза (конъюнктивы) и слизистой носа обладает защитными свойствами. При попадании различных раздражающих веществ происходит образование и выделение большого количества жидкости, благодаря чему эти вещества механически удаляются с поверхности носа и глаза. Кроме этого, в секрете вырабатываются специфические вещества для нейтрализации раздражающего агента.

При попадании на конъюнктиву и/или слизистую носа аллергена, например пыльцы, шерсти, пыли и т. д., в секрете конъюнктивы, слизистой носа вырабатываются специфические вещества (гистамин и брадикинин), которые вызывают симптомы аллергии, а также накапливаются такие клетки иммунной системы, как эозинофилы (одна из разновидностей лейкоцитов).

Микроскопическое исследование мазка из носа и/или с конъюнктивы на эозинофилы проводится для дифференциальной диагностики аллергических и инфекционных состояний. При этом производится подсчет под микроскопом количества эозинофилов. Увеличенное количество эозинофилов служит аргументом в пользу аллергической природы заболевания.

Показания к назначению исследования:

  • длительный ринит;
  • длительный конъюнктивит.

Пример результата исследования:

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов. При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте, при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов.
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов.

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

Итак, рассмотрим основные причины развития эозинофилии.

1.Аутоиммунные и реактивные заболевания.
При этих болезнях чаще всего, наряду с повышением эозинофилов, отмечаются:

  • анемия;
  • гепатоспленомегалии (увеличение селезенки и печени);
  • снижение веса;
  • фиброз легких;
  • повышение температуры;
  • воспалительные поражения артерий и вен;
  • застойная сердечная
  • недостаточность;
  • боль в суставах;
  • полиорганная недостаточность.

2.Глистные и другие паразитарные инвазии.
Помимо повышения содержания эозинофилов, при данных заболеваниях наблюдается:

  • лимфаденопатия – увеличение, болезненность лимфатических узлов;
  • гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки;
  • симптомы общей интоксикации: тошнота, слабость, снижение аппетита, головные боли и головокружение, повышение температуры тела;
  • миалгии (боль в мышцах), боли в суставах;
  • синдром Леффлера при миграции личинок (кашель с астматическим компонентом, боль в груди, одышка);
  • может быть учащение пульса, гипотония, отеки на лице и веках, сыпь на кожных покровах.

3.Аллергические и кожные болезни.
Появление уртикарной сыпи (волдыри), зуд, сухость кожных покровов или мокнутие, вплоть до образования язв на коже, отслоение эпидермиса.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель, цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость. Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной, кашель, отек лица, нарушение глотания.

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы.
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную пневмонию.

Перечисленные состояния характерны для следующих патологий:

  • аллергический ринит;
  • бронхиальная астма;
  • синдром Чарга-Стросса;
  • паразитарные инвазии;
  • аллергический бронхолегочный аспергиллез;
  • саркоидоз;
  • идиопатический эозинофильный синдром;
  • синдром Леффлера;
  • экзогенный аллергический альвеолит.

Тропическая легочная эозинофилия именуется также по фамилии врача, открывшего ее — синдром Вайнгартена. Вызывается чаще всего вухериями, но причиной могут послужить и аскариды, эхинококки, токсокары и анкилостомы. Больные жалуются на приступообразный сухой кашель, возникающий больше по ночам, снижение аппетита и массы тела. Внешние признаки сопровождаются появлением выраженной эозинофилии в общем анализе крови.

Эозинофилию можно выявить при проведении общего анализа крови у недоношенных младенцев. Но это явление непостоянно, и исчезает, как только масса тела ребенка достигает нормального физиологического значения. Т.е. повышенное содержание эозинофилов у недоношенных детей – вариант нормы.

Наиболее частыми причинами появления эозинофилии крови у детей являются:

  • Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит). При атопическом дерматите на коже лица и конечностей могут появляться различного рода высыпания, сопровождающиеся зудом. Такой дерматит часто связан с пищевой аллергией, и по времени часто совпадает с введением первых прикормов. При бронхиальной астме ребенка может беспокоить частый сухой кашель, который не поддается лечению отхаркивающими и противокашлевыми средствами, а также приступы удушья, возникающие чаще в ночное время.
  • Паразитарные инвазии (острицы и аскариды) – проявляются зудом половых органов, особенно ночью. У детей нарушается сон, появляется чрезмерная нервозность и плаксивость. Также родители замечают покраснения и расчесы в области ануса и половых органов у детей.
  • Наиболее выражено повышение уровня эозинофилов при токсокарозе , особенно в период роста и миграции личинок. Этот период сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением анемии и инфильтратов в легочной ткани, снижением количества белков в плазме крови.
  • Анкилостомоз. Характерным симптомом этого паразитарного заболевания, сопровождающегося эозинофилией, является феномен ползущей сыпи с зудом, что обусловлено также миграцией личинок под кожей.
  • Что касается эозинофильного гастроэнтерита , то это заболевание регистрируется преимущественно у детей (или у молодых людей в возрасте до 20 лет).
  • Причиной возникновения эозинофилиии у детей могут послужить и некоторые наследственные заболевания , такие как семейный гистиоцитоз.

Для выявления эозинофилии проводят в первую очередь общий анализ крови, в котором наблюдается повышение числа эозинофилов, и их процентного соотношения. Могут быть также признаки анемии (снижение числа эритроцитов, уменьшение количества гемоглобина).

Для выяснения характера заболевания, приведшего к эозинофилии, необходимо провести биохимический анализ крови (уровень белков, ферментов печени и др.), общий анализ мочи, анализ кала на яйца глистов. Одним из методов подтверждения аллергического ринита является мазок на эозинофилию отделяемого клеток в слизистой оболочке носовой полости, окрашенный по Райту.

Необходимо провести рентгенографию легких при наличии показаний, пункцию пораженного сустава при ревматоидном артрите для выявления эозинофильной инфильтрации, бронхоскопию.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Микроскопическое исследование дает воз­можность определить мельчайшие остатки пищи, по которым можно судить о степени ее пере­варивания. При микроскопии выявляются отде­ляющиеся в просвет кишечника клеточные эле­менты: лейкоциты, эритроциты, макрофаги, ки­шечный эпителий, опухолевые клетки, а также небольшие комочки слизи; наконец, при микро­скопии обнаруживаются яйца гельминтов и па­разитирующие в кишечнике простейшие.

Детрит составляет основной фон при микро­скопии нормального кала. Он представляет со­бой массу мелких частичек различной величины и формы, состоящую из продуктов распада кле­ток, остатков пищевых веществ и бактерий. Эти частички не поддаются распознаванию. Чем пол­нее происходит переваривание пищи, тем больше в кале детрита и тем меньше в нем дифферен­цируемых элементов.

Мышечные и соединительные волокна — единственные остатки белковой пищи, распозна­ваемые при микроскопии.

Мышечные волокна

Мышечные волокна, вернее их обрывки, име­ют различный вид в зависимости от степени воз­действия на них протеолитических ферментов, не подвергшиеся перевариванию мышечные во­локна имеют цилиндрическую форму и различ­ную длину; края их как бы обрублены под пря­мым углом. Они довольно ярко окрашены в золотисто-желтый или коричневый цвет; только в ахолическом кале они лишены окраски желч­ным пигментом и выглядят серыми. Наиболее характерной отличительной особенностью непереваренных остатков мышечных волокон явля­ется поперечная исчерченность. По мере перева­ривания мышечных волокон поперечная исчер­ченность сменяется продольной, которая также затем исчезает и мышечное волокно становится бесструктурным. Одновременно с изменением внутренней структуры меняются и очертания волокон: они укорачиваются, углы на концах закругляются, они как бы обтачиваются с по­верхности.

Мелкие обрывки мышечных волокон, поте­рявших исчерченность и приобретших неправильную форму, с достоверностью определить при простой микроскопии не представляется возможным. Для выявления белкового харак­тера таких неоформленных глыбок или частиц можно использовать простые химические про­бы — биуретовую и ксантопротеиновую.

При исследовании кала здорового человека, принявшего с пищей 150 г мяса за день, можно обнаружить в поле зрения препарата при малом увеличении микроскопа 1-2 обрывка изменен­ных мышечных волокон. Среди них встречаются единичные волокна, сохранившие поперечную исчерченность. При обильном потреблении мяса количество бесструктурных мышечных волокон может быть несколько больше.

Клиническое значение. Появление большого количества мышечных волокон, осо­бенно сохранивших поперечную исчерченность, свидетельствует о недостаточности желудочного или панкреатического переваривания. Основным ферментом, переваривающим мышечные во­локна, является трипсин панкреатического сока. Следовательно, обилие мышечных волокон в кале (креаторея) служит в большинстве случаев признаком недостаточности поджелудочной железы. Но покрывающая мышечные волокна и склеивающая их между собой сарколемма растворяется преимущественно желудочным соком. Поэтому при желудочной ахилии в ки­шечник попадает часть мышечных волокон, покрытых слоем сарколеммы, которая плохо поддается действию трипсина, поэтому мышеч­ные волокна остаются неизмененными. В таких случаях при микроскопическом исследовании обнаруживаются группы поперечнополосатых мышечных волокон (по 2-3 и более в препара­те), тесно прилегающих друг к другу.

Соединительная ткань.

Соединительноткан­ные волокна — преимущественно эластическая ткань связок и сосудов — обнаруживаются при микроскопии благодаря резкому преломлению ими света. Рыхлая соединительная ткань, не обладающая такими оптическими свойствами и имеющая вид бесформенных комочков с не­четкими, разволокненными краями, может иметь сходство с комочками слизи.

Чтобы отличить рыхлую соединительную ткань от слизи, к препарату прибавляют каплю уксусной кислоты. Соединительная ткань при этом набухает и теряет свою волокнистую струк­туру. После такой обработки волокнистая струк­тура слизи выступает более отчетливо. Кроме того, в отличие от слизи соединительноткан­ные волокна обладают двойным лучепреломле­нием. Обнаружить эту особенность соединитель­ной ткани можно с помощью поляризационного микроскопа или поляризационной насадки к простому микроскопу. Следует иметь в виду, что в кале может встретиться еще ряд двоякопреломляющих веществ: сырой крахмал, жир­ные кислоты, кристаллы оксалатов кальция и трипельфосфатов, растительные волокна.

Клиническое значение. Наличие непереваренной соединительной ткани в кале указывает на недостаточность функции желуд­ка. К неперевариваемой соединительной ткани причисляют остатки костей, хрящей и сухожи­лий; эти находки не патологические.

Растительная клетчатка и крахмал

Растительная клетчатка и крахмал являются остатками углеводной пищи, распознаваемыми при микроскопическом исследовании. Для обна­ружения растительной клетчатки используют нативный препарат, причем в. большинстве случаев оказывается достаточным просмотр пре­парата под малым увеличением (80-100 раз). Различают перевариваемую и неперевариваемую растительную клетчатку. Перевариваемая клетчатка состоит из клеток, имеющих тонкую, легко разрушающуюся оболочку. Через эту оболочку даже при сохранении ее целости могут проникать пищеварительные ферменты, рас­щепляющие содержимое клеток. Клетки непере­вариваемой клетчатки отличаются толстыми двухконтурными оболочками, а кусочки расти­тельной ткани — толстыми межклеточными перегородками.

Пищеварительные органы человека не выра­батывают ферментов, способных расщепить оболочки растительных клеток. Некоторые мик­робы толстого кишечника (клостридии, В. Cellulosae dissolvens, В. mesentericus vulgatus) обла­дают такими ферментами и потому расщепляют клетчатку. При нормальном темпе продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту микробы переваривают примерно 3/4 всей клетчатки, если она принята не в избыточном количестве. Чем больше каловые массы находятся в толстом кишечнике, тем больше сказывается воздействие микробов на клетчатку, тем меньше ее остается. При запорах кал содержит значительно меньше клетчатки, чем при нормальном стуле и поносах.

Растительные клетки соединены между собой слоем пектина, для растворения которого не­обходимы сначала кислая реакция желудочного сока, а затем слабощелочная — двенадцати­перстной кишки. При отсутствии HCl в желудочном соке клетки перевариваемой клетчатки (например, картофеля, моркови) не разъеди­няются и в кале обнаруживаются их группы. В нормально оформленном кале перевариваемая клетчатка, как правило, отсутствует.

Для каждого растения характерны особый вид клеток, их величина, форма, окраска. Крупные овальные клетки картофеля относятся к перевариваемой клетчатке. Они выделяются в нативном препарате в виде бесцветных овалов на желтом или коричневатом фоне детрита. Рас­полагаются они либо поодиночке, либо неболь­шими группами по 2-3-4 клетки. Неопытный микроскопист может, рассматривая такие груп­пы под малым увеличением, спутать их с ко­мочками слизи. Отличие их от слизи состоит в том, что очертания картофельных клеток четкие округлые, в то время как очертания комочков слизи расплывчаты и форма их неопре­деленна. Препаровальными иглами переваримая клетчатка расщепляется легко, слизь растяги­вается. Наиболее убедительно дифференцирова­ние их в препарате, окрашенном раствором Люголя. До просмотра препарат должен по­стоять с раствором 5-10 мин; за это время йод проникает внутрь клеток и окрашивает зерна крахмала в зависимости от стадии их переваривания в синий, фиолетовый или розо­вый цвет.

Исследование на присутствие крахмала про­изводят в препарате, обработанном раствором Люголя. Неокрашенные крахмальные зерна распознать в кале обычно не удается, так как их форма и характерная эксцентрическая слои­стость обычно не сохраняются. Под влиянием йода крахмальные зерна в зависимости от ста­дии их переваривания окрашиваются по-разному: неизмененный крахмал приобретает сине-черный цвет, продукты постепенного его рас­щепления — амилодекстрин — фиолетовый, эритродекстрин — красно-бурый цвет; даль­нейшие стадии расщепления, начиная с ахро- декстрина, уже не окрашиваются йодом. Зерна крахмала могут располагаться как свободно, чаще в виде обломков, так и внутри расти­тельных клеток, находясь там в разных стадиях переваривания. Обилие крахмала в кале и пере­вариваемой клетчатки сопровождается обычно богатой йодофильной флорой. Принадлежащие к ней микробы, питаясь за счет расщепляемых ими углеводов, откладывают внутри себя грану­лы, окрашивающиеся йодом. Вызываемое этой флорой брожение углеводов приводит к образо­ванию органических кислот, придающих калу кислую реакцию.

Клиническое значение. При нор­мальном пищеварении крахмал в кале отсут­ствует. Серия амилолитических ферментов, воз­действующая на него по ходу пищеваритель­ного тракта, начиная с птиалина слюны и кончая ферментами бактерий в толстом кишечнике (главным образом в слепой кишке), приводит к полному его расщеплению.

Диагностическое значение. Не­полное переваривание крахмала встречается преимущественно при заболеваниях тонкого ки­шечника и связанном с ними ускоренном продви­жении пищевого химуса. Поражения поджелу­дочной железы, значительно отражающиеся на переваривании жиров и белков, относительно мало сказываются на усвоении крахмала, если они не сопровождаются поносами. Недостаток амилазы компенсируется амилолитическими ферментами других отделов пищеварительного тракта и бактерий.

Остатки жировой пищи — нейтральный жир и продукты его расщепления — распознаются микроскопически в нативных и окрашенных препаратах. Наиболее часто употребляется окраска Суданом III. Поступивший с пищей нейтральный жир, если он принят в умеренном количестве (не более 100-150 г), усваивается почти полностью — на 90-98 %. Степень усвое­ния жира зависит и от его качества: чем ниже точка плавления жира, тем полнее он усваивается.

Нейтральный жир

Нейтральный жир обнаруживается в натив­ном препарате в виде бесцветных, резко пре­ломляющих свет капель. Чаще всего последние имеют округлую форму, но могут, сливаясь друг с другом, образовывать небольшие «лужицы» неправильной формы с округлыми, гладкими очертаниями. Тугоплавкие жиры имеют вид глыбок неправильной формы, легко меняющих свои очертания при надавливании на покровное стекло. Поскольку мелкие капли нейтрального жира могут остаться незамеченными, а круп­ные капли можно спутать с пузырьками воздуха, то значительно легче отличать нейт­ральный жир с помощью окраски Суданом III. Нейтральный жир при этом окрашивается в оранжево-красный цвет.

Жирные кислоты

Жирные кислоты встречаются в виде капель (легкоплавкие жирные кислоты), кристаллов, реже глыбок (тугоплавкие жирные кислоты). Кристаллы жирных кислот имеют форму тонких игол, заостренных с обоих концов; часто они группируются по 2-3-4 вместе, образуя не­большие пучки. Иногда такие иглы, распола­гаясь радиально, как бы венчиком окружают капли жира или жирных кислот. После нагре­вания нативного препарата и последующего его остывания капли нейтрального жира не изменяются. Капли жирных кислот, а также глыбки, превратившиеся при нагревании в кап­ли, по мере остывания меняют свой вид, стано­вятся неровными, бугристыми и частично пре­вращаются в характерные игольчатые кристал­лы. Однако этот процесс у легкоплавких жирных кислот происходит медленно, что может затруд­нить дифференцирование их от капель нейт­рального жира.

Мыла обнаруживаются в виде кристаллов и желто-коричневых глыбок, не окрашивающих­ся Суданом III на холоду. Кристаллы мыл похо­жи на иглы жирных кислот, но короче последних. Их форма напоминает маленькие вытянутые ромбики. При нагревании нативного препарата они в отличие от кристаллов жирных кислот не сплавляются в капли. Однако сплавление кристаллов мыл может произойти, если перед нагреванием прибавить 1-2 капли уксусной кислоты, под действием которой мыла рас­щепляются с освобождением жирных кислот.

Для суждения об общем количестве жировых элементов препарат с 1-2 каплями уксусно-спиртового раствора Судана III, накрытый по­кровным стеклом, осторожно подогревают до начала кипения. Жирные кислоты и мыла пре­вращаются при этом в капли, которые наряду с каплями нейтрального жира окрашиваются Суданом. Подогрев исследуют под микроскопом, Сравнивая число окрашенных суданом капель до и после нагревания, можно составить сужде­ние о количестве капель, прибавившихся за счет жирных кислот и мыл. Если в нативном препарате кристаллы жирных кислот не обна­руживались, то увеличение числа капель можно отнести преимущественно за счет мыл.

Клиническое значение. При нор­мальном пищеварении кал совсем или почти совсем не содержит нейтрального жира. Остатки жировой пищи выделяются преимущественно в виде мыл. Нарушение усвоения жира связано в большинстве случаев с недостаточной актив­ностью липазы либо с недостаточным поступле­нием в кишечник желчи. Однако если жир заключен в соединительную ткань (жировая клетчатка), то для его освобождения необходи­мо достаточное переваривание в желудке соеди­нительной ткани, поэтому нарушение указанного процесса может привести к стеаторее.

При полном выключении секреции поджелу­дочной железы в кале обнаруживается почти исключительно нейтральный жир. Активность кишечной липазы невелика и действие ее практи­чески мало сказывается на усвоении жира. Бактерии кишечника также мало влияют на процесс расщепления жира. Небольшое коли­чество жирных кислот, которое образуется в условиях выключения панкреатического пере­варивания, полностью усваивается кишечником и в кале жирные кислоты не обнаруживаются.

Недостаточное поступление в кишечник желчи или ее полное отсутствие также резко сказывается на усвоении жиров. Жиры не­растворимы в воде и не смачиваются водными растворами ферментов. Под действием желчных кислот желчь активирует липазу и переводит жир в состояние тонкой эмульсии, более доступ­ной действию ферментов, чем крупные капли. Выпадение этих процессов приводит только к частичному расщеплению жира. Образующиеся жирные кислоты также требуют для своего растворения и всасывания присутствия гидротропных желчных кислот, а для своего омыле­ния — щелочей. При недостатке или отсутствии в кишечнике желчи в кале находят много нейтрального жира и жирных кислот; количество мыл зависит от содержания щелочей. Наихуд­шие условия для усвоения жира создаются при опухолях головки поджелудочной железы.

Всасывание жиров из кишечника происходит по лимфатическим путям при активной сократи­тельной деятельности ворсинок, поэтому жиро­вой стул может наблюдаться также при наруше­нии лимфооттока в случае паралича tunicae muscularis mucosae, а также при туберкулезе и опухолях мезентериальных лимфатиче­ских узлов, находящихся на пути оттока лимфы.

Ускоренное продвижение пищевого химуса по тонкому кишечнику приводит к недостаточно­му усвоению всех пищевых продуктов, в том числе и жира, поэтому если наряду с жиром в кале обнаруживаются непереваренные мы­шечные волокна и крахмал, то надо подумать и об ускоренной перистальтике как причине нарушения всасывания жира.

Элементы, отделяемые стенкой кишечника, составляют вторую группу объектов микроско­пического исследования. Кроме слизи, это эри­троциты, лейкоциты, тканевые макрофаги, клетки кишечного эпителия, клетки злокачест­венных опухолей. Плоский эпителий, захваты­ваемый изредка при прохождении плотных каловых масс через анальное отверстие, не имеет диагностического значения.

Слизь, обнаруживаемая лишь микроскопи­чески, происходит из тех отделов кишечника, где каловые массы еще настолько жидки, что при перистальтике она с ними перемешивается. В случае оформленного кала происхождение только микроскопически обнаруживаемой слизи следует отнести к тонкому кишечнику или слепой кишке. При кашицеобразном и жидком стуле происхождение мелких частиц слизи определить труднее, однако отсутствие одновременно види­мой невооруженным глазом слизи говорит скорее против ее происхождения из толстого кишечника. Вообще же чем мельче комочки слизи и чем теснее они перемешаны с калом, тем выше место их выделения.

Видимые невооруженным глазом слизистые комочки следует подвергать микроскопическому исследованию. Комочки слизи предварительно осторожно промывают водой, освобождая от кала. Эритроциты в этом случае гемолизируются. Под малым увеличением микроскопа слизь имеет вид светлых комочков или тяжей с нечеткими, неправильными очертаниями, вкрап­ленных в основную коричневую или желтую массу.

Клетки кишечного эпителия

Клетки кишечного эпителия обычно находят вкрапленными в комочки слизи. Иногда клетки оказываются хорошо сохранившимися, чаще они деформированы вследствие пропитывания их мылами или начавшегося переваривания. Еди­ничные клетки кишечного эпителия можно встре­тить и в нормальном кале как следствие физио­логического слущивания. Большие группы подобных клеток следует расценивать как признак воспаления слизистой оболочки кишеч­ника. Отличить эпителий тонкой и толстой кишки затруднительно. Полупереваренные клет­ки, окрашенные желчным пигментом, скорее можно отнести к тонкой кишке, клетки, найден­ные в круглых комках слизи,- к толстой.

Единичные в поле зрения лейко­циты могут обнаруживаться и в нормальном кале. Увеличение числа лейкоцитов, особенно скопление их в слизи, свидетельствует о воспа­лительном процессе. Значительные скопления лейкоцитов (гной) являются признаком язвен­ного поражения толстого кишечника (дизенте­рия, туберкулез, рак, язвенный колит и т. п.); обильное выделение гноя без слизи может быть при прорыве в кишечник парапроктального абсцесса.

В остром периоде бактериальной дизентерии большое количество лейкоцитов в слизи (90 % и более) представляют собой сегментоядерные нейтрофилы с неизмененными ядрами. При амеб­ной дизентерии сегментоядерные нейтрофилы составляют 20-40 %. Остальные 60-80 % составляют нейтрофилы с пикнотическими и псевдопикнотическими ядрами. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиальные клетки, мононуклеары, макрофаги, эозинофилы; последних больше при амебной дизентерии Эозинофилы в кале, помимо амебной дизенте­рии, встречаются иногда при гельминтозах, Отличить их от других видов лейкоцитов можно и в нативном препарате по относительно круп­ной, резко преломляющей свет зернистости.

Макрофаги в нативном препарате, а также при окраске раствором Люголя отличаются от лейкоцитов большим размером, крупным ядром круглой или овальной формы, содержанием в протоплазме продуктов фагоцитоза (обломки клеток, эритроциты, капли жира). При нали­чии фагоцитированных эритроцитов их иногда принимают за дизентерийную амебу. Для отли­чия макрофагов от цист простейших, с которыми они имеют некоторое сходство, следует прибег­нуть также к окраске раствором Люголя, при которой в цистах простейших в отличие от мак­рофагов заметна темноокрашенная оболочка. Макрофаги в кале обнаруживаются при воспа­лении толстой кишки, особенно при бактериаль­ной дизентерии.

Эритроциты в неизмененном виде обнаружи­ваются в кале при кровотечениях из толстой кишки, преимущественно из дистальных ее отде­лов вследствие язвенных процессов, распада опухоли, наличия свищей и трещин заднего прохода, геморроя. Если от момента кровотече­ния до выделения крови с калом проходит зна­чительное время или если кровь выделяется из проксимальных отделов толстой кишки, то эрит­роциты в большинстве случаев разрушаются и изредка могут сохраниться в виде теней. В этом случае распознать их при микроскопии нелегко, особенно если они единичные и не располагают­ся скоплениями. Как и при полном распаде эритроцитов, вопрос о наличии крови в таких случаях решается химическим исследованием. Эритроциты в воде гемолизируются, поэтому нативный препарат следует готовить на изотони­ческом растворе хлорида натрия.

Клетки злокачественных опухолей

Клетки злокачественных опухолей могут быть обнаружены в кале при опухоли прямой кишки. При более высокой локализации опухоли клетки подвергаются изменениям, препятствую­щим их распознаванию. Эти клетки можно опре­делить, если они не единичны, а обнаружи­ваются группами в виде обрывков ткани с ха­рактерным атипизмом. Особенность опухолевых клеток — прежде всего полиморфизм: разные величина и форма, беспорядочное расположение иногда в виде тяжей на волокнистой соедини­тельнотканной основе. Клетки чаще крупные с большим ядром, содержащим ядрышки; прото­плазма нередко вакуолизирована с признаками жировой дегенерации.

Обнаружение опухолевых клеток в кале представляет большую трудность. Более эффектив­ным при подозрении на опухоль будет прове­дение ректороманоскопии с цитологическим или гистологическим исследованием материала с подозрительных участков.

Кристаллические образования

Кристаллические образования в кале обна­руживаются нередко. Кристаллы трипельфосфатов (фосфорнокислая аммиак-магнезия), чаще в форме гробовых крышек, встречаются в резко щелочном кале при усилении гнилостных про­цессов. При неправильном сборе кала они могут попасть в него из мочи. От других кристаллов и образований отличить трипельфосфаты помо­гает хорошая растворимость их в уксусной кислоте.

Оксалаты кальция

Оксалаты кальция (щавелевокислая известь) в виде октаэдров («почтовые конверты») встре­чаются при употреблении в пищу большого количества овощей. В норме HCl желудка превращает оксалаты кальция в хлорид каль­ция, поэтому их присутствие в кале может слу­жить признаком понижения кислотности желу­дочного сока. Кристаллы оксалатов кальция нерастворимы в уксусной кислоте, под действием серной кислоты постепенно превращаются в кристаллы гипса.

Кристаллы холестерина

Кристаллы холестерина, попадающего в ки­шечник с желчью, не имеют особого диагности­ческого значения. Они представляют собой бесцветные плоские таблички в форме ромба или параллелограмма с отломленными углами, часто ступенеобразно наслаивающиеся друг на друга.

Кристаллы Шарко — Лейдена

Кристаллы Шарко — Лейдена встречаются в тех случаях, когда в кале имеется много эозинофилов, в частности при амебной дизенте­рии, некоторых гельминтозах и кишечной лока­лизации синдрома Леффлера. По виду они нисколько не отличаются от тех, которые имеют­ся в мокроте при бронхиальной астме. Это бесцветные удлиненные октаэдры разной вели­чины, напоминающие форму двустороннего копья. Чаще всего они находятся в слизи, иногда непосредственно в кале. В последнем случае они хорошо окрашиваются эозином (слизь пре­пятствует проникновению в них краски).

Кристаллы билирубина

Кристаллы билирубина — при профузных поносах в слизи находят иногда кристаллы билирубина, не успевшего восстановиться в стеркобилин из-за быстрого прохождения его по кишечному тракту. Они имеют вид очень мелких заостренных с двух концов игольчатых кристаллов оранжевого цве­та, располагающихся большей частью группами.

Кристаллы гематоидина

Кристаллы гематоидина, встречающиеся в кале после кишечных кровотечений, несколько похожи на кристаллы билирубина. Форма их также бывает игольчатой или ромбической, но цвет красновато-коричневый.

Из нерастворимых лекарственных препара­тов в кале чаще всего обнаруживается сульфат бария, применяемый при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Мельчайшие крупинки этого вещества, покры­вая все поле зрения, делают кал непригодным для микроскопического исследования.

Препараты висмута образуют в кишечнике соединения, выпадающие в виде темно-бурых, почти черных кристаллов, имеющих форму прямоугольников, ромбов или точильных брусков.

После приема карболена в кале обнаружи­ваются частички угля, имеющие угловатую не­правильную форму, окрашенные в черный цвет и не поддающиеся действию растворителей. При соответствующей дозе карболена кал приобре­тает черный цвет. Сходное окрашивание кала наблюдается и после приема препаратов железа, превращающихся в кишечнике под действием сероводорода в сернистое железо или в закись железа черного цвета. Крупинки этих соедине­ний имеют вид аморфных зерен или глыбок разной величины.

Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Меньшиков В.В. М.: Медицина, — 1987 год — 368 с.

источник

Параметр Результат Референсные значения Ед. изм.
Эпителиальные клетки Отсутствуют в п/зр
Лейкоциты 0 — 1 в п/зр
Эозинофилы 15