Анализ кала у новорожденных на ферменты

Ферменты — это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким — либо причинам этих веществ не хватает — обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом — ферментопатией.

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание — использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

источник

Копрограмма – это анализ кала, который необходим для оценки состояния ЖКТ. Расшифровка копрограммы у детей дает возможность обнаружить отклонения, которые свидетельствуют о тех или иных поражениях кишечника и желудка.

Этот анализ кала включает несколько групп показателей, необходимых для разносторонней оценки характера кала:

• Макроскопические характеристики – цвет, консистенция, наличие патологических кровянистых или слизистых примесей, выделение паразитов;
• Химическое исследование – определяет содержание пигментов (билирубина), белков, клетчатки и прочих компонентов;
• Микроскопическое исследование – обнаружение микроорганизмов (патогенных бактерий).

Анализ кала у детей до года позволяет оценить состояние системы в целом, не всегда после проведения анализа понятно, какая часть ЖКТ поражена. Однако обнаружение отклонений является поводом для дальнейшего обследования.

Родители должны знать что такое копрограмма кала у детей, в каких случаях ее необходимо делать и как правильно сдать анализ. Копрограмма необходима при появлении симптомов, свидетельствующих о патологии желудочно-кишечного тракта (диареи, рвоты, жидкого стула, запоров). Они могут свидетельствовать о наличии следующих болезней, которые приводят к изменению характера стула:

• Гельминтозы;
• Воспалительные процессы (энтериты, колиты);
• Полипы и злокачественные опухоли;
• Патологии желчевыводящей системы и печени;
• Гастрит;
• Дисбактериоз.

Анализ кала используется не только как способ диагностики, но и как метод контроля выздоровления ребенка. После исчезновения симптомов какой-либо патологии пациенту проводится повторное исследование. Только при отсутствии признаков болезни в копрограмме ребенок считается полностью выздоровевшим.

Особенности сбора кала у детей зависят от их возраста.

В младшем возрасте, пока ребенок ходит на горшок, взять анализ кала на копрологию довольно просто. Важно предварительно обработать горшок – тщательно вымыть и обдать кипятком. Не рекомендуется использовать сильные дезинфицирующие средства, так как их остатки могут воздействовать на микрофлору, содержащуюся в фекалиях, и частично уничтожить ее, что приведет к неправильному результату диагностики.

После того, как ребенок сходит на горшок, родители должны взять фрагмент кала на копрограмму специальной лопаточкой и поместить в баночку для анализов. Рекомендуется использовать емкости, приобретенные в аптеке, так как там они гарантированно будут стерильными. Примерный объем кала, необходимого для исследования, — 10-20 г. Сразу после получения материал доставляется в лабораторию (в течение 2-3 часов). Возможно использование анализов после 8-9 часов пребывания в холодильнике. Более длительно хранящиеся образцы не допускаются до проведения исследования.

У родителей обычно возникают вопросы о том, как собрать кал на копрограмму у новорожденных. Сделать это можно несколькими способами:

• Собрать образец кала с памперса;
• Использовать впитывающую пеленку, которая направляется на исследование (при условии жидкого стула у ребенка);
• Получить образец после введения газоотводной трубки (при наличии запора).

Перед проведением анализа кала у ребенка необходимо соблюдать ряд рекомендаций:

1. Соблюдать режим питания малыша (если анализ проводится у грудного ребенка, нормализуется также питание матери);
2. Провести туалет анальной области ребенка;
3. Не купать малыша за сутки до анализа кала;
4. По возможности отказаться от употребления лекарственных средств;
5. Не использовать ректальные свечи, клизмы.

Расшифровка копрограммы кала у детей предполагает анализ ряда показателей, которые свидетельствуют о состоянии пищеварительной системы ребенка. Некоторые показатели могут варьироваться в зависимости от возраста детей и особенностей их вскармливания. Однако большие отклонения от нормы свидетельствуют о наличии патологии какого-либо отдела пищеварительной системы.

Судить о наличии заболеваний пищеварительной системы у ребенка только по результатам одного анализа кала нельзя. Если при расшифровке копрограммы у детей обнаружены патологические симптомы, необходимо провести дополнительную диагностику, включающую инструментальные методики исследования. Поэтому копрограмму можно считать скрининговым способом обследования, который позволяет заподозрить нарушения работы пищеварительного тракта. Это могут быть воспалительные патологии, дисбактериоз, кишечная инфекция или опухолевые процессы. При диагностике заболеваний оценивается ряд показателей, каждый из которых имеет свои особенности.

Количество кала

Суточное количество кала свидетельствует о нормальной работе пищеварительной системы. При его снижении можно заподозрить наличие запора. Хроническое затруднение отхождения фекальных масс – признак нарушения тонуса кишечника. Если же состояние возникает остро, то стоит заподозрить кишечную непроходимость – опасное заболевание, которое требует экстренного вмешательства со стороны врачей.

Увеличение количества кала возникает при ускорении перистальтики. Оно может наблюдаться при диареях, вызванных кишечными инфекциями, язвенным колитом, гельминтозами. Выраженное нарушением активности мышц кишечника может быть проявлением функционального расстройства – синдрома раздраженного кишечника.

Окраска кала

Цвет кала зависит от питания. У новорожденных он светлее, с возрастом окраска становится более темной и приобретает коричневый оттенок. К патологическим изменениям каловых масс относятся:

• Черный стул – признак кровотечения, которое располагается в желудке или верхних отделах тонкого кишечника;
• Зеленый цвет – возникает при некоторых кишечных инфекциях, повышении выработки биливердина;
• Белый или сероватый стул – симптом нарушения выработки желчи, который характерен для холецистита и желчнокаменной болезни.

Консистенция кала

Плотный стул характерен для запоров, жидкий – для заболеваний, сопровождающихся диареей. Характерным симптомом бродильной диареи является пенистый кал.

В норме фекалии имеют характерный каловый запах, который выражен относительно слабо. Сильный зловонный запах испражнений характерен для таких патологий, как холецистит, панкреатит. Запах гниения возникает при нарушении переваривания пищи во время развития колита или гастрита. Кислый запах характерен для бродильной диспепсии, нарушения моторики кишечника.

Кислотность кала

Кислотность кала – это показатель, характеризующий среду фекалий. В норме она слабо-кислая (у грудных детей) или нейтральная. Снижение кислотности – симптом бродильной диспепсии. Щелочная среда кала более характерна для колитов, постоянных запоров и гнилостной диспепсии.

Слизь в кале

Слизь – это вещество, которое в норме вырабатывается в кишечнике в небольших количествах. Ее выделение способствует продвижению пищевого комка по пищеварительной системе. Повышенное образование вещества приводит к тому, что при исследовании обнаруживается слизь в кале, покрывающая оформленный кал снаружи. Причины появления слизи в кале включают:

1. Неспецифический язвенный колит;
2. Полипоз;
3. Кишечные инфекции;
4. Гельминтозы;
5. Дивертикулярная болезнь;
6. Недостаточность пищеварительных ферментов (невозможность переваривания лактозы, глютена);
7. Синдром раздраженного кишечника.

Лейкоциты в кале

Лейкоциты – это клетки системы иммунитета, которые обеспечивают борьбу с микроорганизмами. Поэтому их обнаружение в кале свидетельствует о наличии кишечной инфекции.

Стеркобилин в кале

Стеркобилин – это желчный фермент, который получается при разрушении гемоглобина. Вещество образуется печени и выводится через желчные пути в двенадцатиперстную кишку. Снижение количества стеркобилина в кале свидетельствует о закупорке желчных протоков камнями или сдавлении опухолью. Симптом может возникать и при патологиях печени и желчного пузыря.

Увеличение уровня стеркобилина в кале свидетельствует о повышенном распаде гемоглобина в организме. Такое состояние развивается на фоне гемолитической анемии, для которой характерно ускоренное разрушение эритроцитов из кровяного русла.

Билирубин в кале

Билирубин – это еще один желчный фермент, который в норме превращается в печени в стеркобилин. Поэтому повышение его уровня в кале свидетельствует о гепатитах и других печеночных патологиях.

Мышечные волокна в кале, растворимый белок

Наличие белка и мышечных волокон в кале у ребенка свидетельствует о нарушении пищеварения в желудке и кишечнике. Причиной данного состояния может быть гастрит и панкреатит.

Кровь в кале

Кровь в кале – симптом нарушения целостности стенки кишечника в каком-либо отделе. Если поражены желудок и верхние части кишечника, кровь обычно выделяется темными сгустками. При поражении толстой и прямой кишки кровь алая, она не смешивается с каловыми массами, покрывает их сверху.

Мыла в кале

Мыла – это фрагменты, полученные после переваривания жиров в кишечнике. В норме они присутствуют в незначительном количестве, так как большую часть липидов организм ребенка способен усвоить. Если мыла в кале повышены, то стоит заподозрить наличие панкреатита, холецистита или желчнокаменной болезни.

Соединительнотканные волокна в кале

Волокна соединительной ткани в кале, как и мышечные волокна, свидетельствуют о нарушении переваривания белка в желудке и кишечнике. Снижение секреции пищеварительных ферментов возникает на фоне панкреатита или гастрита у ребенка.

Растительная клетчатка, крахмал в кале у ребенка

Клетчатка и крахмал – это сложные углеводы, которые перевариваются в двенадцатиперстной кишке. Присутствие крахмала в кале у ребенка – признак панкреатита. В некоторых случаях повышение уровня клетчатки может спровоцировать растительная диета.

Детрит в кале

Детрит – это содержание мелких фрагментов переваренных продуктов, слущенных клеток эпителия кишечника и отмерших бактерий микрофлоры. У здоровых детей детрит выявляется как в больших, так и в незначительных количествах, поэтому данный показатель не имеет диагностического значения.

Нейтральные жиры в кале

Нейтральные жиры – это обязательные компоненты пищи. Их переваривание также происходит в двенадцатиперстной кишке под действием желчи и ферментов. Поэтому нейтральные жиры, как и крахмал, мыла, считаются признаком холецистита или панкреатита.

Жирные кислоты в кале у ребенка

Жирные кислоты в копрограмме – продукты разложения нейтральных жиров. В норме они всасываются в тонком кишечнике и поступают в кровь. Увеличение уровня жирных кислот свидетельствует о нарушении всасывания, которое является симптомом диареи и бродильной диспепсии. Нормальное значение содержания жирных кислот – важный показатель работы поджелудочной железы и желчных путей.

источник

Краткое содержание статьи

Представление о лактазной недостаточности неразрывно связано с общими сведениями о лактозе как компоненте грудного молока, превращениях, которые она претерпевает в организме ребенка и ее роли для правильного роста и развития.

Лактоза это углевод, сладкий на вкус, который содержится в молоке. Поэтому его часто называют молочным сахаром. Основная роль лактозы в питании грудного ребенка, как и любого углевода – это обеспечение организма энергией, но в силу своего строения лактоза выполняет не только эту роль. Попадая в тонкий кишечник, часть молекул лактозы под действием фермента лактазы распадается на составляющие части: молекулу глюкозы и молекулу галактозы. Главная функция глюкозы – энергетическая, а галактоза служит строительным материалом для нервной системы ребенка и синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты). Небольшая часть молекул лактозы не подвергается расщеплению в тонком кишечнике, а доходит до толстого, где служит питательной средой для развития бифидо- и лактобактерий, которые образуют полезную микрофлору кишечника. После двух лет активность лактазы начинает естественным образом уменьшаться, однако в странах, где издревле молоко остается в питании человека во взрослом состоянии, полное ее угасание, как правило, не происходит.

Лактазная недостаточность – это состояние, связанное со снижением активности фермента лактазы (расщепляет углевод лактозу) или полным отсутствием его активности. Необходимо обратить внимание, что очень часто происходит путаница в написании – вместо правильного «лактазная» пишут «лактозная», что не отражает смысла этого понятия. Ведь недостаток как раз не в углеводе лактозе, а в ферменте его расщепляющем. Выделяют несколько видов лактазной недостаточности:

• первичная или врожденная – отсутствие активности фермента лактазы (алактазия);
• вторичная, развивается в результате заболеваний слизистой тонкого кишечника – частичное снижение фермента лактазы (гиполактазия);
• транзиторная — встречается у недоношенных детей и связана с незрелостью пищеварительной системы.

Отсутствие или недостаточная активность лактазы приводит к тому, что лактоза, обладая высокой осмотической активностью, способствует выходу воды в просвет кишечника, стимулируя его перистальтику, и далее поступает в толстый кишечник. Здесь лактоза активно потребляется его микрофлорой, в результате чего образуются органические кислоты, водород, метан, вода, углекислый газ, которые вызывают метеоризм, колики, понос. Активное образование органических кислот снижает рН кишечного содержимого. Все эти нарушения химического состава в конечном итоге способствуют развитию дисбактериоза. Таким образом, лактазная недостаточность имеет следующие признаки:

• частый (8-10 раз в сутки) жидкий, пенистый стул, образующий на марлевом подгузнике большое водяное пятно с кислым запахом. Следует учитывать, что на одноразовом подгузнике водяное пятно можно не заметить из-за его высокой впитывающей способности;
• вздутие живота и урчание (метеоризм), колики;
• обнаружение углеводов в кале (свыше 0,25г%);
• кислая реакция кала (рН менее 5,5);
• на фоне частого стула могут развиться симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек, кожи, снижение количества мочеиспусканий, вялость);
• в исключительных случаях возможно развитие гипотрофии (белково-энергетическая недостаточность), которая выражается в плохой прибавке в весе.

Интенсивность проявления симптомов будет зависеть от степени снижения активности фермента, количества лактозы, поступающей с пищей, особенностей микрофлоры кишечника и его болевой чувствительности к растяжению под действием газов. Наиболее часто встречается вторичная лактазная недостаточность, симптомы которой особенно сильно начинают проявляться к 3-6 неделе жизни ребенка в результате нарастания количества молока или смеси, которою съедает ребенок. Как правило, лактазная недостаточность встречается чаще у детей, страдавших гипоксией во внутриутробном состоянии, или если ближайшие родственники имеют ее симптомы во взрослом состоянии. Иногда возникает так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, когда при наличии жидких каловых масс отсутствует самостоятельный стул. Чаще всего к моменту введения прикорма (5-6 месяцев) все симптомы вторичной лактазной недостаточности проходят.

Порой симптомы лактазной недостаточности можно встретить у детей «молочных» мам. Большой объем молока приводит к более редкому прикладыванию к груди и получению в основном «переднего» молока особенного богатого лактозой, что ведет к перегрузке ею организма и появлению характерных симптомов без снижения прибавок в весе.

Многие симптомы лактазной недостаточности (колики, метеоризм, частый стул) очень схожи с симптомами других болезней новорожденных (непереносимость белка коровьего молока, целиакия и др.), а в определенных случаях являются вариантом нормы. Поэтому особое внимание следует обратить на наличие других менее распространенных симптомов (не просто частый стул, а его жидкий, пенистый характер, признаки обезвоживания, гипотрофия). Однако даже если все симптомы присутствуют, окончательный диагноз все равно поставить весьма проблематично, так как весь перечень симптомов лактазной недостаточности будет характерен для непереносимости углеводов в целом, а не только лактозы. О неперносимости других углеводов читайте ниже.

Важно! Симптомы лактазной недостаточности одинаковы с симптомами любого другого заболевания, характеризующегося непереносимостью одного или нескольких углеводов.

Доктор Комаровский о лактазной недостаточности видео

1. Биопсия тонкого кишечника. Это наиболее надежный метод, который по состоянию эпителия кишечника позволяет оценить степень активности лактазы. Понятно, что метод сопряжен с наркозом, проникновением в кишечник и применяется крайне редко.
2. Построение лактозной кривой. Ребенку натощак дается порция лактозы и в течение часа несколько раз делается анализ крови. Параллельно желательно аналогичный тест делать с глюкозой для сравнения полученных кривых, но на практике просто проводится сравнение со средним показателем по глюкозе. Если лактозная кривая ниже глюкозной, то имеет место быть лактазная недостаточность. Метод скорее применим ко взрослым пациентам, чем к грудным детям, так как ничего кроме принятой порции лактозы в течение некоторого времени есть нельзя, а лактоза вызывает обострение всех симптомов лактазной недостаточности.
3. Водородный тест. Определение количества водорода во выдыхаемом воздухе после принятия порции лактозы. Метод опять-таки неприменим к грудным детям по тем же причинам, что и метод построения лактозной кривой и из-за отсутствия норм для детей раннего возраста.
4. Анализ кала на углеводы. Является недостоверным по причине недостаточной разработанности норм углеводов в кале, хотя общепринята норма 0,25%. Метод не позволяет оценить вид углевода в кале и поэтому поставить точный диагноз. Он применим только в совокупности с другими методами и учетом всех клинических симптомов.
5. Определение рН кала (копрограмма). Применяется в комплексе с другими методами диагностики (анализ кала на углеводы). Показатель рН кала ниже 5,5 является одним из признаков лактазной недостаточности. Нужно помнить, что для этого анализа подходит только свежий кал, если же он собран несколько часов назад, результаты анализа могут быть искажены из-за развития в нем микрофлоры, снижающей уровень рН. Дополнительно используется показатель наличия жирных кислот – чем их больше, тем выше вероятность лактазной недостаточности.
6. Генетические тесты. Выявляют врожденную лактазную недостаточность и не применимы при других ее видах.

Читайте также:

Ни один из существующих на сегодняшний день методов диагностики не позволяет в случае его единственного использования дать точный диагноз. Только комплексная диагностика в сочетании с наличием полной картины симптомов лактазной недостаточности даст верный диагноз. Также показателем правильности поставленного диагноза служит быстрое улучшение состояния ребенка в течение первых дней лечения.

При первичной лактазной недостаточности (встречается очень редко) ребенок сразу же переводится на безлактозную молочную смесь. В дальнейшем низколактозная диета сохраняется всю жизнь. Со вторичной лактазной недостаточностью дело обстоит несколько сложнее и зависит от типа вскармливания ребенка.

Лечение при естественном вскармливании

Собственно говоря, лечение лактазной недостаточности в этом случае может проводиться в два этапа.

• Естественный. Регулирование поступления количества лактозы грудного молока и аллергенов посредством знания механизмов грудного вскармливания и состава молока.
• Искусственный. Применение препаратов лактазы и специализированных смесей.

Симптомы лактазной недостаточности довольно часто встречаются у здоровых детей и вовсе не связаны с недостаточной активность фермента лактазы, а обусловлены неправильно организованным грудным вскармливанием, когда ребенок высасывает «переднее» молоко, богатое лактозой, а «заднее», богатое жиром остается в груди.

Правильная организация грудного вскармливания у детей до года подразумевает в этом случае:

• отсутствие сцеживаний после кормления особенно при избытке грудного молока;
• кормление одной грудью до полного ее опорожнения, возможно с применением метода сжатия груди;
• частое кормление одной и той же грудью;
• правильный захват груди ребенком;
• ночные кормления грудью для большей выработки молока;
• в первые 3-4 месяца нежелательно отрывать ребенка от груди до окончания ее сосания.

Иногда для устранения лактазной недостаточности помогает исключение на некоторое время из рациона матери молочных продуктов, содержащих белок коровьего молока. Этот белок является сильным аллергеном и в случае значительного его потребления может проникать в грудное молоко, вызывая аллергию, часто сопровождающуюся схожими с лактазной недостаточностью симптомами или провоцируя ее.

Также полезно будет попробовать сцеживаться перед кормлением, чтобы не допустить попадания избытка молока богатого лактозой в организм ребенка. Однако нужно помнить, что такие действия чреваты возникновением гиперлактации. О том как правильно сцеживать грудное молоко читайте в этой статье.

В случае если симптомы лактазной недостаточности сохраняются, следует обратиться за помощью к врачу.

Уменьшение количества молока крайне нежелательно для ребенка, поэтому первым шагом, который, скорее всего, посоветует врач, будет являться использование фермента лактазы, например «Лактаза Бэби» (США) – 700 ед. в капсуле, которая используется по одной капсуле на кормление. Для этого необходимо сцедить 15-20 мл грудного молока, ввести в него препарат и оставить на 5-10 минут для ферментации. Перед кормлением сначала дать ребенку молоко с ферментом, а затем покормить грудью. Эффективность фермента возрастает при обработке им всего объема молока. В дальнейшем при неэффективности такого лечения дозировку фермента увеличивают до 2-5 капсул за одно кормление. Аналогом «Лактаза Бэби» является препарат «Лактазар». Другим препаратом лактазы является «Лактаза Энзим» (США) – 3450 ед. в капсуле. Начинают с 1/4 капсулы на кормление с возможным увеличением дозировки препарата до 5 капсул в сутки. Лечение ферментами проводят курсами и чаще всего пробуют отменить по достижению ребенком возраста 3-4 месяца, когда собственная лактаза начинает вырабатываться в достаточном количестве. Важно правильно подобрать дозировку фермента, так как слишком низкая будет неэффективна, а слишком высокая будет способствовать формированию пластилинообразного стула с вероятностью возникновения запоров.

В случае неэффективности применения ферментных препаратов (сохранение выраженных симптомов лактазной недостаточности) начинают использовать безлактозные молочные смеси перед кормлением грудью в количестве от 1/3 до 2/3 от объема молока, который ребенок съедает за один раз. Ведение безлактозной смеси начинают постепенно, в каждое кормление, регулируя ее потребляемый объем в зависимости от степени проявления симптомов лактазной недостаточности. В среднем объем безлактозной смеси составляет 30-60 мл за одно кормление.

В этом случае используют низколактозную смесь, с таким содержанием лактозы, которая будет наиболее легко переноситься ребенком. Низколактозную смесь вводят постепенно в каждое кормление, постепенно заменяя ею прежнюю смесь в полном объеме или частично. Полностью переводить ребенка на искусственном вскармливании на безлактозную смесь не рекомендуется.

В случае ремиссии через 1-3 месяца можно начинать вводить обычные смеси, содержащие лактозу, контролируя симптомы лактазной недостаточности и выведение лактозы с калом. Также рекомендуется параллельно с лечением лактазной недостаточности проводить курс лечения дисбактериоза. С осторожностью надо подходить к медицинским препаратам, содержащим лактозу в качестве вспомогательного вещества (Плантекс, Бифидумбактерин), так как проявления лактазной недостаточности могут усугубиться.

Важно! Следует обращать внимание на наличие лактозы в лекарственных препаратах, так как проявления лактазной недостаточности могут усугубиться.

Блюда прикорма при лактазной недостаточности готовят на тех же смесях (безлактозных или низколактозных), которые ребенок получал и раньше. Прикорм начинают с фруктового пюре промышленного производства в 4-4,5 месяца или печеного яблока. Начиная с 4,5-5 месяцев можно начинать вводить рисовую, кукурузную, гречневую кашу или пюре из овощей с негрубой клетчаткой (кабачок, цветная капуста, морковь, тыква) с добавкой растительного масла. При хорошей переносимости прикорма через две недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки в питании детей, страдающих лактазной недостаточностью, вводят во втором полугодии жизни, разбавляя водой в соотношении 1:1. Молочные продукты также начинают вводить во втором полугодии, используя поначалу те, где содержание лактозы невысокое (творог, сливочное масло, твердый сыр).

Как уже отмечалось выше, симптомы лактазной недостаточности характерны и для других видов непереносимости углеводов.

1. Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы (у европейцев практически не встречается). Проявляется в первые дни введения прикорма в виде тяжелого поноса с возможным обезвоживанием. Такая реакция может наблюдаться после появления в рационе питания ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенный чай), реже крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре). По мере взросления ребенка симптомы уменьшаются, что связывают с увеличением площади поверхности всасывания в кишечнике. Снижение активности сахаразы-изомальтазы может произойти при любом повреждении слизистой кишечника (лямблиоз, цлиакия, инфекционный энтерит) и вызвать вторичную недостаточность фермента, которая не столь опасна как первичная (врожденная).
2. Непереносимость крахмала. Может наблюдаться у недоношенных детей и детей первого полугодия. Поэтому в составе смесей для таких детей следует избегать крахмала.
3. Врожденная мальбабсорбция глюкозы-галактозы. Проявляется сильным поносом и обезвоживание при первом кормлении новорожденного.
4. Приобретенная непереносимость моносахаридов. Проявляется хронической диареей с задержкой физического развития. Может сопровождать тяжелые кишечные инфекции, целиакию, непереносимость белков коровьего молока, гипотрофию. Характерны низкий уровень рН в кале и высокая концентрация в нем глюкозы и галактозы. Приобретенная непереносимость моносахаридов носит временный характер.

Диагноз «ферментная недостаточность» ставится и грудным детям, и ребенку старшего возраста. По-другому болезнь называют «пищевая непереносимость». Из-за нехватки нужных ферментов детский желудок не способен переваривать некоторую пищу. Фермент – белок, расщепляющий еду и являющийся пусковым механизмом процесса переваривания. Если фермента нет, желудок не работает.

Ферментная (ферментативная) недостаточность влияет на процесс пищеварения. Ее симптоматика проявляется в изменении состояния малыша и его стула.

При тяжелых видах болезни у ребенка наблюдается задержка в физическом развитии, ведь пища с необходимыми витаминами не усваивается организмом. Если болезнь не лечится вовремя, на ее фоне развиваются и другие патологии.

Как болезнь проявляется вначале? Ребенок становится неактивен, отказывается от еды, более восьми раз в сутки ходит в туалет.

Чтобы не спутать недостаточность с кишечной инфекцией, нужно сдать кал ребенка на анализ. При данном заболевании он становится пенистым и имеет резкий кислый запах.

Почему у ребенка способна появиться ферментативная недостаточность:

• Из-за наследственности. Чаще всего заболевание – врожденное.
• Недостаток витаминов. Энзимы становятся менее активны.
• Перенесенные инфекционные заболевания. Влияет на выработку ферментов.
• Недостаток белка.
• Плохая экологическая обстановка.

Является наследственной, достается ребенку от родителей или бабушек с дедушками. Очень часто сообщение о болезни у детей приводит родителей в ступор. Они заявляют врач о невозможности данного исхода, ведь в семье никто не болел. Например, родственники способны не любить молочные продукты, но на самом деле в их желудке отсутствуют необходимые для переработки молочного ферменты.

Первым ферментом, своим недостатком приводящим к проблемам с пищеварением, является лактоза. Ее дефицит проявляется в неспособности желудка грудничка расщеплять материнское молоко. Когда лактоза не переваривается, она остается в кишечнике новорожденного, и вызывает целый ряд негативных проявлений.

Первичная недостаточность является огромной проблемой современного мира. У некоторых народов заболеваемость достигает девяноста процентов.

Она проявляется у грудничка в первые недели жизни, когда имеется дефицит лактозы. В данном случае фермент есть, но он малоактивен.

Организм малыша вырабатывает лактозу в недостаточном количестве, что приводит к затруднению процесса пищеварения. Обычно заболевание проходит через два — три месяца, при условии, что будет проведено соответствующее лечение.

Как лечить ферментативную недостаточность у грудничка? Для начала не стоит лишать его грудного молока. Будет достаточно того, что мама сядет на соответствующую диету, которую ей пропишет врач. Она не должна употреблять в пищу молоко в любом виде. Иногда врачи советуют мамам принимать препараты с ферментом лактозы.

Если малыш на искусственном вскармливании, то врач посоветует перейти на смесь без лактозы. Причем вводить ее в рацион новорожденного следует постепенно, следя за реакцией его организма.

У малыша старше одного года может появиться вторичная недостаточность. Симптомы заболевания обычно являются временными.

Причины этого вида недостаточности:

В три — пять лет у малыша способен появиться «взрослый тип» первичной лактозной непереносимости. Симптоматика этого заболевания проявляется в облегченной степени.

Ребенка, употребившего молоко, начнет тошнить, появятся урчание в желудке, вздутие живота, метеоризм, колики, водянистый стул с кислым запахом. Дети жалуются на плохое самочувствие и не хотят есть молочку. Из-за этого может появиться дефицит кальция.

Для лечения недостаточности нужно исключить из рациона питания все молочные продукты. Их необходимо заменять безлактозными смесями. Можно готовить с ними каши или пить их отдельно.

Через три — четыре недели после лечения ребенку постепенно начинают давать молочные продукты. Сначала творог, потом сыры, кефир. При этом родители должны контролировать самочувствие малыша.

Когда у ребенка обнаруживают недостаточность, ему прописывают диету. Из рациона исключают глютеносодержащие продукты. Рекомендуют употреблять: картофельное пюре, рисовую кашу, фрукты и овощи.

При пищевой непереносимости, которую ребенок «получил в наследство», диета ему прописывается пожизненно. Также нужно будет применять ферментные препараты.

Если у вашего ребенка болит живот в области пупка, то вероятно означать наличие иных различных заболеваний. Прочитайте наш материал.

Также, детям, которые столкнулись с проблемами органов пищеварения будут полезные рекомендации в статье про расстройство кишечника, при наличии таких проблем.

1. Не сцеживайтесь после кормления. Жирное молоко выливается или замораживается, а ребенку достается нежирное и концентрированное по лактозе. Это может спровоцировать появление недостаточности.
2. Кормите малыша ночью, так как в это время вырабатывается большое количество «заднего» молока.

Ферментная недостаточность — достаточно серьезное и неприятное заболевание. Особенно его наследственная форма, ведь тогда болезнь практически невозможно вылечить полностью.

Родители! Следите за соблюдением ребенком прописанной врачом диеты. Исключенные из пищи продукты в обязательном порядке нужно восполнять другими, чтобы пищевая ценность соответствовала возрастной группе малыша.

Соблюдая предписанные правила, дитя быстрее избавится от неприятных симптомов, избежит негативных последствий, а его желудок будет готов к постепенному расширению рациона.

Человеческий организм устроен таким образом, что наша пищеварительная система может извлекать питательные вещества из смешанной пищи. В ежедневном рационе может одновременно присутствовать белковая пища, углеводы, клетчатка и жиры. Жизнедеятельность человека зависит от того, насколько хорошо переваривается пища. Большое значение для пищеварения имеют ферменты поджелудочной железы. Как именно поджелудочная участвует во всех видах обмена?

Все ферменты, которые участвуют в процессе пищеварения, содержатся в экзокринных клетках поджелудочной в неактивной форме. Это позволяет избежать «самопереваривания» железы. Пища, которая проходит из желудка в двенадцатиперстную кишку, уже частично обработана птиалином слюны, который расщепляет крахмал, и пепсином желудка, который расщепляет белки до пептидов.

В двенадцатиперстной кишке оценивается химический состав пищи и запускаются все виды обмена. Желчный пузырь продуцирует желчь, которая эмульгирует жиры, а поджелудочная железа дает трипсин для белкового обмена, амилазу для углеводного и липазу для жирового обмена веществ.

Кроме того, эндокринные клетки поджелудочной, которые не имеют своих выводных протоков (островки Лангерганса), производят гормоны инсулин и глюкагон, которые отвечают за уровень глюкозы в крови.

В состав панкреатического сока обязательно входят бикарбонаты. Они нейтрализуют кислое содержимое пищевого комка, поступающего из желудка, и поддерживают в двенадцатиперстной кишке слабощелочную среду, которая необходима для нормальной работы ферментов поджелудочной железы.

В результате перенесенного панкреатита, сопутствующих заболеваний ЖКТ, паразитарных инвазий или наследственной предрасположенности, может возникать ферментная недостаточность поджелудочной железы. Симптомы этого состояния проявляются различными жалобами на работу пищеварительного тракта, изменением общего самочувствия и нарушениями в работе всего организма в целом.

Недостаток ферментов приводит к таким симптомам, как:

• обильный стул, жидкой консистенции с гнилостным запахом, сероватого оттенка и жирный на вид;
• тошнота и рвота, которые появляются через 2 часа после приема пищи и носят изнуряющий характер;
• боли в верхней части живота, они часто отдают в спину, «опоясывают» живот или локализуются слева в эпигастрии;
• общая слабость, похудание, изменение волос, ногтей и зубов.

Совет: если вы обратили внимание на то, что у вас изменился характер стула, появилась непереносимость жирной пищи или снизился аппетит, не откладывайте визит к врачу! Возможно, у вас начинает проявляться дефицит ферментов поджелудочной железы.

Наряду с клинической симптоматикой, данными опроса и осмотра больного, врач для уточнения диагноза назначает лабораторную диагностику, УЗИ брюшной полости или более расширенное обследование.

• Биохимический анализ венозной крови может показать увеличенный уровень билирубина, холестерина или глюкозы. Эти данные будут свидетельствовать о сопутствующих заболеваниях, которые привели к нарушениям в работе поджелудочной.
• Анализ кала (копрограмма) является одним из важных показателей работы поджелудочной железы. При ферментной недостаточности в копрограмме будет выявляться в первую очередь стеаторея (повышенное количество нейтрального жира и жирных кислот), креаторея (мышечные волокна) и амилорея (наличие зерен крахмала).
• Анализ дуоденального содержимого на количество панкреатических ферментов. В этом случае с помощью дуоденального зондирования берут на анализ содержимое ДПК и по результатам обследования определяют тип нарушения — гипер- или гипосекреторный, обтурационный.

Совет: очень часто у детей вследствие паразитарных инвазий имеется ферментативная недостаточность поджелудочной железы. Если вы заметили, что ребенок стал плохо кушать, часто болеть, плохо расти или у него появилась аллергия — обратитесь к врачу, который сделает анализ кала и уточнит наличие этой патологии.

источник

Довольно часто у детей, находящихся на грудном вскармливании возникают проблемы с пищеварением. Диагностика потребует результатов анализа кала для определения количества углеводов.

Чаще всего анализ кала на углеводы у грудничков, будет необходим педиатру для того чтобы выяснить в чем причина возникновения проблемы в системе пищеварения грудничка. Особенно если необходимо поставить максимально точный диагноз.

Для этого может потребоваться пройти копрограмму. Так называется специальное исследование анализа кала, дающее возможность узнать в каком состоянии находится пищеварительный тракт у грудничка.

Большая часть младенцев питаются грудным молоком. Оно является единственным способом питания малыша, которое может усвоить его пищеварительная система. Однако если у грудничка возникает проблема, связанная с усвоением молока, то стоит обратиться к врачу.

В этом случае ему будет назначен анализ кала на углеводы. На основе этого исследования будет поставлен диагноз и назначается лечение.

Анализ кала у грудничка, позволяет выяснить имеется ли в кале сахар. Для этого будут выявлять содержание на различные виды углеводов. Покажет анализ кала и наличие в нем лактозу со всеми продуктами ее распада.

Все эти параметры будут сверяться с медицинскими нормами, что позволяет поставить точный диагноз, а значит и назначить правильное лечение.

Изучение содержания анализа кала, на дисбактериоз, позволяет получить информацию о том, в каком состоянии находится желудочно-кишечный тракт, а так же, не нарушены ли у грудничка процессы, связанные с расщеплением и всасыванием углеводов или развития дисбактериоза. Для получения результата, будут осуществляться обследования по методу Бенедикта.

Основой для назначения проведения анализа кала на выявления дисбактериоза является медицинское показание. Особенно если врач желает ознакомиться с полным содержанием состава каловых масс. Во время проведения обследования, возникает необходимость проверить если возникли сомнения относительно возникновения и развития у исследуемого грудничка, углеродной недостаточности.

Для этого должны будут наблюдаться такие неприятные явления как:

• часто возникать метеоризм;
• возникновение болей в животике;
• довольно часто срыгивает;
• появился понос;
• очень плохо прибавляет в весе;
• при появлении при прочих аналогичных симптомов, связанных с нарушениями, связанными с усвоением различных видов углеводов.

Проведение исследования кала на углеводы, относительно нормы, позволяют выявлять наличие непереносимости, возникшей у малыша.

Для получения точного результата необходимо будет провести тщательную подготовку. Медики рекомендуют не изменять режим кормления грудничка, так как это может показать отклонение от нормы, демонстрируя ложноотрицательный результат во время расшифровки на дисбактериоз полученных данных.

Какая порция кала считается нормой для качественного анализа? Для получения результата анализа на дисбактериоз, требуется сдать кал, собранный в количестве одной чайной ложки. Его необходимо доставить в течение 4 часов после того как была взята проба. Собирается анализ кала на углеводы и дисбактериоз после того как грудничок совершит естественное опорожнение. Для сбора кала, требуется использовать чистую емкость, с плотно закрывающейся крышкой.

Если нет возможности быстро сдать кал на исследование, то его можно собрать в удобное время в тару для сдачи, плотно закрыть крышку. Теперь ее можно разместить в дверце холодильника. Здесь она может храниться до 8 часов без потери качества.

В данном случае подойдет стерильный стаканчик с плотной крышкой. Купить его можно в любой аптеке. В комплекте с таким стаканчиком идет ложка, так как у грудничков наблюдается жидкий стул.

Для того чтобы развились серьезные патологические от нормы, при проведении обследования, необходимо будет выполнить следующие требования:

• не стоит собирать анализ на имеющиеся углеводы и дисбактериоз из памперса, а так же с тканевой пеленки. Это связано с тем, что для исследования необходима будет еще и жидкая составляющая испражнений;
• нельзя собирать пробу после клизмы;
• лучше не применять различные слабящие продукты, лекарства;
• в каловом анализе не должно быть мочи;
• для сбора проб лучше использовать чистую клеенку, с которой позже будет гораздо проще собрать ее содержание ложечкой и переместить в специально приготовленную емкость;
• допускается собирать каловые массы из горшка. При этом сам горшок должен быть тщательно вымыт с мылом и продезинфицирован кипятком.

Получение расшифрованной информации при проведении обследования на копрограмму, позволяет увидеть всю картину происходящего в организме малыша. При этом будет проводиться УПФ расшифровка содержания полученных данных. Может проводиться проверка их на действующую норму, а так же на наличие различных видов паразитов и болезнетворных бактерий. В результате проведенной копрологии есть возможность определить:

• проверка качества работы всех органов пищеварения;
• получение расшифрованных данных исследования, при условии, что есть подозрения развития инфекционных, воспалительных, а так же аллергических расстройств организма;
• для обнаружения паразитов;
• получение данных относительно наличия в организме различных обменных, наследственных болезней;
• для определения нормы при выявлении нарушений микробного равновесия.

Необходимость расшифровки результатов, полученных после исследований характеристик анализа кала, есть возможность проводить полноценное и эффективное лечение. Именно для этого и проверяется наличие достоверной информации относительно наличия в каловых массах углеводов, а так же развития такого заболевания как дисбактериоз. При этом все данные будет собираться и обрабатываться для получения общей картины, которая должна будет меняться в дальнейшем по мере лечения.

При этом все выявленное содержание углеводов в кале специалистами определяется в процентном соотношении. Отсюда нормой является показатель для детей с рождения и до 1 года, составляющий 0-0,25%. Отсюда все, что будет выше является отклонением. Допускается отклонение от 0,3 до 0,5%. А так же от 0,6% до 1%. Если исследование покажет свыше 1, то это уже болезнь, которую нужно лечить.

источник