Анализ кала простейшие endolimax nana

Прекрасный мир, в котором мы живем, к сожалению, населяют сотни существ, которые занимаются лишь тем, что доставляют нам неприятности, а порой даже угрожают нашей жизни. Один враг из армии таких паразитов – безликая микроскопическая амеба, вызывающая смертельно опасный недуг амебиаз. Лечение его должно начинаться незамедлительно, а в очаге обязательно нужно проводить дезинфекцию. Амебиаз очень коварен, потому что паразиты амебы, попав к нам в кишечник, способны с кровью расселиться по другим органам, где обнаружить их чрезвычайно трудно. Особенно опасно для жизни, если амебы попадут в головной мозг. Чтобы этого не произошло, нужно при первых же признаках заболевания спешить к доктору. Давайте подробно рассмотрим следующие вопросы: откуда берется амебиаз, симптомы и лечение недуга, а главное, профилактические меры, которые необходимо предпринимать, чтобы вообще с ним не сталкиваться.

Для начала нарисуем портрет простейшего одноклеточного существа, именуемого амеба дизентерийная, или, по-научному, Entamoeba histolytica. От своих сородичей она отличается более скромными размерами ложноножек и тельца в целом. Живет эта амеба исключительно паразитарно, причем ее жертвами можем стать только мы, люди. Крошечный паразит настолько хитер, что умудрился инфицировать на Земле более 900 миллионов человек, наградив их таким заболеванием, как амебиаз. Лечение недуга, начатое своевременно, имеет хорошие прогнозы. Если же не спешить к врачу и заниматься самолечением, можно поплатиться жизнью. Дизентерийная амеба способна существовать в трех совершенно не похожих формах:

1. Цисты. Их можно уподобить яйцам. Они круглые, очень мелкие, до 12 мкм, покрыты плотной двухслойной оболочкой, бывают незрелыми (внутри менее 4 ядер) и зрелыми (внутри ровно 4 ядра). В инфицировании здоровых людей виновны именно цисты. Образовавшись в теле больного, они с калом выходят наружу. Во внешней среде они живут около месяца, а в воде — 3-4 месяца, причем многие дезрастворы с ними справиться не способны. Поэтому все это время можно легко подхватить амебиаз, лечение которого мы рассмотрим чуть ниже.

В желудке человека цисты остаются в стадии покоя. Их оболочки растворяются только в тонкой кишке. Там зрелая четырехъядерная особь, называемая материнской, делится, превращаясь в 8 дочерних одноядерных.

2. Просветная форма. Амебы-дочки питаются микробами, населяющими наш кишечник, усиленно растут и постепенно перемещаются из тонкой кишки в толстую. Пока они условно безвредны.

3. Тканевая форма. Достигнув толстого кишечника, подросшие амебы внедряются в его стенки, где начинают быстро множиться. Кишечник изъязвляется, а миллионы новых паразитов выделяются в каловые массы. При их загустении молодые амебы втягивают свои ложноножки, округляются, покрываются двойной оболочкой и превращаются в цисты.

Из вышесказанного ясно, что в инфицировании участвуют только цисты. Мелкие и чрезвычайно живучие, они с каловых масс быстро расселяются по округе. Помогают этому мухи, тараканы, некоторые другие насекомые. Канализационные отходы, которые, как известно, особой обработке не подвергаются, используют на полях в качестве отличного удобрения либо просто выливают в окружающую среду. Это также способствует расширению ареала обитания амеб. В животных, птицах, рыбах они не живут, только в человеке.

Еще один удобный способ для цист найти новую жертву – попадание их на бытовые предметы с помощью грязных рук тех, кого уже поразил амебиаз. Лечение заболевшие могут начать не сразу, но даже если эти люди своевременно приняли меры, они являются носителями заразы, пока из их кишечника продолжают выделяться цисты.

Таким образом, пути заражения амебиазом следующие:

— питье воды из рек, прудов, любых открытых водоемов;

— употребление немытых фруктов, овощей.

Есть еще три пути заражения:

— пользование одним полотенцем и ношение общего белья с носителем амебиаза;

— передача от больной матери малышу при несоблюдении ею гигиены.

Заболевание встречается чаще там, где теплый климат, но летом оно регистрируется и в наших широтах. Европейцы могут подхватить амебиаз в путешествиях по экзотическим южным странам и оттуда привезти его домой. Если у человека организм достаточно сильный, цисты и даже просветные формы амебы сравнительно долго живут в ЖКТ, не вызывая заболевания. Если же иммунитет слабый, уже на седьмой день после заражения может начать проявлять себя амебиаз. У взрослых симптомы и лечение зависят от того, где именно в организме обосновались амебы. Если это кишечник, диагностируется кишечный амебиаз. Амебы заселяют почти все его отделы – слепую кишку, восходящую, ободочную, сигмовидную и прямую. В стенках кишечника образуются десятки эрозий и язв различной глубины и диаметра (до 3 см), иногда доходит до перфорации и перитонита. В любом случае слизистые кишечника воспаляются, в язвах скапливается гной.

Важно: сильный понос в первые дни заболевания наблюдается лишь у 10% инфицированных.

В дальнейшем у всех добавляются симптомы:

— частый стул (жидкий, с гноем и кровью);

— признаки обезвоживания (сухость губ, языка, кожи, слабый тургор);

— признаки интоксикации (головная боль, приступы рвоты, тошнота);

Паразиты, попавшие в кровяное русло, расселяются по другим органам. Чаще всего страдает печень, но им подходят также легкие, головной мозг, перикард, роговица, селезенка и кожные покровы. Если это произошло, диагностируется внекишечный амебиаз, лечение которого зависит от локализации паразитов. Иногда наблюдается наличие амеб в других органах и после того, как они ликвидированы в кишечнике.

Печень, зараженная амебиазом, функционирует вполне исправно, а в анализах крови наличие паразитов не отображается. Исключение составляет показатель ALPL – щелочная фосфатаза. При печеночном амебиазе ее значения выше 140 МЕ/л.

В печени образуется гнойный мешок (абсцесс), который, если неверно подобраны средства для лечения амебиаза, способен перфорироваться. Тогда его содержимое изливается в брюшную полость, появляется внутреннее кровотечение, может возникнуть сепсис.

Симптомы наличия амеб в печени:

— ноющие боли в боку справа, часто распространяющиеся под лопатку и/или в плечо;

— интенсивность болей в правом подреберье уменьшается, когда пациент поворачивается на левый бок;

— гепатомегалия (увеличение границ печенки);

— болезненность при пальпации;

— потеря аппетита и, как следствие, веса.

Данное осложнение возможно по двум причинам:

— амебы с кровью попали в легкие из кишечника;

— препараты для лечения амебиаза в печени подобраны неправильно, в результате чего произошел прорыв абсцесса в печени и гной излился в полость плевры.

При заносе паразитов в легкие с кровью должны насторожить симптомы:

— упорный кашель с мокротой, в которой есть примеси крови;

— болезненность грудной клетки.

Без должного лечения в легких также образуется гнойный абсцесс. При этом у больного наблюдаются:

— высокая болезненность в месте абсцесса;

— признаки сердечной недостаточности.

При вскрытии нагноения появляется кашель с мокротами шоколадного цвета, глоссит, фарингит.

Диагностика амебиаза легких включает анализ крови, рентген, исследование кала на выявление цист, исследование мокрот и плевральной жидкости, серологические тесты.

Редко, но все-таки бывает амебиаз кожи. Недуг характеризуется язвами, чаще всего наблюдающимися в области живота, промежности и ягодиц. Обычно ранки глубокие, темные по краям, имеют неприятный запах.

Амебиаз мозга – одно из самых тягостных осложнений заболевания. Характеризуется сильными, не купирующимися головными болями, судорогами, нарушением чувствительности, параличом. Может развиваться абсцесс или опухоль мозговых тканей. Очаговые симптомы разные, в зависимости от локализации образования абсцесса в отделах мозга и совпадают с соответствующими неврологическими нарушениями. Лечение амебиаза у взрослых и детей, возникшего вне кишечной зоны, проводится с обязательным назначением антибиотиков в тандеме а тканевыми амебоцидами («Метронидазол», «Дегидроэмитин», «Хингамин»). При амебиазе мозга в комплекс медикаментов добавляют ноотропные лекарства.

При амебиазе печени и кожи, помимо основных медикаментов, прописывают «Дийодохин», «Интестопан», «Мексаформ».

Если химиотерапия не дает ожидаемого результата и при наличии абсцессов проводят хирургическое вмешательство.

Дизентерийные амебы могут поселиться в наших кишечниках на годы, то есть острая форма заболевания переходит в хроническую. Такое случается, когда лечение амебиаза у взрослых и малышей проводилось неверно, не до конца либо вовсе не проводилось. Больные, промучившись месяц или чуть больше, начинают испытывать желанное облегчение. Боли в животе проходят, понос тоже, общее самочувствие улучшается. Этот этап называется ремиссией, которая радует около месяца, а иногда и до трех-четырех месяцев. Человеку начинает казаться, что недуг отступил. Но после ремиссии всегда бывают новые обострения, во время которых все повторяется сначала. Такая форма течения хронического амебиаза называется рецидивирующей.

Есть еще вторая форма, называющаяся непрерывной. При ней характерные признаки амебиаза то усиливаются, то уменьшаются, но никогда не прекращаются полностью.

Симптомы хронического амебиаза:

— снижение аппетита, ведущее к потере веса, анемии;

— снижение работоспособности, жизненного тонуса;

— в кишечнике могут образоваться полипы, сужение кишечника, перфорация его стенок, кровотечения.

Прежде чем начинать лечение кишечного амебиаза, проводят дифференциацию патогенной флоры, выявленную в кале больного. Тут могут присутствовать не только дизентерийная амеба, но и кишечная амеба (Entamoeba coli), карликовая амеба (Endolimax nana) или другие, причем, чтобы подтвердить диагноз «амебиаз», нужно обнаружить именно дизентерийных амеб и именно в тканевой форме. Если же в кале только их цисты, либо просветные формы, ставится диагноз – носитель амебиаза. Дифференцирование проводят методом ПЦР. Помимо анализов кала в случае кишечного амебиаза выполняют колоноскопию.

Всем, у кого подтвердился диагноз «амебиаз», лечение антибиотиками и амебоцидами проводится в стационаре. Назначаются «Метронидазол», «Орнидазол», «Тинидазол» или другие подобные препараты, угнетающе действующие на дизентерийную амебу. В комплексе назначают препараты группы тертациклинов, которые активны к данному паразиту.

По окончании основного курса назначают дополнительный, включающий амебоциды, действующие на просветные формы. Это «Клефамид», «Этофамид», «Паромомицин». Эти же препараты приписывают людям, у которых в кале обнаружены только цисты и просветные формы амебы.

Поскольку без правильной терапии способен привести к смерти амебиаз, лечение народными средствами этого недуга возможно лишь как дополнение к главному курсу. В основном помощь знахарей сводится к прекращению у больных кровавого поноса. В народе бытуют десятки рецептов, помогающие при такой проблеме. Некоторые из них:

— Пленка от куриных желудков. Ее отделяют, тщательно моют, сушат, измельчают и едят 2 или 3 раза в день.

— Сухая заварка чая. Неполную чайную ложку тщательно прожевать и проглотить, запив водой.

— Кора дуба. (Лекарство для взрослых). Чайную ложку сухой измельченной коры нужно залить 400 мл холодной, но кипяченой воды и настаивать 8 часов. Готовое средство выпить за день.

— Широко используются голубика, черемуха, облепиха, боярышник, рябина. Рецепт приготовления идентичный для всех растений – 100 грамм сухих ягод заливают 400 мл кипятка, настаивают и принимают по 100 мл в день. Лишь ягод черемухи нужно брать всего 10 грамм.

— Чеснок. Его чистят, измельчают, отмеряют 40 грамм и заливают половиной стакана водки, дают настояться. Каждый раз за полчаса до начала трапезы принимают по 15 капель средства.

Данное заболевание практически не наблюдается у грудничков. А вот малыши от года и до трех лет болеют им чаще всего, потому что они, научившись ходить, желают исследовать мир вокруг и делают это преимущественно руками. А дети старше трех лет уже понимают, что в рот тянуть все подряд нельзя. Родители должны учитывать эти особенности и максимально ограждать своего ребенка от инфицирования.

Симптомы амебиаза у малышей:

— понос (основной и самый важный признак);

— температура (может подниматься незначительно либо до высоких отметок).

У детей понос сперва не очень частый, около 6-7 раз в день, каловые массы разжиженные, в них может присутствовать слизь. В дальнейшем позывы учащаются до 20 и более раз, каловые массы выделяются сильно разжиженными, с кровью и слизью. Ребенок на этом этапе становится вялым, отказывается от игр, жалуется на боль в животе, тошноту.

Внекишечные виды амебиаза у малышей бывают нечасто. Их симптоматика такая же, как у взрослых. Острая форма заболевания без должной терапии через три-четыре недели переходит в хроническую.

Диагностика проводится на основе анамнеза и анализа кала (в нем находят слизь, эритроциты, цисты, эозинофилы). Этот анализ выполняют несколько раз, чтобы исключить ошибку. В отдельных случаях ребенку проводят серологический тест на антитела, но он начинает «работать» только через 2 недели от появления первых симптомов. Анализ крови при остром амебиазе результатов не дает, но при хроническом отмечается повышение СОЭ и эозинофилов, уменьшение гемоглобина.

Лечение амебиаза у детей проводится в стационаре. Используются препараты «Осарсол», «Делагил», антибиотики группы тетрациклинов, «Флагил», «Трихопол», «Фасижин», «Мератин», витамины, «Бифифор», «Симбитер». Особое внимание уделяется восстановлению потерянной организмом жидкости, для чего ребенку дается обильное питье (при рвоте по ложечке, но очень часто). Чтобы не было потери солей, желательно сделать для питья раствор: 1 л воды, плюс по 1 ч. л. без горки соли и соды, плюс 2 ст. л. сахара, все перемешать до растворения компонентов, нагреть до температуры +37 °C перед использованием.

Как и любую кишечную инфекцию, амебиаз можно предупредить, если соблюдать гигиену, мыть руки перед принятием пищи и после посещения туалета, мыть все продукты, купленные или сорванные на личных земельных участках, кипятить воду, взятую из открытых водоемов. Кроме того, необходимо уничтожать разносчиков цист – мух, тараканов.

При первых признаках амебиаза нужно спешить к доктору, а не заниматься самоисцелением даже с помощью самых проверенных «бывалыми» рецептов. Это предотвратит заражение амебиазом родных и близких.

источник

Исследование кала на простейшие — это универсальный метод диагностики кишечных протозоонозов при эпидемиологических и диагностических осмотрах населения. Используется для выявления наличия цист и ооцист простейших кишечника.

Простейшие кишечника принадлежат к типу Protozoa. Характерной особенностью этого типа является то, что на всех этапах жизненного цикла они существуют в виде одной клетки. В жизненном цикле проходят две стадии: вегетативную – стадию трофозоида (активную, подвижную, размножающуюся, питающуюся) и стабильную стадию – цисты.

Анализ кала на цисты и вегетативные формы простейших – это микроскопическое исследование, которое используется для поиска паразитов, инфицирующих нижние отделы пищеварительного тракта, откуда они попадают в стул. Берётся тонкий мазок стула на предметном стекле, который затем окрашивается, после чего паразиты в виде вегетативных форм или цист могут быть обнаружены.

Анализ кала на простейшие и яйца гельминтов показан для диагностики ряда заболеваний:

• амебиаза (Entamoeba histolytica) — дизентерийная амеба поражает толстую кишку, печень,
• лямблиоза (Lamblia intestinalis) — приводит к нарушению кишечной функции: диарее, возможно также бессимптомное носительство; если простейший паразит попадает в желчевыводящие пути, то развивается холецистит и холангит,
• балантидиаза (Balantidium coli) — инфузория приводит к язвенному поражению толстого кишечника с дизентериеподобным синдромом,
• прочих гельминтозов.

Обнаружение и дифференцирование про­стейших — один из наиболее сложных разделов исследования испражнений. Отличие патоген­ных форм простейших от непатогенных требует известного опыта и тщательности в работе.

Здесь следует учитывать, что большинство этих одноклеточных организмов встречается в двух формах: вегетатив­ной — активной, подвижной, жизнедеятельной, легко поддающейся вредным воздействиям (в частности, охлаждению) и потому быстро поги­бающей после выделения из кишечника, и в виде устойчивых к внешним воздействиям цист. Существование вегетативных форм требует более или менее жидкой среды, поэтому они обнаруживаются преимущественно в жидком, полужидком, слизистом кале. При неблаго­приятных условиях для их жизнедеятельности (например, уплотнение каловых масс) они пре­вращаются в цисты. В оформленном кале простейшие, как правило, встречаются лишь в инцистированном состоянии.

Кал для отыскания в нем вегетативных форм должен исследоваться сразу после его выделе­ния, еще в теплом состоянии. Необходимость этого вызывается двумя причинами. Во-первых, в остывшем кале вегетативные формы простей­ших быстро гибнут и мертвыми быстро под­даются действию протеолитических ферментов. Вследствие этого они сначала теряют характер­ные особенности своей структуры, позволяющие отличать патогенные формы от непатогенных, а затем и совсем растворяются. Во-вторых, при остывании уменьшается, а затем исчезает по­движность простейших — важный вспомога­тельный фактор при их дифференцировании.

Следует заметить, что сохранение кала в термостате не допускается, так как в условиях искусственного подогревания простейшие очень быстро подвергаются дегенеративным измене­ниям, затрудняющим их распознавание.

В оформленном кале, как правило, встре­чаются только цисты, однако в комках слизи, находящихся на его поверхности, иногда можно найти и вегетативные формы. Поэтому опреде­ление вегетативных форм простейших, находя­щихся в слизи, следует производить по возмож­ности быстро.

Иногда для обнаружения простейших, особенно амеб, используют материал, получен­ный при ректороманоскопии. В этих случаях особенно нужно помнить о необходимости пра­вильного обращения с полученным незначитель­ным количеством материала. За время транспорти­ровки в лабораторию, расположенную даже в том же здании, эта капля успевает остыть, а иногда и высохнуть. Поэтому лучше всего под­готовить все необходимое для исследования в том же помещении, где проводится эндоскопия. Смазывания ректоскопа вазелиновым маслом или жиром делают последующую микроскопию затруднительной.

Для обнаружения в кале простейших прибе­гают к ряду методов. Трудности, сопряженные с обнаружением цист простейших, могут быть в известной степени преодолены путем примене­ния методов концентрации. Культивирование простейших и заражение ими животных, приме­няемые в основном с научными целями, ввиду сложности методики малопригодны в повседнев­ной практической работе. Выделение простей­ших с калом происходит непостоянно. Поэтому не следует ограничиваться при их поисках однократным исследованием. Последнее нужно повторить 4-5 раз через 2-3 дня.

Унифицированные методы определения про­стейших с помощью нативного мазка н мазка с раствором Люголя.

Принцип. Движущиеся простейшие обнаруживаются при исследовании суспензии каловых масс в изото­ническом растворе хлорида натрия с помощью микроскопа. Препарат в этом растворе служит прежде всего для выявления вегетативных форм простейших, которые распознаются по характе­ру движения. Препарат суспензии каловых масс в растворе Люголя в основном используют для дифференцирования цист простейших.

Оценка результатов. Исследуют 2-3 препарата, отмечая всех замеченных про­стейших. В сомнительных случаях или при полу­чении отрицательного результата анализ повто­ряют; на протяжении 1-2 нед проводят не менее 3 анализов. Метод позволяет наряду с непатогенными простейшими выявить Enta­moeba histolitica и Balantidium coli, а также условно-патогенную Lamblia intestinalis.

Унифицированный метод с применением консервантов.

Принцип. Простейшие фиксируются в каловых массах консервирую­щим раствором, поэтому морфологические приз­наки простейших длительное время остаются без изменений.

Оценка результатов. Исследуют 2-3 препарата, отмечая всех обнаруженных простейших. Структуры простейших при приме­нении консервантов окрашиваются в синий цвет красителем. Внутренняя структура балантидиев в консервированном материале стано­вится незаметной, и балантидиев обнаруживают лишь по войлокообразному слою ресничек по периферии клетки.

Унифицированный метод формалин-эфирного обогащения.

Принцип. Формалин-эфирная обработка позволяет выделять и кон­центрировать цисты простейших.

Оценка результатов. При исследо­вании препарата отмечают всех обнаруженных простейших. Метод позволяет выявить цистные их формы. Основные формы простейших пред­ставлены ниже.

Класс корненожек (Shizopoda)

К классу корненожек относятся амебы. Характерной осо­бенностью вегетативной стадии этого одно­клеточного организма является отсутствие оболочки, вследствие чего тело не имеет постоян­ной формы. При неблагоприятных условиях тело амебы покрывается оболочкой и она превра­щается в цисту — устойчивую форму, способную сохранять жизнеспособность вне организма человека. В цисте ядро делится на 2-4-8 частей. Попав в кишечник человека, циста под влиянием пищеварительных ферментов осво­бождается от своей оболочки. Протоплазма ее делится с образованием одноядерных вегетатив­ных особей, количество которых соответствует числу ядер цисты.

Из паразитирующих в кишечнике человека амеб наиболее часто встречаются патогенная Entamoeba histolytica — возбудитель дизенте­рии и непатогенные Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax папа, Jodamoeba buschlii.

Главная задача, возникающая при обнару­жении амеб,- различить патогенную дизенте­рийную от непатогенных форм. Поэтому лабора­торный работник должен быть знаком с морфо­логическими особенностями этих видов простейших.

Entamoeba histolytica.

В свежем нативном препарате дизентерийная амеба имеет вид почти бесцветного неопределенной формы комочка. Ядра в ней не видно. Протоплазма ясно делится на зоны: наружную — гомогенную эктоплазму и внутреннюю — эндоплазму. Первая примерно в 2 раза меньше второй.

При движении амебы псевдоподии возни­кают из эктоплазмы, а затем в образовавшееся выпячивание постепенно вливается эндоплазма. Характер движения является одной из типичней­ших особенностей дизентерийной амебы. Псевдо­подия выбрасывается ею мгновенно, а при перемещении в нее эндоплазмы движение стано­вится поступательным. Все это отличает дизентерийную амебу от кишечной, у которой нет деления на эндо- и эктоплазму; форма меняется очень медленно, и при образовании псевдоподий тело не перемещается в пространстве.

Е. histolytica встречается в кишечнике в двух формах: тканевой и просветной. Тканевая фор­ма, называемая также Е.histolytica forma mag­na, получила свое название вследствие того, что она проникает в ткани хозяина и, поселяясь там, вызывает изъязвление стенки кишечника. Ее встречают в кале при остром амебиазе. Размер этой амебы колеблется в значительных пределах (от 16 до 60 мкм). В состоянии покоя, когда форма тела приближается к округлой, размер ее 20-30 мкм, а в вытянутом состоянии длина может быть в 2 раза больше. Наличие в протоплазме амеб эритроцитов является очень важным диагностическим признаком, так как непатогеиные формы никогда их не содер­жат. Бактерии в протоплазме живой тканевой формы встречаются как исключение. Обычно они проникают в тело амебы только после ее гибели. Просветная форма, или Е.histolytica forma minuta, обитает в просвете кишечника (отсюда и ее название). В стенку кишечника она не внедряется, поэтому не вызывает ее изъязвления и соответствующей клинической картины. Про­светная форма амебы обнаруживается у лиц, выздоравливающих от острого амебиаза, у стра­дающих хронической формой заболевания и у носителей.

Отличия просветной формы от тканевой следующие: она меньше размером — обычно 12-25 мкм, изредка еще меньше. Движение совершается более медленно, хотя иногда наблюдается выбрасывание псевдоподий. В про­топлазме эритроцитов нет и содержится небольшое количество бактерий.

Цисты Е. histolytica правильной круглой формы, бесцветны, диаметр их в среднем 10- 12 мкм. Протоплазма слегка зерниста, ядра (1-4) без окраски плохо различимы. В некото­рых цистах можно заметить хроматоидные тела — короткие, бесцветные, сильно преломляю­щие свет палочки с закругленными концами, которым приписывается роль запасного пита­тельного материала. Эритроцитов цисты никогда не содержат.

В препарате, окрашенном раствором Люго­ля, можно обнаружить у цисты ясно различи­мую двухконтурную оболочку, ядра и гликогеновую вакуоль. Ядра выглядят как колечки, в центре которых в виде блестящей точки распо­ложена кариосома. Зрелая циста содержит 4 ядра. Хроматоидные тела не окрашиваются йодом.

Наиболее характерным признаком дизенте­рийной амебы является строение ее ядра. Оно имеет округлую форму с диаметром 3-8 мкм и располагается в эндоплазме эксцентрично. В центре ядра находится округлая или много­угольная, правильной формы, около 0,5 мкм в поперечнике, кариосома, окруженная светлой зоной. Пространство между кариосомой и обо­лочкой не содержит никаких зерен. Дизенте­рийную амебу необходимо отличать от обнару­живаемых в кишечнике непатогенных форм.

Entamoeba hartmanni — непатогенная аме­ба, имеющая наибольшее сходство с E.hisiolytica в строении тела, но отличающаяся значительно меньшей величиной. Вегетативные формы ее имеют размер от 5 до 12 мкм. Размер 4-ядерных цист — от 5 до 10 мкм. Движения ее совер­шаются медленно, эритроцитов она не фаго­цитирует.

Entamoeba coli — наиболее часто встречаю­щийся в кишечнике вид амеб. В нативном препа­рате вегетативная форма имеет размер 29-30 мкм в округлившемся состоянии и до 60 мкм в вытянувшемся. В протоплазме нет деления на эндо- и эктоплазму, она не содержит эритро­цитов. В больших щелевидных вакуолях имеется значительное количество разнообразных вклю­чений: бактерии, грибы, лейкоциты, крахмальные зерна, цисты других простейших. Движения медленные, не имеют поступательного характе­ра. В отличие от Е.histolytica ядро заметно и в нативном и еще лучше в окрашенном йодом препарате. Цисты E.coli круглой формы, крупнее цист дизентерийной амебы: их диаметр в сред­нем около 19-20 мкм. Двухконтурная оболочка толще, чем у Е. histolytica. Ядер от 1 до 8, они могут быть заметны и в неокрашенных препаратах, но лучше видны после окраски йодом.

Стадия 4-ядерной цисты очень кратковре- менна и поэтому наблюдается редко в отличие от Е. histolytica; нахождение 8-ядерных цист подтверждает их принадлежность к виду Е. coli. В связи с тем что ядра лежат в разных плоско­стях сферического тела цисты, то увидеть и правильно подсчитать их можно только, работая микрометрическим винтом. При окраске йодом можно заметить в ядре кариосому, а в прото­плазме незрелых (I-2-ядерных) цист — боль­шую гликогеновую вакуоль.

Endolimax nana — непатогенная амеба ма­лого размера (в среднем около 7 мкм). В препа­рате свежевыделенного кала при температуре человеческого тела (на нагревательном столике) движения ее довольно активны, напоминают движения Е. histolytica, но при остывании препарата они быстро прекращаются. Прото­плазма, делящаяся на эндо- и эктоплазму, ни­когда не содержит эритроцитов, в ее вакуолях заметно лишь большое количество включенных микробов. Ядро в нативном препарате незаметно.

Цисты круглой или чаще овальной формы размером 8-16X6-8 мкм содержат 1-4 ядра. Как в не окрашенном, так и в окрашен­ном йодом препарате их трудно отличить от мелких цист дизентерийной амебы.

Jodamoeba butschlii — непатогенная амеба размером от 8 до 20 мкм. Движения медленные, быстро прекращающиеся при остывании препа­рата,- Псевдоподии образуются из эктоплазмы; эндоплазма зернистая, ее вакуоли содержат бактерии, крахмал и другие частицы, но никогда в них нет эритроцитов. В неокрашенных препа­ратах ядро обычно незаметно, при окраске гема­токсилином оно довольно большого размера с тонкой оболочкой и большой кариосомой. По­следняя лежит в центре ядра, занимая примерно половину его, и окружена светлой зоной.

Более характерными особенностями отли­чаются цисты этой амебы. Они имеют различную, часто неправильную форму, довольно толстую двухконтурную оболочку и, как правило, одно ядро. Наиболее характерен их вид при окраске раствором Люголя. На фоне зеленовато-желтой протоплазмы резко выступает ясно контурированная большая гликогеновая вакуоль, интенсивно окрашенная в красновато-коричневый цвет. Она занимает около половины протоплазмы. Изредка гликогеновых вакуолей бывает 2 или 3.

Класс жгутиковых (Flagellata).

Lamblia intestinalis.

Лямблии, как и описываемые ниже трихомонады, относятся к классу жгутиковых. Общей особенностью последних является нали­чие на поверхности тела одного или нескольких жгутиков, с помощью которых они передвигаются. В отличие от амеб тело жгутиковых покрыто оболочкой, наличие которой обусловли­вает постоянство их формы.

Лямблии паразитируют в тонком кишечнике человека, преимущественно в двенадцатиперст­ной кишке, а также в желчном пузыре. Суще­ствование вегетативной особи лямблии требует жидкой среды, поэтому, попадая в толстый кишечник, лямблии инцистируются и в кале находятся только цисты. Лишь при профузных поносах или после действия сильных слабитель­ных с испражнениями могут быть выведены и вегетативные формы. Как правило, последние легко обнаруживаются в желчи при дуоденаль­ном зондировании.

Вегетативные формы лямблий при рассматри­вании их с передней поверхности имеют груше­видную форму, в профиль — ложкообразную. Это зависит от того, что на передней поверх­ности тела паразита имеется вдавление, пред­ставляющее собой присоску, с помощью которой он прикрепляется к клеткам кишечного эпителия. Питаются лямблии осмотически всей поверх­ностью тела. Длина последнего 10-20 мкм, ширина 8-10 мкм.

Живые лямблии находятся в состоянии непрерывного движения, преимущественно колебательного, осуществляемого четырьмя па­рами жгутиков. Несмотря на то, что в нативном препарате внутреннее строение лямблии нераз­личимо и жгутики едва заметны вследствие быстрого их мелькания, облик паразита, особен­но движущегося, настолько характерен, что спутать его ни с чем невозможно. Поэтому для диагностики, как правило, достаточно рас­смотрения нативного препарата.

На окрашенных препаратах выявляется довольно сложное внутреннее строение лямблий. Они полностью билатерально симметричны. Посередине тела по его длине проходят два параллельных нитевидных опорных образова­ния — аксостили. По обе стороны от них сим­метрично расположены 2 ядра и 4 пары блефаробластов — точечных телец, от которых отходит такое же число жгутиков. Имеется только одно непарное образование — парабазальное тело, отходящее в форме запятой от середины аксо- стиля; назначение его неизвестно.

При исследовании кала наиболее важно уметь обнаружить и отличить цисты лямблий, обнаружение которых позволяет нередко поста­вить диагноз лямблиоза без дуоденального зондирования. В нативном препарате цисты лямблий выглядят овальными, реже круглыми, бесцветными, светопреломляющими образова­ниями длиной 10-14 мкм с двухконтурной прозрачной оболочкой.

Более ясная картина получается при окраске раствором Люголя. В таком препарате ясно видны оболочка цисты, аксостиль, 2 или 4 ядра, лежащие у одного из полюсов, блефаробласты, жгутики. Все это образует сложный, но характер­ный рисунок.

Trichomonas hominis.

Кишечные трихомона­ды во многом похожи на влагалищные. Они имеют овальную или грушевидную форму, длина их 10-15 мкм. На переднем коние тела расположены 3-5 жгутиков, на заднем — один. От переднего конца к заднему тянется ундулирующая перепонка, которая находится в непре­рывном движении, по ней как бы пробегают одна за другой волны, начинающиеся у передне­го конца. Благодаря жгутикам и ундулирующей перепонке тело паразита находится в непрерыв­ном движении: то поступательном, то колеба­тельном, то вращательном. Движение ундули­рующей перепонки хорошо заметно в нативном препарате под большим увеличением микроско­па и позволяет определить вид простейшего. Цист трихомонада не образует. Вопрос о патогенности кишечных трихомонад окончательно не решен.

Chilomastix mesnili — непатогенный жгути­коносец, грушевидной формой тела напоминаю­щий трихомонады. Отличается от последних отсутствием ундулирующей перепонки, наличием спиральной борозды, проходящей через все тело от переднего конца к заднему. Жгутиков четыре, расположены они у переднего конца, три из них направлены кпереди и обусловливают быстрое вращательное движение простейшего, и один жгутик лежит вдоль ротового отверстия. По­следнее находится в переднем конце и по длине равно 1/3-1/2 тела. Длина Chilomastix mesnili 13-24 мкм, ширина 6-10 мкм. На окрашен­ном препарате видно круглое ядро, расположен­ное в передней части тела, с несколькими зернами хроматина и одной кариосомой. В прото­плазме много пищевых вакуолей, наполненных бактериями. Аксостиля нет. Цисты формой напоминают лимон размером 7-9 X 5-6 мкм. В окрашенных йодом цистах видны одно ядро, извивающийся жгутиковый аппарат и фибрил­лы, окаймляющие цнтостом.

Класс ресничных (Ciliata).

Balantidium coli.

Балантидий — единственная ресничная инфузо­рия, паразитирующая в кишечнике человека и вызывающая заболевания различной тяжести — от легких Колитов до тяжелых язвенных пора­жений. Встречается и носительство у здоровых людей. В. coli — самый крупный из обнаружи­ваемых в кишечнике человека простейших орга­низмов. Размер его овального тела 50-90 × 30-65 мкм, однако встречаются особи, дости­гающие 150-200 мкм.

Эту инфузорию вследствие больших разме­ров легко увидеть и отличить даже под малым увеличением микроскопа благодаря ее большой подвижности. Передвижение В. coli, совершае­мое с помощью ресничек, настолько быстрое, что паразит то и дело исчезает из поля зрения и препарат приходится передвигать, чтобы за ним уследить. Подвижность его сохраняется довольно долго и после остывания кала.

Для обнаружения вегетативных форм В. coli обычно используют нативный препарат. Форма тела В. coli яйцевидная, несколько суженная к переднему концу, где помещается воронко­образное углубление — перистом играющее роль рта и пищевода. Все тело инфузории покрыто ресничками, располагающимися парал­лельными рядами, идущими по длине тела несколько наискосок. Перистом также покрыт ресничками, загоняющими внутрь его пищевые частички. В средней части тела расположено большое бобовидной формы ядро -макро­нуклеус, в углублении которого лежит малень­кий пузырьковидный микронуклеус (они лучше видны на окрашенных препаратах). В прото­плазме имеются 2, (реже 1-3) пульсирующие сократительные вакуоли, служащие примитив­ными органоидами выделения, а также несколь­ко пищеварительных вакуолей, содержащих бактерии, эритроциты, лейкоциты, зерна крах­мала и другие продукты питания паразита.

В. coli образует цисты сферической формы диаметром 50-60 мкм. Они покрыты бесцветной двухконтурной оболочкой. В окрашенных препа­ратах у них виден макронуклеус и одна сократи­тельная вакуоль (нефункционирующая).

Класс споровиков (Sporozoa).

Blastocystis hominis. В кале нередко встречается образо­вание, похожее на цисты простейших и могу­щее быть принято за них. Это бластомицет (гриб) Blastocystis hominis. Он обнаруживается чаще в жидком, чем нормальном, кале, но явля­ется, по-видимому, безвредным обитателем кишечника, Бластоцисты легко отличить от цист простейших при окраске йодом. Они имеют почти правильную круглую форму, различную величину — от 5 до 30 мкм в диаметре. Вся центральная часть их тела занята большой вакуолью — гомогенной, круглой, не окраши­вающейся йодом. Протоплазма оттеснена к пе­риферии и окружает вакуоль тонким слоем в виде кольца.

Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Меньшиков В.В. М.: Медицина, — 1987 год — 368 с.

источник

Эндолимакс нана Это кишечная амеба, которая паразитирует исключительно на кишечнике человека. Тем не менее, это непатогенный комменсальный паразит, что означает, что он не наносит значительный вред людям.

Распределение этой амебы космополитично, но чаще встречается в теплой и влажной среде. Его распространенность еще выше в районах с плохой гигиеной или с ограниченными ресурсами здравоохранения.

Путь передачи — через прием пищи или напитков, загрязненных амебными кистами..

Хотя он не вызывает заболевания, как другие амебы, были сообщения о хронической диарее, крапивнице, запорах, ректальной боли, рвоте, среди других состояний у некоторых пациентов, зараженных Эндолимакс нана.

Важно отметить, что согласно некоторым опросам, распространенность может достигать 30% в некоторых группах населения..

Эндолимакс нана Это самая маленькая кишечная амеба, поражающая человека, отсюда и название «нана». Эта амеба, как и другие кишечные амебы, имеет две формы в своем развитии: трофозоит и киста.

Трофозоит имеет неправильную форму, и его средний размер довольно мал, 8-10 мкм (микрометров). Он имеет одно ядро, иногда видимое в неокрашенных препаратах, а его цитоплазма имеет зернистый вид.

Киста является инфекционной формой Эндолимакс нана, Его форма сферическая, и его размер колеблется между 5-10 мкм. Во время своего созревания полностью развитые кисты содержат 4 ядра, хотя некоторые могут иметь до 8 ядер (гиперядерные формы). Цитоплазма может содержать диффузный гликоген и небольшие включения.

Как цисты, так и трофозоиты этих микроорганизмов передаются в фекалии и используются для диагностики. Как правило, кисты обнаруживаются в хорошо сформированных пометах, а трофозоиты обнаруживаются, в частности, в диарейных выделениях..

1-инфицированные человеческие фекалии содержат обе формы амебы, трофозоиты и кисты.

2-Колонизация хозяина происходит после проглатывания зрелых кист, присутствующих в пище, воде или любых предметах, загрязненных фекалиями.

3-В тонкой кишке инфицированного человека возникает экстази, который является разделением зрелой кисты (четырехъядерной) с образованием 8 трофозоитов, которые затем мигрируют в толстую кишку. Трофозоиты разделяются бинарным делением и образуют кисты. Наконец, обе формы проходят в стуле, чтобы повторить цикл.

Благодаря защите, обеспечиваемой клеточными стенками, кисты могут существовать в течение многих дней, даже недель, снаружи они уже защищены своей клеточной стенкой. Кисты несут ответственность за передачу.

Напротив, у трофозоитов нет той защитной клеточной стенки, которую имеют цисты, поэтому, оказавшись вне тела, они будут разрушены в этих условиях. Если человек принимает пищу или воду, загрязненную трофозоитами, они не выживут в кислой среде желудка.

Подтверждением паразитоза является микроскопическая идентификация кист или трофозоитов в образцах стула. Однако живые кисты и трофозоиты трудно отличить от других амеб, таких как Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis и Энтамеба Хартманни.

Кисты могут быть идентифицированы в концентрированных препаратах для влажного монтажа, окрашенных мазках или других микробиологических методах. Типичные яйцевидные кисты легко идентифицируются в образцах фекалий с йодом и гематоксилином.

Клиническое значение Endolimax nana состоит в том, чтобы дифференцировать его от патогенных амеб как E. histolytica. потому что Э. Нана Комменсальный, специфическое лечение не указано.

источник

Микроскопическое исследование кала, целью которого является выявление цист форм простейших.

Синонимы английские

Ova and Parasite Exam, O&P, Parasitic Examination, Stool.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Анализ кала на цисты простейших – это микроскопическое исследование, которое используется для поиска паразитов, инфицирующих нижние отделы пищеварительного тракта, откуда они попадают в стул. Берется тонкий мазок стула на предметном стекле, который затем окрашивается, после чего паразиты в виде цист могут быть обнаружены.

Существует множество паразитов, способных инфицировать человека. У каждого типа специфический процесс созревания, жизненный цикл. Некоторые из них, прежде чем инфицировать человека, проводят часть жизни в промежуточных хозяевах, таких как овцы, коровы, улитки. У большинства паразитов несколько стадий развития, у многих есть зрелые и цистные формы.

Люди, инфицированные гастроинтестинальными паразитами, как правило, заражаются через воду или пищу, в которых содержатся цисты. Эти микроорганизмы выделяются со стулом инфицированного человека или животного и могут затем попасть опять же в любую воду, пищу или на какую-либо поверхность.

Паразитарная инфекция особенно опасна для определенных групп людей: детей, пожилых, пациентов с ослабленной иммунной системой, например ВИЧ-инфицированных. В таких случаях заражение может приводить к серьезным симптомам и осложнениям.

Те, кто путешествует за пределы страны, особенно в развивающиеся страны, больше остальных подвержены опасности: в местах с теплым климатом и там, где вода для пользования очищается недостаточно, паразитов особенно много.

В целях постановки точного диагноза вместе с анализом кала на цисты простейших иногда используются и другие методы, например тесты на антигены лямблий, микроскопия стула на наличие яиц гельминтов. Серологические методы диагностики позволяют определить белковые структуры паразитов и идентифицировать их, даже если самих паразитов не видно в стуле. Однако, поскольку тесты на антигены выявляют лишь несколько конкретных паразитов, они не являются заменой данного исследования, которое способно определить большее их количество.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики причины продолжительной диареи.
• Чтобы определить, есть ли паразиты в нижних отделах пищеварительного тракта, и, если есть, идентифицировать их.
• Для контроля за эффективностью противопаразитарной терапии.

Когда назначается исследование?

• Если есть подозрение, что человек употребил загрязненную воду или пищу, например недавно выпил ручьевую или озерную воду, посещал страны с жарким климатом, контактировал с кем-либо, кто заражен. Кроме того, на заражение указывают следующие симптомы:
  • продолжительная диарея,
  • боль в животе,
  • тошнота, рвота,
  • кровь, слизь в стуле.
• Для контроля терапии паразитарной инвазии.

источник

Амеба дизентерийная представляет собой одноклеточное существо (простейшие), встречающееся во всем мире. Этот организм, паразитирующий в толстой кишке человека, питается ее тканями и вызывает местное воспаление. В результате развивается заболевание под названием «амебиаз». Человек может заразиться инфекционной формой паразита (цисты) при поглощении воды или еды, загрязненной инфицированными фекалиями.

Для начала стоит разобраться, что такое амебиаз и почему он появляется. Это болезнь, которую вызывает определенный вид простейших. Довольно часто этот термин ассоциируется с инфекциями, вызванными другими видами амеб, но это определение неверно. Возбудитель этого заболевания – дизентерийная амеба или Entamoeba histolytica.

В организме человека могут также обитать следующие простейшие этого типа:

• Dientamoeba fragilis (возбудитель диентамебиаза).
• Entamoeba dispar (непатогенная амеба, живущая в просвете кишечника).
• Entamoeba hartmanni (другой непатогенный обитатель ЖКТ).
• Entamoeba coli (комменсальная кишечная амеба).
• Endolimax nana (карликовая амеба, не причиняющая вреда хозяину).
• Iodamoeba butschlii.

Это паразитические амебы, то есть они нуждаются в хозяине, в организме которого они будут питаться, развиваться и размножаться. Простейшие также включают существ, которые живут свободно.

Эти виды амеб называются оппортунистическими, так как инфицирование человека не обязательно входит в их жизненный цикл. Среди них следующие существа:

• Entamoeba moshkovskii (проявления во многом напоминают амебиаз кишечника).
• Naegleria fowleri (неглерия фоулера, вызывающая первичный амебный менингоэнцефалит — редкий и смертельный недуг).
• Acanthamoeba (возбудитель акантамебного кератита).
• Balamuthia mandrillaris (приводит к развитию гранулематозного амебного энцефалита).
• Sappinia diploidea (связана с амебным энцефалитом).

Эти свободноживущие простейшие, как правило, обитают в теплой воде (неглерия фоулера может жить даже в горячих источниках) или влажной почве. Пищей этим амебам служат бактерии.

Цисты, инфекционная форма дизентерийной амебы, обычно попадают в организм человека фекально-оральным путем. Другой вариант передачи – через контакт с грязными руками или предметами.

Инфекция распространяется при поглощении и последующем выделении цист паразита. Именно эту неактивную и твердую структуру обнаруживают в фекалиях в ходе диагностики амебиаза. Цисты способны долгое время сохранять жизнеспособность без хозяина при благоприятных условиях. Другая форма амебы — трофозоит — погибает сразу, оказавшись за пределами его организма. Они тоже могут обнаруживаться в испражнениях, но источником новой инфекции служат в очень редких случаях.

Так как амебиаз (amoebiasis) передается с загрязненной водой и пищей, эндемичными районами считаются регионы с недостаточно развитой санитарной системой. Люди могут заражаться, когда канализационные стоки попадают в источники пресной воды или если в качестве удобрения используются необработанные человеческие фекалии.

Термин «амебная дизентерия» иногда ошибочно используется в связи с диареей путешественников. Путаница, вероятно, обусловлена тем, что оба заболевания отличаются высокой распространенностью в развивающихся странах с несовершенными санитарными условиями. Но на самом деле большинство случаев диареи путешественника имеют бактериальное или вирусное происхождение. Так что вызывающая дизентерию амеба здесь не при чем.

Профилактика амебиаза направлена, прежде всего, на соблюдение мер личной гигиены и улучшение санитарных условий. Чтобы предотвратить заражение и распространение инфекции, достаточно просто придерживаться следующих несложных правил:

• Тщательно мойте руки горячей водой с мылом в течение 10 секунд (как минимум) после посещения туалета, смены подгузника и перед обработкой продуктов питания.
• Часто мойте ванну и туалет, уделяя особое внимание сидению унитаза и кранам.
• Старайтесь пользоваться отдельными полотенцами для лица и тела.
• Не ешьте сырые овощи, находясь в эндемичных регионах.
• Пейте только кипяченую воду.
• Воздержитесь от уличной еды.

Соблюдение санитарных норм, ответственность при утилизации или очистке сточных вод – это меры, необходимые для профилактики кишечной инфекции. Цисты амебы отличаются устойчивостью к хлорированию, поэтому для уменьшения распространенности возбудителя требуется отстаивание и фильтрация воды.

Почти 90% зараженных патогенными амебами людей даже не замечают этого. Дизентерийная амеба несет ответственность за различные заболевания. Проблемы с кишечником, возникающие в результате инфекции Entamoeba histolytica, включают следующие патологии:

• Бессимптомная инфекция (зараженный при этом выступает как переносчик цист амебы и выделяет их с фекалиями).
• Симптоматическая неинвазивная инфекция.
• Острый проктоколит (амебная дизентерия).
• Молниеносный колит с перфорацией (редкое осложнение амебиаза).
• Хронический недизентерийный колит.
• Амебома (образование масс в толстой кишке, которые иногда принимают за лимфому, карциному, болезнь Крона).
• Перианальные изъязвления.

Инкубационный период кишечной инфекции длится 2-4 недели, но в некоторых случаях до нескольких лет. Симптомы амебиаза варьируются от легкой диареи до тяжелой дизентерии. Испражнения содержат кровь из поражений, которые образуются, когда паразиты вторгаются в выстилающий слой кишечника и уничтожают его клетки. Среди других симптомов кишечного амебиаза боли и спазмы в животе, потеря веса, повышение температуры. Из-за этих проявлений болезнь может быть принята за острый аппендицит.

Внекишечный амебиаз развивается, когда цисты с кровотоком уносятся в другие органы за пределами ЖКТ. В результате этого развиваются патологические процессы, такие как абсцесс печени, плевролегочная болезнь, перитонит, перикардит, абсцесс мозга, проблемы мочевыводящих путей. Симптомы связаны с местом, куда вторглись простейшие.

Определить небольшие язвы можно с помощью колоноскопии. Но диагноз осложняется тем, что слизистая оболочка между этими участками может выглядеть как здоровой, так и воспаленной.

Бессимптомная инфекция определяется путем обнаружения цист в кале. Лабораторная диагностика амебиаза включает применение таких методов, как флотация или седиментация. Они помогают визуализировать выделенные цисты для микроскопического исследования. Поскольку эта форма амебы не выделяется постоянно, нужно изучить, как минимум, 3 образца кала. При наличии симптомов инфекции в свежих фекалиях можно увидеть трофозоитов.

Другой диагностический метод – серология, и у большинства пациентов (с симптомами или без) будет положительный результат анализа на антитела к амебам. Их уровни намного выше у взрослых с абсцессами печени. Серологически положительным человек становится примерно через 2 недели после инфицирования.
Микроскопия остается самым распространенным методом диагностики, но ее точность и чувствительность не столь высоки. Особое значение придается тому, чтобы возбудитель амебиаза не был спутан с другими непатогенными простейшими, такими как Entamoeba coli.

Когда амебы начали паразитировать за пределами кишечника, они больше не обнаруживаются в фекалиях. В этом случае помогают серологические анализы. Так как антитела к амебам могут сохраняться на протяжении многих лет после излечения, положительный результат не всегда указывает на активную инфекцию. Отрицательный – помогает исключить вторжение амебы в ткани.

Борьба с инфекцией включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, профилактический подход в зависимости от обстоятельств. Большинство больных могут лечиться амбулаторно. Лечение амебиаза в условиях стационара проводится при следующих осложнениях:

• Тяжелый колит и гиповолемия, требующие внутривенного вливания жидкостей.
• Абсцесс печени неопределенной этиологии, который не реагирует на терапию.
• Молниеносный колит, требующий оценки хирурга.
• Перитонит и подозрения на разрыв абсцесса печени.

Амебиаз может быть ошибочно принят за воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Поэтому у всех пациентов с подозрением на ВЗК следует проводить эндоскопию нижних отделов ЖКТ до начала терапии стероидами.

Насколько эффективно лечение амебиаза, определяется с помощью последующих анализов кала. Специальная диета не требуется.

Метронидазол – это главное средство борьбы с инвазивным амебиазом. Этот препарат отличается высокой действенностью в уничтожении простейших. Другие варианты – это Орнидазол, Тинидазол. Для повышения эффективности лечения амебиаза назначаются лекарства, действующие в просвете кишечника, например, Паромомицин, Фурамид. При бактериальной суперинфекции рекомендовано применение антибиотиков широкого спектра действия.

Хирургическое вмешательство требуется в случае перфорированного амебного колита, тяжелого кровотечения, токсического мегоколона (редкое осложнение, связанное с применением кортикостероидов).

При наличии амеб в других органах операция показана в следующих клинических ситуациях:

• Неопределенный диагноз (возможность гнойных абсцессов печени).
• Подозрение на бактериальную суперинфекцию при амебном абсцессе печени.
• Отсутствие реакции на метронидазол спустя 4 дня лечения.
• Эмпиема после разрыва абсцесса печени.
• Большой левосторонний абсцесс печени с риском разрыва в перикард.
• Тяжелобольной с неизбежным разрывом абсцесса печени.

Неосложненный абсцесс обычно хорошо реагирует на медикаментозную терапию. В редких случаях (локализованные скопления жидкости в брюшной полости) проводится чрескожный дренаж под контролем УЗИ.

Зная больше об амебиазе – что это такое, как им заражаются и как он проявляется, проще вовремя выявить заболевание. Учитывая, что симптомы инфекции напоминают другие патологии, большая осведомленность о ней поможет избежать постановки неправильного диагноза и выбора неподходящего лечения.

источник

Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.

Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.

Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3

1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия

3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].

Для «инвазивного» амебиаза характерны:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
• характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-гематофагов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].

Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.

АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.

АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1

1 в РФ не зарегистрированы

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

5-нитрои- мидазолы 1 Просветные амебоциды Дегидро- эметин 2 Хлорохин 3 Неинвазивный Амебиаз (носительство) -/+ + — — Кишечный амебиаз + + + — Внекишечный амебиаз + + + +

1 — препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 — вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амебиаза

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

В связи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 o С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник