Меню Рубрики

Анализ кала при аллергии у ребенка

Аллергия, как правило, возникает неожиданно и приносит большой дискомфорт. Причем речь идет не только о слезящихся глазах, щекотании в носу или зуде — завершающим этапом аллергического приступа может стать, например, отек Квинке. Чтобы справиться с заболеванием, нужно точно знать, что именно вызвало иммунную реакцию. Решить эту задачу можно с помощью специальных анализов.

Аллергия представляет собой бурную реакцию иммунной системы организма на некоторые вещества, которые сами по себе вполне безопасны. Это может быть определенный продукт питания, пыль, шерсть животных, пыльца растений и многое другое. Человек, подверженный аллергии, чувствует резь в глазах, у него могут появиться отеки, чихание, кашель, насморк, кожный зуд. Причем эти проявления не носят инфекционный характер, это реакция на раздражители — аллергены. Выявить причину подобной реакции можно с помощью анализов на аллергены.

При повторяющихся симптомах, описанных выше, доктор должен убедиться, что они вызваны именно аллергией, а не инфекцией. Для этого пациенту назначают общий анализ крови, если результат говорит о том, что симптомы вызваны именно аллергией, врач назначает специфический анализ на аллергены, позволяющий установить, что конкретно провоцирует иммунную систему.

Предположить, какой аллерген является раздражителем, врач может только после подробной беседы с пациентом. Если аллергия носит сезонный характер, например, проявляется только весной, скорее всего, речь идет об аллергии на пыльцу тех или иных растений. Если реакция возникает после употребления определенных продуктов, то это пищевая аллергия. В случае, когда симптомы проявляются при нахождении в запыленных помещениях, можно предположить аллергию на продукты жизнедеятельности клещей-сапрофитов и т.д.

Если у врача есть основания предполагать аллергию у пациента, то последнему назначают общий анализ крови из пальца натощак. Результат исследования обычно известен через 1–3 дня.

В бланке результатов анализа врач обращает внимание на следующие показатели.

  • Лейкоциты. У здорового человека их 4–10?109/л. Превышение уровня может указывать на аллергию.
  • Эозинофилы. Эти лейкоцитарные клетки борются в организме с паразитами и аллергенами. При отсутствии патологий их уровень не превышает 5% от количества лейкоцитов (у детей показатель может быть чуть выше).
  • Базофилы. Их предел у здорового человека составляет 1% от общего числа лейкоцитов. Увеличенный показатель указывает на признак аллергии.

Данное исследование позволяет диагностировать аллергию на ранних стадиях, а отдельная категория анализов — определить аллергены. В зависимости от методики исследуются следующие показатели:

  • общий IgE (иммуноглобулин Е);
  • специфические IgE и IgG.

Напомним, что указанные иммуноглобулины (антитела) вырабатываются в организме в ответ на некие раздражители — аллергены. Задача указанных категорий антител — выявлять и обезвреживать чужеродные клетки.

Анализы на общий IgE назначают взрослым и детям при бронхиальной астме, экземе, дерматите, гельминтозах, неадекватной реакции организма на лекарства и некоторые продукты. Также анализ проводят детям, чьи родители склонны к аллергии. Для исследования берут кровь из вены натощак. За три дня нужно постараться исключить эмоциональные и физические нагрузки, а за час до процедуры — курение.

Таблица. Нормативные величины общего IgE

источник

Пищевая аллергия стала довольно распространенной в последние годы патологией, частота которой неуклонно растет, и ее частота среди детей первого полугодия жизни в настоящее время составляет около 7%. Основной причиной при этом наиболее часто называют непереносимость к белку коровьего молока.

Главными в формировании пищевой аллергии являются патологические иммунные реакции на антигены пищи, которые возникают в результате дисбаланса в формировании иммунной устойчивости при незрелом иммунитете и пищеварительном тракте у тех детей, которые имеют генетически детерминированную склонность к атопии. При этом большое значение придается незрелости барьера кишечника, нарушениям в переваривании и абсорбции пищевых веществ, снижении факторов местной защиты (в основном уменьшение уровня IgA), дисбалансу в количестве микрофлоры кишечника. У некоторых детей формирование пищевой аллергии обусловлено образованием иммуноглобулинов Е, что приводит к развитию аллергических реакций по типу немедленных. У других пациентов гиперчувствительность возникает при помощи иных механизмов.

Пациент Н. поступил в ноябре 2009 года в детскую клинику на стационарное лечение. Возраст ребенка три месяца, мама предъявляет жалобы на сыпь на коже, частый жидкий стул (около 6 раз в сутки, со слизью и прожилками крови).

Ребенок рожден от второй беременности, вторых родов со сроком гестации 38 недель. В процессе беременности были осложнения: токсикоз первой половины, угроза прерывания на ранних сроках. Масса тела при рождении малыша 3620 г., длина 54 см. Семья ребенка относится к категории благополучных, малыш до госпитализации получал только грудное молоко. Аллергический анамнез не отягощен.

Начиная с возраста трех недель, у ребенка отмечались высыпания на коже лица (похожие на сыпь при аллергии), которые со временем становились все более распространенными. Когда малышу исполнился 1 месяц, он перенес кишечную инфекцию неуточненной этиологии, сопровождающуюся рвотой, диареей до 10 раз в день (стул жидкий, пенистый), фебрильной лихорадкой. После перенесенного заболевания сохранился диспепсический синдром: боль в животе, диарея до 8 раз в сутки, жидкой консистенции, зеленоватого оттенка. В возрасте 1.5 месяца было сделано копрологическое исследование кала, на котором обнаружили увеличение углеводов до 3% (норма 0.25%), что говорило о незрелости ферментной системы кишечника (недостаточности лактазы). По результатам обследования ребенку был назначен препарат Лактоза-бэби, после лечения которым был отмечен положительный эффект: консистенция кала улучшилась, частота стула снизилась до 6 раз в сутки.

В возрасте 2-х месяцев аллергия у малыша приобрела выраженный характер, появились многочисленные очаги покраснений и мокнутий. Аллерголог, который консультировал пациента, выставил диагноз: Атопический дерматит. Колит, вызванный белками пищи.

Учитывая то, что ребенок получал исключительно грудное молоко, матери было предписано соблюдение диеты, которая исключала употребление цельного молока, куриных яиц и продуктов, их содержащих. На этом фоне через некоторое время была отмечена положительная динамика со стороны кожных покровов, но в стуле изменения были негативные, появилась слизь и прожилки крови. В возрасте трех месяцев ребенок был направлен на стационарное лечение для диагностики заболевания и определения тактики лечения.

Состояние ребенка при поступлении средней степени тяжести. Кожные покровы бледно-розовой окраски, слегка суховаты, вокруг ануса отмечается покраснение. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Частота стула до 6 раз в сутки, консистенция желеобразная, оттенок зеленоватый, присутствует слизь в большом количестве, иногда появляются прожилки крови.

При лабораторно-инструментальном исследовании было обнаружено:

  1. В общем анализе крови — увеличение эозинофилов до 8%, уровень гемоглобина 120 г/л;
  2. В биохимическом анализе крови: белок общий сыворотки – 62 г/л; альбумин – 58 %; альфа-1-глобулины – 4,7%; альфа-2-глобулины – 10%; бета-глобулины – 11%; гамма-глобулины – 14%; альбумины/глобулины – 1,4; СРБ – отрицательный; АСТ – 33 МЕ/л; АЛТ – 27 МЕ/л; уровень билирубина общего – 12,0 мкмоль/л; холестерина – 3,5 ммоль/л; триглицеридов – 1,6 ммоль/л; глюкозы – 5,1 ммоль/л; ЩФ – 550 МЕ/л; креатинина – 20 мкмоль/л; мочевины – 3,42 ммоль/л; кальция – 2,68 ммоль/л, кальция ионизированного – 1,33 ммоль/л; фосфора – 2,2 ммоль/л; амилазы – 36 ед/л;
  3. Исследование количества иммуноглобулинов: увеличение Е до 26 МЕ в мл (норма до 1.7) и М до 1.3 г в литре (норма 0.8), снижение G до 3,3 г на литр (норма 4.6), практически отсутствуют антитела класса А. Также повышено число иммунных комплексов, циркулирующих в сыворотке, до 0,15 единиц оптической плотности (норма до 0,11).
  4. Выявление специфических антител класса Е: обнаружен высокий уровень чувствительности к аллергенам, которые имеются в составе куриного яйца. Уровень 6.3 ku в 1 литре подтверждает то, что присутствует аллергия на яйца. На остальные продукты: белок молока коровы, рыба, говядина, яблоко, картофель, капуста и пр.- сенсибилизация не была обнаружена.
  5. Кожный тест с молоком коровы: резко положительный, через 35 минут появились выраженные высыпания вокруг аппликации. Полученные результаты говорят об имеющейся повышенной чувствительности к данному продукту и необходимости его исключения из пищевого набора ребенка.
  6. Ультразвуковое исследование брюшной полости: невыраженная спленомегалия. В других органах патологии не обнаружено.
  7. Исследование крови на гепатиты В и С, ВИЧ, хламидии, микоплазмы, вирус Эпштейн – Барр: не обнаружены;
  8. Копрограмма: выявлены слизь и нейтральный жир в больших количествах, умеренное количество жирных кислот, увеличение лейкоцитов до 18 в поле зрения, положительная реакция на скрытую кровь.
  9. Результат исследования кала на клеточный состав: обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена, 70% нейтрофилов, 25% эозинофилов и 5% лимфоцитов. Повторный анализ показал наличие простейшего Blastocystis hominis (до 15 в поле зрения).
  10. Исследование кала на дисбактериоз: выявлено увеличение числа Citrobacter amalonaticus (7%), E.coli (9 lg), бифидобактерии не обнаружены
  11. Анализ фекалий на патогенную кишечную флору отрицательный

Ввиду спазма сфинктера прямой кишки проведение ректороманоскопии оказалось технически невозможным, обследование отложено до получения данных терапии.

По результатам анамнеза, клинических симптомов, лабораторно-инструментального исследования, выставлен клинический диагноз: Атопический дерматит. Пищевая аллергия. Воспаление толстой кишки, вызванное белками пищи. Инфекция Blastocystis hominis.

Учитывая то, что питание ребенка составляло только грудное молоко, его матери была рекомендована диета с элиминацией молока коровы, яиц курицы и продуктов, их содержащих. Из медикаментозных препаратов был назначен курс нифуроксазида по 110 мг два раза в сутки в течение 7 дней. Данное лекарственное средство было выбрано ввиду того, что может использоваться у детей грудного возраста, обладает эффективным действием в отношении простейших и Citrobacter.

На фоне проводимого лечения была отмечена положительная динамика: количество простейших и частота стула уменьшились, консистенция улучшилась, количество слизи резко снизилось, прожилки крови больше не появлялись.

При осмотре ребенка через четыре месяца кожных проявлений не было обнаружено, стул до трех раз в сутки, неоформленной консистенции, иногда отмечалось небольшое количество слизи. При исследовании кала выявлялись единичные лейкоциты в поле зрения. Отрицательный анализ фекалий на скрытую кровь.

В случаях нарушении матерью предписанной диеты (употребление молока коровы , куриных яиц и продуктов, их содержащих) состояние ребенка ухудшалось: появлялась кожная сыпь, увеличивалась частота стула, в нем обнаруживалось большое количество слизи и кровяных прожилок, которые в дальнейшем проходили в течение двух дней. При паразитологическом исследовании кала в этот период выявлялись единичные количества простейших Blastocystis hominis (до 2 в поле зрения).

При дальнейшем наблюдении характерные клинические проявления со стороны ЖКТ более не проявлялись, в стуле обнаруживались единичные простейшие, поэтому повторного курса медикаментозной терапии не потребовалось. Ребенок находился под наблюдением до исполнения возраста 1.9 лет, состояние все время оставалось стабильным. В 1.6 лет в рацион пациента были постепенно введены молоко и кисломолочные продукты, отрицательной динамики отмечено не было. Масса тела в этот период составила 12 кг, стул был оформленный, до двух раз в день, без патологических примесей.

Таким образом, у данного пациента, учитывая клинические проявления, отсутствие положительной динамики в течение заболевания при соблюдении матерью диеты, наличие признаков как аллергического, так и инфекционного воспалительного процессов, изменения микрофлоры ЖКТ, обнаружение в кале простейших, была диагностирована кишечная инфекция, вызванная Blastocystis hominis. Данная патология имела место в сочетании с колопроктитом, который был индуцирован белками пищи. Было назначено адекватное лечение, приведшее к положительной динамике в состоянии ребенка.

Сложности диагностики и правильной терапии у пациента были обусловлены тем, что отсутствуют диагностические критерии аллергических болезней желудочно- кишечного тракта, механизм развития которых не связан с Ig E. Также дополнительно осложняло то, что в данном случае имелось сочетание пищевой аллергии и паразитарной инфекции. Это было установлено на основании результатов цитологического исследования кала, при котором были выявлены как эозинофилы, так и нейтрофилы, что дало возможность предположить комбинацию у ребенка двух типов воспалительных процессов: аллергический и инфекционный.

источник

Согласно последним исследованиям, примерно 3% новорожденных детей имеют сенсибилизацию к белкам молока и самый частый диагноз в этом случае – аллергия на коровий белок.

Молоко любого млекопитающего состоит из белков, из которых 36 сывороточных и 6 казеиновых. Каждый из них может вызвать аллергическую реакцию в организме ребенка, но особенно часто «неприятие» возникает на лактальбумин (4% от всех белков), сывороточный альбумин (менее 1%), β-лактоглобулин (самый частый аллерген).

Происходит это чаще всего вследствие неразвитости пищеварительной системы малыша мили наследственной предрасположенности.

У детей до года чаще всего возникает аллергия на коровье молоко, но в некоторых случаях аллергия имеет перекрестный характер и тогда организм ребенка не воспринимает еще и козье молоко.

Отличить этот вид аллергии от какого-то другого сложно, так как симптомы довольно типичны:

  • Кожа. Сыпь, покраснения в местах сгибов конечностей, экзема, атопический дерматит.
  • Дыхание. Редко, но встречается отечность, ринит, кашель.
  • ЖКТ. Чаще всего эта аллергия проявляется именно через нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Это длительная диарея, колики у младенца, частый метеоризм, боли.

Как раз одним из «тревожных звоночков», которые должны насторожить маму является кровь в кале у младенца. Причин тому может быть множество и аллергия на коровий белок одна из них.

Когда мама начинает подозревать, что с ее малышом что-то не так, она должна обязательно обратиться к врачу, к лечащему педиатру.

Сама, дома, мама не сможет поставить диагноз крохе, поэтому не стоит даже и пытаться.

Врач, выслушав все симптомы, о которых стоит обязательно рассказать подробно: когда это началось, что нового кушал малыш, что ела мама, если кроха на грудном вскармливании, как часто и насколько интенсивно проявляются недомогания, назначает анализ.

Анализ на коровий белок при соответствующих симптомах обязателен и существует несколько способов сделать его:

О последнем мы и поговорим.

Анализ кала на скрытую кровь может проводиться для выявления разных видов аллергии и этого в том числе.

Обязательно делается этот анализ, если мама сама заметила у малыша в кале кровь.

Почему у ребенка в кале кровь?

При прохождении через ЖКТ ребенка, аллергенное молоко (если у него аллергия на коровий белок или лактазная недостаточность) повреждает стенки тонкого кишечника, нарушается целостность сосудов, появляется кровь в кале.

Потому и делают анализ на скрытую кровь, что ее может быть мало и она не видна невооруженным глазом, а ее наличие можно выявить только в лаборатории.

Однако если мама сама замечает кровь в кале у малыша, это говорит о том, что кишечник ребенка поврежден более, чем это допустимо и крови образуется больше. В этом случае не нужно пытаться лечить ребенка (неизвестно от чего) самой, а срочно обратиться к врачу.

Иногда «неполадки» в пищеварительном тракте младенца приводят к тому, что стул становится жидкими и зеленоватым, иногда возможно образование пены.

В этом случае тоже необходим анализ кала, но чаще всего подобное свидетельствует о том, что у ребенка непереносимость лактозы или лактазная недостаточность. Это заболевание отличное по причинам от аллергии на коровий белок.

Так или иначе, аллергия на молоко (на белок коровьего молока или недостаточность лактозы) оказывает негативное воздействие на кишечник, в нем образуется воспаление, зафиксировать которое возможно с помощью анализа кала.

Обычно сдают анализ на содержание углеводов в кале ребенка и по его результатам судят о наличии воспалительного процесса или его отсутствии. Если углеводов больше нормы – идет воспалительный процесс.

Содержание углеводов в кале младенца до года – от 0% до 0,25%.

Норма считается незначительно превышенной, если значение колеблется от 0,25% до 0,5%.

Среднее значение – от 0,6% до 1% уже вызывает опасения.

Норма считается сильно превышенной, если углеводов более 1%.

Кроме показателя нормы углеводов, анализ кала у ребенка проводится по таким показателям как количество бифидобактерий и лактобактерий, а также содержание лейкоцитов, жирных кислот, клетчатки, крахмала, соединительных волокон.

Общие показатели при анализе кала – запах, внешний вид, цвет и консистенция, слизь и кровь.

Еще важные показатели – аммиак, билирубин, детрит и растворимый белок.

Анализ кала у ребенка при диагностике аллергии на коровий белок не является самым точным, так как его результаты могут лишь говорить о наличии воспаления в кишечнике ребенка, а вот вызвано ли оно невосприимчивостью к белку коровьего молока – нет.

Поэтому после проведения вышеописанного анализа доктор может назначить дополнительный для уточнения диагноза.

Самый точный анализ на аллергию к коровьему белку – это провокационная проба. Несмотря на некоторые недостатки этого анализа (непосредственный контакт с аллергеном и непредсказуемые реакции детского организма), на сегодняшний день именно он считается точным на 100%.

источник

Добрый день,не знаю в какой теме спросить
Записались на приём к аллергологу. Так как прием еще через неделю, хотелось бы к нему подготовится.
Какие основные анализы нужно сдать при аллергических реакциях, красных пятнах и шелущениях вокруг глаз и под коленками.
Вычитал, что:

кровь общую, на Ige, кровь на паразитов, УЗИ брюшной полости, копрограмма
обязательные анализы
Так ли это? Кому что назначали? И еще можно ли сдавать их если у ребенка в данный момент насморк?Не повлияет ли он на достоверность результата?
спасибо

  • почтенный теронозавр

SLIM_MAPP022 (16.09.2013 — 15:18) писал:

Добрый день,не знаю в какой теме спросить
Записались на приём к аллергологу. Так как прием еще через неделю, хотелось бы к нему подготовится.
Какие основные анализы нужно сдать при аллергических реакциях, красных пятнах и шелущениях вокруг глаз и под коленками.
Вычитал, что:

кровь общую, на Ige, кровь на паразитов, УЗИ брюшной полости, копрограмма
обязательные анализы
Так ли это? Кому что назначали? И еще можно ли сдавать их если у ребенка в данный момент насморк?Не повлияет ли он на достоверность результата?
спасибо

ну вот то что вы перечислили неплохо бы сдать, да

+ анализ на дисбактериоз, если вы в него верите (мы верили, лечились, нам помогло)

  • рядовой пользователь

  • форумчанин со стажем

это какой анализ? так и называется что ли

SLIM_MAPP022, мы в аналогичной ситуации), но на прием идем уже завтра, я решила не сдавать анализы заранее, есть только общие кровь+моча и я\г. Как сходим — отпишусь, что еще назначили

  • рядовой пользователь

  • почтенный теронозавр

да, кал на дисбактериоз
да закидает меня камнями толпа местных врачей

  • форумчанин со стажем

  • рядовой пользователь

  • почтенный теронозавр

SLIM_MAPP022 (20.09.2013 — 00:26) писал:

нам назначали, мы пользовались, эффекта никакого
из этого я опять же сделала тогда вывод, что у нас не аллергия, а именно плохое переваривание пищи

  • рядовой пользователь

Сообщение отредактировал Красная Шапка: 21.09.2013 — 00:25

источник

Аллергическую реакцию организма обуславливают специфические сложные белки иммунной системы — иммуноглобулины класса Е (Ig E). Всего к иммуноглобулинам относится 4 класса иммунных белков: A, E, G, M, все они вносят свой вклад в создание защиты организма:

  1. Иммуноглобулины A вырабатываются клетками дыхательных путей, слизистых оболочек. Они первыми встречают потенциального «врага» организма (вирус, бактерию), окружают его и помогают обезвреживать.
  2. Иммуноглобулины M отвечают за системную борьбу организма со впервые встреченной инфекцией, а также обострениями болезни и повторным инфицированием.
  3. Иммуноглобулины G отвечают за длительный, надежный иммунитет организма к инфекции. Именно благодаря их выработке в ответ на прививки организм оказывается устойчив к определенной болезни. Точно так же, как и в случае с прививками, Ig G вырабатываются при выздоровлении от инфекции и позволяют предотвратить повторное заражение тем же вирусом или микроорганизмом (на какое-то время или всю жизнь, в зависимости от типа патогена).
  4. Иммуноглобулины E ответственны за очень быструю реакцию организма на внедрение вредоносного агента. К сожалению, именно они вызывают и аллергию: случайно распознав врага в обычном продукте питания, пыльце растений или даже лекарстве, они своеобразно «запоминают» свое решение и воспроизводят его в дальнейшем. Каждый раз после попадания в организм такого продукта иммуноглобулины E начинают вызывать местную воспалительную реакцию, способную развиться в считанные минуты до угрожающих жизни состояний.
Читайте также:  Адреса где сдают анализ кала

Существует несколько видов анализа крови на аллергены у детей: на отдельно взятые продукты и вещества (белок куриного яйца, пыльцу березы и др.), а также на несколько аллергенов, объединенных по какому-либо признаку (респираторная панель, пищевая, педиатрическая).

  1. Полная безопасность для ребенка. При другом распространенном методе анализа — скарификационных тестах, связанных с внесением в кожу микродоз аллергена, местная аллергическая реакция непременно наступает, что и является диагностическим критерием. В редких случаях очень сильной аллергии даже при щадящих дозах скарификационных тестов во время пробы может развиться сильная аллергическая реакция (отек Квинке, анафилактический шок). На этот случай такие тесты всегда проводятся только при участии врача, ведь он может быстро оказать пациенту помощь. Анализ крови на аллергены полностью исключает контакт ребенка с опасным для него веществом, все диагностические манипуляции проводятся с отобранной для анализа кровью в пробирке.
  2. Возможность не прерывать лечение на период проведения анализа. Для скарификационных («царапающих») тестов важно, чтобы организм проявлял аллергическую реакцию естественным образом. По этой причине врачи рекомендуют отказаться от приема противоаллергических препаратов за сутки до проведения пробы. Во многих случаях это невозможно для ребенка, больного аллергией на пыльцу растений или домашнюю пыль, ведь контакт с аллергенами происходит очень часто.
  3. Меньшая болезненность и травматичность для ребенка. В случае анализа крови на аллергены проводится только один прокол медицинской иглой, чтобы взять кровь. Эта манипуляция ничем не отличается от взятия крови из вены для других анализов. При скарификационных тестах кожу царапают специальными инструментами, несущими на себе раздражающие вещества — аллергены. У ребенка-аллергика некоторые из них вызывают покраснение и зуд в местах царапин.
  1. Меньшая точность определения аллергена. Кожные пробы имеют большую диагностическую надежность, потому что фиксируется непосредственная реакция организма на внесение вещества. Кровь не всегда реагирует на него также хорошо, как кожа.
  2. Возможность так называемых «перекрестных реакций», когда кроме реального аллергена выявляется еще несколько подобных по химическому составу, но не являющихся провоцирующими для развития аллергической реакции у самого ребенка.

Анализ должен назначаться врачом-аллергологом или педиатром, самостоятельная диагностика может быть бесполезна или вредна для ребенка. Однако основные жалобы, которые могут послужить причиной для назначения анализа, следующие:

  • Сезонно возникающая заложенность носа, кашель и чихание;
  • Периодически возникающая кожная сыпь и шелушение;
  • Трудности с усвоением пищи (частые понос, рвота);
  • Резко появляющиеся отеки и покраснения кожи;
  • Чихание или кашель, слезотечение, которые возникают периодически (но не связаны с инфекцией);
  • Имеющаяся в анамнезе аллергия, когда аллерген неизвестен.

Если диагноз «аллергия» давно установлен, но выявить, в ответ на какой продукт или вещество она возникает, так и не удалось, то имеет смысл сдать анализ крови на аллергию. Главным аргументом в пользу анализа будет то, что каждый контакт с аллергеном провоцирует приступ (кожные высыпания, чихание), который усугубляет течение болезни. Вырабатывается все больше иммуноглобулинов E, из-за этого каждая последующая аллергическая реакция немного сильнее предыдущей. Если аллерген неизвестен, то невозможно сознательно ограничить контакт с ним, приступы будут появляться все чаще.

Противопоказаний из-за высокой безопасности у анализа нет. Однако на его точность может повлиять несколько факторов:

  • ранний младенческий возраст (до 12 месяцев);
  • период острого инфекционного заболевания;
  • тяжелое физическое состояние (после травм, операций);
  • лечение кортикостероидами.

В этих случаях информативность анализа снижается, однако врач все равно может его назначить при имеющихся показаниях для уточнения диагноза.

Подготовка к анализу ничем на отличается от обычной, проводимой перед сдачей крови из вены:

  • За 8 часов до анализа необходимо прекратить кормление ребенка;
  • Кровь сдается натощак;
  • За сутки до анализа нужно исключить физические и психоэмоциональные нагрузки.

Кровь для анализа берут при помощи обычного шприца, она помещается в стеклянную или пластиковую пробирку. В лабораторных условиях при помощи специальных приборов (автоматических анализаторов) устанавливается наличие в ней специфических иммуноглобулинов класса E, ответственных за аллергические реакции организма на конкретные вещества и продукты.

Упрощенно анализ можно представить себе как добавление каждого из аллергенов в небольшую отдельную порцию крови. Если в ней есть специфические иммуноглобулины E к данному аллергену, они среагируют и свяжутся с ним. Прибор выявит эти связи и их количество, что и позволит получить результат.

Исследования могут проводиться как с отдельными аллергенами (в порцию крови «добавлена» только пыльца орешника) или со смесями из нескольких аллергенов (белки молока, куриного яйца). Смеси из нескольких аллергенов позволяют значительно упростить анализ: если аллергия не выявлена на всю смесь, то нет необходимости проводить анализ отдельно с каждым аллергеном.

Исследования при помощи панелей (наборов из наиболее распространенных аллергенов) построены на другом принципе. В ходе них кровь реагирует с каждым из перечисленных в описании аллергенов по отдельности, это обеспечивает высокую точность выявления искомого «виновного» продукта или вещества. В разные виды панелей аллергены выбирают по их наибольшей распространенности среди других больных, а также по способности вызывать разные виды аллергических проявлений (респираторных, кожных, пищевых).

В норме анализ не выявляет аллергию ни на одно из представленных в наборе веществ. Если при анализе проводится также учет общего количества иммуноглобулинов E у ребенка, то нормой для каждого из возрастов будет:

  • До одного года — 0-15 Ед./мл.
  • 1-6 лет — 0-60 Ед./мл.
  • 6-10 лет — 0-90 Ед./мл.
  • 10-16 лет — 0-200 Ед./мл.
  • Подростки старше 16 лет — 0-100 Ед./мл.

Однако все больше детей имеет более высокие показатели по уровню иммуноглобулинов E. Причины возникновения аллергических реакций у детей можно разделить на несколько групп:

  1. Врожденные особенности иммунной системы. Замечено, что если хотя бы один из родителей болен аллергией, то у детей больше шансов в течении жизни тоже стать аллергиками. При этом провоцирующие аллергию факторы у родителей и детей, как правило, не совпадают.
  2. Плохое экологическое состояние окружающей среды.
  3. Частый контакт со средствами бытовой химии, которые в микроскопических дозах остаются на постиранной одежде, вымытом полу, посуде. Эти вещества токсичны для организма и постоянно «раздражают» иммунную систему, что рано или поздно приводит к ее неадекватной реакции.
  4. Низкое качество продуктов питания. Это связано с имеющимся загрязнением окружающей среды токсичными химическими веществами, радионуклидами.

Каждая клиническая лаборатория имеет свой набор тест-систем и приборов, поэтому форма выдачи результатов могут значительно различаться. Ниже приведен типовой пример результата анализа:

Аллерген IU/ml Класс
Береза — пыльца 0.00
Яйцо — белок 0.5 1
Молоко 18.0 4

0: Отсутствуют или ниже порогового уровня (0,00-0,34 IU/ml)

1: Пороговый уровень (0,35-0,69 IU/ml)

2: Умеренно увеличенный уровень (0,70-3,49 IU/ml)

3: Значительно увеличенный уровень (3,50-17,49 IU/ml)

4: Высокий уровень (17,5-49,9 IU/ml)

5: Очень высокий уровень (50,0-100,0 IU/ml)

6: Исключительно высокий уровень (более 100,0 IU/ml).

В этом примере видно, что белок яйца относится к «Пороговому уровню», что означает необходимость осторожной интерпретации анализа врачом: аллергии на этот продукт может и не быть в действительности. Молоко попало в класс «Высокий уровень», что часто свидетельствует о наличии аллергии.

источник

Аллергия, как правило, возникает неожиданно и приносит большой дискомфорт. Причем речь идет не только о слезящихся глазах, щекотании в носу или зуде — завершающим этапом аллергического приступа может стать, например, отек Квинке. Чтобы справиться с заболеванием, нужно точно знать, что именно вызвало иммунную реакцию. Решить эту задачу можно с помощью специальных анализов.

Аллергия представляет собой бурную реакцию иммунной системы организма на некоторые вещества, которые сами по себе вполне безопасны. Это может быть определенный продукт питания, пыль, шерсть животных, пыльца растений и многое другое. Человек, подверженный аллергии, чувствует резь в глазах, у него могут появиться отеки, чихание, кашель, насморк, кожный зуд. Причем эти проявления не носят инфекционный характер, это реакция на раздражители — аллергены. Выявить причину подобной реакции можно с помощью анализов на аллергены.

При повторяющихся симптомах, описанных выше, доктор должен убедиться, что они вызваны именно аллергией, а не инфекцией. Для этого пациенту назначают общий анализ крови, если результат говорит о том, что симптомы вызваны именно аллергией, врач назначает специфический анализ на аллергены, позволяющий установить, что конкретно провоцирует иммунную систему.

Предположить, какой аллерген является раздражителем, врач может только после подробной беседы с пациентом. Если аллергия носит сезонный характер, например, проявляется только весной, скорее всего, речь идет об аллергии на пыльцу тех или иных растений. Если реакция возникает после употребления определенных продуктов, то это пищевая аллергия. В случае, когда симптомы проявляются при нахождении в запыленных помещениях, можно предположить аллергию на продукты жизнедеятельности клещей-сапрофитов и т.д.

Если у врача есть основания предполагать аллергию у пациента, то последнему назначают общий анализ крови из пальца натощак. Результат исследования обычно известен через 1–3 дня.

В бланке результатов анализа врач обращает внимание на следующие показатели.

  • Лейкоциты. У здорового человека их 4–10?109/л. Превышение уровня может указывать на аллергию.
  • Эозинофилы. Эти лейкоцитарные клетки борются в организме с паразитами и аллергенами. При отсутствии патологий их уровень не превышает 5% от количества лейкоцитов (у детей показатель может быть чуть выше).
  • Базофилы. Их предел у здорового человека составляет 1% от общего числа лейкоцитов. Увеличенный показатель указывает на признак аллергии.

Данное исследование позволяет диагностировать аллергию на ранних стадиях, а отдельная категория анализов — определить аллергены. В зависимости от методики исследуются следующие показатели:

  • общий IgE (иммуноглобулин Е);
  • специфические IgE и IgG.

Напомним, что указанные иммуноглобулины (антитела) вырабатываются в организме в ответ на некие раздражители — аллергены. Задача указанных категорий антител — выявлять и обезвреживать чужеродные клетки.

Анализы на общий IgE назначают взрослым и детям при бронхиальной астме, экземе, дерматите, гельминтозах, неадекватной реакции организма на лекарства и некоторые продукты. Также анализ проводят детям, чьи родители склонны к аллергии. Для исследования берут кровь из вены натощак. За три дня нужно постараться исключить эмоциональные и физические нагрузки, а за час до процедуры — курение.

Таблица. Нормативные величины общего IgE

источник

На сегодняшний день проявления аллергии в виде высыпаний на коже у малыша, поражений пищеварительного тракта или респираторных аллергозов возникают все раньше и раньше и это серьезный повод для беспокойства родителей.

Наиболее часто возникают поражения кожных покровов потница и аллергические диатезы, которые развиваются у грудничков.

В большинстве случаев аллергию вызывают пищевые и контактные аллергены (порошок, мыло, масло для кожи, синтетическая одежда).

Но еще до рождения ребенок сталкивается с множеством аллергенов и это связано:

  • с постоянно осложняющейся экологией;
  • с неблагоприятной наследственно обусловленной повышенной чувствительностью многих людей к сложным аллергенам, которые находятся в пище, воздухе и воде;
  • с неправильным питанием беременной.

Будущая мама часто сталкивается с аллергенными факторами в повседневной жизни, но активная защита плаценты предохраняет плод от патологического воздействия аллергенов, а при нарушении ее защитных свойств возникает еще внутриутробная сенсибилизация малыша к различным факторам аллергии.

Также большое значение при развитии аллергических реакций различного типа имеет генетическая отягощенность организма крохи ко многим патогенным агентам.

Ребенок после рождения не имеет надежной защиты, поэтому кожные покровы и другие органы крохи попадают под патологическое воздействие окружающей среды:

  • пищевых факторов (даже при естественном вскармливании, когда мама употребляет в пищу аллергенные продукты) – поэтому крайне важно знать, как нужно питаться кормящей маме;
  • контактные аллергены (химические и физические аллергены) – с осторожностью нужно относиться ко всем моющим средствам, в том числе детским порошкам и кондиционерам, маслам для кожи;
  • эпидермальные факторы (шерсть животных и птиц, корм для рыбок и попугаев) – это необходимо учитывать, если в семье есть дети или при намерении завести домашнее животное;
  • лекарства (антибиотики, сиропы с красителями и ароматизаторами и другие препараты).

Самыми распространенными аллергическими заболеваниями у грудничков считаются:

  • аллергические высыпания (аллергический диатез, себорейный, атопический дерматит);
  • вазомоторный (аллергический) ринит;
  • патология пищеварительной системы;
  • респираторные реакции (бронхоспазм);
  • аллергический конъюнктивит.

При попадании аллергена в организм ребенка происходит синтез специфических иммуноглобулинов Е, которые и активируют цепь реакций с образованием медиаторов воспаления.

Все эти факторы (гистамин, серотонин и другие биоактивные вещества) приводят к развитию симптомов аллергии – кожной сыпи, диареи, ринита или конъюнктивита.

Повышенная чувствительность к аллергенам у грудничков может проявляться в виде:

  • аллергических поражений кожных покровов;
  • поражений пищеварительного тракта;
  • респираторные аллергозы;
  • сочетанные поражения органов различных систем.

К кожным аллергическим реакциям относятся:

  • аллергические диатезы (шелушения кожи щек, лба, ягодичной области, интенсивный зуд и покраснение кожных покровов;
  • гнейс, крапивница, местные отеки кожи;
  • проявления потницы и/или упорные опрелости неизвестной этиологии (при комфортном микроклимате и хорошем уходе за кожными складками малыша).

Нарушения пищеварительного тракта:

Респираторные проявления аллергической реакции:

  • аллергический насморк;
  • бронхоспазм (частый сухой кашель, затрудненное дыхание, частые респираторные инфекции с ларингитами, альвеолитами или обструктивными бронхитами).

Сочетание аллергических реакций с поражением нескольких систем у грудничков считается высокой предрасположенностью к возникновению опасных аллергических заболеваний:

  • бронхиальной астмы;
  • экземы;
  • атопических дерматитов;
  • развитие сложных воспалительно-аллергических патологий почек, сердца, сосудов, костно-мышечной системы.

Достаточно часто встречаются сочетание нескольких поражений:

  • респираторной системы и кожных покровов (ринит или бронхоспазм);
  • аллергические реакции кожи и поражения кишечника.

При появлении у грудничка одного из признаков или сочетания патологии нескольких систем предположительно аллергической природы необходима консультация специалиста: педиатра или детского аллерголога, а при пищевой аллергии – диетолога.

При выраженных проявлениях аллергической реакции, особенно при сочетанных патологиях нужна госпитализация в специализированное отделение для симптоматического лечения и определения аллергенов в условиях стационара.

К этим патологиям относятся:

  • стойкий бронхоспазм с крапивницей;
  • диспепсические расстройства с рвотой;
  • кожной сыпью или выраженным конъюнктивитом;
  • при опасных для жизни реакциях немедленного типа (развитие анафилактического шока или отека Квинке).

Многих родителей беспокоит вопрос о том, как определяется диагноз аллергии у детей раннего возраста:

  • данных опроса родителей (подробный сбор анамнеза, жалоб, определение наличия наследственной отягощенности);
  • определение связи клинических проявлений различных видов аллергической реакции, сенсибилизации организма и приемом в пищу определенных пищевых продуктов, наличия в семье животных, стирки порошком, ношения синтетической одежды и другими факторами);
  • осмотр малыша.

Для подтверждения диагноза аллергической реакции проводят лабораторные анализы:

  • клинический анализ крови: об аллергической реакции может свидетельствовать повышение эозинофилов;
  • определение общего Ig Е (определяется высокий уровень);
  • УЗИ органов пищеварительной системы с исключением неаллергического происхождения патологических симптомов.

Также косвенными доказательствами пищевой аллергии при естественном вскармливании могут служить следующие факты:

  • постепенное исчезновение признаков аллергии при соблюдении гипоаллергенной диеты; устранение кожной аллергии при прекращении стирки порошками, кондиционерами;
  • при замене одежды из синтетики на натуральную из хлопка или льна, особенно нательного и постельного белья;
  • положительный эффект после начала приема детских форм лекарственных препаратов против аллергии (антигистаминных лекарственных средств в сочетании с природными сорбентами).

Для уточнения аллергической природы высыпаний, патологии ЖКТ, ринита, конъюнктивита или сочетаний патологий, когда сложно определить причинный фактор – аллерген вызывающий развитие аллергической реакции – проводится анализ крови на аллергены.

Сейчас его делают почти в любой крупной детской клинике или в лаборатории при кабинете – аллерголога.

Все исследования необходимо проводить в период аллергологического спокойствия (лучше в зимний период), до начала приема антиаллергических лекарственных средств или после окончания курса лечения.

У детей раннего возраста берут кровь из вены с определением уровня специфических иммуноглобулинов (Ig Е) на определенные виды аллергенов.

Важным условием является отсутствие любых физиологических состояний (синдром прорезывания зубов, перегревания, дисфункции кишечника) или органических заболеваний, которые могут повлиять на достоверность результатов.

У детей старшего возраста ставят кожные пробы или анализ крови на аллергены.

Детям раннего возраста эталонные кожные пробы на аллергены проводят крайне редко в связи со сложностью их оценки, что определяется анатомо-физиологическими особенностями строения кожи у грудничков и возможностью разлитой реакции.

Кожные пробы проводят у детей старше трехлетнего возраста кожные пробы.

Они проводятся следующим образом: на кожу в области предплечья наносят небольшие дозы определенных аллергенов и проверяется реакция на их введение (в течение полчаса). Кожную пробу на аллергены проводят только при отсутствии воспалительных процессов в организме.

Перед проведением кожных аллергопроб необходимо определить круг возможных аллергенов – существует несколько панелей.

Обычно назначается стандартный набор аллергенов:

  • при кожных реакциях (на цитрусовые, шоколад, рыбу, яйца, коровье молоко, сою, глютен);
  • при бронхоспазмах: набор пылевых, эпидермальных и пищевых аллергенов;
  • при ринитах и конъюнктивитах: пыльцевые, пылевые, эпидермальные и пищевые аллергены.

Дополнительный набор возможных пищевых аллергенов можно выявить при ведении пищевого дневника в течение 7-10 дней – мама постоянно записывает все продукты, которые принимает в пищу малыш в течение дня, особенности их кулинарной обработки блюд и ежедневные реакции ребенка.

Типичная аллергическая реакция у грудничков развивается в пятнадцати случаях из ста, и хорошо купируются отменой аллергенного продукта или при устранении патогенных факторов.

В большинстве случаев возможны ложные реакции:

  • при неправильном введении прикорма или новых продуктов;
  • при ферментопатии;
  • при наличии дисбактериоза или паразитов в кишечнике.

Аллергологи рекомендуют проводить данные анализы только по строгим показаниям:

  • для подтверждения пищевой аллергии, выявленной при пищевых ограничениях;
  • при необходимости определения факта уменьшения аллергической реакции на фоне лечения;
  • если у малыша развился анафилактический шок от укуса насекомого;
  • для подтверждения выявленной аллергической реакции на введение вакцины.

Во всех остальных случаях необходимо использовать все возможные варианты определения аллергена.

Нужно помнить, что анализ на аллергены проводят только по назначению врача.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

источник

Рассмотрены атопические и эозинофильные заболевания пищеварительного тракта — гастроинтестинальная гиперчувствительность, оральный аллергический синдром, проктоколит и энтеропатия, индуцированные пищевыми белками, эозинофильный эзофагит, Эозинофильный гас

The author analyses atopic and eosinophilic digestive system diseases – gastrointestinal hypersensitivity, oral allergic syndrome

Среди всех неблагоприятных реакций на пищу пищевая аллергия является одной из самых обсуждаемых проблем как среди педиатров, так и среди врачей-специалистов (аллергологов, нутрициологов, гастроэнтерологов). К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют точные данные о распространенности пищевой аллергической реакции в мире. Это связано, с одной стороны, с многочисленными проявлениями заболевания, затрагивающими многие органы и системы, а с другой стороны — с трудностями точной верификации диагноза в клинической практике. Предположительно в мире насчитывается примерно 220–520 млн человек, страдающих пищевой аллергией [29].

Читайте также:  Алгоритм анализ кала на яйца глист

Далеко не все неблагоприятные реакции на пищу относятся к пищевой аллергии. Исходя из общепринятого определения, к пищевой аллергии относят только иммунологически обусловленные реакции. К неблагоприятным реакциям на пищу относятся и целый ряд метаболических заболеваний, токсических реакций, непереносимость пищевых продуктов и т. д. (рис. 1).

Рис. 1. Неблагоприятные реакции на пищу [30]

К сожалению, существует как гипер-, так и гиподиагностика пищевой аллергии. По мнению большинства исследователей, именно 8 аллергенов вызывают подавляющее число аллергических реакций (рис. 2). По последним данным аллергия на коровье молоко (АБКМ) стабильно занимает второе место (после куриного яйца) как в Европе, так и в США и Японии. Жалобы родителей на аллергию к коровьему молоку колеблются в диапазоне от 1% до 17,5% у детей до 5 лет, от 1% до 13,5% у детей 5–16 лет и от 1% до 4% у взрослых [28, 29]. Пищевая аллергия чаще встречается у детей, чем у взрослых, и представляет собой серьезную глобальную проблему.

Рис. 2. Основные пищевые аллергены

Основные аллергены коровьего молока сосредоточены в сывороточной и казеиновой фракциях. К сывороточным аллергенам коровьего молока относятся: альфа-лактоальбумин (Bos d4), бета-лактоглобулин (Bos d5), бычий сывороточный альбумин (Bos d6), бычьи иммуноглобулины (Bos d7). Казеиновые аллергены (группа, известная как Bos d8) состоят из четырех разных белков (альфа1-, альфа2-, бета- и каппа-казеин). Чаще всего пациенты чувствительны к альфа- (100%) и каппа-казеинам (91,7%). Для практической работы важно помнить, что козье молоко очень близко по антигенному составу к коровьему молоку, поэтому перевод ребенка на козье молоко при наличии у него АБКМ неоправдан. Кроме того, аллергенами молока млекопитающих являются белки, поэтому назначение безлактозного молока детям, страдающим аллергией на коровье молоко, выглядит абсолютно абсурдным. Аллергены молока остаются биологически активны даже после кипячения, пастеризации, ультравысокотемпературной обработки и выпаривания. Получение гипоаллергенной смеси — это высокотехнологическая процедура, включающая в себя гидролиз с последующей термообработкой, ультрафильтрацией и применением высокого давления. В последнее время появились так называемые аминокислотные смеси, которые вообще не содержат белка, а в состав их входит необходимый набор аминокислот. Клинические проявления аллергии к белкам коровьего молока отличаются разнообразием и часто маскируются под хорошо известные проявления других заболеваний. Наиболее часто у детей с АБКМ обнаруживают кожные проявления (от 5% до 90%). Около 1/3 детей с атопическим дерматитом имеют молочную аллергию [30]. Острые реакции в виде анафилаксии встречаются значительно реже, но прогностически — это наиболее опасные проявления АБКМ. Поражения респираторного тракта проявляются и в виде аллергического ринита и в виде бронхиальной астмы при участии IgE-зависимых механизмов. Особой формой молочной аллергии является синдром Хейнера, или болезнь молочных преципитинов, обусловленная не-IgE-механизмами. Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта имеют по данным разных исследователей от 32% до 60% больных с молочной аллергией [30]. К сожалению, клинические проявления гастроинтестинального поражения у больных с АБКМ не всегда манифестны, что существенно затрудняют диагностику и, как следствие этого, адекватное лечение.

Существует целый спектр аллергических заболеваний пищеварительного тракта (табл. 1). Непосредственно к атопическим, т. е. IgE-опосредованным, относятся лишь немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность и оральный аллергический синдром. В основе белок-индуцированных энтеропатии и колита лежат клеточные реакции. Группировка этих заболеваний, исходя из ведущего иммунологического механизма, имеет практическое значение. Например, рrick-тесты (кожный тест-укол) и RAST (определение антител класса E) обладают высокой информативностью у пациентов с IgE-опосредованными заболеваниями и практически бесполезны при обследовании детей с заболеваниями, при которых ведущую роль играют клеточные механизмы. В отдельную группу выделяют эозинофильные заболевания пищеварительного тракта. В их патогенезе участвуют как IgE-зависимые, так и клеточные механизмы, где ключевое значение имеют эозинофилы. Морфологическими особенностями, характерными для этой группы заболеваний, являются преобладание в воспалительном инфильтрате эозинофилов, их группировка (эозинофильные микроабсцессы), внедрение в эпителий и дегрануляция.

Эозинофилы функционируют как антиген-презентирующие клетки, а также индуцируют воспалительный процесс при участии специальных белков — EDGP (Eosinophil-Derived Granule Proteins). В их состав входят катионные белки эозинофилов (ECP), эозинофильный нейротоксин (EDN), пероксидаза эозинофилов (EPO) и так называемый major basic protein (MBP). Эти белки обладают цитотоксическим эффектом на эпителий пищеварительного тракта, а также вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением цитокинов (IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, трансформирующий фактор роста), хемокинов (эотоксин) и нейромедиаторов (субстанция P, вазоактивный интестинальный полипептид) [1, 2].

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность (НГГ) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующиеся появлением тошноты, рвоты и боли в животе спустя несколько минут/1–2 часа после употребления «причинных» продуктов. Диарея может присоединяться через 2–6 часов [3].

Часто симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются с реакциями гиперчувствительности I типа со стороны кожи, глаз, дыхательной системы, а также анафилактической реакцией. Однако гастроинтестинальные симптомы могут быть единственным проявлением пищевой аллергии даже у тех пациентов, у которых те же аллергены вызывают IgE-опосредованные реакции со стороны других органов и систем. Например, у ребенка с атопическим дерматитом, обусловленным сенсибилизацией к пищевому аллергену (и наличием специфических IgE) употребление «причинного» продукта может вызвать только проявления НГГ без каких-либо симптомов со стороны кожи [4].

Чаще всего НГГ вызывают молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и морепродукты. Как и при других IgE-опосредованных заболеваниях, аллергия к молоку, яйцам, пшенице и сое с возрастом, как правило, проходит. Непереносимость арахиса, лесных орехов и морепродуктов может сохраняться в течение всей жизни.

В диагностике наряду с анамнестическими данными выявляют повышенный уровень специфических IgE и положительные кожные prick-тесты.

Оральный аллергический синдром (ОАС) — это IgЕ-опосредованное заболевание, характеризующееся появлением покраснения, зуда, жжения в ротовой полости, а также отеком губ, языка и неба [3]. Симптомы развиваются сразу после употребления некоторых свежих фруктов и овощей. Нередко дети отказываются есть «причинные» продукты. В 1–2% случаев могут развиваться тяжелые аллергические реакции [5]. ОАС дебютирует, как правило, после года (в дошкольном возрасте) и ассоциируется с сезонным аллергическим ринитом и/или конъюнктивитом. Дебюту этого синдрома почти всегда предшествует сенсибилизация пыльцой, содержащей белки, гомологичные тем, что находятся в определенных фруктах и овощах. При этом пациент, сенсибилизированный к пыльце, может реагировать на пищевой аллерген без предшествовавшего с ним контакта. Например, сенсибилизация к пыльце амброзии полыннолистной может сочетаться с ОАС после употребления дыни, а сенсибилизация к пыльце березы может приводить к появлению этого синдрома после употребления яблок, персиков и вишни. Кроме того, могут быть перекрестные реакции между латексом и бананом, авокадо, персиком, киви, абрикосом, грейпфрутом, маракуйей, ананасом, каштаном. Белки, индуцирующие ОАС, термолабильны, поэтому употребление фруктов и овощей, прошедших кулинарную обработку, не приводит к появлению симптомов. Диагностика ОАС базируется на типичном анамнезе и на основании результатов prick-тестов и IgE в сыворотке крови.

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками (ПИПБ), — не-IgE-опосредованное заболевание, вызванное иммунным ответом против пищевых белков, характеризующееся наличием слизи и/или крови в стуле у внешне здорового младенца. Обычно заболевание дебютирует в течение первых 6 месяцев (в среднем в 2 месяца), хотя манифестировать болезнь может с первых дней жизни [6].

В 60% случаев ПИПБ встречается у детей, находящихся на естественном вскармливании. В этом случае иммунный ответ направлен на продукты, входящие в рацион матери. Чаще всего аллергическая реакция развивается на белки коровьего молока и сои. Несколько реже на яйца, орехи, арахис и морепродукты. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, реакция, как правило, развивается на белки коровьего молока и сои, входящие в состав смесей [7].

ПИПБ является наиболее частой причиной ректального кровотечения у грудных детей. Появление крови в стуле связано с повышенной ранимостью воспаленной слизистой толстой кишки, а в ряде случаев с наличием эрозий [8]. Кровь может быть смешана со слизью или быть в виде вкраплений и прожилок (что часто ошибочно расценивают как проявление перианальных трещин). Кровопотеря, как правило, минимальна и не ведет к развитию гематологических изменений.

Слизь в кале (в виде прожилок или тяжей) может быть единственным проявлением ПИПБ (кровь макроскопически может не определяться). При микроскопии в слизи обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, значительная часть которых представлена эозинофилами.

Иногда основные симптомы ПИПБ ассоциируются с кишечной коликой и увеличением частоты опорожнения кишечника. Важно помнить, что несмотря на наличие таких серьезных симптомов, как слизь и кровь в стуле, дети практически всегда выглядят здоровыми и хорошо прибавляют в весе. Это следует учитывать в дифференциальной диагностике ПИПБ с другими заболеваниями (например, кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника), при которых, как правило, наряду с симптомами гемоколита имеют место тяжелое состояние ребенка, обезвоживание, плохие весовые прибавки или похудание, а также выраженные гематологические изменения.

Необходимо иметь в виду, что у детей с ПИПБ маркеры атопии (атопический дерматит, отягощенный аллергический семейный анамнез, повышение уровня эозинофилов в крови) встречаются не намного чаще, чем в обычной популяции [7]. Редко можно обнаружить повышение титра общего и специфических IgE, а также положительные кожные prick-тесты. Это объясняется не-IgE-зависимым механизмом развития данного заболевания [3].

Рис. 3. Эндоскопические изменения при ПИПБ

Для диагностических целей эндоскопическое исследование обычно не требуется, но в тех случаях, когда его проводят, обнаруживают эритему, контактную ранимость, ослабление сосудистого рисунка и лимфонодулярную гиперплазию. В тяжелых случаях обнаружают эрозии. Изменения, как правило, локализуются в прямой кишке, но иногда захватывают всю толстую кишку [9] (рис. 3). При гистологическом исследовании обнаруживают увеличенное число эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки (> 6 эозинофилов ×400). В тяжелых случаях наблюдают внедрение эозинофилов в эпителий крипт (эозинофильный криптит), скопления эозинофилов (эозинофильные микроабсцессы) и наличие нейтрофилов (активное воспаление) [10] (рис. 4). Несмотря на сообщения о периферической эозинофилии и выявлении IgE-специфических антител, они обнаруживаются редко [3].

Лечение ПИПБ заключается в элиминации аллергена из рациона кормящей матери (если ребенок находится на естественном вскармливании) или переводе на смеси с глубоким гидролизом белков (если ребенок получает смесь на основе коровьего молока или сои). Однако в 10% случаев развитие ПИПБ возможно у детей, получающих смеси на основе глубокогидролизованных белков коровьего молока. В этой ситуации ребенка переводят на аминокислотные смеси, что ведет к полному исчезновению симптомов [6].

Рис. 4. Гистологические изменения при ПИПБ

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками (ЭИПБ), характеризуется хронической диареей, рвотой, мальабсорбцией и плохой прибавкой в весе. Дополнительными признаками могут быть: вздутие живота, чувство быстрого насыщения и перианальный дерматит. В тяжелых случаях может развиться белоктеряющая энтеропатия, которая сопровождается гипопротеинемией и отеками.

Чаще всего заболевание развивается у детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, в результате иммунной реакции на белки коровьего молока или сои. Реже ЭИПБ может быть вызвана злаками, овсом, яйцами, рисом, рыбой и морепродуктами. В этих случаях заболевание дебютирует в зависимости от сроков введения «причинных» продуктов [6].

ЭИПБ может дебютировать после острого вирусного гастроэнтерита. Это может быть связано как с реализацией «замаскированной» гиперчувствительности, так и с патологической иммунной реакцией слизистой кишечника в ответ на поступление антигенов в период повышенной проницаемости кишечного барьера [11].

Рис. 5. Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Нередко ЭИПБ развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании. При этом симптомы могут появиться даже в течение первых 2 недель жизни [12]. У таких пациентов может быть реакция одновременно на многие продукты, входящие в рацион кормящей матери. В этой группе низкие прибавки в массе отмечаются примерно в 25% случаев, причем нередко с рождения [13].

Несмотря на то, что ЭИПБ относится к не-IgE-опосредованным заболеваниям, у этих пациентов могут быть сопутствующие состояния, обусловленные немедленными аллергическими реакциями. В частности, отягощенная наследственность, высокий уровень общего IgE, положительные prick-тесты, а также экзема, крапивница, ангионевротический отек и анафилактические реакции в анамнезе. Сочетание симптомов поражения пищеварительного тракта с симптомами гиперчувствительности немедленного типа позволяют врачу подумать об этом заболевании.

Гораздо сложнее заподозрить ЭИПБ в тех случаях, когда симптомы со стороны пищеварительного тракта не ассоциируют с отягощенной наследственностью и очевидными аллергическими реакциями на пищу. Общий IgE может быть нормальным, а специфические IgE и кожные тесты отрицательными. Редко думают об ЭИПБ при отсутствии одного из основных симптомов этого заболевания — низкой прибавке в массе тела. В этом случае на первый план выходят симптомы нарушения моторики: гастроэзофагеальный рефлюкс, кишечная колика, раздражительность [14].

Для диагностики необходимо сделать эндоскопию и гистологическое исследование. Наиболее характерным эндоскопическим признаком ЭИПБ является лимфонодулярная гиперплазия (симптом «булыжной мостовой») (рис. 5). При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию, мононуклеарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой тонкой кишки в сочетании с увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов [6]. Эти изменения очень напоминают целиакию. Но при ЭИПБ не повышается титр антител к тканевой трансглютаминазе и эндомизию и реже обнаруживают HLA-маркеры глютеновой энтеропатии (DQ2 и DQ8) [15]. В отличие от целиакии, ЭИПБ, как правило, проходит через 1–2 года и повышает риск малигнизации.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью элиминационной диеты и провокационного теста.

АБКМ — одна из наиболее распространенных причин энтероколитического синдрома (FPIES), формы не-IgE-опосредованной аллергии, которая развивается в течение 1–3 часов после введения молочного белка. FPIES проявляется следующими симптомами: повторяющейся рвотой, гипотонией, бледностью, иногда — гипотензией и диареей. FPIES часто проявляется с первым введением коровьего молока в рацион, но не зафиксирован у детей на грудном вскармливании. Ремиссия обычно развивается в течение первых нескольких лет жизни. Вызванный коровьим молоком энтеропатический синдром — редкая болезнь, обычно проявляется диареей, потерей в весе, различными степенями рвоты, периодической гипопротеинемией и стулом с кровью. Хотя многие дети с этой болезнью положительно отвечают на высокогидролизные смеси, основанные на коровьем молоке, некоторым для достижения ремиссии заболевания необходим перевод на аминокислотные смеси.

Эозинофильный эзофагит (ЭЭ) — заболевание, характеризующееся изолированной выраженной эозинофильной инфильтрацией пищевода и манифестирующее рефлюкс-подобными симптомами (отрыжка, боль в эпигастрии или за грудиной, рвота, изжога, трудности кормления и дисфагия), не отвечающими на антисекреторную терапию. ЭЭ встречается в любом возрасте и может осложняться стриктурами пищевода, образованием колец Schatzki и ахалазией. Эти осложнения связаны с тем, что эозинофильное воспаление может приводить к развитию фиброза и ремоделированию пищевода [16].

Распространенность ЭЭ точно не определена и колеблется в пределах от 1 до 9 на 100 000 населения. По данным детского госпиталя в Питсбурге (США), обслуживающего примерно 1 миллион детей, ежегодно диагностируется около 100 новых случаев ЭЭ. Мальчики болеют чаще девочек. Заболевание чаще встречается среди школьников и молодых взрослых [17].

Примерно у 50% детей отмечаются проявления аллергии со стороны других органов и систем: бронхоспазм, аллергический ринит, экзема. У 35% больных с этим заболеванием отягощен аллергологический анамнез, а у 50–80% имеются атопические заболевания [18].

У детей младшего возраста в клинической картине ЭЭ доминируют рефлюкс-подобные симптомы и трудности при кормлении (отказ от еды, избегание пищи определенной консистенции).

У подростков и взрослых ЭЭ чаще всего проявляется симптомами дисфагии и/или эпизодами застревания пищи в пищеводе. Эти явления могут быть вызваны как преходящим спазмом гладкой мускулатуры пищевода, так и ремоделированием пищевода (стриктуры, кольца), обусловленным хроническим эозинофильным воспалением [19].

Ключевую роль в диагностике играют эндоскопия и гистология. Однако в план обследования необходимо включить и рентгенологическое исследование с барием, позволяющее исключить аномалии развития пищевода, стриктуры и кольца Schatzki (которые могут быть пропущены при эндоскопическом исследовании).

Рис. 6. Эозинофильный эзофагит: эндоскопическая картина

ЭЭ может быть заподозрен при обнаружении следующих эндоскопических признаков (рис. 6):

  1. Воспалительные изменения одинаково выражены как в дистальной, так и в средней части пищевода (в отличие от рефлюкс-эзофагита, при котором наибольшие изменения находят в дистальном отделе).
  2. Линейные вертикальные борозды.
  3. Циркулярные складки («кольца»).
  4. Налет на слизистой в виде белых «крупинок» (≈1 мм в диаметре).
  5. Контактная кровоточивость [19].

Биоптаты следует брать как из дистальной, так и из средней трети пищевода (где при ЭЭ обнаруживают наибольшее число эозинофилов). В связи с тем, что патологические изменения могут иметь «пятнистый» характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов [20]. Диагноз «эозинофильный эзофагит» не может быть поставлен без проведения гистологического исследования. В норме слизистая оболочка пищевода у детей не содержит эозинофилов. При гастроэзофагеальном рефлюксе обнаруживают в среднем 1–5 интраэпителиальных эозинофила в поле зрения (при увеличении ×400) [20]. В случае тяжелого рефлюкс-эзофагита число интраэпителиальных эозинофилов может достигать 10–15 в поле зрения (×400) (рис. 7).

Рис. 7. Эозинофильный эзофагит: гистология

При ЭЭ обнаруживают более 15 интраэпителиальных эозинофилов, а в тяжелых случаях их число может достигать 45 и даже 100 клеток в поле зрения (×400). Для ЭЭ характерно поверхностное расположение эозинофилов, образование их скоплений (микроабсцессы — белые «крупинки», определяемые при эндоскопии) и дегрануляция [20].

Следует иметь в виду, что эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки пищевода может встречаться не только при рефлюксной болезни и эозинофильном эзофагите, а также при болезни Крона, целиакии и васкулитах.

Подумать об ЭЭ необходимо в тех случаях, когда у пациента с симптомами рефлюкса и/или дисфагией эмпирическая антисекреторная терапия неэффективна. Особенно если это наблюдается у пациента с аллергическим заболеванием.

Окончательно ЭЭ подтверждается повторной эндоскопией с биопсией после лечения.

Лечение ЭЭ включает элиминационную диету и фармакотерапию, направленную на подавление эозинофильного воспаления (табл. 2).

В нетяжелых случаях элиминационная диета может быть использована как монотерапия. Те или иные продукты могут быть исключены из рациона как на основании аллергообследования, так и эмпирически. Поскольку ЭЭ не является «чистым» IgE-зависимым заболеванием, то, к сожалению, полагаться на результаты аллергопроб на 100% нельзя. В последние годы используют эмпирическую элиминационную диету с исключением 6 продуктов: молока, сои, яиц, пшеницы, арахиса и морепродуктов. Эффективность этого подхода превышает 80% [21]. Альтернативой является использование смесей на основе аминокислот. Иногда, учитывая вкусовые пристрастия пациентов, в смеси добавляют фруктовые соки [19]. Клинически улучшение наступает, в среднем, через 8 дней, а нормализация гистологической картины через 4 недели [22].

В тяжелых случаях, наряду с элиминационной диетой, используют противовоспалительные препараты. Системные стероиды (преднизолон, метилпреднизолон) эффективно подавляют воспаление и купируют симптомы. Однако их применение ограничено в связи с побочными эффектами и 90% вероятностью рецидива после отмены. Местное лечение стероидами (флютиказон и будесонид) эффективно в 80% случаев и не сопряжено с системными побочными эффектами. Флютиказон вводят через рот с помощью дозированного ингалятора (без спейсера). Аэрозоль, не вдыхая, распыляют в ротовую полость. Лекарство попадает в пищевод со слюной, оказывая местный противовоспалительный эффект. Вязкую суспензию будесонида готовят, используя содержимое небул. Наиболее частым побочным эффектом местного лечения стероидами является кандидоз пищевода, который встречается у 10–15% пациентов.

Монтелукаст обладает неплохим симптоматическим эффектом, однако не уменьшает эозинофильную инфильтрацию в пищеводе, что, теоретически, сохраняет вероятность ремоделирования пищевода. В настоящее время идут II и III фазы клинических испытаний препаратов на основе моноклональных антител к IgE (омализумаб) и IL-5 (реслизумаб, меполизумаб). Несмотря на обнадеживающие предварительные результаты, омализумаб, при хорошем симптоматическом эффекте, не снижает эозинофильную инфильтрацию, а реслизумаб и меполизумаб хоть и снижают тканевую эозинофилию, не устраняют симптомы [23].

ЭГ входят в семейство эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В отличие от ЭЭ эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонкой кишкой). Обычно эозинофильное воспаление захватывает сразу несколько отделов пищеварительной трубки. Чаще одновременно поражается желудок и тонкая кишка (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, то доминируют боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, то на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в субсерозном слое, то заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое число эозинофилов [17].

Эндоскопическое исследование с биопсией информативны только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антруме и/или тонкой кишке. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). В связи с тем, что патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, причем биопсию следует делать как из измененных, так и из внешне нормальных участков [24].

Если эозинофилы инфильтрируют мышечный или субсерозный слои, то диагноз может быть установлен при гистологическом исследовании биоптатов, полученных интраоперационно, а также при цитологическом анализе асцитической жидкости.

При ЭГ наиболее эффективно лечение системными стероидами (20–40 мг в сутки), которые дают четкий положительный эффект уже через 1–2 недели. В одних случаях удается быстро снизить дозу (в течение 2 недель) и прекратить прием препарата. В других случаях пациенты вынуждены получать длительно поддерживающие дозы (5–10 мг/сут).

Как и при ЭЭ, неплохую эффективность показала эмпирическая элиминационная диета. Сообщалось об удовлетворительных результатах применения Кетотифена и Кромолина [26, 27].

Необходимым методом лечения детей с аллергическими реакциями следует считать полную элиминацию причинного аллергена. Именно частичная элиминация аллергена (сознательная или случайная) является самой частой причиной безуспешного лечения детей с пищевой аллергией. Конечно, установление причинно-значимого аллергена — это очень трудная задача, но абсолютно необходимая. Современный алгоритм диагностики спектра причинных аллергенов включает в себя анализ клинической картины заболевания, оценку дополнительных методов исследования (рrick-тесты и уровня специфических IgE), эффекта элиминации и проведения провокационных тестов. В случае не-IgE-зависимых иммунных реакций отсутствуют общепризнанные методы лабораторной диагностики причинных аллергенов. При доказанной причинности выявленного аллергена следует устранить его в диете пациента на срок, зависящий от очень многих факторов. Одной из часто встречающихся ошибок при появлении признаков пищевой аллергии является перевод ребенка с естественного вскармливания на искусственное с использованием смесей с высокой степенью гидролиза. Такую практику следует признать как недопустимую. В настоящее время отсутствуют убедительные данные в пользу этого метода лечения пищевой аллергии. Следует назначить элиминационную диету матери с исключением всех причинных продуктов. Именно естественное вскармливание является оптимальным при пищевой аллергии у детей. Необходимо продумать способы, позволяющие избежать случайный прием, вдыхание или контакт с провоцирующей пищей. Врач должен также предупредить пациента о возможности перекрестных реакций (например, с молоком буйвола, козы, овцы), обеспечить полноценную диету матери и настроить ее на обязательное соблюдение диеты путем полного информирования и разъяснения необходимости данных лечебных мероприятий. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо перевести ребенка на аминокислотную смесь или на смесь с высокой степенью гидролиза белка. Любая попытка перевода ребенка на соевую смесь или гипоаллергенную молочную смесь следует трактовать как ошибку. Смеси на основе гидролиза сывороточных молочных белков — Nutrilon ® Пепти Аллергия, Nutrilon® Пепти ТСЦ, Фрисопеп, Альфаре. Смеси на основе гидролиза казеина — Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп АС. Молочные смеси с 40% гидролизом белка (Hipp HA 1, Hipp HA 2, Humana 0-HA, Humana HA 1, Humana HA 2) используются только для профилактики у детей, у которых существует угроза формирования пищевой аллергии.

Nutrilon ® Пепти Аллергия с пребиотиками — специально разработанная смесь для питания детей, страдающих АБКМ. Она производится в соответствии с директивой FSMP 1999/21 ЕС Евросоюза в отношении лечебного питания [33] и отвечает рекомендациям ESPGHAN/ESPACI [31] и ААР [32] по лечению детей, страдающих АБКМ. Nutrilon® Пепти Аллергия применяется у детей с рождения. Белковый компонент в Nutrilon ® Пепти Аллергия представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, при этом на долю свободных аминокислот приходится 15–20%, а на долю короткоцепочечных пептидов — 80–85%. Сывороточный белок обладает лучшим аминокислотным профилем по сравнению с казеином и значительно лучшими вкусовыми качествами. Nutrilon ® Пепти Аллергия содержит приблизительно на 50–60% меньше лактозы по сравнению с обычными смесями. Это качество смеси имеет особое значение у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, так как поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в частности тонкой кишки, приводит к снижению активности лактазы. Наличие в смеси комплекса пребиотиков Immunofortis способствует формированию пищевой толерантности, что доказано в ряде клинических исследований [34, 35].

Белковый компонент Nutrilon ® Пепти ТЦС представлен глубокогидролизованным сывороточным белком, что и в Nutrilon ® Пепти Аллергия. Nutrilon® Пепти ТЦС применяется у детей с синдромом мальабсорбции, нарушением всасывания жиров, воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите), множественной пищевой аллергии. Для облегчения всасывания жировой компонент в Nutrilon ® Пепти ТЦС на 50% замещен среднецепочечными триглицеридами, что особенно важно для детей с мальабсорбцией. Nutrilon ® Пепти ТЦС также содержит длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновую и арахидоновую) и обогащена нуклеотидами, играющими важную роль в регенерации поврежденных клеток кишечника.

Аминокислотные смеси и гидролизные смеси абсолютно безопасны и могут длительно использоваться в качестве заменителя коровьего молока у больных с АБКМ.

Следующей, довольно часто встречающейся ошибкой среди практикующих врачей является перевод ребенка на соевую смесь в случае выявления АБКМ. В настоящее время убедительно доказано, что в детской популяции отмечается высокая частота сенсибилизации к соевым продуктам. Кроме того, соевые смеси не предотвращают формирование сенсибилизации к аллергенам коровьего молока [36]. Соевые смеси не рекомендованы в лечении детей с АБКМ до 6 месяцев в США [37]. Соевые смеси должны быть ограничены к использованию не только за счет перекрестной сенсибилизации, но и за счет присутствия в них изофлавонов, которые могут оказать нежелательное воздействие [38, 39]. Попытка решения этой проблемы привела к созданию соевых гидролизных смесей и рисовых гидролизных смесей. Эти смеси обладают всеми преимуществами, характеризующими высокогидролизные смеси, и не содержат даже следов молочных белков. Рост, развитие, биохимические параметры сыворотки крови и толерантность к смесям у здоровых детей при кормлении экспериментальной частично гидролизной смесью на основе риса и на основе белков коровьего молока были нормальные [29]. В нашей стране эти смеси еще не зарегистрированы и не представлены на рынке лечебного питания, хотя во многих странах Европы и США активно используются.

К сожалению, и переход на молочную смесь с высокой степенью гидролиза может не привести к исчезновению симптомов АБКМ, так как и на них возможно развитие аллергической реакции. Поэтому «золотым стандартом» лечения и диагностики детей с АБКМ является перевод их на элементную смесь на основе аминокислот (Nutrilon ® Аминокислоты и Неокейт). Аминокислотные смеси произведены на основе аминокислот, без применения белка, не запускают и не поддерживают аллергическую реакцию. Аминокислотные смеси хорошо переносятся, и дети легко переходят на элементную смесь, так как она лишена горького привкуса, характерного для всех смесей с высокой степенью гидролиза белка. Nutrilon ® Аминокислоты — адаптированная смесь и может быть использована как на короткий период диагностики АБКМ, так и в качестве основной смеси для длительного вскармливания. Nutrilon ® Аминокислоты создана для полноценного вскармливания детей первого года жизни, находящихся на безмолочной элиминационной диете. Nutrilon ® Аминокислоты не содержит белок, лактозу и глютен. Состав полностью адаптирован и рассчитан на длительное вскармливание. Nutrilon ® Аминокислоты — элементное питание, и при наличии IgE-опосредованных реакций не требуется постепенного перехода с предыдущей формулы. Постепенный переход удлиняет период сенсибилизации организма ребенка. В случае IgE-независимых реакций рекомендуется постепенное введение смеси в течение 5 дней.

Показания к назначению аминокислотных смесей [40]

• Тяжелое течение аллергии (при наличии одного и более критериев):

  • гастроинтестинальные симптомы;
  • дерматологические симптомы;
  • респираторные симптомы;
  • системные реакции — анафилаксия.

• При неэффективности диетотерапии смесями на основе высокогидролизованного белка (2–4 недели применения).

• При легком и среднетяжелом течении аллергии:

  • при плохой переносимости смесей на основе высокогидролизованного белка (горький вкус, отказ от приема пищи);
  • мнение специалиста (соотношение цена/эффективность, наличие в льготе).

• Диагностика пищевой аллергии/аллергии к белкам коровьего молока в ситуациях, когда недоступно обычное аллерготестирование или результаты обследования могут быть противоречивы.

Абсолютным показанием для перевода ребенка на аминокислотную смесь являются анафилактические реакции на белок коровьего молока, поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) и синдром Хейнера. При назначении аминокислотной смеси желудочно-кишечные симптомы проходят в течение 1–3 дней [41]. Другие симптомы постепенно ослабевают и окончательно исчезают к 14-му дню [42]. Прием аминокислотной смеси приводит к значимому улучшению клинических симптомов атопического дерматита [43]. При назначении аминокислотных смесей симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают значительно быстрее, чем при использовании гидролизных смесей [44]. При использовании аминокислотной смеси рост и прибавки веса детей значимо выше, чем при использовании смесей на основе гидролизных белков [43, 44]. Аминокислотная смесь должна использоваться для диагностики аллергии на гидролизные смеси. При аллергии на гидролизные смеси использование смеси на основе аминокислот обеспечивает безопасную альтернативу [44].

Лечение детей, страдающих гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, представляет собой сложную проблему. Отсутствие клинических проявлений заболевания, непосредственно связанных с приемом продукта, наличие не-IgE-зависимых механизмов формирования заболевания, затрудняющих лабораторное подтверждение сенсибилизации, желание лечащего врача трактовать появления симптомов поражения желудочно-кишечного тракта как сопутствующее заболевание — все это создает проблемы адекватной и своевременной диагностики и лечения аллергических поражений пищеварительного тракта.

  1. Rankin S. M., Conroy D. M., Williams T. J. Eotaxin and eosinophil recruitment: Implication for human disease // Mol Med Today. 2000, 6: 20.
  2. Hogan S. P., Rothenberg M. E., Forbes E. et al. Chemokines in eosinophil-associated gastrointestinal disorders // Curr Allergy Asthma Rep. 2004, 4: 74.
  3. Sicherer S. H. Clinical aspects of gastrointestinal allergy in childhood // Pediatrics. 2003; 111: 1609–1616.
  4. Burks A. W., James J. M., Hiegel A. et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions // J Pediatr. 1998. 132: 132–136.
  5. Ortolani C., Pastorello E. A., Farioli L. et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens // Ann Allergy. 1993; 71: 470–476.
  6. Lake A. M. Food protein-induced proctitis/colitis, enteropathy, and enterocolitis of infancy. UpToDate, September 2011.
  7. Lake A. M., Whitington P. F., Hamilton S. R. Dietary protein induced colitis in breast-fed infants // J Pediatr. 1982; 101: 906–910.
  8. Jenkins H. R., Pincott J. R., Soothill J. F. et al. Food allergy: the major cause of infantile colitis // Arch Dis Child. 1984; 59: 326–329.
  9. Jin-Bok Hwang, Moon Ho Park, Yu Na Kang et al. Advanced Criteria for Clinicopathological Diagnosis of Food Protein-induced Proctocolitis // J Korean Med Sci. 2007; 22: 213–217.
  10. Winter H. S., Antonioli D. A., Fukagawa N. et al. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy // Mod Pathol. 1990; 3: 5–10.
  11. Leinman R. E. Milk protein enteropathy after acute infectious gastroenteritis: experimental and clinical observations // J Pediatr. 1991; 118: S111–S115.
  12. Iyngkaran N., Yadav M., Boey C. et al. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy // J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 1988; 8: 667–674.
  13. Heine R. G., Elsayed S., Hill D. J. Cow’s milk allergy in infancy // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2002; 2: 217–225.
  14. Latcham F., Merino F., Lang A. et al. A consistent pattern of minor immunodeficiency and subtle enteropathy in children with multiple food allergy // J Pediatr. 2003; 143: 39–47.
  15. Sampson H. A., Anderson J. A. Summary and Recommendations: Classification of Gastrointestinal Manifestations Due to Immunologic Reactions to Foods in Infants and Young Children // J of Ped Gastroenterol and Nutr. 2000, Vol. 30, Issue 1, p. S87–94.
  16. Liacouras C. A., Bonis P., Putnam P. E. et al. Summary of the First International Eosinophil Research Symposium // Journal of Ped gastroenterol and Nutr. 2007. 45: 370–391.
  17. Khan S., Orenstein S. Eosinophilic Disorders of Gastrointestinal tract. In: Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 8 th ed. 2007: 543–556.
  18. Spergel J. M., Beausoleil J. L., Mascarenhas M. et al. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis // J Allergy Clin Immunol. 109: 363, 2002.
  19. Bonis P. A. L., Furuta G. T. Clinical Manifestation and Diagnosis of Eosinophilic Esophagitis. UpToDate, January 2011.
  20. Dahms B. B. Reflux Esophagitis: Sequelae and Differential Diagnosis in Infants and Children Including Eosinophilic Esophagitis. In: Perspectives in Pediatric Pathology. Alimentary Tract Pathology in Infants and Children. Vol. 25: 57–72.
  21. Kagalwalla A. F., Sentongo T. A., Ritz S. et al. Effect of six-food elimination diet on clinical and histologic outcomes in eosinophilic esophagitis // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4: 1097.
  22. Markowitz J. E., Spergel J. M., Ruchelli E., Liacouras C. A. Elemental diet is an effective treatment for eosinophilic esophagitis in children and adolescents // Am J Gastroenterol. 2003; 98: 777.
  23. Bonis P. A. L., Furuta G. T. Treatment of Eosinophilic Esophagitis. UpToDate, Feb., 2011.
  24. Lee M., Hodges W. G., Huggins T. L., Lee E. L. Eosinophilic gastroenteritis // South Med J. 1996; 89: 189.
  25. Rothenberg M. E. Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID) // J Allergy Clin Immunol. 2004; 113: 11.
  26. Van Dellen R. G., Lewis J. C. Oral administration of cromolyn in a patient with protein-losing enteropathy, food allergy, and eosinophilic gastroenteritis // Mayo Clin Proc. 1994; 69: 441.
  27. Bolukbas F. F., Bolukbas C., Uzunkoy A. et al. A dramatic response to ketotifen in a case of eosinophilic gastroenteritis mimicking abdominal emergency // Dig Dis Sci. 2004; 49: 1782.
  28. Vandenplas Y., De Greef E., Devreker T., Hauser B. Soy infant formula: is it that bad? // Acta Paediatr. 2011, Feb; 100 (2): 162–166. doi: 10.1111/j.1651–2227.2010.02021.x. Epub 2010 Oct 13.
  29. World Allergy Organization (WAO). Diagnosis and Rationale for Action against Cow_s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines // Pediatr Allergy Immunol. 2010: 21 (Suppl. 21): 1–125.
  30. Guidelines for the Diagnosis and Management of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored Expert Panel // J Allergy Clin Immunol. 2010: V. 126, № 6.
  31. Host A., Koletzko B., Dreborg S., Muraro A., Wahn U., Aggett P., Bresson J. L., Hernell O., Lafeber H., Michaelsen K. F., Micheil J. L., Rigo J., Weaver L., Heymans H., Strobel S., Vandenplas Y. Dietary products used in infants for treatment and prevention of food allergy. Joint Statement of ESPACI and, ESPGHAN // Arch Dis Child.1999; 81: 80–84.
  32. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas // Pediatrics. 2000; 106: 346–349.
  33. Commission DIRECTIVE 1999/21/ЕС of 25 March 1999 on dietary foods for special medical purposes.
  34. Moro G., Arslanoglu S., Stahl B., Jelinek J., Wahn U., Boehm G. A mixture of prebiotics oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age // Arch of Child. 2006: 91: 814–819.
  35. Gruber C., van Stuijvenberg M., Mosca F., Moro G., Chirico G., Braegger C. P., Riedler J., Boehm G., Wahn U. MIPS 1 Working Group. Reduced occurrence of early atopic dermatilis because of immunoactive prebiotics among low-atopy-risk infants // J Allergy Clin immunol. 2010; 126: 791–797.
  36. Osborn D. A., Sinn J. Soy formula for prevention of allergy and food intolerance in infants // Cochrane Database Syst Rev. 2006; 4: CD003741
  37. Agostoni C., Axelsson I., Goulet O., Koletzko B., Michaelsen K. F., Puntis J., Rieu D., Rigo J., Shamir R., Szajewska H., Turck D. Soy protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006; 42: 352–361.
  38. Bhatia J., Greer F. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Use of soy-protein based formulas in infant feeding // Pediatrics. 2008; 121: 1062–1068.
  39. Vandenplas Y., De Greef E., Devreker T., Hauser B. Soy infant formula: is it that bad? // Acta Paediatr. 2011, Feb; 100 (2): 162–166. doi: 10.1111/ j.1651–2227.2010.02021.x. Epub 2010 Oct 13.
  40. Vandenplas Y. et al. Guidelines for the diagnosis and management of cow’s milk protein allergy in infants // Arch Dis Child. 2007; 92: 902–908.
  41. De Boissieu D., Dupont C. Allergy to extensively hydrolyzed cow’s milk proteins in infants: safety and duration of amino acid-based formula // J Pediatr. 2002, Aug; 141 (2): 271–273.
  42. Vanderhoof J. A. et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an under recognized cause of gastrointestinal symptoms in infants // J Pediatr. 1997; 131: 741–744.
  43. Niggemann B. et al. Prospective, controlled, multi-center study on the effect of an amino acid based formula in infants with cow’s milk allergy/intolerance and atopic dermatitis // Pediatr Allergy Immunol. 2001, Apr; 12 (2): 78–82.
  44. De Boissieu D. et al. Allergy to extensively hydrolyzed cow milk proteins in infants: identification and treatment with an amino acid-based formula // J Pediatr. 1997; 131: 744–777.

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ткаченко, кандидат медицинских наук, доцент

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург

источник

Популярные записи

20 лет октября 82 анализ кала
3 плюса в анализе кала
Адреса анализы кала сдать в ростове
Адреса где сдают анализ кала
Активированный уголь влияет на анализ кала
Альфреза фарма корпорейшн япония анализ кала
Алгоритм анализа кала на копрограмму
Алгоритм анализа кала на яйца глист