Анализ кала на трипсин инвитро

Тест используют для оценки потери белка в кишечнике в целях диагностики белок-теряющей энтеропатии.

Альфа-1-антитрипсин (А1АТ) – основной компонент альфа-1-фракции белков сыворотки крови, где его концентрация составляет 1-2 г/л. Вырабатывается А1АТ преимущественно клетками печени, но также кишечными макрофагами, моноцитами и эпителиальными клетками. Это основной ингибитор сериновых протеаз. Так, А1АТ является главным ингибитором эластазы нейтрофилов и высвобождается при воспалительных процессах для снижения активности данного фермента в участках воспаления, он ингибирует и другие сериновые протеазы (трипсин и химотрипсин, протеиназы плазменной системы свертывания и др.).

Определение альфа-1-антитрипсина в кале используют для оценки состояния слизистой оболочки и потери белка в кишечнике. Большинство белков сыворотки при попадании в кишечник быстро расщепляются под действием пищеварительных ферментов. Молекулы А1АТ, соответственно его уникальной функции ингибирования протеолитических ферментов, очень устойчивы к действию протеаз и остаются интактными в содержимом кишки, в отличие от других сывороточных белков. Остаточная концентрация А1АТ в кале является надежным маркером присутствия белков крови в просвете кишечника при ряде патологических состояний, объединяемых симптомокомплексом энтеропатии с потерей белка (чрезмерной потери белков плазмы в просвет кишечника через лимфатические сосуды или через измененную воспалительным процессом слизистую оболочку).

Энтеропатия с потерей белка может быть связана с энтеритом аллергической, бактериальной, вирусной, паразитарной этиологии, целиакией, эрозиями и язвами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, карциномой, лимфатической обструкцией, повреждением или аномалией лимфатических сосудов.

1. Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
2. Шипилов М.В. Диарея: Руководство для врачей. — СПб.: Изд. «Гиппократ». 2011:392.
3. Amiot A. Protein-losing enteropathy. La Revue de Médecine Interne. 2015;36(7):467-473.
4. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Информация о предварительной подготовке к исследованию. Специальной подготовки не требуется. Пробу кала берут при очередной дефекации.

Информация «куда собирать». Собрать порцию кала в стерильный контейнер с ложечкой и крышкой.

Информация «как собирать». Собрать кал на чистую поверхность, в качестве которой можно использовать новый сухой лист бумаги, пакет из полиэтилена, клеенку. Кал естественной дефекации, объем одна чайная ложка, из средней порции. При частой дефекации следует взять образец из смеси всех порций за 24 часа. При использовании судна емкость предварительно хорошо промыть с мылом и губкой, многократно ополоснуть водопроводной водой, потом обдать кипятком и остудить.

Информация о недопустимых условиях, если есть таковые. Недопустимо собирать кал с тканевой поверхности и из памперсов.

Информация о том, сколько времени и в каких условиях можно хранить и транспортировать пробу от момента сбора до момента доставки в МО. При невозможности немедленной доставки в МО материал может быть сохранен при +2. +8°С не более 12 часов.

1. Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
2. Шипилов М.В. Диарея: Руководство для врачей. — СПб.: Изд. «Гиппократ». 2011:392.
3. Amiot A. Protein-losing enteropathy. La Revue de Médecine Interne. 2015;36(7):467-473.
4. Материалы фирмы-производителя реагентов.

• хроническая диарея
• абдоминальная боль
• прогрессирующая потеря массы тела
• гипоальбуминемия с отечным синдромом
• гипонатриемия
• анемический синдром
• гиповитаминоз

1. Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
2. Шипилов М.В. Диарея: Руководство для врачей. — СПб.: Изд. «Гиппократ». 2011:392.
3. Amiot A. Protein-losing enteropathy. La Revue de Médecine Interne. 2015;36(7):467-473.
4. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Референсные значения:

• 500 мг/л – положительный результат.

Интерпретация результатов:

Протеин-теряющая энтеропатия отмечается на фоне следующих заболеваний:

• эрозии и язвы пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, гипертрофического гастрита;
• энтерита, аллергического энтерита, язвенного еюноилеита, пурпуры Шенлейна-Геноха, целиакии;
• псевдомембранозного колита, язвенного колита, цитомегаловирусного энтерита, глистной инвазии;
• опухоли слизистой, карциноида, саркомы Капоши;
• амилоидоза, лимфатической обструкции при туберкулезе, саркоидозе, ретроперитонеальном фиброзе;
• сердечной недостаточности с асцитом;
• энтеропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами или химиотерипией.

источник

Альфа-1-антитрипсин (ААТ) – это белок, производимый печенью и высвобождаемый в кровяное русло. Он принимает участие в инактивации нескольких ферментов, но главная его функция – защита легких от эластазы. Основной компонент альфа-1-фракции белков сыворотки крови. Вырабатывается преимущественно клетками печени, но также кишечными макрофагами, моноцитами и эпителиальными клетками. Основной ингибитор сериновых протеаз. Является главным ингибитором эластазы нейтрофилов и высвобождается при воспалительных процессах для снижения активности этого фермента в участках воспаления, также ингибирует и другие сериновые протеазы. Показатель при диагностике заболеваний тонкого и толстого кишечника.

Alpha-1-Antitrypsin, Feces, A1AT, AAT.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Альфа-1-антитрипсин – белок, который вырабатывается печенью. Он помогает организму в инактивации ферментов, при этом основная его функция состоит в защите легких от эластазы – она производится нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Эластаза расщепляет белки, которые затем перерабатываются организмом и удаляются. Если ее активность не контролируется альфа-1-антитрипсином, она начинает разрушать ткани легких.

Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется двумя копиями гена протеазного ингибитора серпина-1. Это так называемый кодоминантный ген, то есть каждая копия гена серпина-1 отвечает за образование половины гена альфа-1-антитрипсина. При изменениях или мутациях одной или обеих копий гена образуется меньшее количество альфа-1-антитрипсина либо его дисфункциональная разновидность. Если в результате этого продукция альфа-1-антитрипсина падает более чем на 30 % ниже нормы, то наступает расстройство, называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина. При этом повышается риск возникновения эмфиземы, а также болезней легких в начале полового созревания. Курение и регулярный контакт с дымом и пылью ускоряют развитие болезни и усложняют ее течение из-за повреждения легких.

Дисфункциональный альфа-1-антитрипсин откладывается в клетках печени, производящих его. По мере накопления дефектный альфа-1-антитрипсин образует аномальные белковые цепи, которые начинают разрушать клетки и повреждать печень. Около 10 % больных, подверженных альфа-1-антитрипсиновой недостаточности, страдали от желтухи, будучи еще младенцами. Большинство из них поправляется, однако в тяжелых случаях больным детям для выживания требуется пересадка печени. В настоящее время альфа-1-антитрипсиновая недостаточность является наиболее распространенной болезнью печени в педиатрии.

Количество производимого альфа-1-антитрипсина и его активность зависят от типа унаследованной мутации. Несмотря на то что ген серпин-1 есть более чем в 75 аллелях, лишь несколько из них наиболее распространены. Чаще других встречаются дефектные формы гена S и Z. Существуют различные варианты их наследования.

• Одна копия М и одна копия S или Z (MS или MZ). В этом случае количество альфа-1-антитрипсина хотя и пониженное, но достаточное для защиты организма. Пациенты с таким сочетанием генов являются носителями болезни и могут передать ее по наследству своим детям.
• Две копии S (SS) обычно не приводят к клинически выраженному функциональному дефициту антитрипсина либо обуславливают лишь умеренное уменьшение его синтеза (образуют около 60 % необходимого альфа-1-антитрипсина).
• Одна копия S и одна Z (SZ) повышают риск возникновения эмфиземы (образуется около 40 % альфа-1-антитрипсина от нормального количества).
• Две копии Z (ZZ) являются причиной наиболее тяжелой формой болезни (образуется лишь около 10 % необходимого альфа-1-антитрипсина). Если такой вариант наследования сочетается с наследованием двух редких копий гена серпина-1, то возникает так называемая нулевая разновидность гена, при которой альфа-1-антитрипсин не образуется совсем.

Для определения уровня альфа-1-антитрипсина, а также для выяснения, какие аллели гена серпина-1 имеются у пациента, применяют следующие методики.

• Анализ на альфа-1-антитрипсин выявляет уровень этого белка в организме.
• Определение фенотипа генов, ответственных за синтез альфа-1-антитрипсина, позволяет выявить образующиеся формы белка альфа-1-антитрипсина и сравнить их с известными изоформами.
• Анализ ДНК-последовательности генов, связанных с образованием альфа-1-антитрипсина, помогает узнать вид мутации гена протеазного ингибитора (серпина-1). Обычно определяются только наиболее распространенные мутации (M, S, Z). Генетический анализ может применяться как для обследования больных пациентов, так и для проверки членов их семей.

При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, че­рез слизистую оболочку тонкой кишки происходит потеря альфа-1-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. В отличие от альбумина, альфа-1-антитрипсин стабилен при наличии протеолити­ческих ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. В нор­ме потеря альфа- 1 -антитрипсина составляет менее 250 мг/л.

Для чего используется исследование?

• Для оценки потери белка в кишечнике в целях диагностики белок-теряющей энтеропатии;
• для выявления причин продолжительной желтухи и других нарушений функции печени.

Когда назначается исследование?

• Хроническая диарея;
• абдоминальная боль;
• признаки белковой недостаточности (гипопротеинемия) и отеки;
• гипоальбуминемия с отечным синдромом;
• анемический синдром;
• гиповитаминоз;
• прогрессирующее снижение веса.
  

источник

Химическое исследование кала (тестовым методом)

Референтные пределы
рН кала = 7,0-7,5

Кислая реакция кала
рН = 6,0-6,5 (присутствие жирных кислот в кале)
-ускоренная эвакуация расщепленного химуса
-нарушение всасывания при воспалительном процессе в тонкой кишке
рН = 5,0-5,5
-бродильные диспепсии: бродильный дисбиоз, дисбактериоз, бродильный колит

Щелочная реакция
рН выше 8,0
-усиленное гниение остатков белковой пищи, непереваренной в желудке и\или тонкой кишке
-энтерит с поступлением в толстую кишку воспалительного экссудата
-гнилостный колит

Присутствие белка может свидетельствовать о поражении:
-желудка (гастриты, язвенная болезнь, рак)
-двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь, рак большого сосочка)
-тонкой кишки (энтерит, целиакия)
-толстой кишки (колит бродильный, гнилостный, язвенный, аллергический, полипоз, рак, дисбактериоз, повышенная секреторная функция толстой кишки)
-прямой кишки (геморрой, трещина, проктит, рак)

В норме кровь в кале (гемоглобин, эритроциты) отсутствует

Наличие крови в кале говорит о:
-кровотечении из любого отдела ЖКТ (десен, вен пищевода, желудка, кишечника) при язвенном, воспалительном поражении слизистой, онкологическом процессе (чаще все причной может служить геморрагический диатез, язвенная болезнь, полипоз, геморрой)

В норме в сутки с калом выделяется 40-280 мг стеркобилиногена и стеркобилина

Нарушение норм стеркобилиногена и стеркобилина в кале
-обструкция желчевыводящих путей (приводит к отсутствию стеркобилина в кале — кал бесцветный)
-острый панкреатит (кал светло-серой окраски ввиду выделения стеркобилиногена)
-гемолитические анемии (увеличено выделение стеркобилина с калом)
-скрытый дисбактериоз (снижено содержание стеркобилиногена, обнаруживается билирубин)

В норме билирубин содержится в меконии и фекалиях ребенка, находящегося на грудном вскармливании, до трехмесячного возраста.

Обнаружение билирубина в кале
-быстрая эвакуация пищи из кишечника
-тяжелые дисбиозы
-появление патологической флоры толстой кишки (билирубин в кале присутствует со стеркобилином)

В норме в каловых массах взрослого человека и ребенка лейкоциты отсутствуют (скудное количество лейкоцитов может присутствовать в слизи, выделяемой кишечником грудных детей).

Появление лейкоцитов в кале
-воспалительные поражения дистального отдела толстой кишки и прямой кишки
-воспалительные заболевания тонкой кишки

В норме:
Вода — 48-200 мл
Азот — 0,25-2,0 г
Жиры — 2,5-10 г
Калий — 7-12 мэкв
Натрий — 1-5 мэкв
Кальций — 400-900 мг
Копропорфирин — 200-300 мкг

Макроскопическое исследование кала

Нормальное количество кала за 24 часа у здорового человека — 100-200 грамм.

Уменьшение количества кала
-преобладание в рационе белковой пищи
-запоры
-спастические колиты

Увеличение количества кала
-поражения поджелудочной железы (до 1 кг\сут)
-недостаточное переваривание в толстой кишке (бродильные и гнилостные диспепсии, воспалительные процессы)
-колиты с диарейным синдромом
-ускоренная эвакуация химуса из кишечника

Для характеристики формы кала существует Бристольская шкала форм кала (1997г.)
Согласно бристольской шкале различают семь типов кала:
Тип 1: Отдельные жёсткие куски, похожие на орехи, прямую кишку проходят с трудом.
Тип 2: Колбасовидный комковатый кал (диаметр больше, чем у типа 3).
Тип 3: Колбасовидный кал с поверхностью, покрытой трещинами (диаметр меньше, чем у типа 2).
Тип 4: Колбасовидный или змеевидный кал с мягкой и гладкой поверхностью.
Тип 5: Кал в форме мягких комочков с чёткими краями, легко проходящий через прямую кишку.
Тип 6: Пористый, рыхлый, мягкий кал в форме пушистых комочков с рваными краями.
Тип 7: Водянистый кал, без твёрдых кусочков; либо полностью жидкий[1][2].
Тип 1 и 2 используют для идентификации запора, типы 3 и 4 считаются «идеальным стулом» (особенно тип 4, так как такой кал легче проходит через прямую кишку в процессе дефекации), типы 6 и 7 используют для идентификации поноса, при этом 7-й тип свидетельствует о возможном серьёзном заболевании.

Консистенция кала зависит от процентного содержания в нем воды.
Плотный, оформленный кал выделяется в норме и при:
— недостаточности желудочного пищеварения по типу ахилии, ахлоргидрии, гипер- и гипохлоргидрии
— при ускоренной эвакуации пищи из желудка
Мазевидный характер кала
— нарушение секреции поджелудочной железы (острый панкреатит, некроз поджелудочной железы, муковисцидоз)
Жидкий, водянистый кал
— недостаточность пищеварения в тонкой кишке при энтерите
— ускоренная эвакуация химуса
— ахолия (синдром нарушения всасывания в тонкой кишке)
— поражение толстой кишки (гнилостный колит, колит с изъязвлениями)
— ложная диарея
Кашицеобразный кал
— бродильная диспепсия
— колиты
— хронический энтероколит
— ускоренная эвакуация химуса из толстой кишки
Пенистый кал
— бродильный колит
— дисбиоз и дисбактериоз
Крошковатый оформленный и бесцветный кал характерен для ахолии
Плотный кал крупными комками выделяется один раз в несколько дней при запоре
«Овечий» кал характерен для спастического колита
Лентовидный, карандашеобразный кал
— геморрой
— спазм ректального сфинктера
— трещины заднего прохода
— опухоли прямой кишки

В норме цвет кала коричневый (обусловлен стеркобилином).
При преобладании в рационе молочных продуктов цвет кала менее интенсивный, желтоватый
При мясном рационе — темно-коричневый.
Изменение цвета в норме может быть обусловлено растительными пигментами пищи.

Изменение цвета кала
Черный, дегтеобразный цвет
— кровотечение из желудка, кишечника (двенадцатиперстной и тонкой кишки)
Темно-коричневый цвет
— недостаточность желудочного пищеварения
— гнилостные диспепсии
— колит с запорами, изъязвлением
— повышенная секреторная функция толстой кишки
— запор (обстипация)
Светло-коричневый цвет
— ускоренная эвакуация содержимого толстой кишки
Красноватый кал
— колит с изъязвлениями (примесь свежей крови)
— геморрой
Желтый цвет фекалий
— недостаточность пищеварения в тонкой кишке
— бродильная диспепсия
— ускоренная эвакуация химуса по кишечнику
Серый, бледно-желтый цвет кала
— недостаточность поджелудочной железы (при окислении кислородом воздуха стеркобилиногена кал покрывается темно-коричневой коркой)
Белый кал
— внутрипеченочный застой
— полная обтурация общего желчного протока

В норме запах фекалий обусловлен наличием продуктов распада белка (индол, скатол, фенол, орто- и паракрезолы)

Изменение запаха кала
Отсутствие запаха характерно для запоров (часть ароматических веществ всасывается)
Гнилостный запах (обусловлен наличием сероводорода и метилмеркаптана)
— недостаточность желудочного пищеварения
— гнилостная диспепсия
— язвенный колит
Зловонный запах прогорклого масла (бактериальное разложение жира и жирных кислот)
— нарушение секреции липазы поджелудочной железой
— ахолия
Кислый запах (летучие органические кислоты — масляная, уксусная, валериановая)
— бродильные процессы в толстой кишке
— нарушение всасывания жирных кислот в тонкой кишке (острый энтерит, ускоренная эвакуация пищи из тонкой кишки)

В норме могут встречаться единичные мышечные волокна, утратившие исчерченность.

Остатки растительной пищи — переваримая и непереваримая клетчатка.
Наличие переваримой клетчатки указывает на ускоренныю эвакуацию пищи, либо отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. Может встречаться в норме в виде единичных клеток или клеточных групп.
Непереваримая клетчатка обнаруживается как в норме, так и при патологии. Показатель не имеет диагностического значения.

Иные включения пищевых элементов в кале в норме отсутствуют.

Показания к определению:
— хронический панкреатит
— экзокринная недостаточность поджелудочной железы
Показания к определению активности химотрипсина:
— экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Показания к определению:
— хронический панкреатит
— экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Показания к определению:
— хронический панкреатит
— муковисцидоз
— карцинома поджелудочной железы
— инсулинозависимый сахарный диабет
— синдром Швахмана-Даймонда
— панкреатическая недостаточность иного происхождения

Показания к определению:
— установление источника кровотечения в нижних отделах ЖКТ
— диагностика колоректальной карциномы
— болезнь Крона
— язвенный колит

Показания к определению:
— оценка активности иммунной системы слизистых оболочек
— аутоиммунные заболевания

Показания к определению:
— диагностика пищевой аллергической реакции немедленного типа
— оценка эффективности элиминационной диеты
— оценка повреждения целостности слизистой оболочки кишечника при инвазивных заболеваниях
— кишечные паразитозы

Показания к определению:
— диагностика и мониторинг болезни Крона
— воспалительные заболевания кишечника

Показания к определению:
— дифференциальная диагностика болезни Крона и СРК
— оценка стадии ВЗК
— мониторинг болезни Крона, язвенного колита
— маркер бактериальной диареи

Показания к определению:
— синдром потери белка через кишечник и нарушение интестинальной проницаемости
— болезнь Крона
— некротический энтероколит
— воспаление вирусного, бактериального или аллергического происхождения

Показания к определению:
— дифференциальная диагностика болезни Крона (снижение показателя) и язвенного колита (повышение показателя)

Показания к определению:
— диагностика геликобактерной инфекции
— контроль эффективности антигеликобактерной терапии

Показания к определению:
— анализ кала на скрытую кровь
— болезнь Крона, язвенный колит
— подозрение на карциному толстой кишки
— полипы прямой кишки

Показания к определению:
— маркер воспаления ЖКТ
— окислительный стресс

Показания к определению:
— маркер активности болезни Крона
— бактериальная инфекция
— дифференциальная диагностика болезни Крона (увеличение ЭПМН) и СРК

Особенности пищеварения и копрограммы у детей грудного возраста

Пищеварительный тракт плода начинает функционировать на 16-20 неделе внутриутробного развития. В этот период хорошо выражен глотательный рефлекс, слюнные железы выделяют амилазу, желудок — пепсиноген.
рН желудочного содержимого новорожденного = 6,0, снижается до 2,0 в перве 6-12 часов жизни, повышается к концу 1 недели до 4,0, затем снижается до 3,0

В норме выделение мекония наступает через 8-10 часов после рождения и прододжается 2-3 суток в общем количестве 70-100 г.
Консистенция мекония клейкая, вязкая, густая.
Цвет мекония темно-зеленый.
Запаха у мекония нет.
рН = 5,0-6,0
Реакция на билирубин положительная

Первая порция мекония играет роль пробки и состоит из:
-слизи
-пластов плоского ороговевающего эпителия
-единичных клеток цилиндрического эпителия прямой кишки
-капель нейтрального жира, представляющих первородную смазку
-кристаллов холестерина
-билирубина

Количество кала
— В первый месяц — 15 г, постепенно увеличиваясь до 40-50 г за 1-3 дефекации
Консистенция и форма
— Гомогенная, неоформленная, полувязкая или полужидкая масса
Цвет кала
— Золотисто-желтый, желтый или желто-зеленый
Запах слегка кисловатый
рН кала = 4,8-5,8
Реакция на билирубин положительная до 5 месяцев
Определяются единичные капли нейтрального жира и соли жирных кислот
Определяется перемешанная с детритом слизь
Лейкоциты
— 8-10 в поле зрения

Количество кала
— 30-40 г\сут
Цвет кала
— светло-желтый, бледно-желтый, иногда коричневый или желтовато-коричневый (в зависимости от характера пищи)
рН = 6,8-7,5
Запах
— неприятный, слегка гнилостный (гниение казеина коровьего молока)
Увеличение количества жирных кислот
Единичные лейкоциты
Скудное количество слизи

источник

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1950» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «17» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия: Подготовка к исследованию:

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Результаты поиска по запросу: кал на трипсин

При воспалительном процессе в кишечнике кальпротектин выделяется с калом. Данный показатель является маркером воспаления, используется для дифференциальной диагностики синдрома раздраженного кишечника и воспалительных заболеваний кишечника. У пациентов с синдром раздраженного кишечника (СРК) .

Химотрипсин является основным экзокринным ферментом поджелудочной железы, поэтому его активность точно отражает общую экзокринной функцию. Выраженное снижение активности отмечается при хроническом панкреатите, IgG4 аутоиммуном панкреатите, целиакии и болезни Крона, синдроме Золлингера-Эллисона, .

Альфа-1 антитрипсин (А1АТ) является одним из основных сывороточных белков, сывороточная концентрация которого составляет 1-2 г/л. Основной функцией А1АТ является ингибирование сериновых протеаз, протеолитических ферментов, вырабатываемых пищеварительным трактом, а также клетками воспаления. .

Метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного бактерией Clostridium difficile. Исследование заключается в выделении возбудителя инфекции и определении его концентрации в 1 г исследуемого материала (КОЕ/г). Выделение возбудителя инфекции из клинического .

Исследование предназначено только для детей до 5 лет (4 г и 11 мес), при невозможности сбора суточной мочи. Обязательно указать вес ребенка! Для представления о метаболизме кальция в организме исследование кальция в моче крайне необходимо. Нормальные механизмы гомеостаза кальция предотвращают .

Кальцитонин — это пептидный гормон, который продуцируется клетками (С-клетками) парафолликулярного эпителия щитовидной железы. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антогонистом паратгормона. В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную .

Кальций — самый распространенный элемент организма человека. Физиологическое значение кальция состоит в регуляции проницаемости клеточных мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в функционировании нервно-мышечной деятельности. Кальций обладает способностью накапливаться .

Витамин D — один из самых востребованных человеческим организмом витаминов, так как отвечает за рост и развитие организма человека. Витамин D существует в двух видах: холекальциферол (D3)и эргокальциферол (D2), которые известны как витамин D3 и витамин D2. D2 вырабатывается растениями и грибами и .

Остеокальцин — витамин К-зависимый неколлагеновый белок костной ткани (витамин К необходим для синтеза активных центров белка, связывающих ионы кальция) — локализуется преимущественно во внеклеточном матриксе кости и составляет 25% неколлагенового матрикса. Остеокальцин синтезируется зрелыми .

Исследование кала, направленное на выявление скрытого кровотечения из отделов желудочно- кишечного тракта, так же может быть использовано для скрининга колоректального рака. Позволяет выявить присутствие гемоглобинового и гаптогемоглобинового комплекса в кале даже в тех случаях, когда визуально .

Показ результатов: с 1 по 10 из 412

источник

Анализы при панкреатите нужны для подтверждения осложнений в работе поджелудочной железы и необходимости соответствующего лечения. Материалом для исследований служат моча, кал, слюна и кровь.

Обычно при плановом обследовании пациенту рекомендуют придерживаться специальной диеты и сдавать все натощак, это необходимо для достоверности данных.

Лабораторные исследования помогают определить присутствующее воспаление поджелудочной железы, осложнения, степень поражения органа. В процессе лечения анализы помогают контролировать эффективность назначенной терапии и улучшение состояния пациента.

Результат обследования помогает выявить нарушение выработки ферментов, которые отвечают за производство инсулина и глюкагона, а также сбой в функционировании аппарата, контролирующего их обмен.

Показатели крови помогают выявить воспаление. В этой жидкости увеличивается количество нейтрофилов, лейкоцитов, СОЭ. Если в процессе лечения показатель СОЭ не стабилизируется, то это говорит о наличии осложнений панкреатита.

При хронической форме болезни у пациента выявляется недостаток питательных веществ, что выражается в уменьшении СОЭ и лейкоцитов. При тяжелом состоянии наблюдается железодефицитная, фолиевая анемия.

Если анализ крови показывает низкие значения эритроцитов и гемоглобина, то велика вероятность геморрагического изменения железы с большой кровопотерей. За стабильность водно-электролитного баланса отвечает показатель гематокрита.

Многие интересуются, как проверить поджелудочную железу, например, в ИНВИТРО. Из всех стандартных лабораторных методов на наличие панкреатита лучшим считается анализ крови на биохимию. Он может выявить ряд нарушений:

• Гипопротеинемию (при увеличении глобулинов).
• Повышение липазы, трипсина. Это указывает на хронизацию процесса.
• Увеличение щелочной фосфатазы, когда нарушены функции оттока желчи.

В анализе на биохимию самыми важными считаются следующие показатели:

• Альфа-амилаза. Повышение говорит об обострении болезни. Норма величины варьируется в пределах 100 Ед. Понижение уровня ниже предельной границы в 28 Ед. является патологическим проявлением различных заболеваний внутренних органов.
• Холестерин. Повышение показателя говорит о том, что поджелудочная железа слишком перегружена и орган испытывает трудности в работе. Если своевременно не изменить эту ситуацию, то может развиться сахарный диабет. При панкреатите уровень холестерина снижается. В норме эта цифра варьирует в пределах 3-6 Ед.
• Уровень сахара в крови. У здорового человека величина остается в пределах 3-5,5 Ед. Если у пациента развивается панкреатит, то показатель значительно повышается. Это можно объяснить нарушением углеводного обмена, для которого поджелудочная железа имеет большое значение. Если сахар в крови повышен, то в качестве дополнительной проверки на диабет назначают сдачу гликированного гемоглобина. Его показатели будут больше нужных даже на ранней стадии развития болезни. Норма у здоровых людей составляет от 4 до 6 %.

Важно! Для получение детальной информации о состоянии пациента врач должен определить не общую цифру для амилазы, а непосредственно панкреатическую изоамилазу. Нормы общего показателя в крови — 29-100 Ед/л, в то время как панкреатической величины — не более 52 Ед/л.

Если необходимо провести забор венозной или капиллярной крови, то это делают натощак, при этом неважно, на какие анализы сдавать материал. При подозрении на панкреатит за несколько суток до похода в поликлинику следует начать соблюдать диету, которая исключает жирные, жареные, острые, сладкие и соленые блюда.

Помимо этого, утром в день сдачи крови рекомендуется:

• Отказаться от еды и питья. Интервал от последнего приема пищи до посещения клиники не должен быть меньше 8 часов.
• Не курить.
• Исключить накануне чрезмерные физические нагрузки.
• За несколько суток следует отказаться от алкоголя, кофе и крепкого чая.

Анализ кала назначают для выявления изменений. Их определяет количество ферментов. Если показатель ниже нормы, то переваривание пищи нарушается, что можно увидеть по следующим признакам:

• Присутствие жира в материале.
• Визуализация непереваренных остатков пищи.
• Посветление кала. Это происходит лишь в случае перекрытия желчевыводящих путей.

Чтобы получить правильный диагноз, пациенту показано строгое соблюдение режима питания. При этом рекомендуется диета Шмидта. Основными критериями является употребление белка (105 г), углеводов около 175 г и жиров 130 г. Суточная калорийность — 2200-2500 ккал.

Перед сбором материала, чтобы не нарушить уровень ферментов, следует отказаться от содержащих эти вещества медикаментозных средств, алкоголя.

У здорового человека при употреблении 100 г жира содержание в кале нейтрального показателя сохраняется в пределах 7 г. Если количество значительно превышает норму, то это говорит об отсутствии должного количества ферментов. Вследствие патологии кал может содержать повышенное количество непереваренных мышечных волокон.

Диагностирование внешнесекреторной недостаточности возможно, если уровень желчных кислот в пределах нормы, а показатель мыла и нейтрального жира превышен.

Визуально определить нарушения довольно легко, если кал имеет жидкую консистенцию, блестящую поверхность, плохо смывается и отличается неприятным запахом. Это происходит из-за неполного переваривания белков и, как следствие, их гниения.

Имея подозрение на панкреатит, патологические изменения вычисляются наличием амилореи, стеатореи, креатореи. Часто проводят эластазный тест, где показатель эластаз-1 понижен при нарушении работы железы.

Для определения нарушений в урине исследуют уровень амилазы. Этот фермент вырабатывается в слюнной и поджелудочной железах. Его основная функция — расщепление сложных углеводов на простые.

В норме анализ на ферменты дает показатель не выше 64 ЕД. При остром панкреатите диастаза значительно возрастает, а когда болезнь в хронической форме, происходит снижение показателя, при этом цифра не достигает 16 ЕД.

Анализы мочи не являются единственным способом определения недуга, так как уровень амилазы может изменяться и при других патологиях.

Важно! Следует знать, что при остром течении панкреатита цвет урины интенсивнее обычного. Также могут обнаруживаться кетоновые тела. Для тяжелой формы характерно значительное присутствие белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, это происходит при поражении почек.

Чтобы показатели были правдивыми, важно подходить к обследованию ответственно. При подозрении на острое течение болезни сдать анализ нужно в срочном порядке, при этом направление содержит пометку «cito». Так как диастаза быстро разрушается, собранный материал должен быть теплым.

При плановой проверке в стационаре необходимо собрать утреннюю урину и быстро доставить в лабораторию. Иногда показан суточный мониторинг каждые 3 часа.

Расшифровка анализов производится по табличным данных.

Общий анализ крови, если присутствует воспалительный процесс, выглядит следующим образом:

в хронической форме не определяется

Биохимический анализ крови считается самым информативным. Его значения:

Исследование мочи выявляет повышение амилазы:

Понижается в хронической форме

В некоторых случаях врач может рекомендовать пройти обследование с рядом нетипичных анализов. К ним относят:

• Мазок слюны. При остром панкреатите количество амилазы повышено, а при хроническом, напротив, понижено.
• Анализ мочи на наличие трипсиногена. Несмотря на высокую информативность и точность метода, определяют показатель таким путем довольно редко, так как он доступен не всем клиникам и пациентам ввиду его дороговизны.
• Зондирование. Панкреатический сок забирается в процессе обследования и направляется в лабораторию. При хроническом недуге уровень ферментов повышается на фоне увеличения бикарбонатной активности.

Помимо проведения вышеперечисленных анализов, пациента целесообразно направить на обследование с помощью инструментальных методов — УЗИ и рентгенографию.

Они помогают увидеть неоднородность структуры железы, увеличение или уменьшение ее размеров, присутствие опухолей, кист, уплотнений, камней или кальцинатов как в органе, так и в панкреатических протоках, расширение каналов, нарушение в них активного движения.

Каждая лаборатория использует различные реактивы, из-за этого в расшифровке может меняться уровень нормы показателей. Обычно пограничные пределы указаны в отдельной графе.

Результаты анализов могут показать наличие воспаления, вовлечение в процесс других органов. Диагностика пациента с подозрением на панкреатит обязательно должна включать инструментальные методы обследования.

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1950» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «17» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Содержание трипсина в сыворотке в норме составляет 25,0 ± 5,3 мг/л.

Трипсин секретируется поджелудочной железой в виде неактивного предшественника — трипсиногена, который активируется энтерокиназой. Поджелудочная железа является един­ственным источником образования трипсина, и поэтому определение его активности дает более ценные сведения о состоянии поджелудочной железы, чем исследование других фер­ментов. Исследование активности трипсина представляет большой интерес для диагностики острого панкреатита, а также для разрешения ряда спорных вопросов патогенеза заболева­ния, и для обоснования целесообразности применения антиферментов в комплексном лече­нии этого заболевания.

Клиническую оценку уровня активности трипсина в сыворотке крови необходимо про­водить в комплексе с уровнем ингибиторов трипсина, где 90 % трипсинингибирующей ак­тивности сыворотки крови приходится на альфа-1-антитрипсин.

Для острого панкреатита характерно кратковременное повышение в 10—40 раз актив­ности трипсина в начале заболевания. Под воздействием различных причин, приводящих к повреждению ткани поджелудочной железы при остром панкреатите, нарушается динами­ческое равновесие в системе трипсин—альфа-1-антитрипсин. Начало заболевания связано с активацией трипсина в поджелудочной железе. В первые часы заболевания в ответ на мас­сивное поступление в тканевую жидкость, лимфу и кровь активного трипсина происходит увеличение активности альфа-1-антитрипсина. Однако постепенно при остром панкреатите происходит истощение альфа-1-антитрипсина, что свидетельствует о переходе процесса в некротическую стадию. Повышение активности альфа-1-антитрипсина при остром панкреа­тите наблюдается на 2—3-й день заболевания, а после 3-го дня выявляется его снижение. При быстром развитии панкреонекроза повышение альфа-1-антитрипсина в крови очень незначительно, что является прямым показанием к применению в комплексном лечении антиферментов.

При хроническом рецидивирующем панкреатите у 25—50 % больных в период обострения повышение трипсина в сыворотке не выявляется (особенно при наличии стеатореи). Отсутст­вие повышения активности трипсина в таких случаях обусловлено недостаточностью функции поджелудочной железы. У 20 % больных с хроническим панкреатитом показатели трипсина в крови возрастают. Клиническая картина заболевания обычно не коррелирует с уровнем по­вышения трипсина. При переходе хронического рецидивирующего панкреатита в стадию ре­миссии нормализация содержания альфа-1-антитрипсина наблюдается существенно реже, чем снижение активности трипсина. В этом отражается один из механизмов купирования обостре­ния процесса, т.е. повышение содержания альфа-1-антитрипсина способствует ремиссии.

Повышение активности трипсина в крови иногда обнаруживается у больных при раке поджелудочной железы; у новорожденных оно является специфичным тестом на муковисци-доз; у больных с ХПН является следствием избыточного накопления его ингибиторов; при вирусных инфекциях, при «немом» поражении поджелудочной железы.

В связи с тем что в крови циркулируют ферметативно неактивные трипсиноген, ком­плексы трипсина с альфа-1-антитрипсином и ферментативно активные комплексы трипси­ны с альфа-2-макроглобулином, биохимические методы определения трипсина, основанные на расщеплении различных субстратов, недостоверны. Они отражают суммарную активность перечисленных комплексов. Наиболее достоверным является радиоиммунологический метод определения трипсина в крови.

Активность трипсина в сыворотке снижена у больных сахарным диабетом, муковисцидозом (в поздней стадии), иногда у больных хроническим панкреатитом и раком поджелу­дочной железы.

Для расшифровки значений остальных показателей анализа вы можете воспользоваться нашим сервисом: расшифровка биохимического анализа крови онлайн.

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1950» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «17» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Иммунотурбидиметрический.

Альфа -1 антитрипсин — глобулин, относится к группе ингибиторов сериновых протеаз. Способен инактивировать эластазу, трипсин, химотрипсин, коллагеназу, лейкоцитарные протеазы, плазмин и тромбин. Основная функция антитрипсина — защищать ткань легких от действия фермента эластазы, вырабатывающегося нейтрофилами при воспалении.

Референсные значения (вариант нормы)

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Альфа-1-антитрипсин (ААТ) – это белок, производимый печенью и высвобождаемый в кровяное русло. Он принимает участие в инактивации нескольких ферментов, но главная его функция – защита легких от эластазы.

Alpha₁-antitrypsin, A1AT, AAT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут перед исследованием.

Общая информация об исследовании

Альфа-1-антитрипсин – белок, который вырабатывается печенью. Он помогает организму в инактивации ферментов, при этом основная его функция состоит в защите легких от эластазы – она производится нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Эластаза расщепляет белки, которые затем перерабатываются организмом и удаляются. Если ее активность не контролируется альфа-1-антитрипсином, она начинает разрушать ткани легких.

Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется двумя копиями гена протеазного ингибитора серпина-1. Это так называемый кодоминантный ген, то есть каждая копия гена серпина-1 отвечает за образование половины гена альфа-1-антитрипсина. При изменениях или мутациях одной или обеих копий гена образуется меньшее количество альфа-1-антитрипсина либо его дисфункциональная разновидность. Если в результате этого продукция альфа-1-антитрипсина падает более чем на 30 % ниже нормы, то наступает расстройство, называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина. При этом повышается риск возникновения эмфиземы, а также болезней легких в начале полового созревания. Курение и регулярный контакт с дымом и пылью ускоряют развитие болезни и усложняют ее течение из-за повреждения легких.

Дисфункциональный альфа-1-антитрипсин откладывается в клетках печени, производящих его. По мере накопления дефектный альфа-1-антитрипсин образует аномальные белковые цепи, которые начинают разрушать клетки и повреждать печень. Около 10 % больных, подверженных альфа-1-антитрипсиновой недостаточности, страдали от желтухи, будучи еще младенцами. Большинство из них поправляется, однако в тяжелых случаях больным детям для выживания требуется пересадка печени. В настоящее время альфа-1-антитрипсиновая недостаточность является наиболее распространенной болезнью печени в педиатрии.

Количество производимого альфа-1-антитрипсина и его активность зависят от типа унаследованной мутации. Несмотря на то что ген серпин-1 есть более чем в 75 аллелях, лишь несколько из них наиболее распространены. Чаще других встречаются дефектные формы гена S и Z. Существуют различные варианты их наследования.

• Одна копия М и одна копия S или Z (MS или MZ). В этом случае количество альфа-1-антитрипсина хотя и пониженное, но достаточное для защиты организма. Пациенты с таким сочетанием генов являются носителями болезни и могут передать ее по наследству своим детям.
• Две копии S (SS) обычно не приводят к клинически выраженному функциональному дефициту антитрипсина либо обуславливают лишь умеренное уменьшение его синтеза (образуют около 60 % необходимого альфа-1-антитрипсина).
• Одна копия S и одна Z (SZ) повышают риск возникновения эмфиземы (образуется около 40 % альфа-1-антитрипсина от нормального количества).
• Две копии Z (ZZ) являются причиной наиболее тяжелой формой болезни (образуется лишь около 10 % необходимого альфа-1-антитрипсина). Если такой вариант наследования сочетается с наследованием двух редких копий гена серпина-1, то возникает так называемая нулевая разновидность гена, при которой альфа-1-антитрипсин не образуется совсем.

Для определения уровня альфа-1-антитрипсина, а также для выяснения, какие аллели гена серпина-1 имеются у пациента, применяют следующие методики.

• Анализ на альфа-1-антитрипсин выявляет уровень этого белка в организме.
• Определение фенотипа генов, ответственных за синтез альфа-1-антитрипсина, позволяет выявить образующиеся формы белка альфа-1-антитрипсина и сравнить их с известными изоформами.
• Анализ ДНК-последовательности генов, связанных с образованием альфа-1-антитрипсина, помогает узнать вид мутации гена протеазного ингибитора (серпина-1). Обычно определяются только наиболее распространенные мутации (M, S, Z). Генетический анализ может применяться как для обследования больных пациентов, так и для проверки членов их семей.

Для чего используется исследование?

Для диагностики причин эмфиземы, особенно если пациент не подвержен таким факторам риска, как курение или регулярный контакт с раздражающими веществами типа пыли и дыма.

Для выявления причин продолжительной желтухи и других нарушений функции печени (главным образом у детей и подростков).

Когда назначается исследование?

• Если желтуха у новорождённого или малолетнего ребенка длится дольше 1-2 недель, при этом у него есть признаки поражения печени (увеличение селезенки, брюшная водянка, зуд).
• Когда пациент моложе 40 лет жалуется на хрипы, хронический кашель или бронхит, тяжелую одышку после физических нагрузок, а также на другие симптомы эмфиземы. Это особенно важно, когда человек не курит, не контактирует с раздражителями легких и при этом у него диагностировано повреждение нижней части легких.
• Если у пациента имеется близкий родственник, страдающий от альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Референсные значения: 0,9 — 2 г/л.

Чем ниже уровень альфа-1-антитрипсина, тем выше риск возникновения эмфиземы.

Опасность последствий образования дефектных форм альфа-1-антитрипсина зависит от общего количества таких форм и от разновидности аномальных генов, кодирующих альфа-1-антитрипсин. Это может быть как эмфизема вследствие недостаточной защиты легких, так и заболевание печени из-за накопления в ней дисфункциональных форм этого белка.

Образование меньшего количества альфа-1-антитрипсина связано с наличием одной или двух аномальных копий гена серпина-1. При этом степень дефицита альфа-1-антитрипсина, а также уровень повреждения легких и/или печени могут сильно варьироваться. У двух пациентов, имеющих одну и ту же дефектную копию гена, болезнь иногда протекает совершенно по-разному.

Изменение уровня альфа-1-антитрипсина происходит при острых и хронических воспалительных заболеваниях, инфекциях, а также при некоторых опухолях.

Концентрация альфа-1-антитрипсина иногда понижается у новорождённых при респираторных заболеваниях, а также при уменьшении количества общего белка из-за, например, поражения почек (нефротического синдрома), недостаточного питания и некоторых видов рака.

Что может влиять на результат?

Показатель анализа может повышаться из-за приема оральных контрацептивов, беременности, стресса и нарушений работы щитовидной железы.

Дополнительно рекомендуется проведение генетического теста для выявления мутаций в гене серпина-1:

• если уровень альфа-1-антитрипсина понижен и при этом фенотипический анализ обнаруживает аномальные изоформы этого белка;
• в тех редких случаях, когда альфа-1-антитрипсин вообще не образуется в организме;
• при заболевании кого-то из членов семьи либо когда пациент хочет оценить риск возникновения заболевания у своих детей.

• Ингибитор активатора плазминогена (SERPINE1). Выявление мутации 5G(-675)4G (регуляторная область)

Поставить диагноз при заболеваниях внутренних органов бывает невозможно без проведения исследований состава крови. Лабораторный анализ позволяет заметить развитие патологии до начала клинических появлений. Так, исследование на альфа 1 антитрипсин необходимо при проведении диагностики заболеваний легких и печени.

Человеческий организм имеет уникальную защиту от травм и инфекций. При возникновении угрозы начинают вырабатываться, так называемые, стресс-белки. К таким веществам относится и альфа 1 антитрипсин (это вещество для краткости обозначают ААТ).

Концентрация этого вещества значительно возрастает при инфекционных заболеваниях, появления опухолей, аутоиммунных атаках. Поэтому анализ на содержание ААТ в крови имеет диагностическое значение при различных заболеваниях.

Местом синтеза ААТ является печень. Этот белок начинает вырабатываться при возникновении угроз – травм, воспалений и пр. Основная функция ААТ – защита тканей легких. При повреждениях и воспалениях тканей легких нейтрофилы начинают продуцировать фермент эластазу, которая обладает способностью расщеплять белки. Вырабатываемый в печени альфа 1 антитрипсин контролирует активность фермента. Если сдерживать активность эластазы не удается, она начинает разрушать и здоровые ткани.

Производство ААТ контролируется двумя половинами кондоминантного гена. При наличии мутаций в названных генах альфа 1 антитрипсин вырабатывается в меньших количествах либо белок производится в неполноценной форме. При дефиците ААТ более 30% существенно повышает риск развития болезней легких.

Совет! Дополнительным фактором риска развития патологий легких является частое вдыхание пыльного воздуха или дыма и курение.

Производимый неполноценный ААТ накапливается в клетках печени. При превышении определенного количества дефектные белки начинают разрушать ткани печени. Примерно десятая часть больных, у которых ААТ вырабатывается в недостаточном количестве, страдают желтухой еще в первые месяцы жизни.

Совет! При относительно невысоком дефиците ААТ заболевания печени удается компенсировать. В тяжелых случаях для спасения жизни ребенка требуется пересадка органа.

Назначают анализ на содержание ААТ при наличии следующих показаний:

• для выявления причин развития эмфиземы легких;
• для выявления причин продолжительной желтухи у младенцев, детей и подростков;
• при муковисцедозе;
• при обследовании детей, если в семье есть случаи врожденной недостаточности ААТ.

При подозрении на врожденную недостаточность ААТ целесообразно сделать генетический анализ для выявления мутаций в генах, контролирующих выработку этого стресс-белка. Такой анализ необходим, в случаях:

• если альфа 1 антитрипсин совсем не образуется в организме;
• если в семье есть случаи подобного наследственного заболевания;
• если уровень ААТ низкий и при этом обнаруживаются аномальные формы этого белка.

Чтобы провести анализ, необходимо произвести забор пробы венозной крови.

Правила подготовки к исследованию просты:

• производится забор проб крови в утреннее время;
• пациент должен прийти на анализ натощак, с утра нельзя ничего есть, пить можно только воду без газа;
• накануне забора проб крови важно исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, жирную пищу.

При проведении исследования на альфа 1 антитрипсин следует учитывать, что показатель может повышаться при:

• стрессе;
• беременности;
• приеме гормональных противозачаточных таблеток;
• нарушениях синтеза тиреоидных гормонов.

Нормальные значения ААТ в крови 0,9-2 г/л или 2,1-3,8 кЕД/л. Этот показатель одинаков для пациентов обоего пола.

Пониженный уровень ААТ может быть врожденным или приобретенным. Врожденная недостаточность обусловлена мутациями генов, контролирующих производство этого белка. При врожденной патологии в раннем возрасте проявляются такие патологии, как:

Врожденная недостаточность ААТ отмечается у одного новорожденного из 3000-6000 (по разным источникам) рожденных детей. У таких малышей уже в неонатальном периоде можно выявить:

• увеличение печени;
• продолжительную желтуху;
• обесцвеченный кал.

Однако не всегда холестаз бывает полным, у многих малышей клинические признаки стерты и поставить диагноз можно только после проведения анализов. Приобретенный дефицит ААТ может быть вызван следующими заболеваниями:

• гастроэнтеропатиями;
• нефротическими синдромами;
• термическими ожогами в остром периоде;
• вирусными гепатитами;
• острым панкреатитом.

Повышенный уровень ААТ отмечается при следующих патологиях:

• воспалительные заболевания различного характера. Подобные результаты анализа могут быть получены при гепатитах, инфекционных заболеваниях, аутоиммунных поражениях (красная системная волчанка, ревматоидный артрит);
• травмы, хирургические операции.

К повышению уровня ААТ приводит повышенный уровень эстрогенов, поэтому анализ показывает рост стресс-белка у беременных (особенно в третьем триместре) и при приеме препаратов, в состав которых включены женские половые гормоны.

Совет! Анализ на ААТ не позволяет отличить острую фазу воспаления и действие гормонального фактора. Поэтому исследование, как правило, проводится в комплексе с выявлением концентрации хотя бы еще одного стресс-белка.

Итак, альфа 1 антитрипсин – это белковое вещество, которое выступает ингибитором протеаз. Анализ на содержание этого вещества проводится при подозрении на его врожденную недостаточность, а также в процессе диагностики воспалительных и опухолевых заболеваний.

Иммунореактивный трипсин в крови – исследование у новорожденных для раннего выявления муковисцидоза. Анализ чувствителен у детей в возрасте до 6 недель.

Синонимы: immuno-reactive trypsin, IRT.

пищеварительный фермент, синтезируется в неактивной форме (трипсиноген), в 12-перстной кишке (под действием энтеропептидазы) приобретает способность расщеплять белки на аминокислоты. Без трипсиногена и трипсина человек не способен переваривать белковую пищу.

Незначительная часть трипсина, поступая в кровь, связывается со специфическими веществами, снижающими его активность – альфа-1-антитрипсином, альфа-2-макроглобулином.

Любое заболевание, при котором нарушен отток панкреатического сока, содержащего трипсиноген, из поджелудочной железы в кишечник, приводит к повышению уровня трипсина в крови.

Трипсин в крови исследуют радиоиммунным методом, поэтому анализ называется «иммунореактивный трипсин» или IRT ( Immunoreactive Trypsinogen). Рекомендовано провести 2 анализа.

Всем новорожденным нужно определять иммунореактивный трипсина в крови, взятой из пятки между 76-92 часами жизни. Ранняя диагностика и лечение муковисцидоза улучшают качество жизни, предотвращают развитие тяжелых осложнений, добавляют годы жизни.

При первом исследование повышено количество ложно завышенных результатов, поэтому анализ проводится повторно на 21 день жизни.

О других анализах у новорожденного читайте в статье «Новорожденный — как и когда сдавать анализы?«.

Муковисцидоз – наиболее частое врожденное заболевание среди европейцев. Мутация в клеточных каналах, которые транспортируют хлор, натрий и воду, приводит к образованию очень густой слизи. Она закупоривает протоки бронхов, поджелудочной железы, печени, яичек.

Дефектный ген муковисцидоза CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) расположен на длинном плече 7 хромосомы и передается из поколения в поколение, но заболевают не все носители. Известны около 1000 мутаций, но у 68% больных мутация ΔF508.

• у новорожденных – мекониевая непроходимость (закупорка кишечника калом), длительная физиологическая желтуха, недостаточный набор веса (до 1 месяца дети не достигают веса при рождении), сниженный уровень общего белка и альбумина в крови, отеки, метаболический ацидоз
• у грудничков – отставание в физическом и психическом развитии, повышенный аппетит, жирный стул (часто обследуют на непереносимость коровьего молока, целиакию), пролапс прямой кишки
• у дошкольников – низкий рост, барабанные пальцы, частые воспалительные заболевания дыхательных путей – синуситы, бронхиты, пневмонии, у взрослых – азооспермия (полное отсутствие сперматозоидов в анализе спермы, в некоторых случаях единственный признак), частый кашель, бронхоэктазы, полипы в носу

• дыхательная система – хронические бронхиты, пневмонии, ателектазы, формирование бронхоэктазов, рвота у детей при глотании слизи, постоянный кашель, периодическое повышение температуры тела, дыхательная недостаточность и ее осложнения (пневмоторакс, кровохарканье, легочная гипертензия, легочное сердце).
• пищеварительная система – увеличенный живот на фоне тонких конечностей (паучий живот), объемный, жирный, с неприятным запахом стул, повышенный аппетит и плохая прибавка в массе (особенно заметно при переходе с грудного кормления), дефицит витаминов А, D, E, K, микроэлементов, выпадение прямой кишки
• гепато-панкреатическая система – закупорка желчевыводящих путей с переходом в цирроз печени и портальную гипертензию, холестатическая желтуха, гастро-эзофагеальный рефлюкс, рецидивирующий панкреатит, панкреатическая недостаточность

1. анализ на иммунореактивный трипсин в крови (3 день жизни)
2. повторный анализ на иммунореактивный трипсин (21 день жизни)
3. потовой тест
4. ДНК-диагностика с определением мутации

Двукратное определение трипсина в крови у новорожденных позволяет выявить 95-98% больных муковисцидозом.

• всем новорожденным детям — в программе скрининга новорожденных
• при положительном потовом тесте с оценкой содержания хлоридов пота
• подозрение на хроническую недостаточность функции поджелудочной железы
• дифференциальная диагностика синдрома мальабсорбции (нарушенного всасывания в кишечнике)

— менее 30 мг/л – результат отрицательный, повторный анализ не проводится

— более 60 мг/л – результат положительный, необходим повторный тест

• при втором анализе иммунореактивного трипсина

— менее 30 мг/л – результат отрицательный, другие анализы не проводятся

— более 30 мг/л – результат положительный, нужно дополнительное обследование – потовой тест, ДНК-тестирование

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.

Взятие биоматериала оплачивается дополнительно. Цены опубликованы в разделе «Дополнительные услуги»

21-20-001 АЛТ (аланинаминотрансфераза) 1 р.д. 250.00 р. 21-20-002 АСТ (аспартатаминотрансфераза) 1 р.д. 250.00 р. 21-20-003 ГГТ (гамма-глутамилтранспептидаза) 1 р.д. 250.00 р. 21-20-004 Щелочная фосфатаза 1 р.д. 250.00 р. 21-20-005 Холинэстераза 1 р.д. 320.00 р. 21-20-006 ГлДГ (глутаматдегидрогеназа, GLDH) 1 р.д. 280.00 р. 21-20-007 Альфа-амилаза 1 р.д. 340.00 р. 21-20-008 Альфа-амилаза панкреатическая 1 р.д. 370.00 р. 21-20-009 Липаза 1 р.д. 400.00 р. 21-20-010 ЛДГ (лактатдегидрогеназа) 1 р.д. 250.00 р. 21-20-011 ЛДГ-1-2 (гидроксибутиратдегидрогеназа) 1 р.д. 360.00 р. 21-20-012 Креатинфосфокиназа 1 р.д. 390.00 р. 21-20-015 Кислая фосфатаза общая 1 р.д. 310.00 р. 21-47-010 ЛДГ (лактатдегидрогеназа) в биологических жидкостях 1 р.д. 250.00 р. 34-20-003 Креатинфосфокиназа МВ-фракция 1 р.д. 490.00 р. 24-20-001 Креатинин 1 р.д. 260.00 р. 24-20-002 Мочевина 1 р.д. 260.00 р. 24-20-003 Мочевая кислота 1 р.д. 260.00 р. 24-20-004 Билирубин общий 1 р.д. 260.00 р. 24-20-005 Билирубин прямой (коньюгированный) 1 р.д. 260.00 р. 24-20-006 Желчные кислоты 1 р.д. 1500.00 р. 99-00-003 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина) 1 р.д. 470.00 р. 23-10-002 Гликозилированный гемоглобин (HBA1c) 1 р.д. 610.00 р. 23-12-001 Глюкоза 1 р.д. 250.00 р. 23-12-004 Лактат (молочная кислота) 1 р.д. 720.00 р. 23-20-003 Фруктозамин 1 р.д. 390.00 р. 99-00-002 Глюкозотолерантный тест расширенный (глюкоза, инсулин, С-пептид натощак и через 2 часа после нагрузки) 1 р.д. 2680.00 р. 99-00-860 Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 1 р.д. 820.00 р. 99-12-001 Глюкозотолерантный тест 1 р.д. 470.00 р. 99-12-005 Глюкозотолерантный тест базовый (глюкоза натощак, глюкоза через 1 час и через 2 часа после нагрузки) 1 р.д. 700.00 р. 27-20-001 Холестерин общий 1 р.д. 260.00 р. 27-20-002 Триглицериды 1 р.д. 270.00 р. 27-20-003 Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL) 1 р.д. 290.00 р. 27-20-005 Липопротеин (a), Lp(a) 3 р.д. 850.00 р. 27-20-006 Аполипопротеин А1 1 р.д. 580.00 р. 27-20-007 Аполипопротеин В 1 р.д. 580.00 р. 27-20-008 Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL) — прямое определение 1 р.д. 290.00 р. 22-20-100 С-реактивный белок (высокочувствительный) 1 р.д. 520.00 р. 22-20-101 Антистрептолизин О (АСЛ-О) 1 р.д. 490.00 р. 22-20-102 Ревматоидный фактор 1 р.д. 500.00 р. 22-20-103 Альфа-1-антитрипсин 1 р.д. 1150.00 р. 22-20-104 Альфа-1-кислый гликопротеин (серомукоид) 1 р.д. 720.00 р. 22-20-105 Преальбумин 1 р.д. 750.00 р. 22-20-106 Гаптоглобин 1 р.д. 660.00 р. 22-20-107 Церулоплазмин 1 р.д. 640.00 р. 22-20-108 Гомоцистеин 1 р.д. 1700.00 р. 22-20-109 Бета-2-Микроглобулин 1 р.д. 1200.00 р. 22-20-110 С3 компонент комплемента 1 р.д. 450.00 р. 22-20-111 С4 компонент комплемента 1 р.д. 450.00 р. 22-20-112 Каппа-цепи иммуноглобулинов в сыворотке 2 р.д. 1500.00 р. 22-20-113 Лямбда-цепи иммуноглобулинов в сыворотке 2 р.д. 1500.00 р. 22-20-114 Иммуноглобулин G (IgG) 1 р.д. 370.00 р. 22-20-115 Иммуноглобулин M (IgM) 1 р.д. 370.00 р. 22-20-116 Иммуноглобулин A (IgA) 1 р.д. 370.00 р. 22-20-117 Иммуноглобулин Е (IgE) 1 р.д. 580.00 р. 22-20-119 Миоглобин 1 р.д. 1000.00 р. 22-20-121 Альфа-2-Макроглобулин 1 р.д. 600.00 р. 22-20-300 Цистатин С 3 р.д. 2300.00 р. 22-47-001 Белок в биологических жидкостях 1 р.д. 250.00 р. 22-47-002 Альбумин в биологических жидкостях 1 р.д. 250.00 р. 22-82-010 Белок общий (ликвор) 1 р.д. 300.00 р. 22-82-011 Микроальбумин в ликворе 1 р.д. 250.00 р. 53-20-002 Катионный протеин эозинофилов 2 р.д. 900.00 р.

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.
В каталоге услуг указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории. Срок выполнения исследований, которые сдавались в региональных медицинских центрах, уточняйте по контактным телефонам центров. Чтобы просмотреть список предлагаемых тестов, нажмите на интересующий Вас раздел каталога.

Лаборатории СИТИЛАБ предлагают широкий спектр клинико-диагностических услуг. Обращаем внимание, контактные телефоны и цены на исследования различны для каждого региона. Цены на исследования выводятся согласно выбранного региона (см. выбор города в левом верхнем углу шапки сайта). Дополнительно к стоимости медицинских анализов единоразово оплачивается взятие биоматериала — крови из вены или мазка/соскоба. Стоимость взятия биоматериала уточняйте по телефону.

Перед тем, как сдавать анализы, ознакомьтесь с правилами подготовки к сдаче анализов и проконсультируйтесь с врачом. Строгое соблюдение пациентом правил подготовки к лабораторному исследованию крайне важно для получения точных результатов и правильной их интерпретации врачом. Напоминаем о необходимости уточнения цен и наличии ограничений по времени приема биоматериала по контактным телефонам центров обследования пациентов ассоциации СИТИЛАБ (телефоны центров см. в разделе «Адреса»).

Трипсин – это протеолитический энзим (фермент), который выделяется экзокринной частью поджелудочной железы. Вначале вырабатывается его предшественник в неактивном состоянии – трипсиноген.

Он поступает в 12-перстную кишку, и там осуществляется его активация благодаря воздействию на него другого фермента – энтерокиназы.

По химическому строению трипсин относят к белкам. В практике его получают от крупного рогатого скота.

Самая важная функция трипсина – протеолиз, т.е. расщепление белков и полипептидов на более мелкие составляющие – аминокислоты. Это каталитический фермент.

Другими словами, он трипсин расщепляет протеины. Известны и другие энзимы поджелудочной железы — липаза, участвующая в переваривании жиров, и альфа-амилаза, которая расщепляет углеводы. Амилаза – не только панкреатический фермент, она синтезируется также в слюнных железах, но в небольшом количестве.

Трипсин, амилаза и липаза – наиболее важные вещества в пищеварительном тракте. При отсутствии хотя бы одного из них переваривание пищи сильно нарушается.

Кроме участия в пищеварении, фермент трипсин очень эффективен при лечении различных заболеваний:

• способствует уменьшению воспаления в организме;
• ускоряет заживление ожогов, тяжелых ран;
• способен расщеплять отмершую ткань, чтобы продукты некроза не попали в кровь и не вызвали интоксикацию;
• делает более жидкими густые секреты, выделения;
• облегчает разжижение тромбов;
• помогает при излечении заболеваний с фибринозным воспалением;
• улучшает выведение гнойных масс;
• лечит тяжелые язвенные дефекты ротовой полости;

В неактивном состоянии данное соединение является абсолютно безопасным.

Так как трипсин обладает столь выраженными лечебными свойствами, его используют для изготовления медицинских препаратов.

Как и любое другое действующее вещество любого препарата применение трипсина имеет свои показания и противопоказания к применению.

При использовании препаратов, в состав которых входит трипсин следует строго соблюдать рекомендации врача и инструкции по использованию средства.

1. Аморфный – его можно применять только местно (на ограниченный участок кожи).
2. Кристаллический – выпускается в виде бело-желтого порошка, с отсутствием характерного запаха. Применяется и местно, и для внутримышечного введения.

Трипсин выпускается под разными названиями: «Пакс-трипсин», «Терридеказа», «Рибонуклеаза», «Аспераза», «Лизоамидаза», «Дальцекс», «Профезим», «Ируксон». Все препараты нужно хранить в сухом темном месте при температуре не выше десяти градусов.

Показаниями к применению являются:

• воспалительные заболевания легких и воздухоносных путей (бронхиты, пневмонии, экссудативные плевриты);
• бронхоэктатическая болезнь (наличие острых расширений в бронхах);
• инфицированные ожоги и раны с гнойными выделениями;
• хронические воспаления среднего уха (отит);
• гнойные воспаления лобных и гайморовых пазух;
• воспаление костного мозга (остеомиелит);
• пародонтоз;
• закупорка слезного канала;
• воспаление радужки глаза;
• пролежни;
• осложнения после операций на глазах.

Противопоказаниями к применению трипсина являются:

1. Аллергическая реакция на трипсин.
2. Повышенная воздушность легких, или эмфизема.
3. Недостаточность сердечной функции.
4. Дистрофические и воспалительные изменения в печени.
5. Туберкулез.
6. Заболевания почек.
7. Панкреатит реактивный.
8. Нарушения в свертывающей и противосвертывающей системе.
9. Воспалительные процессы в почках (нефриты).
10. Геморрагический диатез.

Какие могут быть побочные действия после использования трипсина?

• аллергия;
• учащенное сердцебиение;
• покраснение и боль после внутримышечного введения;
• гипертермия.

Помимо этого может появляться хрипота в голосе больного.

При местном применении для лечения сухих ран либо ран с отмершими тканями используют компрессы, пропитанные трипсином.

Для этого нужно растворить 50 мг ферментного препарата в 50 мг физиологического раствора (натрия хлорида, либо 0,9 % солевого раствора).

Обычно используют специально предназначенные трехслойные салфетки.

После наложения компресса его закрепляют повязкой и оставляют на двадцать четыре часа.

Внутримышечное применение. 5 мг трипсина разводят в 1-2 мл физраствора, лидокаина или новокаина. Взрослым инъекции делаются дважды в сутки, детям – только один раз.

Внутриплевральное использование. После введения препарата нельзя долго находиться в одной позе, потому что это затрудняет разжижение секрета. Обычно через двое суток этот секрет выходит через дренаж.

Ингаляционное применение. Ингаляции трипсином проводятся с помощью ингалятора или бронхоскопа. После процесса лучше прополоскать теплой водой нос либо рот (в зависимости от того, каким путем проводилась процедура).

В виде глазных капель. Их нужно капать каждые 6-8 часов в течение 3 суток.

Особенности применения трипсина:

1. Трипсин запрещено наносить на кровоточащие раны.
2. Нельзя использовать для лечения онкологических новообразований, особенно с участками изъзвления тканей.
3. Не вводится внутривенно.
4. При лечении маленьких детей составляется индивидуальная схема.
5. Беременные или кормящие женщины должны принимать этот препарат только в том случае, если риск ее смерти либо смерти плода очень значителен.

Фармакокинетика, т.е. распределение препарата в организме, на данный момент не изучено. Известно лишь, что при попадании в организм собаки трипсин связывается с альфа-макроглобулинами и альфа-1-антитрипсином (его ингибитором).

В настоящее время встречается огромное количество положительных отзывов о препаратах, содержащих трипсин. Особенно широк спектр его применения в офтальмологии. С помощью него лечат кровоизлияния, спайки, воспалительные и дистрофические процессы радужки, потому что эти патологии при отсутствии адекватной терапии могут привести к необратимой слепоте. Очень эффективным является совмещение в лечении ферментных препаратов с противоаллергическими лекарствами, антибиотиками, гормонами, медикаментами от глаукомы, что в разы повышает скорость регенерации тканей.

Очень многим трипсин помог облегчить течение заболевания суставов, таких, как артрит, полиартрит, артроз, ревматическое поражение. Он снимает боли, подавляет воспаление, восстанавливает полный объем движений.

При обширных травмах, глубоких порезах, ожогах энзим позволяет, как минимум, облегчить общее самочувствие пострадавшего, а в дальнейшем ускорить заживление.

Усредненная цена препаратов трипсина в России колеблется в пределах 500 рублей.

В крови определяют так называемый «иммунореактивный» трипсин вместе с веществом, подавляющим его активность – альфа-1-антитрипсином. Норма трипсина — 1-4 мкмоль/мл.мин. Повышение его может наблюдаться при остром воспалении поджелудочной железы, онкологических процессах в ней, при муковисцидозе, хронической недостаточности почек, а также может сопутствовать течению вирусных заболеваний. Снижение количества фермента может свидетельствовать о сахарном диабете 1 типа, либо о вышеперечисленных заболеваниях, но в хронических формах и на поздних этапах.

Кроме анализа крови, больным часто назначают копрограмму. Перед этим исследованием 3 дня не рекомендуется принимать никакие антибиотики. При расшифровке трипсин в кале может не определяться. Это часто является признаком кистозно-фиброзных процессов в поджелудочной железе. Резкое снижение его наблюдается при муковисцидозе, но это никак не означает, что диагноз подтвержден, и необходимо проводить дополнительные исследования для уточнения. В настоящее время считается, что определение активности трипсина в кале практически ничего не показывает.

Краткая информация о трипсине и других ферментах предоставлена в видео в этой статье.

источник